BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Definisi paling umum dari MLS (Middle Lobe Syndrome) adalah kolaps

berulang yang terjadi akibat penyumbatan berulang atau kronis atau

infeksi dari lobus tengah paru kanan. Meskipun awalnya digambarkan

hanya terjadi di lobus tengah, prosesnya juga bisa melibatkan lingula, yang

kadang-kadang disebut sindrom lingula5.

B. Epidemiologi

Secara epidemiologi MLS belum dapat di jelaskan secara pasti, namun

berdasarka peneliatan Tomas Gudbjartsson 2012, MLS terjadi pada anak-

anak dan orang dewasa juga pada pria dan wanita, baik di lingkungan
7, 8
primer maupun perawatan tersier . Selain itu, tidak ada informasi rinci

mengenai prevalensi penyakit ini; Namun, dalam sebuah studi dari

Islandia yang melibatkan seluruh bangsa, kejadian MLS yang

membutuhkan reseksi bedah - standar untuk populasi WHO Eropa

(Skandinavia) - adalah 1,43 per juta laki-laki per tahun dan 2,94 per juta

perempuan per tahun 7.

C. Etiologi dan Klasifikasi

Etiologi dan klasifikasi MLS dapat dibagi secara patofisiologis menjadi

tipe obstruktif dan nonobstruktif. MLS obstruktif dapat disebabkan oleh

lesi endobronkial atau kompresi ekstrinsik bronkus lobus tengah kanan.

3

bronkus lobus tengah kanan adalah terjadi tanpa adanya penyumbatan yang dilhat dengan 7. lendir yang diinspeksi yang berhubungan dengan fibrosis kistik atau aspergilosis bronkopulmoner alergi. Di antara tumor jinak yang dapat menyebabkan penyumbatan adalah hamartoma. 3 dikenali . 9 seperempat kasus MLS . 9. Pada jenis MLM nonobstruktif. 20 bronkoskopi . bronkolit yang mengikis endobronase dari kelenjar getah bening yang berdekatan. Selanjutnya adenopati karena sarkoidosis atau getah bening Metastase nodus juga bisa menyebabkan MLS obstruktif 3. paling sering lingula lobus kiri atas 5. diperkirakan mencapai sekitar 3. baik jinak maupun ganas. 16 sarkoidosis . dan granuloma endoluminal yang terkait dengan 15. Bentuk MLS ini tidak terbatas pada lobus tengah dan dapat ditemukan pada lobus lain. namun infeksi jamur lainnya dan infeksi mikobakteri khas dan atipikal juga dijelaskan dengan 3. Beberapa penyebab telah digambarkan sebagai laporan 17-19 kasus tunggal saja . Penyebab paling umum dari kompresi ekstrinsik pada bronkus lobus tengah kanan adalah pembesaran kelenjar getah bening peribronkial 4. .10-14 baik etiologi MLS obstruktif . 8. Hal ini dapat disebabkan oleh infeksi granulomatosa seperti histoplasmosis yang menyebabkan adenopati. namun penyebab ganas meliputi kanker paru-paru primer dan metastasis 3. 4 Tumor. namun penting untuk dicatat bahwa banyak penelitian MLS telah mengecualikan pasien dengan neoplasma yang dapat 1. Penyebab obstruksi bronkus lobus tengah kanan lainnya termasuk benda asing yang disedot (terutama pada anak-anak).

6 . Patofisiologi Pada MLS obstruksi terjadi sumbatan saluran napas menghambat masuknya udara ke dalam alveolus yang terletak distal terhadap sumbatan. Udara yang sudah terdapat dalam alveolus tersebut diabsorpsi sedikit demi sedikit ke dalam aliran darah dan alveolus kolaps3. aneurisma atau jaringan parut 3. 7. 5. Mekanisme pertahanan fisiologik yang bekerja mempertahankan sterilitas saluran nafas bagian bawah bertindak mencegah atelektasis dengan menghalangi terjadinya obstruksi. 5 Bentuk nonobstruktif juga disebut MLS perifer dan terjadi pada sebagian 3. 22. pembesaran kelenjar getah benih. seperti halnya seseorang harus meniup balon lebih keras pada waktu mulai mengembangkan balon3. Biasanya terjadi pada orang dewasa dan anak-anak dengan pneumonia rekuren dan sering berhubungan dengan asma. D. 21. Untuk mengembangkan alveolus yang kolaps total diperlukan tekanan udara yang lebih besar. 8. Obstruksi bronkus intrinsik paling sering disebabkan oleh secret atau eksudat yang tertahan. MLS obstruksis dapat disebabkan oleh obstruksi bronkus intrinsik atau ekstrinsik. 6 besar pasien dengan MLS . bronkitis dan cystic fibrosis 7. Tekanan ekstrinsik pada bronkus biasanya disebabkan oleh neoplasma. Mekanisme-mekanisme yang beperan adalah kerja gabungan dari “tangga berjalan silia” yang dibantu oleh batuk untuk memindahkan partikel-partikel dan bakteri yang berbahaya ke dalam .

16. dan tekanan yang memadai untuk mengeluarkan sumbat mucus tidak akan tercapai8. glotis tertutup dan kemudian terbuka tiba-tiba seperti pada proses batuk normal. akibatnya tekanan di dalam alveolus yang tersumbat meningkat. 6. sehingga membantu pengeluaran sumbat mucus. dan mengakibatkan kolaps alveolus. Dengan demikian kolaps akibat absorpsi gas dalam alveolus yang tersumbat dapat dicegah. Bahkan dapat dihasilkan ekspirasi yang lebih besar. pori-pori Kohn menutup. Absorpsi gas alveolus ke dalam aliran darah berlangsung terus. Mekanisme lain yang bertujuan mencegah atelektasis adalah ventilasi kolateral. . tempat partikel dan bakteri tersebut ditelan atau dikeluarkan 3. 6 faring posterior. Dengan keluarnya gas dari alveolus. Hanya inspirasi dalam saja yang efektif untuk membuka pori- pori Kohn dan menimbulkan ventilasi kolateral ke dalam alveolus disebelahnya yang mengalami penyumbatan. dalam keadaan normal absorpsi gas ke dalam darah lebih mudah karena tekanan parsial total gas darah sedikit lebih rendah daripada tekanan atmosfer akibat lebih banyaknya O2 yang diabsorpsi ke dalam jaringan daripada CO2yang diekskresikan) 8. maka tempat yang kosong itu sedikit demi sedikit akan terisi cairan edema16. sehingga tidak ada ventilasi kolateral menuju alveolus yang tersumbat. 22. Selama ekspirasi. 10. Sebaliknya pori-pori Kohn tetap tertutup sewaktu inspirasi dangkal.8. yaitu sesudah bernafas dalam.

Penyebab yang palig sering adalah: Atelektasis biasanya merupakan akibat dari sumbatan bronki kecil oleh mucus atau sumbatan bronkus besar oleh gumpalan mucus yang besar atau . Hilangnya surfaktan merupakan keadaan yang penting baik pada sindrom distress pernapasan akut (ARDS) dewasa maupun bayi12. 18. Atelektasis tekanan lebih jarang terjadi dibandingkan dengan atelektasis absorpsi23. 7 Atelektasis pada dasar paru sering kali muncul pada mereka yang pernapasannya dangkal karena nyeri. Sebab-sebab yang paling sering adalah efusi pleura. sehingga mendorong udara keluar dan mengakibatkan kolaps. 25. 22. Atelektasis dapat terjadi pada satu tempat yang terlokalisir di paru. Untuk dapat melakukan tindakan pencegahan yang memadai diperlukan pengenalan terhadap faktor-faktor yang mengganggu mekanisme pertahanan paru normal3. Atelektasis yang berkepanjangan dapat menyebabkan penggantian jaringan paru yang terserang dengan jaringan fibrosis. Hilangnya surfaktan dari rongga udara terminal menyebabkan kegagalan paru untuk mengembang secara menyeluruh dan disebut sebagai mikroatelektasis. Sekret yang tertahan dapat mengakibatkan pneumonia dan atelektasis yang lebih luas. Atelektasis tekanan diakibatkan oleh tekanan ekstrinsik pada semua bagian paru atau bagian dari paru. pneumothoraks. pada seluruh lobus atau pada seluruh paru. 16. lemah atau peregangan abdominal. atau peregangan abdominal yang mendorong diafragma ke atas.

Selain itu. 22. suatu keadaan yang disebut kolaps masif dari paru. dengan demikian menyebabkan alveoli terisi penuh dengan cairan edema. hipoksia pada alveoli yang kolaps menyebabkan vasokonstriksi bertambah24. maka aliran darah yang melalui paru atelektasis menjadi sedikit kebanyakan darah mengalir melalui paru . Kolaps jaringan paru tidak hanya menyumbat alveoli tapi hampir selalu juga meningkatkan tahanan aliran darah yang melalui pembuluh darah paru. Ini merupakan efek yang paling sering terjadi bila seluruh paru mengalami atelektasis. Tetapi. karena kepadatan dinding dada dan mediastinum memungkinkan ukuran paru berkurang hanya kira-kira separuh dari normal. maka absorpsi udara dari alveoli menimbulkan tekanan negatif yang hebat dalam alveoli dan mendorong cairan keluar dari kapiler paru masuk ke dalam alveoli. Jika jaringan paru cukup lentur (pliable). Meningkatan tahanan ini sebagian tejadi karena kolaps itu sendiri. Oleh darah yang mengalir dalam kapiler paru. 8 benda padat seperti kanker. yang menekan dan melipat pembuluh darah sehingga volume paru berkurang. alveoli akan menjadi kolaps15. 17.27. Udara yang terperangkap di belakang sumbatan diserap dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam. jika paru bersikap kaku akibat jaringan fibrotik dan tidak dapat kolaps. Akibat vasokonstriksi pembuluh darah. dan tidak mengalami kolaps sempurna15. Efek terhadap fungsi paru seluruhnya disebabkan oleh kolaps masif (atelektasis) pada suatu paru dilukiskan pada gambar dibawah ini.

18. pada berbagai keadaan. akibatnya tegangan permukaan cairan alveolus meningkat sangat tinggi sehingga menyebabkan paru bayi cenderung mengempis. sehingga darah aorta hanya mempunyai sedikit oksigen yang tidak tersaturasi walaupun terjadi kehilangan ventilasi total pada satu paru18. Pada keadaan diatas lima per enam darah mengalir melalui paru yang teraerasi dan hanya satu per-enam melalui paru yang tidak teraerasi. 9 yang terventilasi sehingga tejadi aerasi dengan baik. Pada atelektasis tekanan diakibatkan oleh tekanan ekstrinsik pada semua bagian paru atau bagian dari paru. Sebagai akibatnya. Zat ini menurunkan tegangan permukaan pada alveoli 2 sampai 10 kali lipat. atau peregangan abdominal yang mendorong diapragma keatas. Sebab-sebab yang paling sering adalah efusi pleura. atau menjadi terisi cairan. yang memegang peranan penting dalam mencegah kolapsnya alveolus15. 23. sehingga mendorong udara keluar dan mengakibatkan kolpas. rasio ventilasi/perkusi seluruhnya hanya sedang saja.22.25. 17. Sekresi dan fungsi surfaktan dihasilkan oleh sel-sel epitel alveolus spesifik ke dalam cairan yang melapisi alveoli. yang sering terjadi pada bayi-bayi premature yang baru lahir. pneumotoraks. kebanyakan bayi ini mati lemas karena bagian paru yang atelektasis menjadi semakin luas20. . jumlah surfaktan yang disekresikan oleh alveoli sangat kurang. seperti penyakit membrane hialine (juga disebut sindrom gawat napas). Tetapi. Atelektasis tekanan lebih jarang terjadi di bandingkan dengan atelektasis absorbsi12.

22. nyeri dada. Manifestasi Klinis Gejala yang paling umum adalah batuk kronis atau rekuren. Pasien dengan obstruksi parsial mungkin memiliki rhonchus yang teraba. sehingga mendorong udara keluar dan menyebabkan bagian tersebut kolaps. E. 8 atopi. Tekanan ini biasa terjadi akibat efusi pleura. 10 Berbeda dengan atelektasis absorpsi.10. mudah untuk melewatkan lobus tengah jika perhatian tidak diberikan pada lokasinya19. Dalam kasus yang jarang terjadi. Hemoptisis. demam dan 25 menggigil terkait dengan pneumonia obstruktif . dan sampai setengah dari pasien melaporkan riwayat penyakit 3. tidak ada gejala dan MLS ditemukan oleh radiografi dada rutin5. dyspnea. asma atau penyakit paru obstruktif kronik . namun suara nafas dan fremitus vokal di lobus tengah kanan juga 2 tampak jelas . mukolitik dan 24 bronkodilator telah digunakan . Sering ada riwayat beberapa perawatan untuk pneumonia berulang atau asma dimana antibiotik. pneumotoraks atau peregangan abdominal yang mendorong diafragma ke atas3. terdengar wheezing. Pemeriksaan fisik mungkin benar-benar normal. diamati pada 3. Saat melakukan auskultasi dada. kelelahan dan demam ringan adalah gejala yang mengindikasikan komplikasi yang berhubungan dengan infeksi supuratif 4. 7 30-50% pasien . penurunan berat badan. iringan lokal pada masa paksa dan waktu inspirasi yang lama19. pada atelektasis kompresi (tekanan) terjadi akibat adanya tekanan ekstrinsik pada bagian paru. Gejala ini sering berselang dan berulang. Riwayat keluarga atopi juga umum terjadi.8. .

Nodul parenkim yang dikenal dan kelenjar getah bening hilar yang dikalsifikasi menunjukkan adanya infeksi granulomatosa sebelumnya6. 25. 25. Gambaran radiologi Gambaran radiologi pada dada mungkin normal pada pasien dengan keruntuhan intermiten atau berulang6. dengam CT resolusi tinggi dan bagian tipis mungkin sangat membantu. dalam mengidentifikasi kelainan endobronkial halus. Kehilangan volume akibat kolapsnya lobus tengah kanan dilihat sebagai segitiga kerapatan meningkat antara fisura minor dan bagian bawah fisura utama5. 11 F. 25 (gambar 1 a). 26.25 (gambar 1 b) karena segmen medial lobus tengah bersebelahan dengan atrium kanan. Oleh karena itu. Kehadiran bronkogram udara menunjukkan setidaknya patensi parsial bronkus lobus tengah kanan5. kerapatan radiografi ini mungkin memiliki lebar hanya 2-3 mm5. Dengan keruntuhan lama. dan dasarnya terletak di tepi pleura19. Runtuhnya lobus tengah seringkali sulit dideteksi pada proyeksi posteroanterior karena lobusnya relatif tipis dan terbaring miring di bidang superoinferior5. 26. Apeksnya berada di hilum. 26 . Radiologi posteroanterior juga dapat menunjukkan batas kanan jantung (tanda siluet)5. foto polos toraks biasanya tidak menjelaskan semua hal yang diperlukan untuk diagnosis atau pengobatan MLS5. bronkiektasis distal dan kelainan parenkim . Paling sering pasien memiliki kelainan pada radiologi kelainan yang paling terlihat pada foto lateral5.

Selain menyingkirkan keganasan atau lesi pembedahan lain yang dapat diperbaiki. Stenosis bronkus lobus tengah dan tumor ostial adalah kelainan yang paling sering ditemui29. Studi telah menunjukkan bahwa temuan bronkoskopi tidak normal hingga 40% kasus 7. ada kedekatan dengan sebagian atau seluruh batas jantung kanan. 11. terutama mengenai patensi bronkus lobus tengah kanan7. USG endobronkial dapat membantu dalam diagnosis MLS obstruktif dengan mendeteksi pembesaran kelenjar getah bening dan kalsifikasi30. FB juga dapat membantu anak-anak. 21 Penyebab lain juga dapat ditemukan. 19. . Mereka mungkin juga mengungkapkan keburaman segitiga trapezoidal atau luas di dalam pangkalan yang mengarah ke hilus26 (gambar 2). 12 lainnya20. CT scan juga informatif dalam mengevaluasi patensi bronkial. FB memungkinkan pengumpulan spesimen untuk diagnosis penyebab infeksi28. di mana benda asing yang tidak diduga atau tumor jinak seperti hamartoma dapat menjadi predisposisi infeksi berulang14. Biasanya. Bronkoskopi fleksibel (FB) penting dalam evaluasi pasien dengan MLS. 9. seperti hiperresponsif bronkial31. 11 . 27. pembesaran kelenjar getah bening dan kalsifikasi atau penyebab kompresi ekstrinsik dari jalan nafas lobus tengah kanan 26.

panah). Gambar 2. CT scan menunjukkan MLS dengan konsolidasi dan atelektasis lobus tengah kanan (panah). Hal ini dapat dilihat sebagai segitiga peningkatan kerapatan antara fisura minor dan bagian bawah fissure mayor. . Pandangan lateral menunjukkan hilangnya volume akibat jatuhnya lobus tengah kanan (panah). Radiologi yang menunjukkan tanda khas MLS. Apeksnya berada di hilum. dan dasarnya terletak di pinggiran pleura. 13 Gambar 1. B Pandangan posteroanterior menunjukkan batas kanan jantung (tanda siluet.

dan pasien ini biasanya tidak memiliki program klinis berkepanjangan dengan episode antibiotik berulang atau obat lain karena mereka dioperasi lebih awal19. Temuan histologis lainnya termasuk bronkiolitis. 36 pasien (60%) didiagnosis memiliki supurasi kronis. Namun. 32 . Temuan yang kurang umum adalah trombi. pneumonia (akut dan kronis). 14 G. dan reaksi tubuh asing 7. seperti yang telah ditunjukkan sebelumnya. Contoh patologi ditunjukkan pada gambar 3. pengorganisasian pneumonia Dan inflamasi peribronkial20. banyak penelitian MLS mengecualikan pasien dengan neoplasma yang dapat diidentifikasi1. peradangan bronkial kronis. 31. 3. Dalam sebuah penelitian di mana temuan patologis dijelaskan pada 60 kasus MLS. peradangan granulomatosa dan abses7. yang ditemukan pada hingga 50% pasien. . 32 . 19 . Histologi Histopatologi Temuan histologis utama di MLS adalah bronkiektasis. malformasi arteriovenosa. 20 (33%) memiliki neoplasia dan 4 (7%) memiliki tuberkulosis33.

agen mucolitik dan antibiotik20. dan ini berlaku baik untuk bentuk obstruktif maupun nonobstruktif. Tatalaksana dan Komplikasi 1. H. . MLS yang terkait dengan asma diobati dengan kortikosteroid inhalasi dan bronkodilator34. Menghindari iritasi bronkial seperti tembakau juga membantu20. Mikroskopik pembesaran rendah yang menunjukkan bronkiektasis dengan bronkus melebar dan fibrosis peribronkial (panah). Hematoksilin dan pewarnaan eosin. Pengobatan antibiotik biasanya dianjurkan untuk mencoba membasmi infeksi yang dapat dikaitkan dengan bronkiektasis8. 15 Gambar 3. Pasien dengan MLS nonobstruktif biasanya merespons terapi medis dengan bronkodilator. Terapi Medis dan Bronchoscopy Sebagian besar kasus MLS menerima perawatan yang diarahkan pada penyebab yang mendasarinya. 33.

cryosurgery dan laser. Haemophilus influenzae. 14 . karena rekurensi sering terjadi19. Terapi untuk meredakan penghalang . koagulasi plasma argon. Untuk bentuk obstruktif. tetap menarik. Terapi makrolida dengan dosis rendah dapat digunakan. bronkolit dan benda asing telah dilepas dengan FB atau bronkoskopi kaku29. Pilihan bronkoskopik nonsurgical lainnya adalah dilatasi balon. elektrokauter. Jika tidak. 16 Pengobatan antibiotik sering dilanjutkan selama beberapa minggu atau bulan. antibiotik dipilih berdasarkan kultur mikroba atau hasil sensitivitas dari cairan lavage bronchoalveolar atau dahak11-13. 37 . fungi) yang mungkin memerlukan agen antimikroba spesifik11. namun sebagian besar belum dieksplorasi. Pertimbangan juga harus diberikan pada infeksi yang tidak biasa (atypical mycobacteria. meliputi streptokokus (termasuk Streptococcus pneumoniae). Jika tersedia. 12. Moraxella catarrhalis dan bahkan Pseudomonas aeruginosa pada kasus yang sulit. antibiotik spektrum luas digunakan. Selektif intrabronchial udara insufflation kami -ing khusus dilengkapi FB telah digunakan untuk mengobati lobar runtuh36. Teknik yang dirancang untuk meningkatkan tekanan udara rata-rata di bronkus lobus tengah kanan. seperti insufflasi udara bronkoskop yang disengaja atau ventilasi tekanan positif non-invasif. penempatan stent. terutama jika bronkiektasis hadir35. 27. intervensi terapeutik. Teknik nonsurgical menggunakan FB untuk mengobati kasus MLS tertentu telah dijelaskan. Penggunaan antibiotik nebulasi belum dipelajari di MLS.

Hal ini terutama berlaku untuk Pasien anak.3 tahun). Selain itu. Dua tahun kemudian.5 tahun). Ini dicapai dengan FB awal dan lavage bronchoalveolar terapeutik. penyakit saluran napas obstruktif yang paling ringan. 17 nonmalignant fokus29. 49 dari 53 pasien (92%) dengan MLS nonobstruktif disembuhkan atau gejala mereka membaik. namun bisa menjadi modalitas alternatif dalam memberikan terapi fisik dada. Katup flutter dan osilasi frekuensi tinggi (dikenal sebagai rompi) belum dipelajari di MLS. Terapi fisik dada dan drainase postural dianggap penting dalam pengelolaan MLS41. Dalam penelitian lain. Hal ini sering dilakukan oleh terapis pernafasan atau terapis yang terdaftar. 42 . 2 di antaranya mengalami obstruksi bronkial. Tidak satu pun dari anak-anak ini yang dioperasi selama masa tindak lanjut rata-rata 10. Tidak ada data dari penelitian acak dan terkontrol untuk menentukan proporsi pasien yang memerlukan pembedahan karena pengobatan konservatif telah gagal. Priftis et al. peran FB dan antibiotik dalam pengelolaan MLS terus berkembang. infeksi saluran pernapasan bagian bawah yang kronis hanya terjadi pada satu pasien. 38-40 .1 tahun. Selain itu. sekitar sepertiga pasien terus memiliki gejala pernafasan di masa kanak-kanak. 41 mengevaluasi 55 anak-anak dengan MLS (usia rata-rata 5. mendukung penanganan konservatif pada kebanyakan pasien3. Strategi ini diyakini dapat mencegah perkembangan bronkiektasis . Dalam sebuah penelitian terhadap 17 anak yang didiagnosis dengan MLS pada masa kanak-kanak (dengan usia rata- rata 3.

Hemoptisis berulang pada pasien dengan MLS di mana teknik radiologi intervensi belum berhasil merupakan indikasi untuk . dalam sebuah penelitian terhadap 98 pasien dewasa dengan MLS. kebanyakan tidak diacak dan dengan sejumlah kecil pasien 5. tidak ada konsensus mengenai indikasi operasi pengangkatan lobus tengah di MLS. kebanyakan pasien dalam penelitian ini memiliki bronkiektasis yang menyebar. Intervensi Bedah Indikasi pembedahan lobus tengah sebagai pilihan lain untuk kasus MLS yang resisten dan kompleks. Studi yang lebih besar mengenai perawatan bedah bronkiektasis dewasa telah dipublikasikan. biasanya untuk pasien dengan MLS terisolasi yang tidak menanggapi terapi medis dan yang telah terbukti mengalami obstruksi pada bronchus lobus tengah8. 32. Bronchoscopy memainkan peran penting. 45 dengan penyakit yang tidak terbatas pada lobus tengah . 2. 44. Selanjutnya. sebuah obat Tingkat 33% dengan pengobatan konservatif tercapai.43 melaporkan bahwa hanya 32% yang membutuhkan reseksi bedah untuk penyakit persisten. Saha dkk. Namun. 18 kemudian jika dilakukan dalam waktu 3-7 bulan sejak awal kemunduran gejala41. Dalam sebuah penelitian oleh Livingston dkk. Banyak dari penelitian ini juga terbatas pada anak-anak.15. dan hanya sepertiga pasien yang membutuhkan reseksi bedah15. di mana kasus MLS dianalisis bersama dengan bronkiektasis lingula5. Ada beberapa penelitian. Saat ini.

19 pembedahan46. Prosedur pembedahan biasanya lebih berhasil jika penyakit ini terbatas pada lobus tengah saja45. Penelitian lain pada anak-anak telah menganjurkan reseksi paru dini dengan adanya bronkiektasis. waktu perawatan bedah sulit diputuskan. Pada MLS nonobstruktif. 17 di antaranya orang dewasa. Baru-baru ini. 32. fibrosis atau abses8. operasi diindikasikan untuk keganasan. Pada anak-anak. 46 . 39. Perdarahan adalah komplikasi yang paling umum (11%) dan biasanya berhubungan dengan diseksi struktur hilar yang sulit akibat radang lobus tengah. stenosis bronkial atau kegagalan paru-paru untuk berkembang kembali3. Lobektomi hanya dipertimbangkan jika gejala berlanjut dengan bukti radiografi atelektasis kronis setelah terapi medis berkepanjangan. yang diobati dengan lobektomi terbuka8. Hasil Bedah Hasil setelah operasi untuk MLS kurang terdokumentasi. Pembedahan juga dapat ditunjukkan pada pasien dengan MLS yang memiliki jaringan parut. biasanya paling sedikit 6 bulan. dan tidak ada komplikasi utama yang terjadi. Jika pembiasan biopsi atau bronkial menunjukkan keganasan di lobus tengah. Lobus tengah dilepas bersamaan dengan kelenjar getah bening hilar dan mediastinum di sekitarnya 47. reseksi bedah hanya dianjurkan saat gejala melemahkan. terutama pada orang dewasa. seperti kebocoran udara yang . 20 . Komplikasi per-dan pascaoperasi biasanya kecil. kami mempelajari 18 pasien dengan MLS. gagal tumbuh atau demam berulang5. seperti batuk terus-menerus. Dalam keadaan seperti itu. Komplikasi lain.

dalam laporan mereka. tidak ada kematian atau komplikasi signifikan yang diikuti operasi untuk MLS10. . Dalam studi lain. Hasil serupa telah dilaporkan pada penelitian lain. serupa dengan komplikasi yang terjadi setelah lobektomi pada kanker paru sel kecil48.10. dan 2 lainnya memiliki bukti bronkiektasis ringan di paru-paru yang berlawanan. Baru-baru ini. dan 32 (78%) bebas dari gejala. Dalam sebuah penelitian terhadap 13 anak-anak dengan MLS. di mana 21 dari 22 pasien (95%) bebas dari gejala setelah operasi.49. Semua 18 pasien selamat dari operasi tersebut. 13 (72%) sembuh dari gejala mereka dan 5 pasien lainnya membaik. baik untuk pendarahan maupun kebocoran udara. lobektomi thoracoscopic dilaporkan pada 3 anak sebagai alternatif terapeutik pada MLS persisten. dengan hasil yang menjanjikan50. termasuk penelitian oleh McElvein dan Mayo 25. tanpa pasien yang meninggal akibat gangguan terkait paru8. Hanya 1 pasien yang dioperasi. oleh Bradham dkk. Ayed melaporkan 8 pasien asimtomatik setelah operasi. dan kelangsungan hidup kasar lima hari pasca operasi dan pasca operasi adalah 94 dan 83%.Dari 18 pasien. 20 luas (11%) dan atelektasis kronis lobus inferior (6%). Selanjutnya. kesemua dari 41 pasien yang dirawat dengan operasi dapat melakukan aktivitas normal setelah operasi.