BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sekitar delapan juta perempuan setiap tahunnya mengalami komplikasi kehamilan
dan lebih dari setengah juta diantaranya meninggal dunia, dimana 99% terjadi di negara
berkembang. Angka kematian akibat komplikasi keehamilan dan persalinan di Negara
maju yaitu 1 dari 5000 perempuan, dimana angka ini jauh lebih rendah dibandingkan di
negara berkembang yaitu 1 dari 11 perempuan meninggal akibat komplikasi kehamilan
dan persalinan.

Tingginya angka kematian ibu (AKI) masih merupakan masalah kesehatan di
indonesia dan juga mencerminkan kualitas pelayanan kesehatan selama kehamilan dan
nifas. AKI di Indonesia masih merupakan salah satu yang tertinggi di negara Asia
Tenggara.

Tiga penyebab utama kematian ibu adalah perdarahan (30%), hipertensi dalam
kehamilan (25%), dan infeksi (12%). WHO memperkirakan kasus preeklampsia tujuh kali
lebih tinggi dinegara berkembang daripada di negara maju. Prevalensi preeklampsia di negara
maju adalah 1,3%-6%, sedangkan di negara berkembang adalah 1,8%-18%. Insiden
preeklampsia di Indonesia sendiri adalah 128.273/tahun atau sekitar 5,3%. Kecenderungan
yang ada dalam dua dekade terakhir ini tidak terlihat adanya penurunan yang nyata terhadap
insiden preeklampsia, berbeda dengan insiden infeksi yang semakin menurun sesuai dengan
perkembangan temuan antibiotik.

Preeklampsia merupakan masalah kedokteran yang serius dan memiliki tingkat
dankompleksitas yang tinggi. Besarnya masalah ini bukan hanya karena preeklampsia
berdampak pada ibu saat hamil dan melahirkan, namun juga menimbulkan masalah pasca
melahirkan akibat disfungsi endotel di berbagai organ seperti risiko penyakit kardiometabolik
dan komplikasi lainnya.

Dampak jangka panjang juga dapat terjadi pada bayi yang dilahikan dari ibu dengan
preeklampsia seperti berat badan lahir rendah akibat persalinan prematur atau mengalami
1

pertumbuhan janin yang terhambat serta turut meyumbangkan besarnya angka morbiditas dan
mortalitas perinatal. Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupkan penyebab tersering
kedua morbiditas dan mortalitas perinatal.

Bayi dengan berat badan lahir rendah atau mengalami pertumbuhan janin yang
terhambat juga memiliki risiko penyakit metabolik pada saat dewasa. Penanganan
preeklampsia dan kualitasnya di Indonesia masih beragam diantara praktisi dan rumah sakit.
Hal ini disebabkan bukan hanya karena belum ada teori yang mampu menjelaskan
patogenesis penyakit ini secara jelas, namun juga akibat kurangnya kesiapan sarana dan
prasarana didaerah. Selain masalah kedokteran preeklampsia juga menimbulkan masalah
ekonomi, karena biaya yang dikeluarkan untuk kasus ini cukup tinggi.

2

Faktor-faktor lain yang diperkirakan berperan dalam penyebab preeklampsia antara lain : a. sedangkan pemeriksaan kadar protein dapat dilakukan dengan dua cara. beberapa wanita lain menunjukkan adanya kondisi berat dari preeklampsia meskipun pasien tersebut tidak mengalami proteinuri. Sedangkan untuk edema tidak lagi dipakai sebagai kriteria diagnostik karena sangat banyak ditemukan pada wanita dengan kehamilan normal. sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang. Preeklampsia sebelumnya selalu didefinisikan dengan adanya hipertensi dan proteinuria yang baru terjadi pada kehamilan ( new onset hypertension with proteinuri ).1 Definisi Preeklamsia adalah keadaan di mana terjadi peningkatan tekanan darah atau hipertensi yang disertai dengan peningkatan kadar protein di dalam urin. BAB II LANDASAN TEORI 2. Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya inflamasi sistemik dengan aktivasi endotel dan koagulasi. 3 .Meskipun kedua kriteria ini masih menjadi definisi klasik preeklampsia. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler. 2.2 Etiologi Penyebab timbulnya preeklampsia pada ibu hamil belum diketahui secara pasti. tetapi pada umumnya disebabkan oleh vasospasme arteriola.Hipertensi adalah tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg sistolik atau 90 mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan dengan jarak 15 menit dan menggunakan lengan yang sama sedangkan proteinuria ditetapkan bila ekskresi protein di urin melebihi 300 mg dalam 24 jam atau tes urin dipstik > positif 1. Pemeriksaan tekanan darah dilakukan sebanyak dua kali dengan selang waktu 15 menit di antaranya. yaitu dengan pemeriksaan dipstick atau dengan pemeriksaan air seni/urin 24 jam. Preeklamsia didiagnosis ketika peningkatan tekanan darah terjadi pada usia kehamilan di atas 20 minggu.

sedangkan pada kehamilan normal. Peran Faktor Genetik Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). dan penurunan volume plasma. d. Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Menurut beberapa peneliti. c. B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat. Faktor Resiko terjadinya Preeklampsia Fakto risiko yang dapat dinilai pada kunjungan antenatal pertama. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan. hipertensi. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. antara lain :  Umur > 40 tahun  Nulipara  Multipara dengan riwayat preeklampsia sebelumnya  Multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru  Multipara yang jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih 4 .Hal ini mengakibatkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%. Disfungsi endotel Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya preeklampsia. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. b. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat menyebabkan penurunan produksi prostasiklin. prostasiklin meningkat.wanita hamil yang mempunyai HLA dengan haplotipe A 23/29. peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan fibrinolisis. kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna.

antara lain:  Riwayat preeklampsia sebelumnya  Penyakit ginjal kronis  Merokok  Obesitas  Diastolik > 80 mmHg  Sistolik > 130 mmHg Usia Peningkatan risiko preeklampsia hampir dua kali lipat pada wanita hamil berusia 40 tahun atau lebih baik pada primipara. Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan  Kehamilan multipel  IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus)  Hipertensi kronik  Penyakit Ginjal  Sindrom antifosfolipid (APS)  Kehamilan dengan inseminasi donor sperma. oosit atau embrio  Obesitas sebelum hamil  Indeks masa tubuh > 35  Tekanan darah diastolik > 80 mmHg  Proteinuria (dipstick >+l pada 2 kali pemeriksaan berjarak 6 jam atau secara kuantitatif 300 mg/24 jam) Fakto risiko terjadinya preeklampsia superimposed. maupun multipara). Preeklampsia pada kehamilan kedua meningkat dengan usia ibu. Kehamilan pertama oleh pasangan baru Kehamilan pertama oleh pasangan yang baru dianggap sebagai faktor risiko walaupun bukan nulipara karena risiko meningkat pada wanita yang memiliki paparan rendah terhadap sperma. Usia muda tidak meningkatkan risiko preeklampsia secara bermakna. Nulipara Nulipara memiliki risiko hampir 3 kali lipat. 5 .

donor oosit atau donor embrio juga dikatakan sebagai faktor risiko. Resiko preeklampsia semakin meningkat sesuai dengan lamanya interval dengan kehamilan pertama. frekuensipreeklampsia yang tinggi pada kehamilan remaja. efek protektif dari multiparitas menurun apabila bergantipasangan. dan dampak perinatal yang buruk. Sedangkan wanita dengan IMT sebelum hamil > 35 dibandingkan dengan IMT memiliki risiko preeklampsia 4 kali lipat. DMTI (Diabetes Mellitus Tergantung Insulin) 6 . serta makin mengecilnya kemungkinan terjadinya preeklampsia pada wanita hamil dari pasangan yang sama dalam jangka waktu yang lebih lama. Kehamilan padawanita dengan riwayat preeklampsia sebelumnya berkaitan dengan tingginya kejadian preeklampsia berat.901 wanita di Norwegia. Satu hipotesis yang populer penyebab preeklampsia adalah maladaptasi imun. frekuensipreeklampsia menurun drastis pada kehamilan berikutnya apabila kehamilan pertama tidakmengalami preeklampsia. Namun. Obesitas sebelum hamil dan Indeks Massa Tubuh (IMT) saat pertama kali ANC Obesitas merupakan faktor risiko preeklampsia dan risiko semakin besar dengan semakin besarnya IMT. Adanya riwayat preeklampsia pada ibu meningkatkan risiko preeklampsia. Donor oosit. Riwayat preeklampsia sebelumnya Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya merupakan faktor risiko utama.Walaupun preeklampsia dipertimbangkan sebagai penyakit pada kehamilan pertama. yang juga merupakan faktor risiko preeklampsia. donor sperma dan donor embrio Kehamilan setelah inseminasi donor sperma. memperlihatkan bahwa wanita multipara dengan jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih memiliki risiko preeklampsia hampir sama dengan nulipara. preeklampsia onset dini. Data menunjukkanadanya peningkatan frekuensi preeklampsia setelah inseminasi donor sperma dan oosit.Jarak antar kehamilan Studi yang melibatkan 760. Obesitas sangat berhubungan dengan resistensi insulin.Mekanisme dibalik efek protektif dari paparan sperma masih belum diketahui. Riwayat keluarga preeklampsia Riwayat preeklampsia pada keluarga juga meningkatkan risiko hampir 3 kali.

Preeklampsia meningkat hampir 4 kali lipat bila diabetes terjadi sebelum hamil. Berdasarkan hasil penelitian dan panduan Internasional terbaru POGI membagi dua bagian besar faktor risiko yaitu risiko tinggi /mayor dan risiko tambahan /minor. antikoagulan lupus atau keduanya) meningkatkan risiko preeklampsia. Penyakit Ginj al Meningkat sebanding dengankeparahan penyakit pada wanita dengan penyakit ginjal. Faktor risiko yang telah diidentifikasi dapat membantu dalam melakukan penilaian risikokehamilan pada kunjungan awal antenatal. Hipertensi kronik Wanita dengan hipertensi kronik didapatkan insiden preeklampsia superimposed. Sindrom antifosfolipid adanya antibodiantifosfolipid (antibodi antikardiolipin. Klasifikasi risiko yang dapat dinilai pada kunjungan antenatal pertama : Risiko Tinggi  Riwayat preeklampsia  Kehamilan multipel  Hipertensi kronis  Diabetes Mellitus tipe 1 atau 2  Penyakit ginjal  Penyakit autoimun (contoh: systemic lupus erythematous. antiphospholipid syndrome) Risiko Sedang  Nulipara  Obesitas (Indeks masa tubuh > 30 kg/m2)  Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan  Usia ≥ 35 tahun  Riwayat khusus pasien (interval kehamilan > 10 tahun) 7 .

yang diperlihatkan pada Gambar 1. berkurangnya 8 .  Oliguria < 400 ml / 24 jam. dan perut. Kriteria preeklampsia ringan :  Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90 mmHg  Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik.  Edema paru dan sianosis. dan pandangan kabur.  Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya kapsula glisson. Vena-vena hanya diinvasi oleh trofoblas secara superfisial. Namun.  Oligohidroamnion.  Edema generalisata yaitu pada lengan. Preeklampsia berat dibagi menjadi : preeklampsia berat tanpa impendingeclampsia dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia. Kriteria preeklampsia berat :  Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam pada dua kali pemeriksaan. pada preeklamsi mungkin terjadi invasitrofoblastik inkomplete. preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan berat. pertumbuhan janin terhambat. nyeri kepala persisten.3 Klasifikasi Preeklampsia Dari berbagai gejala. muka. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan telah menjalani tirah baring.4 Patofisiologi Pada implantasi normal. arteriola spiralis uteri mengalami remodeling ekstensif karena dinvasi oleh trofoblas endovaskular. Karena itu.  Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran.2. Sel-sel ini menggantikan lapisan otot dan endotel untuk memperlebar diameter pembuluh darah. dan abrupsio plasenta.2 mg/dl. lumen arteriola spiralis yang terlalu sempit (abnormal) kemungkinan mengganggu aliran darah plasenta. 2.  Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin sewaktu yang dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali.  Kenaikan kadar kreatinin plasma >1. skotoma.

Hal tersebut ditandai dengan invasi tidak sempurna dinding arteriola spiralis oleh trofoblas ekstravilus dan menyababkan terbentuknya pembuluh darah berdiameter sempit. Plasenta pada kehamilan preeklamsi atau dengan restriksi pertumbuhan janin memperlihatkan plasenta yang cacat. Tahap 1 Plasentasi yang kurang baik (abnormal) Tahap 2 Stres oksidatif pada plasenta Restriksi Pelepasan faktor-faktor pertumbuhan janin plasenta ke sistemik Respons inflmasi. Implantasi plasenta normal pada trimester ketiga memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus dari vilus jangkar. perfusi dan lingkungan hopoksik akhirnya menyebabkan pelepasan debris plasenta yang mencetuskan respon inflamasi sistemik. GAMBAR 1. aktivasi endotel sistemik 9 Sindrom Preeklamsia . Trofoblas ini menginvasi desidua dan meluas kedalam dinding arteriola spiralis untuk menggantikan tahanan rendah.

Gambaran kasar skematis mengenai bahwa sindrom preeklamsia merupakan “ kelaian dua-tahap”. Edema Paru 5.Gambar 2. kondisi tersebut tidak dapat disamakan dengan peeklampsia. Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan sirkulasi uteroplasenta : Oligohidramnion. 2. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen 4. salah satu gejala dan gangguan lain dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis preeklampsia. dan jika gejala tersebut didapatkan. yaitu: 1.5 Penegakkan Diagnosis Preeklampsia Seperti telah disebutkan sebelumnya. bahwa preeklampsia didefinisikan sebagai hipertensi yang baru terjadi pada kehamilan / diatas usia kehamilan 20 minggu disertai adanya gangguan organ. gangguan visus 6. harus didapatkan gangguan organ spesifik akibat preeklampsia tersebut. akan dikategorikan menjadi kondisi pemberatan preeklampsia atau disebut dengan preeklampsia berat. Didapatkan gejala neurologis : stroke.1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya 3. Kebanyakan kasus preeklampsia ditegakkan dengan adanya proteinurin.000 / mikroliter 2. Tahap 2 disebabkan oleh pelepasan faktor plasenta kedalam sirkulasi maternal. namun jika protein urin tidak didapatkan. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1. Kriteria gejala dan kondisi yang menunjukkan kondisi pemberatan preeklampsia atau preklampsia berat adalah salah satu dibawah ini : 1. menyebabkan respon inflamasi dan aktifitas endotel sistemik. Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan adanya absent or reversed end diastolic velocity (ARDV) Penegakkan Diagnosis Preeklampsia Berat Beberapa gejala klinis meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada preeklampsia. Jika hanya didapatkan hipertensi saja. Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan yang sama 10 . nyeri kepala. Tahap 1 bersifat preklinis dan ditandai oleh kelainan dalam proses remodiling vaskular trofoblastik pada arteriae uterinae. yang menyebabkan hipoksia plasenta. Trombositopenia : trombosit < 100.

Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen 5. serta mengurangi morbiditas perinatal seperti penyakit membran hialin. Didapatkan gejala neurologis : stroke. nyeri kepala. atau solusio plasenta. 2. Sebaliknya dapat memperpanjang usia kehamilan. Beberapa penelitian terbaru menunjukkan rendahnya hubungan antara kuantitas protein urin terhadap luaran preeklampsia. 2.6 Penanganan Preeklampsia Manajemen ekspektatif Tujuan utama dari manajemen ekspektatif adalah untuk memperbaiki luaran perinatal dengan mengurangi morbiditas neonatal serta memperpanjang usia kehamilan tanpa membahayakan ibu. gangguan visus 7. sehingga kondisi protein urin masif ( lebih dari 5 g) telah dieleminasi dari kriteria pemberatan preeklampsia (preeklampsia berat). Manajemen ekspektatif tidak meningkatkan kejadian morbiditas maternal seperti gagal ginjal. infeksi neonatal serta kematian neonatal. angka seksio sesar. 11 . sindrom HELLP. Kriteria terbar tidak lagi mengkategorikan lagi preeklampsia ringan. Pemberian kortikosteroid mengurangi kejadian sindrom gawat napas. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter 3. kebutuhan perawatan intensif dan ventilator serta lama perawatan. perdarahan intraventrikular. Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan absent or reversed end diastolic velocity (ARDV). namun insiden pertumbuhan janin terhambat juga lebih banyak. Gangguan pertumbuhan janin menjadi tanda gangguan sirkulasi uteroplasenta: Oligohidramnion. Edema Paru 6. Berat lahir bayi rata – rata lebih besar pada manajemen ekspektatif. dikarenakan setiap preeklampsia merupakan kondisi yang berbahaya dan dapat mengakibatkan peningkatan morbiditas dan mortalitas secara signifikan dalam waktu singkat. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1. necrotizing enterocolitis.1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya 4.

mencegah gangguan fungsi organ vital. Diet yang mengandung 2 g natrium 4-6 NaCl adalah cukup. Hal ini berarti meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. Tidak diberikan obat-obat diuretik. 12 .  Rawat Inap Pada keadaan tertentu ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu dirawat dirumah sakit. Preeklampsia Ringan  Tujuan utama perawatan preeklampsia Mencegah kejang. Pada umur kehamilan diatas 20 minggu. Pemeriksaan kesejahteraan janin. lemak. Dianjurkan ibu hamil istirahat (berbaring/ tidur miring). bila tekanan darah mencapai normotensif selama perawatan. rendah karbohidrat. tirah baring dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada vena cava inferior. tetapi tidak harus selalu tirah baring. perdarahan intrakranial. Dilakukan pemerikasaan urine lengkap dan fungsi ginjal.a. sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung. antihipertensi dan sedative. Pemeriksaan nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata. Selama dirumah sakit dilakukan anamnesis. berupa susu atau air buah. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran darah rahim.  Perawatan obstetric terhadap kehamilan Pada kehamilan preterm (<37 minggu). menambah oksigenasi plasenta dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim. Bila konsumsi garam dibatasi. Kriteria preeklampsia ringan dirawat di rumah sakit. persalinan ditunggu sampai aterm. hendaknya diimbangi dengan konsumsi cairan yang banyak. dan melahirkan bayi sehat.  Rawat Jalan Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan.kadar proteinuria selama 2 minggu (b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat. jantung dan lain-lain. ialah (a) bila tidak ada perbaikan: tekanan darah. pmeriksaan fisik dan laboratorik. Diet diberikan cukup protein. garam secukupnya. berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion.

persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan. 13 . Persalinan dapat dilakukan secara spontan.Pada kehamilan aterm (>37 minggu).

gangguan visus. Preeklampsia Berat  Perawatan dan pengobatan preeklampsia berat Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencakup pencegahan kejang. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas.  Manajemen umum perawatan preeklampsi berat Pemberian obat-obat atau terapi medisinalis  Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring kearah kiri  Perawatan yang penting pada preeklampsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oligurian ialah hipovolemia.b. nyeri epigastrium dan kenaikan cepat berat badan. kerusakan sel endotel. pengukuran proteinuria. penurunan 14 . pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan USG dan NST. Selain itu. perlu dilakukan penimbangan bert badan. pengobatan hipertensi. pengelolaan cairan. pelayanan suportif terhadap penyulit organyang terlibat dan saat yang tepat untuk persalinan  Monitoring selama di rumah sakit Pemeriksaan sangat teliti diikuti dengan observasi harian tentang tanda-tanda klinik berupa: nyeri kepala. pengukuran tekanan darah. vasospasme.

Pemantauan produksi urin.  Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. dapat menyebabkan masuknya kalsium ke dalam neuron. rute administrasi (intramuskular atauintravena) serta lama terapi. rendah karbohidrat. 15 . Cairan yang diberikan dapat berupa (a) 5 % Ringer-dextrose atau cairan garam faali jumlah tetesan: <25cc/jam atau (b) infus detrose yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer laktat (60-125 cc/jam) 500 cc. Belum ada kesepakatan dari penelitian yang telah dipublikasi mengenai waktu yang optimal untuk memulai magnesium sulfat. magnesium sulfat juga berguna sebagai antihipertensi dan tokolitik.  Pemberian Magnesium Sulfat untuk menangani Kejang Tujuan utama pemberian magnesium sulfat pada preeklampsia adalah untuk mencegah dan mengurangi angka kejadian eklampsia. Diet yang cukup protein. monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output cairan melalui urin menjadi sangat penting. Oliguria terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau <500 cc/24 jam. gradient tekanan onkotik koloid/ pulmonary capillary wedge pressure. Bila terjadi tanda-tanda edema paru. lemak dan garam. sehingga selain sebagai antikonvulsan. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan melalui urin. Salah satu mekanisme kerjanya adalah menyebabkan vasodilatasi melalui relaksasi dari otot polos. Magnesium sulfat juga berperan dalam menghambat reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA) di otak. Cara kerja magnesium sulfat belum dapat dimengerti sepenuhnya. dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1-2 g/jam selama 24 jam post partum atau setelah kejang terakhir. Guideline RCOG merekomendasikan dosis loading magnesium sulfat 4 g selama 5 – 10 menit. dapat menghindari risiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. refleks patella. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang. Oleh karena itu. yang apabila teraktivasi akibat asfiksia. segera dilakukan tindakan koreksi. yang mengakibatkan kerusakan sel dan dapat terjadi kejang. kecuali terdapat alasan tertentu untuk melanjutkan pemberian magnesium sulfat. dosis (loading dan pemeliharaan). termasuk pembuluh darah perifer dan uterus. serta mengurangi morbiditas dan mortalitasmaternal serta perinatal.

indikasi utama pemberian obat antihipertensi pada kehamilan adalah untuk keselamatan ibu dalam mencegah penyakit serebrovaskular. Hal ini untuk mencegah terjadinya penurunan aliran darah uteroplasenter.25 g i. Antihipertensi direkomendasikan pada preeklampsia dengan hipertensi berat. masih kontroversial. hipertensi gestasional.Meskipun demikian.v/kg/menit.  Antihipertensi Keuntungan dan risiko pemberian antihipertensi pada hipertensi ringan - sedang (tekanan darah 140 – 160 mmHg/90 – 110 mmHg).v infus 10 mg/menit 16 . Pemberian ulang 2 gr bolus dapat dilakukan apabila terjadi kejang berulang. solusio plasenta. hipertensi dengan gejala atau kerusakan organ subklinis pada usia kehamilan berapa pun. Antihipertensi Lini Kedua Sodium Nitroprusside : 0. Dari hasil metaanalisis menunjukkan pemberian anti hipertensi meningkatkan kemungkinan terjadinya pertumbuhan janin terhambat sebanding dengan penurunan tekanan arteri rata-rata. .v/5 menit. tidak terbukti bahwa pengobatan antihipertensi dapat mengurangi insiden pertumbuhan janin terhambat. Hal ini menunjukkan pemberian antihipertensi untuk menurunkan tekanan darah memberikan efek negatif pada perfusi uteroplasenta.frekuensi napas dan saturasi oksigen penting dilakukan saat memberikan magnesium sulfat. Dari penelitian yang ada.25 g i. atau tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg. Pemberian Antihipertensi: . ditingkatkan 0. pemberian antihipertensi direkomendasikan bila tekanan darah ≥ 150/95 mmHg. superimposed preeklampsia atau memperbaiki luaran perinatal. diulangi setelah 30 menit. Antihipertensi Lini Pertama Nifedipin : dosis 10-20 mg/oral.v/kg/5 menit Diazokside : 30-60 mg i. Oleh karena itu. atau i. European Society of Cardiology (ESC) guidelines 2010 merekomendasikan pemberian antihipertensi pada tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau diastolik ≥ 90 mmHg pada wanita dengan hipertensi gestasional (dengan atau tanpa proteinuria). maksimum 120 mg dalam 24 jam. Pada keadaan lain. penurunan tekanan darah dilakukan secara bertahap tidak lebih dari 25% penurunan dalam waktu 1 jam. hipertensi kronik superimposed. infus.

Jantung : Perubahan pada jantung disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan aktivasi endotel sehingga terjadi ekstravasasi cairan intravaskular ke ekstraselular terutama paru. Sikap terhadap keamilan. yaitu : a. ialah : AKTIF. proses kehamilan maternal terganggu karena terjadi perubahan patologis pada sistem organ. manajemen agresif. 17 .. kehamilan diakiri (terminasi) setiap saat bila keadaan hemodinamika sudah stabil. Terjadi penurunan cardiac preload akibat hipovolemia. Akibat Preeklampsia pada ibu Akibat gejala preeklampsia.

penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0. Spasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat. Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat terutama pada preeklampsia berat. Paru : Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat yang mengalami kelainan pulmonal maupun non-pulmonal setelah proses persalinan.5 ml/dl). penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat proteinuria. diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. c. Skotoma. 2006). Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah pada pusat penglihatan di korteks serebri maupun didalam retina (Wiknjosastro. Otak : Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi. d. Hal ini disebabkan perubahan intrinsik ginjal akibat vasospasme yang hebat 18 . jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Pada sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia. terdapat resistensi arteri hepatika. dan peningkatan kadar aspartat aminotransferase serum. f. menyebar di bawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular. yaitu pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar menyebabkan terjadinya peningkatan enzim hati didalam serum. e. Mata : Pada preeklampsia tampak edema retina. Ginjal : Lesi khas pada ginjal pasien preeklampsia terutama glomeruloendoteliosis. Sebagian besar peningkatan fosfatase alkali serum disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. Pada penelitian yang dilakukan Oosterhof dkk. dan penurunan albumin yang diproduksi oleh hati. perlambatan ekskresi bromosulfoftalein. Perdarahan pada lesi ini dapatmengakibatkan ruptur hepatika. kreatinin plasma meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang. tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan. Jika autoregulasi tidak berfungsi. dengan menggunakan sonografi Doppler pada 37 wanita preeklampsia. Namun pada beberapa kasus preeklampsia berat. Hati : Pada preeklampsia berat terdapat perubahan fungsi dan integritas hepar. spasmus menyeluruh pada satu atau beberapa arteri. penghubung penguat endotel akan terbuka menyebabkan plasma dan sel-sel darah merah keluar ke ruang ekstravaskular. Hal ini terjadi karena peningkatan cairan yang sangat banyak.b.

biasanya jumlahnya kurang dari 150. Kelainan ginjal yang dapat dijumpai berupa glomerulopati. biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelumwaktunya(placentalabruption). terjadi karena peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. 19 . sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang. Jika ditemukan level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia. Pada ibu hamil dengan preeklampsia kadar peptida natriuretik atrium juga meningkat. oligohidramnion. Akibat preeklampsia pada janin Penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Trombositopenia merupakan kelainan yang sangat sering. antara lain: Intrauterine growth restriction (IUGR) atau pertumbuhan janin terhambat. vasospasme.000/μl ditemukan pada 15 – 20 % pasien. proses sekresi aldosteron pun terhambat sehingga menurunkan kadar aldosteron didalam darah. Hal ini terjadi akibat ekspansi volume yang menyebabkan peningkatan curah jantung dan penurunan resistensi vaskular perifer. Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dapat terjadi HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik.2005). bayi lahir rendah. Kelainan pada ginjal biasanya dijumpai proteinuria akibat retensi garam dan air. globulin. protein serum. prematur. Pada pasien preeklampsia terjadi pergeseran cairan dari intravaskuler ke interstisial yang disertai peningkatan hematokrit. 2005). Dampak preeklampsia pada janin. h. Hal ini mengakibatkan hipovolemia. dan solusio plasenta. viskositas darah dan penurunan volume plasma. Protein – protein molekul ini tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus. Level fibrinogen meningkat pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal. Retensi garam dan air terjadi karena penurunan laju filtrasi natrium di glomerulus akibat spasme arteriol ginjal. penurunan perfusi uteroplasenta dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta sehingga mortalitas janin meningkat). misalnya: hemoglobin. Pada pasien preeklampsia terjadi penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus (Cunningham.(Cunningham. Hal ini mengakibatkan aliran darah ke jaringan berkurang dan terjadi hipoksia. peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah. Sistem Endokrin dan Metabolisme Air dan Elektrolit : Pada preeklampsia. Darah : Kebanyakan pasien preeklampsia mengalami koagulasi intravaskular (DIC) dan destruksi pada eritrosit. g. dan transferin.

20 .

proteinuria 5 gr/ 24 jam  + 4-5. Pemberian magnesium sulfat a. Pemberian cairan Glukosa 5-10% Ringer laktat Ringer dextrose . Intravenous Dosis pemulaan : 4-6 gr/iv perlahan Dosis rumatan : 2-3 gr/iv/jam b. edema. gangguan serebral (sakit kepala. .m/4jam Infus dengan dosis 2-3 gr/jam 21 . Preeklampsia superimposed pada hipertensi menahun e. Hipertensi ialah tekanan darah sistolik dan diastolik  140/90 mmHg 2. oliguria < 400cc/24 jam. Preeklampsi dibagi menjadi preeklampsi ringan dan preeklampsi berat. Kehamilan gestasional b. sakit pada epigastrium menetap. kreatinin serum diatas 1. Hipertensi dalam kehamilan memiliki 5 bentuk komplikasi kehamilan sebagai berikut: a. Terapi intra muskular Dosis pemulaan : 10 gr/im Dosis rumtan : 5 gr i. 5. trombosit < 100. Hipertensi dalam kehamilan adalah salah satu dari komplikasi pada kehanilan.0000/mm3. Preeklampsia c. Preeklampsia adalah tekanan darah  140/90 mmHg setelah hamil 20 minggu dengan proteinuria  300mg 24 jam atau  1 4. meningkatnya ALT atau AST. gangguan penglihatan). BAB III KESIMPULAN 1. Konsep pengobatan harus mematahkan mata rantai iskemia uteroplasenter regional sehingga gejala hipertensi dalam kehamilan dapat diturunkan. mikroangiopati hemolisi (meningkatnya LDH). Dikatakan preeklampsi berat yaitu tekanan darah 160/110 mmHg. Hipertensi menahun 3.2 mg/dL. Eklampsia d.

Pemberian antihipertensi bila tensi 180/110 22 .6. Tekanan darah tidak boleh kurang dari 140/90 mmHg c. Menurunkan tekanan darah tidak boleh lebih dari 20% dalam 1 jam b. Pemberian antihipertensi harus diperhatikan: a.

Ilmu Kandungan Jakarta:Yayasan Bina Pustaka. Cunningham.. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia Himpunan Kedokteran Feto Maternal 2016. F.J akarta: EGC 3. Sarwono. Diagnosis dan Tatalaksana Preeklampsia. 2014. 2. 4. Obstetri Williams: Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan.G. DAFTAR PUSTAKA 1. 23 . Edisi 21. 2005. Prawirohardjo.

24 .