BAB 1

PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit arbovirus dari keluarga
flavivirus yang memiliki empat serotype berbeda (DEN - 1, - 2, - 3, and - 4) yang
ditularkan melalui gigitan nyamuk betina Aedes aegypti dan Aedes albopictus.1
Demam berdarah dengue menjadi perhatian di seluruh dunia terutama di Asia
dikarenakan sebagai penyebab utama kesakitan dan kematian anak. Data dari WHO
menunjukkan sekitar 1,8 miliar (lebih dari 70%) dari populasi berisiko dengue di seluruh
dunia yang tinggal di negara anggota WHO wilayah Asia Tenggara dan Pasifik Barat,
menderita hampir 75% dari beban penyakit global saat ini disebabkan oleh DBD. Epidemi
demam berdarahdengue adalah masalah kesehatan utama masyarakat di Indonesia, Myanmar,
Sri Langka, Thailand dan Timor Leste yang berada di zona hujan tropis dan katulistiwa
dimana nyamuk Aedes aegypti tersebar luas di daerah perkotaan dan pedesaan, tempat
beberapa serotype virus beredar.1
Di Indonesia DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama 41 tahun
terakhir. Demam Berdarah Dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan sub-tropis. Data
dari seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita
DBD setiap tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak tahun 1968 hingga tahun 2009,
WorldHealth Organization (WHO) mencatat negara Indonesia sebagai negara dengan kasus
DBD tertinggi di Asia Tenggara.1
Sejak tahun 1968 telah terjadi peningkatan persebaran jumlah provinsi dan
kabupaten/kota yang endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota, menjadi 32 (97%) dan 382
(77%) kabupaten/kota pada tahun 2009. Provinsi Maluku, dari tahun 2002 sampai tahun 2009
tidak ada laporan kasus DBD. Selain itu terjadi juga peningkatan jumlah kasus DBD, pada
tahun 1968 hanya 58 kasus menjadi 158.912 kasus pada tahun 2009.1

1
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Demam Berdarah Dengue

Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi
yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau
nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diastesis
hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi
(peningkatan hemotokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue
(dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.2

2.2 Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang
termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan
diameter 30 nm terdiri dari asama ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106.2
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1,DEN-2, DEN-3 dan DEN-4, yang semuanya
dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotipe
ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak.2Meskipun keempat
serotipe antigen tersebut mirip, tapi ada perbedaan yang cukup sehingga menimbulkan
proteksi silang untuk beberapa bulan setelah infeksi dari salah satu serotipe. Infeksi dengan
salah satu serotipe memberikan imunitas seumur hidup terhadap serotipe tersebut.3
Virus dengue terdiri atas 3 struktur protein gen yang menyusun nukleokapsid dari
protein inti virus, yaitu protein membran (M), protein kapsul (E) dan tujuh protein non-
struktural (NS) – NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A dan NS5. Fungsi dari seluruh protein NS
belum diketahui, tetapi protein NS1 terbukti berinteraksi dengan sistem imun host, dan
menyebabkan respon T-sel. Pada infeksi virus dengue, jika diperoleh sejumlah protein NS1 di
darah, bisa digunakan sebagai penanda diagnostik infeksi.3
Aedes (Stegomyia) aegypti (Ae. Aegypti) dan Aedes (Stegomyia) albopictus (Ae.
Albopictus) adalah dua vektor yang paling penting dalam penularan virus dengue.4

2.3 Epidemiologi

Istilah haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di Filipina pada
tahun 1953. Pada tahun 1958 terjadi epidemi peyakit serupa di Bangkok. Setelah tahun 1958
penyakit ini diaporkan berjangkit dalam bentuk epidemi di beberapa negara lain di Asia

2
Tenggara, diantaranya di Hanoi (1958), Malaysia (1962-1964), Saigon (1965) yang
disebabkan virus dengue tipe 2, dan Calcutta (1963) dengan virus dengue tipe 2 dan
chikungunya berhasil diisolasi dari beberapa kasus.1
Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tetapi
konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Epidemi pertama di luar pulau Jawa
dilaporkan pada tahun 1992 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi
tara dan Barat. Pada tahun 1993 DBD telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia.
Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand. Sejak
tahun 1968 angka kesakitan rata-rata DBD di Indonesia terus meningkat dari 0,05 (1968)
menjadi 8,14 (1973), 8,6 (1983), dan mencapai angka tertinggi pada tahun 1998 yaitu 35,19
per 100.000 penduduk dengan jumlah penderita sebanyak 72.133 orang.1
Di Indonesia, jumlah kasus DBD terus bertambah dari tahun 2000 hingga 2009,
dengan puncaknya pada tahun 2007 dan 2009. Jumlah dan penyebaran kasus DBD tahun
2000-2009 dapat dilihat pada Tabel 1 di bawah ini.

Tabel 2.1. Jumlah dan Persebaran Kasus DBD Tahun 2000-2009 di Indonesia
% %
Jumlah Provinsi Jumlah Kab/Kota
Tahun Kasus Provinsi Kab/Kota
Provinsi Terjangkit Kab/Kota Terjangkit
Terjangkit Terjangkit
2000 33.443 26 25 96 341 231 68
2001 45.904 30 30 100 353 265 75
2002 40.377 30 29 97 391 264 68
2003 52.500 30 29 97 440 266 60
2004 79.462 33 29 88 440 334 76
2005 95.279 33 32 97 440 326 74
2006 114.656 33 32 97 440 330 75
2007 158.115 33 32 97 465 361 78
2008 137.469 33 32 97 485 355 73
2009 158.912 33 32 97 497 382 77
Sumber: Kemenkes RI 2010

2.4 Patogenesis

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis
berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.2

3
Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah
hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection) dan hipotesis immune
enhancement.5
Healstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection
yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan
tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga
mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.2
Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain;
menyatakan ahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis
kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya
infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik
sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga
disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α, IL-1, PAF (platelet activating factor),
IL-6 dan histamin yang mengakibatkan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a
terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya
kebocoran plasma.2

Gambar 2.1 Teori Infeksi Sekunder (Medicinus, 2009)

Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak langsung
bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virusheterolog mempunyai risiko berat yang
lebih besar untuk menderitaDBD berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali

4
virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatandengan Fc
reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan
terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.5

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa
demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue
(SSD) dan sindrom dengue diperluas.2

Gambar 2.2 Manifestasi Klinis dari Infeksi Virus Dengue
Sumber: WHO, 2011

Dalam perjalanan penyakit infeksi dengue, terdapat tiga fase perjalanan infeksi
dengue, yaitu:6,7
1. Fase Demam
Pada awal perjalanan penyakit, penderita DBD bisa hadir seperti DD, tetapi mereka
juga mungkin memiliki hepatomegali tanpa ikterus (nanti di Tahap demam).
Manifestasi perdarahan yang terjadi dalam perjalanan awal DBD paling sering terdiri
dari manifestasi perdarahan ringan seperti di DD. Kurang umum seperti epistaksis,
perdarahan gusi, atau perdarahan gastrointestinal terjadi saat pasien masih demam

5
(perdarahan gastrointestinal dapat dimulai pada saat ini, tetapi umumnya tidak
menjadi jelas sampai melena ditemukan kemudian). Viremia dengue biasanya
tertinggi di pertama tiga sampai empat hari setelah onset demam tapi kemudian jatuh
dengan cepat ke tingkat tidak terdeteksi selama beberapa hari ke depan. Tingkat
viremia dan demam biasanya mengikuti satu sama lain erat, dan anti-dengue IgM
antibodi meningkatkan dan demam mereda. 6,7

2. Fase kritis / perembesan plasma
Ketika demam mereda, pasien memasuki masa risiko tertinggi untuk timbul
manifestasi kebocoran plasma dan perdarahan. Pada saat ini, sangat penting untuk
melihat bukti perdarahan dan kebocoran plasma ke dalam rongga pleura dan perut dan
menerapkan terapi yang tepat mengganti kerugian intravaskular dan menstabilkan
volume efektif. Jika tidak diobati, ini dapat menyebabkan penurunan volume
intravaskular dan kardiovaskular. Bukti kebocoran plasma termasuk peningkatan
mendadak dalam hematokrit (kenaikan ≥20% dari baseline), adanya asites, efusi
pleura baru pada sisi dada, atau albumin serum rendah atau protein untuk usia dan
jenis kelamin. Pasien dengan kebocoran plasma harus dimonitor untuk perubahan di
awal parameter hemodinamik konsisten dengan syok kompensasi seperti peningkatan
denyut jantung (takikardia) untuk usia terutama dengan tidak adanya demam, lemah
dan denyut cepat, ekstremitas dingin, penyempitan tekanan nadi (sistolik tekanan
darah dikurangi tekanan diastolik darah <20 mmHg), pengisian kapiler tertunda (> 2
detik), dan penurunan buang air kecil (yaitu, oliguria). Pasien menunjukkan tanda-
tanda peningkatan deplesi intravaskular, yang akan datang, atau perdarahan berat
harus dirawat di tingkat unit perawatan intensif sesuai untuk pemantauan dan
penggantian volume intravaskular. Setelah pengalaman pasien syok dia akan
dikategorikan sebagai memiliki SSD. Syok berkepanjangan adalah faktor utama yang
terkait dengan komplikasi yang dapat menyebabkan kematian termasuk perdarahan
gastrointestinal masif. Menariknya, banyak pasien dengan DBD/SSD tetap waspada
dan jernih sepanjang perjalanan penyakit, bahkan pada titik kritis shock. 6,7

3. Fase recovery/ penyembuhan
Tahap ketiga dimulai ketika Tahap Kritis berakhir dan ditandai ketika plasma berhenti
mengalami kebocoran dan reabsorpsi dimulai. Selama fase ini, cairan yang bocor dari
ruang intravaskular (yaitu, plasma dan cairan intravena diberikan) dalam Fase Kritis

6
diserap. Indikator menunjukkan bahwa pasien memasuki Tahap Convalescent
termasuk rasa baik yang dilaporkan oleh pasien, kembalinya nafsu makan,
menstabilkan tanda-tanda vital (melebar tekanan nadi, denyut nadi teraba kuat),
bradycardia, kadar hematokrit kembali normal, peningkatan output urin, dan
penampilan dari karakteristik pemulihan ruam Dengue (yaitu, konfluen kadang-
kadang gatal, ruam petekie dengan beberapa pulau-pulau bulat kecil kulit tidak
terpengaruh). Pada titik ini, perawatan harus dilakukan untuk mengenali tanda-tanda
yang menunjukkan bahwa volume intravaskular telah stabil (yaitu, bahwa kebocoran
plasma telah dihentikan) dan reabsorpsi telah dimulai. Memodifikasi tingkat dan
volume cairan intravena (dan sering kali menghentikan cairan infus sama sekali)
untuk menghindari kelebihan cairan sebagai cairan extravasated kembali ke
kompartemen intravaskular penting. 6,7

Gambar 2.3Fase Perjalanan Peyakit Infeksi Dengue
Sumber: WHO, 2009

7
2.6 Diagnostik dan Pemeriksaan Penunjang

Penegakan diagnosis DBD adalah sebagai berikut:
2.6.1 Demam Dengue
a. Diagnosis mungkin:
Demam akut diikuti dengan dua atau lebih hal berikut ini:
 Sakit kepala
 Nyeri retro-orbital
 Mialgia
 Atralgia
 Ruam
 Manifestasi perdarahan
 Leukopenia (WBC ≤5000 sel/mm3)
 Trombositopenia (hitung trombosit < 150.000 sel/mm3)
 Peningkatan hematokrit (5-10%)
Dan setidaknya diikuti satu hal berikut :
 Pemeriksaan serologi sampel serum tunggal: titer ≥ 1280 dengan uji inhibisi
hemaglutinasi, bisa dibandingkan dengan uji titer IgG dengan immunosorbent
enzyme-linked, atau tes positif pada uji antibodi IgM
 Adanya peristiwa yang sama pada waktu dan lokasi yang sama.
b. Diagnosis pasti
Kasus yang mungkin dengan setidaknya satu hal berikut:
 Isolasi virus dengue dari serum, CSF atau sampel otopsi
 Peningkatan sangat besar atau empat kali lipat dari serum IgG (dengan tes
inhibisi hemaglutinasi) atau peningkatan antibodi IgM spesifik terhadap virus
dengue.
 Deteksi virus dengue atau antigen di jaringan, serum atau cairan CSF dengan
immunohistochemistry, immunofluorescence atau pemeriksaan enzyme-linked
immunosorbent.
 Deteksi virus dengue dengan reaksi silang rantai transcription-polymerase.4

2.6.2 Demam Berdarah Dengue
Memiliki gejala sebagai berikut :
 Onset demam yang akut berlangsung dua sampai tujuh hari

8
 Manifestasi perdarahan, dalam bentuk: uji torniquet positif, petekie, ekimosis atau
purpura, atau perdarahan dari mukosa, saluran pencernaan, lokasi penyuntikan atau
lokasi lainnya.
 Hitung trombosit ≤100.000 sel/mm3
 Adanya bukti kebocoran plasma yang objektif disebabkan oleh permeabilitas vaskular
yang meningkat, yang ditunjukkan dengan:
 Peningkatan hematokrit/hemokonsentrasi ≥20% dari nilai dasar atau penurunan
dari nilai normal, atau bukti kebocoran plasma seperti efusi pleura, ascites atau
hipoproteinemia/albuminemia.4

2.6.3 Sindrom Syok Dengue
Kriteria DBD seperti di atas dengan tanda-tanda syok termasuk:
 Takikardi, ekstremitas dingin, penundaan pengisian kapiler, nadi lemah, letargi,
sebagai penanda adanya perfusi otak yang menurun
 Tekanan nadi ≤20 mmHg dengan peningkatan tekanan diastolik, misalnya 100/80
mmHg
 Hipotensi berdasarkan usia, dengan tekanan sistolik <80 mmHg untuk usia <5
tahun atau 80-90 untuk anak yang lebih besar dan dewasa.4

Tabel 2.2 Klasifikasi WHO untuk Infeksi Dengue dan Derajat Keparahan Demam
Berdarah Dengue

DD/DHF Derajat Gejala dan Tanda Laboratorium
DD Demam diikuti dengan 2 hal  Leukopenia (≤5000 sel/mm3)
sbb:  Trombositopenia (<150.000
 Sakit kepala sel/mm3)
 Nyeri retro-orbital  Peningkatan hematokrit (5%-
 Mialgia 10%)
 Atralgia/nyeri tulang  Tidak ada bukti kehilangan
 Ruam plasma
 Manifestasi perdarahan
 Tidak ada bukti
kebocoran plasma
DBD I Demam dan manifestasi Trombositopenia <100.000

9
perdarahan (uji torniquet positif) sel/mm3, Hct meningkat ≥20%
dan bukti kebocoran plasma.

DBD II Seperti Derajat I ditambah Trombositopenia <100.000
perdarahan spontan sel/mm3, Hct meningkat ≥20%
DBD# III Seperti Derajat I atau II Trombositopenia <100.000
ditambah kegagalan sirkulasi sel/mm3, Hct meningkat ≥20%
(nadi lemah, tekanan nadi
menyempit (≤20 mmHg),
hipotensi, dan lemas)
DBD# IV Seperti Derajat III ditambah Trombositopenia <100.000
syok yang dalam dengan TD dan sel/mm3, Hct meningkat ≥20%
nadi yang tidak terukur
#
: DBD derajat III dan IV disebut juga SSD
Sumber: WHO, IPD

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:
a. Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin yang dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam
dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit
dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran
limfosit plasma biru. Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:
 Leukosit dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis
relatif (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB)>
15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.
 Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8
 Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan
hematokrit >20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke 3
demam.
 Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-dimer, atau FDP
pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembentukan
darah
 Protein/albumin: dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma
 SGOT/SGPT dapat meningkat

10
 Ureum, kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal
 Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan
 Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi
darah atau komponen darah
 Imunoserologi dialkukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue
IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang
setelah 60-90 hari
IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi
sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke-2
 Uji HI: dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari
perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans
 NS1: antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai hari
ke delapan.
b. Radiologis
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila
terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks.2,4

2.7 Penatalaksanaan (WHO, 2011)

Pendekatan terhadap penatalaksanaan klinis demam dengue bisa sangat bervariasi
bergantung pada derajat keparahan dari penyakit. Pasien dengan demam tanpa tanda bahaya
atau komplikasi bisa ditangani dengan penatalaksanaan simptomatik. Pasien dengan tanda
bahaya harus diawasi ketat sepanjang perjalanan penyakitnya.4

11
Gambar 2.3 Skema Triase Pasien DD/DBD di Rumah Sakit (WHO, 2011)

2.7.1 Triase
Pada triase yang dilakukan adalah:
a. Riwayat lama demam dan tanda bahaya atau pasien resiko tinggi
Tanda kegawatan(warning signs) dapat terjadi pada setiap fase pada perjalanan
penyakit infeksi dengue, seperti berikut.
a. Tidak ada perbaikan klinis/perburukan saat sebelum atau selama masa
transisi ke fase bebas demam / sejalan dengan proses penyakit
b. Muntah yg menetap, tidak mau minum
c. Nyeri perut hebat
d. Letargi dan/atau gelisah, perubahan tingkah laku mendadak
e. Perdarahan: epistaksis, buang air besar hitam, hematemesis, menstruasi
yang hebat, warna urin gelap (hemoglobinuria)/hematuria
f. Giddiness (pusing/perasaan ingin terjatuh)
g. Pucat, tangan - kaki dingin dan lembab
h. Diuresis kurang/tidak ada dalam 4-6 jam
b. Lakukan uji torniquet

12
c. Periksa vital signs, termasuk temperatur, tekanan darah, laju nadi, laju pernapasan
dan perfusi perifer dengan cara palapasi volume nadi, temperatur dan warna
ekstremitas, dan waktu pengisian kapiler. 4

2.7.2 Penatalaksanaan Pasien DBD di Ruang Rawat Inap Rumah Sakit
a. Pengawasan Pasien DBD selama fase kritis (Trombositopenia sekitar 100.000
sel/mm3)
Fase kritis DBD merujuk pada periode dimana kebocoran plasma dimulai, yaitu
sekitar saat transisi dari fase demam menuju penurunan demam. Trombositopenia adalah
indikator yang sensitif terhadap kebocoran plasma. Terapi cairan intravena seharusnya
dimulai pada pasien dengan asupan oral yang buruk atau pasien dengan peningkatan
hematokrit yang besar dan pasien dengan tanda bahaya. 4
Yang harus diperhatikan adalah:
a.1 Kondisi umum, selera makan, muntah, perdarahan dan tanda atau gejala lain
a.2 Perfusi perifer bisa diperhatikan sesering mungkin
a.3 Tanda vital seperti temperatur, denyut nadi, laju pernapasan dan tekanan darah
harus dicek setiap 2-4 jam pada pasien tanpa syok dan 1-2 jam pada pasien
syok.
a.4 Hematokrit serial dilakukan setidaknya setiap 4-6 jam pada kasus yang stabil
dan harus lebih sering dilakukan pada pasien tidak stabil atau pada pasien
yang dicurigai mengalami perdarahan.
a.5 Urine output harus dicatat setidaknya setiap 8-12 jam pada kasus tanpa
komplikasi dan setiap jamnya pada pasien dengan syok berat/berkepanjangan
atau pasien dengan pemberian cairan berlebih. 4

b. Terapi cairan intravena pasien DBD selama fase kritis
Indikasi cairan intravena adalah:
 Ketika pasien tidak bisa mendapat asupan cairan oral yang cukup atau
mengalami muntah
 Ketika hematokrit teru meningkat hingga 10%-20% meskipun telah diberi
rehidrasi oral.
 Kemungkinan akan mengalami syok. 4

13
Prinsip umum dalam pemberian terapi cairan IV pada pasien DBD adalah sebagai
berikut:
b.1 Cairan kristaloid isotonik harus diberikan sepanjang fase kritis kecuali pada anak<6
bulan dimana NaCl 0,45% bisa digunakan
b.2 Cairan koloid hiperonkotik (osmolaritas >300 mOsm/l) seperti dextran 40 atau
cairan starch bisa digunakan pada pasien dengan perdarahan masif, atau pasien yang
tidak respon terhadap volume minimum kristaloid.
b.3 Volume rumatan sekitar +5% dehidrasi harus diberikan untuk mempertahan volume
intravaskular dan sirkulasi.
b.4 Durasi pemberian cairan seharusnya tidak melebihi 24 hingga 48 jam pada pasien
dengan syok. Tetapi, pasien tanpa syok, durasi pemberian cairan bisa menjadi lebih
panjang tetapi tidak melebihi 60 sampai 72 jam.
b.5 Pada pasien obesitas, berat badan ideal harus digunakan sebagai panduan untuk
menghitung volume cairan.
b.6 Kecepatan cairan seharusnya disesuaikan dengan situasi klinis. Kecepatan infus
berbeda antara anak dengan dewasa.
b.7 Transfusi platelet tidak direkomendasikan untuk trombositopenia (tidak boleh
transfusi platelet profilaksis). Transfusi boleh dipertimbangkan pada dewasa dengan
hipertensi dan trombositopenia sangat berat (kurang dari 10.000 sel/mm3). 4

Tabel 2.3Kebutuhan Cairan Berdasarkan Berat Badan Ideal

14
Tabel 2.4Kecepatan Pemberian Cairan Pada Anak dan Dewasa

c. Penatalaksanaan pasien dengan tanda bahaya

Penting sekali untuk memastikan apakah tanda bahaya dikarenakan SSD atau sebab
lain seperti gastroenteritis akut, refleks vasovagal, hipoglikemia, dll. Adanya trombositopenia
adalah bukti dari kebocoran plama seperti peningkatan hematokrit dan efusi pleura
membedakan DBD/SSD dari sebab lain. Kadar glukosa darah dan tes laboratorium lain bisa
diindikasikan untuk menemukan penyebab tanda bahaya. 4

d. Penatalaksanaan DBD Grade I, II (kasus non-syok)

Pada umumnya, pemberian cairan (oral +IV) berkisar pada pemberian cairan
rumatan (untuk satu hari) + 5% defisit (oral dan IV secara total), diberikan selama 48 jam.
Laju penggantian IV disesuaikan dengan laju kehilangan plasma, disesuaikan dengan kondisi
klinis, tanda vital, urine output, dan kadar hematokrit. 4

e. Penatalaksanaan Pasien Syok: DBD Derajat III

SSD adalah syok hipovolemmik yang disebabkan oleh kebocoran plasma dan
ditandai dengan peningkatan resistensi sistem vaskular, bermanifestasi pada tekanan nadi
yang menyempit (tekanan sistolik dipertahankan dengan peningkatan tekanan diastolik). Saat
terjadi hipotensi, harus dicurigai adanya perdarahan hebat, dan seringnya berupa perdarahan
gastrointestinal yang terselubung. 4
Harus diketahui bahwa resusitasi cairan pada SSD berbeda dengan tipe syok lain.
Kebanyakan kasus SSD akan respon terhadap pemberian cairan 10 ml/kg pada anak-anak
atau 300-500 ml selama 1 jam pada dewasa dengan cara bolus, jika diperlukan. Sebelum

15
penurunan laju kecepatan IV, kondisi klinis, tanda-tanda vital, urine output, dan kadar
hematokrit harus dicek untuk memastikan perbaikan klinis. 4

Gambar 2.4 Skema Penatalaksanaan Pasien Syok: DBD Derajat III (WHO, 2011)

f. Penatalaksanaan pasien syok berat: DBD Derajat 4

Resusitasi cairan inisial pada DBD derajat IV lebih besar agar pengembalian tekanan
darah bisa lebih cepat dan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sesegera mungkin
untuk ABC dan organ-organ yang terlibat. Sepuluh ml/kg bolus cairan harus diberikan
secepat mungkin, biasanya dalam 10-15 menit. Ketika tekanan darah kembali, cairan
intravena lebih lanjut disesuaikan dengan derajat 3. Jika syok tidak tertangani setelah
pemberian 10 ml/kg, ulangi pemberian bolus 10 ml/kg dan hasil laboratorium harus
sudah diperoleh dan dikoreksi sesegera mungkin. Transfusi darah urgensi harus
dipertimbangkan sebagai langkah selanjutnya (setelah menilai kadar Ht pre resusitasi) dan
diikuti dengan pengawasan ketat, contohnya katerisasi, pemasangan CVC atau infus arteri. 4
Harus dicatat bahwa pengembalian tekanan darah sangat penting terhadap
keberlangsungan pasien dan jika hal ini tidak dapat dicapai dengan segera, maka prognosis

16
bisa sangat buruk. Obat inotropik bisa digunakan untuk menjaga tekanan darah, jika
penggantian volume telah dipertimbangkan cukup, misalnya dinilai dari tingginya CVP, atau
pasien kardiomegali atau memiliki riwaya kontraktilitas jantung yang buruk. 4
Jika tekanan darah dikembalikan setelah resusitasi cairan dengan atau tanpa transfusi
darah, dan perburukan organ terjadi, pasien harus dirawat dengan baik dengan pengobatan
suportif yang spesial. Jika akses intravena tidak bisa dilakukan dengan cepat, coba dengan
pemberian cairan elektrolit oral jika pasien sadar atau dengan rute intraoseous jika pasien
tidak sadar. Akses intraoseous bisa menyelamatkan jiwa dan harus dilakukan setelah 2-5
menit atau setelah dua kali gagal akses vena perifer atau setelah gagal rute oral. 4

g. Penatalaksanaan perdarahan berat

Jika sebab perdarahan telah diketahui, coba untuk hentikan perdarahan jika
memungkinkan. Epistaksis hebat, contohnya bisa ditangani dengan tampon hidung. Transfusi
darah cepat penting untuk menyelamatkan jiwa dan seharusnya tidak ditunda sampai kadar Ht
turun menjadi kadar yang rendah. Jika kehilangan darah bisa dihitung, harus segera
digantikan. Namun, jika tidak bisa dihitung, alikuot dari 10 ml/kg whole blood atau 5 ml/kg
packed red cell harus ditransfusikan dan responnya dievaluasi. Pasien mungkin
membutuhkan satu atau lebih alikuot. Pada perdarahan gastrointestinal, H-2 antagonis dan
PPI bisa digunakan, tapi tidak ada bukti yang menunjukkan efikasinya. Tidak ada bukti yang
mendukung penggunaan komponen darah seperti konsentrat platelet, fresh frozen plasma atau
cryoprecipitate. Penggunaanya bisa menyebabkan pemberian cairan berlebihan. Rekombinan
faktor 7 bisa berguna pada pasien tanpa gagal organ, tetapi harganya sangat mahal dan
biasanya tidak tersedia. 4

h. Penatalaksanaan pasien dengan resiko tinggi

Pasien obesitas memiliki cadangan respirasi yang kurang dan perawatan harus
menghindari infus cairan intravena yang berlebihan. BBI harus digunakan untuk menghitung
resusitasi cairan dan koloid harus dipertimbangkan pada tahap awal terapi cairan. Setelah
stabil, furosemide bisa diberikan untuk memicu diuresis. 4
Anak juga memiliki cadangan respirasi yang lebih sedikit dan lebih mudah
mengalami gangguan hati dan ketidakseimbangan elektrolit. Anak-anak mengalami durasi
kebocoran plasma lebih pendek dan biasanya cepat untuk merespon resusitasi cairan. Karena
itu, anak-anak harus dievaluasi lebih sering asupan cairan oral dan urine output nya. 4

17
Insulin intravena biasanya diperlukan untuk mengontrol kadar gula darah pasien
dengue dengan DM. Cairan kristaloid tanpa gula sebaiknya digunakan.4
Wanita hamil dengan dengue sebaiknya diawasi secara intens. Diperlukan perawatan
bersama antara obstetrik, penyakit dalam dan pediatrik. Jumlah dan kecepatan cairan IV sama
dengan wanita tidak hamil, menggunakan berat sebelum hamil sebagai pengukuran. 4
Pasien dengan hipertensi bisa saja sedang menjalani terapi anti-hipertensi yang
menutupi respon kardiovaskular dalam syok. Nilai harian tekanan darah pasien harus
dipertimbangkan. 4
Terapi antikoagulan harus dihentikan sementara selama fase kritis. 4
Penyakit hemolitik dan hemoglobinopati: pasien-pasien ini memiliki resiko
hemolisis akan membutuhkan transfusi darah. Hati-hati dalam pemberian cairan dan
alkalinisasi, yang akan menyebabkan cairan berlebih dan hipokalemia. 4
Penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung kongenital: terapi cairan harus lebih
hati-hati karena mengalami penurunan kemampuan jantung. Pada pasien dengan terapi
steroid, terapi steroid bisa dilanjutkan, tetapi rute pemberian diubah. 4

i. Penanganan fase penyembuhan

Fase penyembuhan bisa diketahui dari perkembangan parameter klinis, selera makan
dan keadaan umum secara keseluruhan. Status hemodinamik seperti perfusi perifer yang baik
dan tanda vital harus diobservasi. Pengembalian Ht ke nilai normal atau lebih rendah dan
dieresis biasanya diamati. Maka cairan intravena sebaiknya dihentikan. 4
Pada pasien dengan efusi masif dan ascites, kondisi hipervolemia bisa terjadi dan
terapi diuretik dibutuhkan untuk mencegah edema paru. Hipokalemia bisa terjadi karena stres
dan diuresis dan harus dikoreksi dengan buah-buahan kaya kalium atau suplemen. Bradikardi
biasanya umum terjadi dan membutuhkan perawatan intens karena adanya komplikasi yang
mungkin tapi jarang seperti heart block atau ventricular premature contraction (VPC). Ruam
konvalesens ditemukan pada 20-30% pasien. 4

2.7.3 Tanda-tanda pemulihan

Tanda-tanda pasien DBD mengalami pemulihan adalah sebagai berikut:
a. Nadi, tekanan darah dan laju pernapasan stabil
b. Suhu tubuh normal
c. Tidak ada bukti perdarahan internal maupun eksternal
d. Kembalinya nafsu makan

18
e. Tidak ada muntah, tidak ada nyeri perut
f. Urine output baik
g. Hematokrit stabil dan dalam batas normal
h. Ruam petekie konvalesens atau rasa gatal, terutama di ekstremitas4

2.7.4 Kriteria pasien pulang

Kriteria pasien pulang adalah sebagai berikut:
a. Tidak ada demam setidaknya 24 jam setelah penghentian antipiretik
b. Kembalinya nafsu makan
c. Perbaikan klinis terlihat
d. Urine output memuaskan
e. Sedikitnya 2-3 hari setelah penyembuhan dari fase syok
f. Tidak ada sesak dari efusi pleura dan tidak ada ascites
g. Jumlah trombosit lebih dari 50.000/mm3. Jika tidak, pasien diminta untuk
menghindari aktivitas yang bisa menyebabkan trauma setidaknya selama 1-2
minggu hingga trombosit kembali normal. Pada kebanyakan kasus tanpa
komplikasi, jumlah trombosit kembali normal dalam 3-5 hari. 4

2.7.5 Komplikasi Dengue
a. Demam Dengue Perdarahan dapat terjadi pada pasien dengan ulkus peptik,
trombositopenia hebat, dan trauma.
b. Demam Berdarah Dengue
a. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan atau tanpa syok.
b. Kelainan ginjal akibat syok berkepanjangan dapat mengakibatkan gagal ginjal
akut.
c. Edema paru dan/ atau gagal jantung seringkali terjadi akibat overloading
pemberian cairan pada masa perembesan plasma.
d. Syok yang berkepanjangan mengakibatkan asidosis metabolik & perdarahan
hebat (DIC, kegagalan organ multipel).
e. Hipoglikemia / hiperglikemia, hiponatremia, hipokalsemia akibat syok
berkepanjangan dan terapi cairan yang tidak sesuai.4,6

19
2.7.6 Prognosis Dengue
Prognosis demam dengue dapat beragam, dipengaruhi oleh adanya antibodi yang
didapat secara pasif atau infeksi sebelumnya. Pada DBD, kematian telah terjadi pada 40-50 %
pada pasien dengan shock, tetapi dengan penanganan intensif yang adekuat kematian dapat
ditekan kurang lebih 1% kasus. Keselamatan secara langsung berhubungan dengan
peatalaksanaan awal dan intensif. Pada kasus yang jarang, terdapat kerusakan otak yang
disebabkan shock berkepanjangan atau perdarahan intracranial. 4,6

20