REFERAT

BATU SALURAN KEMIH

Disusun Oleh:
Cindy Julia Amanda
1102013063

Disusun Oleh:
dr. Hengkinarso Subekti, Sp.U

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH
RUMAH SAKIT UMU DAERAH PASAR REBO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
2017

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.............................................................................................................................1
BAB I.......................................................................................................................................2
BAB II.....................................................................................................................................3
I. Anatomi dan Fisiologi

a. Ginjal..................................................................................................................................3
b.Ureter...................................................................................................................................7
c. Vesica Urinaria....................................................................................................................7
d. Uretra..................................................................................................................................8
e. Fisiologi............................................................................................................................10

II. Batu Saluran Kemih
a. Definisi........................................................................................................................13
b. Epidemiologi...............................................................................................................13
c. Etiologi........................................................................................................................14
d. Klasifikasi...................................................................................................................16
e. Patogenesis..................................................................................................................20
f. Manifestasi klinis.........................................................................................................21
g. Diagnosis.....................................................................................................................23
h. Tatalaksana..................................................................................................................27
i. Komplikasi...................................................................................................................35
j. Prognosis......................................................................................................................35
k. Pencegahan.................................................................................................................36

BAB III................................................................................................................................37

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................38

2

BAB I
PENDAHULUAN

Batu Saluran Kemih adalah penyakit dimana didapatkan masa keras seperti batu yang terbentuk di
sepanjang saluran kemih disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih
yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi 1.
Prevalensi penderita batu saluran kemih berdasar di Indonesia adalah sebesar 0,6 %. Prevalensi lebih
tinggi pada laki-laki (0,8%) dibanding perempuan (0,4%)2.

Urolithiasis merupakan penyakit tersering ketiga di bidang urologi di samping infeksi saluran kemih
dan pembesaran prostat benigna. Angka kejadian urolithiasis berbeda pada setiap negara. Di negara-
negara berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak
dijumpai batu saluran kemih atas. Hal ini dapat terjadi karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas
pasien sehari-hari3.

Tujuan dari referat ini adalah untuk memahami anatomi dan fisiologi saluran kemih dan mekanisme
terbentuknya batu saluran kemih, tatacara diagnosa batu saluran kemih hingga tatalaksana batu saluran
kemih terutama indikasi dan kontraindikasi tatalaksana bedah terkait batu saluran kemih.

3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi dan Fisiologi

a. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masing-masing
satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak
sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati
yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra
T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub
bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka)
sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut
dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri4 .

Gambar 1.1 Anatomi Letak Ginjal6

4

 Medula.  Ureter. yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter. yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.  Papilla renalis. yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah.2 Anatomi Letak Ginjal6 Secara umum. yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman). Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus. yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal  Processus renalis.  Pelvis renalis. serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.  Calix minor. Gambar 1. yang terdiri dari 9-14 pyiramid. 5 . yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor. lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent). yaitu percabangan dari pelvis renalis. disebut juga piala ginjal. tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal.  Calix major. ginjal terdiri dari beberapa bagian5:  Korteks.  Columna renalis. yaitu percabangan dari calix major. yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks  Hilus renalis.

Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal). yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula. memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh- pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta5. lengkung Henle. tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus colectus. tubulus kontortus proksimal. Nefron terdiri dari korpus renalis/ Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman). dan (2) nefron juxta medula. Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal.3 Anatomi Ginjal6 Unit fungsional ginjal disebut nefron. yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula. 6 . Gambar 1.

4 Nephrone5 Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal. A. Setelah memasuki ginjal melalui hilus. sedangkan v. inferior serta posterior4. anterior-superior. Gambar 1.renalis akan bermuara pada vena cava inferior.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal. a. 7 . anterior-inferior. yaitu segmen superior.

Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih.lumbalis. Ureter Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi.psoas major. lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a. Sedangkan persarafan simpatis melalui n. Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.5 Pendarahan Ginjal6 Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis.splanchnicus major. fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria. Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m. masing-masing satu untuk setiap ginjal.splanchnicus imus dan n. lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria. melalui n. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal. Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis- ureter. b. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2. Gambar 1. 8 . reabsorpsi.vagus4. sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica urinaria. n. Ureter berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis.iliaca communis.

organ reproduksi. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae. Ureter diperdarahi oleh cabang dari a. a. n. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor). 9 .renalis. yang berperan sebagai sensorik dan motorik4. limfatik dan saraf4.splanchnicus minor. serta pembuluh-pembuluh darah. Adapun persarafan parasimpatis melalui n. a. fundus/basis dan collum. Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. bersama-sama dengan organ lain seperti rektum. Namun pada perempuan.splanchnicus imus.iliaca communis. pleksus aorticus. longitudinal. c. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10- L1 atau L2 melalui pleksus renalis.vesicalis inferior. merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter.vesicalis superior dan inferior. sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli.detrusor (otot spiral. sirkular). aorta abdominalis. untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong4. a. Vesicae urinaria diperdarahi oleh a. Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m. dan lateral dextra dan sinistra).vaginalis.splanchnicus pelvicus S2-S4.vesicalis inferior digantikan oleh a.testicularis/ovarica serta a. Persarafan simpatis melalui n. serta pleksus hipogastricus superior dan inferior7. Vesica urinaria Vesica urinaria.splanchnicus lumbalis L1-L2. posterior. Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian yaitu apex. bagian usus halus. Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan collum vesicae. dan n. Serta mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior.

sphincter urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat.5 cm).6 Anatomi Vesica Urinaria6 d. Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis. sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. pars prostatika. Uretra Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria menuju lingkungan luar. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya. merupakan bagian dari collum vesicae dan aspek superior kelenjar prostat. 10 . Pada pria. Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat). merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar prostat. sedangkan pada wanita hanya memiliki m.sphincter externa (di uretra pars membranosa. uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.  Pars pre-prostatika (1-1. pars membranosa dan pars spongiosa8.  Pars prostatika (3-4 cm). selain itu.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter)8. Gambar 1. bersifat volunter). Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.

uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening).  Pars spongiosa (15 cm). Gambar 1. merupakan bagian uretra paling panjang. Pars membranosa (12-19 mm).5 cm) dibanding uretra pada pria. membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Terdapat m. namun tidak seperti uretra pria. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali volunter (somatis). Setelah melewati diafragma urogenital. 11 . Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi diafragma urogenital. uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif8. merupakan bagian yang terpendek dan tersempit.7 Anatomi Vesica Urinaria – Uretra Laki-laki6 Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3. spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis.

 1.25-Dihydroxyvitamin D3 (calcitriol): merupakan bahan aktif dari vitamin D. Hampir semua hormon eritropoietin yang terdapat dalam darah disekresi oleh ginjal. asam amino.8 Anatomi Vesica Urinaria – Uretra Peremuan6 e. Calcitriol juga mempunyai peran penting dalam refulasi kalsium dan fosfat. Renin bekerja pada jalur angiotensin untuk meningkatkan tekanan vaskuler dan produksi aldosteron. seperti kapiler tubuh lainnya. Calcitriol adalah vitamin esensial untuk meregulasi kalsium deposisi pada tulang dan kalsium reabsorbsi dalam traktus digestivus. Fisiologi Fungsi ginjal selain mengatur keseimbangan biokimia tubuh dengan cara mengatur keseimbangan air. Eritropoietin disekresikan saat ginjal mengalami hipoksia. konsentrasi garam dalam darah dan asam basa ginjal juga berperan dalam produksi hormon seperti9:  Eritropoietin: menstimulasi produksi eritrosit di sumsum tulang. Gambar 1. kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permeabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit. 12 . Prekursor vitamin D terhidroksilasi di ginjal.  Renin: berfungsi sebagai regulator tekanan arteri jangka pendek.  Prostaglandin: berfungsi sebagai vasokonstriktor dan regulasi garam dan air. 3 tahap pembentukan urin9: 1) Filtrasi glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus.

Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 22% dari curah jantung atau sekitar 1100 ml/menit. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Dalam hubungan ini. hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Sebaliknya elektrolit seperti natrium. Pada tubulus kontortus distal. lengkung henle dan tubulus kontortus distal. elektrolit dan air. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsul Bowman. Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Beberapa zat hasil filtrasi akan direabsorpsi sepenuhnya. 3) Sekresi Sekresi tubular melibatkan transport aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. 2) Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit. cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi. glukosa. seperti asam amino dan glukosa. asam urat sedikit di reabsorbsi pada tubulus ginjal. untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan 13 . Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler. dan sisa nitrogen. klorida dan bikarbonat terreabsorbsi dalam jumlah banyak. transport aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi. hingga kadar elektrolit dalam urin akan rendah. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s. tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular. kreatinin. Reabsorbsi terjadi dalam tubulus kontortus proksimal.Hasil sisa metabolisme seperti urea.

Gambar 1. Batu Saluran Kemih a.9 Mekanisme Pembentukan Urine9 II. Sebagai contoh. Batu ini disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat 14 . kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara teurapeutik. Definisi Batu Saluran Kemih adalah penyakit dimana didapatkan masa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih. ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya.

6%).1 %). lingkungan.3%). Batu asam urat lebih sering terjadi di negara bagian timur dan selatan. b. 15 . sedangkan batu asam urat lebih sering terjadi pada individu yang lebih tua. Epidemiologi Prevalensi kejadian batu saluran kemih meningkat seiring dengan perubahan gaya hidup dan kemajuan diagnosis. Prevalensi batu saluran kemih juga meingkat di negara berkembang. Prevalensi tertinggi pada masyarakat tidak bersekolah dan tidak tamat SD (0. tertinggi pada kelompok umur 55-64 tahun (1. Batu kalsium fosfat lebih sering dialami oleh pasien muda. dan faktor keturunan10. Di Jerman.8%) disbanding perempuan (0. dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi1. dikarenakan diet kalori tinngi ditambah dengan kurangnya berolahraga10. menurun sedikit pada kelompok umur 65-74 tahun (1. etnisitas. Di amerika dilaporkan prevalensi batu saluran kemih yaitu sebanyak 12%. Prevalensi lebih tinggi pada laki-laki (0. Faktor penting yang menyebabkan variasi prevalensi urolitiasis meliputi kebiasaan makan.7%. prevalensi batu saluran kemih meningkat dari 4% menjadi 4. iklim.8%) dan status ekonomi hampir sama mulai kuintil indeks kepemilikan menengah bawah sampai menengah atas (0. Prevalensi penyakit batu ginjal berdasarkan Riskesdas tahun 2013 meningkat seiring bertambahnya umur.8%) serta masyarakat wiraswasta (0.4%). Prevalensi pedesaan sama tinggi dengan perkotaan (0.6%)2.2%) dan umur ≥ 75 tahun (1.

apatit karbonat. asam urat).1 Epidemiologi Batu Saluran Kemih10 c. Gambar 2. infeksi (magnesium ammonium fosfat.8-dihidroksiadenin) dan batu akibat obat-obatan11. kalsium fosfat. Gambar 2. ammonium urat). xantin. faktor genetic (sistin. 2. Etiologi Secara umum batu saluran kemih dapat disebabkan oleh sebab non infeksi (batu kalsium oksalat.2 Faktor Resiko Batu Saluran Kemih10 16 .

infeksi saluran kemih. 4. Iklim dan temperatur 3. b) Faktor ekstrinsik diantaranya adalah: 1. dehidrasi. a) Faktor intrinsik itu antara lain adalah12 : 1. d. 2. Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin. oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih. dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Umur Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun. Asupan air Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi. gangguan metabolik. Geografi Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagi daerah stone belt (sabuk batu). Diet Diet tinggi purin. Klasifikasi 17 . dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. 3. 5. Herediter (keturunan) Penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan sekitarnya12. 2. Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Jenis kelamin Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan. Pekerjaan Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life. sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.

2. ammonium urat.  Poor radiopaque : magnesium ammonium fosfat.  Vesicolithiasis : Batu yang terdapat pada vasika urinaria. kalsium fosfat.  Radiolucent : usam urat. 18 . 1) Lokasi batu 14.8 dihidroxy- adenine. xantin.  Ureterolithiasis : Batu yang terdapat pada ureter.  Urethrolithiasis : Batu pada saluran uretra 2) Karakteristik radiologi 13  Radiopaque : kalsium oksalat dihidrat. 3) Etiologi 13  Non-infeksi : kalsium oksalat. tubuli hingga calyx ginjal. kalsium fosfat. ammonium urat. 2.  Infeksi : magnesium ammonium fosfat.  Genetik : sistein. kalsium oksalat monohidrat. xantin.8 dihidroksiadenin. apatit. etiologi proses pembuatan batu dan komposisi batu. karakteristik x-ray.Urolithiasis dapat di klasifikasikan berdasarkan lokasi batu. asam urat. sistein. Klasifikasi ini penting dalam menatalakasanakan pasien karena daoat mempengaruhi terapi dan juga prognosis13.15  Nefrolithiasis : Batu yang terbentuk pada pielum. apatit.

Batu kalsium3.16 Kalsium adalah jenis batu yang paling banyak menyebabkan BSK yaitu sekitar 70%-80% dari seluruh kasus BSK. Kadang Ca+ akan mengikat fosfat yang akan membentuk batu bewarna putih 19 . maka akan membentuk batu bewarna coklat/hitam yang radioopaq pada X-Ray. asam urat %. magnesium-amonium-fosfat 15%. Ketika Ca+ bertemu muatan oksalat yang negatif. silikat dan senyawa lain 1%. sistin. a. Biasanya kalsium oxalat terbentuk pada keaadaan pH urin yang asam. batu kalsium fosfat atau campuran dari kedua unsur tersebut. Gambar 2. Batu ini kadang-kadang di jumpai dalam bentuk murni atau juga bisa dalam bentuk campuran.3 Jenis-jenis batu 4) Komposisi 13 Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau kalsium fosfat 75%. misalnya dengan batu kalsium oksalat.

Hal-hal yang menyebabkan kejadian tsb adalah:  Kelainan genetic yang menyebabkan peningkatan ekresi oksalat.  Hiperkalsiuria renal : Kelainan pada reabsorbis tubulus proksimal dapat meningkatkan jumlah kalsium dalam urin3  Hiperkalsiuria resorptif : Berhubungan dengan peningkatan PTH oleh adenoma paratiroid dapat meningkatkan resorpsi tulang sehingga meningkatkan absorbs dari kalsium.  Defect pada metabolisme hati  Konsumsi makanan yang tinggi akan oksalat. dan akan terlihat radioopaq pada X-Ray. Terdapat beberapa penyebab hiperkalisuria3:  Hiperkalsiuria absortif (HA) : Penyebab utama hiperkalisuria absorbtif adalah peningkatan absorbs kalisum di gastrointestinal3. b) Hiperoksaluria Hiperoksaluria didefinisikan sebagai peningkatan jumlah oksalat > 40 mg/hari pada urin. Batu kalsium fosfat terbentuk saat keaadaan pH urin basa. Hal ini dapat meningkatkan kadar kalsium dalam serum dan urin sehingga meningkatkan pembentukan batu kalsium pada urin3. b.  Hiperkalsuria terinduksi glukokortikoid : Glukokortikoid dapat meningkatkan resorpsi tulang dan mengurangi formasi tulang pada penggunaan jangka panjang sehingga meningkatkan jumlah kalsium dalam serum dan urin3. Batu asam urat16 20 . Hal-hal yang menyebabkan pembentukan jenis batu kalsium antara lain: a) Hiperkalsiuria Definisi hiperkalsifuria adalah peningkatan jumlah kalsium urin > 200 mg/hari setelah konsumsi 400 mg kalsium dan 100 mg natrium per hari selama seminggu3.

Serratia. Kuman yang termasuk pemecah urea di antaranya adalah : Proteus spp. dan Staphiloccocus. Batu struvit lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Pasien biasanya berusia > 60 tahun. Gambar 2. Pada batu struvit volume air kemih yang banyak sangat penting untuk membilas bakteri dan menurunkan supersaturasi dari fosfat. dan diet tinggi protein mempunyai peluang lebih besar menderita penyakit BSK. Batu asam urat dibentuk hanya oleh asam urat. Infeksi saluran kemih terjadi karena tingginya konsentrasi ammonium dan pH air kemih >7. Kegemukan. karena keadaan tersebut dapat meningkatkan ekskresi asam urat sehingga pH air kemih menjadi rendah. karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan kuman pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak.4 klasifikasi batu ginjal 21 . c. Sebanyak 90% akan berhasil dengan terapi kemolisis. Ditemukan sekitar 15-20% pada penderita BSK. peminum alkohol. Pseudomonas. Batu asam urat ini adalah tipe batu yang dapat dipecah dengan obat- obatan. Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran besar sehingga membentuk staghorn (tanduk rusa). Batu struvit (magnesium-amonium fosfat)16 Batu struvit disebut juga batu infeksi. Enterobakter. Klebsiella. Lebih kurang 5-10% penderita BSK dengan komposisi asam urat.

HCO3-. sistin. Patogenesis Proses pembentukan batu dimulai dari proses kejenuhan (supersaturated) urin. arginin. Urat.d. maka akan terbentuklah calculi (batu) yang akan terus bertambah besar dan terkadang dapat menempel pada bagian saluran kemih yang menyempit (konstriksi). Selain karena urine yang sangat jenuh. Disebabkan faktor keturunan dan pH urine yang asam. Ureteropelvic. dll) mengalami presipitasi dan membentuk kristal-kristal didalam saluran kemih. Midureter. Jika urin kekurangan substansi yang dapat mencegah pembentukan kristal. oxalat. Calyx renal. Dalam beberapa keadaan tertentu seperti keaadaan dehidrasi. Ureterovesical junction. urin memiliki konsentrasi yang tinggi. as. pengenceran air kemih yang rendah dan asupan protein hewani yang tinggi menaikkan ekskresi sistin dalam air kemih. disebabkan karena gangguan ginjal. e. dan lain-lain. pembentukan batu terjadi saat bayi. pembentukan batu dapat juga terjadi pada individu yang memiliki riwayat batu sebelumnya atau pada individu yang statis karena imobilitas. Memerlukan pengobatan seumur hidup. Reabsorbsi asam amino. yaitu biasanya di parenkim ginjal. Urin terdiri atas air dan partikel-partikel ion seperti Na+. diet mungkin menyebabkan pembentukan batu. Merupakan batu yang paling jarang dijumpai dengan frekuensi kejadian 1-2%. Jika keaadaan ini berkelanjutan maka cairan urin akan menjadi semakin jenuh (supersaturated) yang mengakibatkan partikel-partikel ion tertuntu (seperti calsium. lysin dan ornithine berkurang. Ca+. 22 . H+. Batu Sistin16 Batu Sistin terjadi pada saat kehamilan.

pelvis ginjal. Tenaga peristaltik ureter mencoba untuk mengeluarkan batu hingga turun ke buli-buli (Vesocolithiasis) bahkan menjadi batu uretra (Urethrolithiasis). dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal. Kelainan atau obstruksi pada sistem pelvikalises ginjal (penyempitan infundibulum dan stenosis ureteropelvik) mempermudah timbulnya batu saluran kemih3. Gambar 2. Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn. Batu ureter (Ureterolithiasis) terbentuk akibat terdorongnya batu yang tidak terlalu besar oleh peristaltik otot-otot sistem pelvikalises dan turun ke ureter menjadi batu ureter. Batu yang ukurannya kecil (<5mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi keradangan (periureteritis)3. infundibulum. Manifestasi klinis3 Batu Saluran Kemih Bagian Atas: 23 . f.5 tempat-tempat konstriksi Batu ginjal (Nefrolithiasis) terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks.

24 . perineum. pinggang. sampai kaki. Pasien dengan batu saluran kemih dapat mengeluhkan nyeri. Gambaran klinis klasik ialah pasien dengan kolik renal akut dengan onset nyeri berawal dari pinggang menjalar ke bawah dan depan. Yang biasa dikeluhkan oleh pasien adalah:  Nyeri pada pinggang kolik (usaha peristaltik dalam mengeluarkan batu) atau non-kolik (peregangan kapsul ginjal)  Sakit perut  Mual dan muntah  Kelelahan  Peningkatan suhu  tanda urosepsi  Urin : warna coklat atau merah (hematuri)  Trauma mukosa  Nyeri menetap atau menjalar  Nyeri tekan/ketok panggul Batu Saluran Kemih Bagian Bawah:  Gangguan miksi  Retensi urin  Nyeri saat kencing/disuria  Perasaan tidak enak saat kencing  Gangguan pancaran urin  Nyeri pada ujung skrotum. 50% pasien mengalami mual dan muntah. demam atau hematuria. Pasien dengan batu yang kecil dan tidak menghambat misal batu staghorn dapat tanpa gejala atau keluhan yang dapat ditahan.

dapat disertai mual dengan atau tanpa muntah  Batu uretral atas: nyeri menjalar ke perut dan lumbal  Batu ureteral tengah: menjalar ke depan dan kaudal  Batu ureteral distal: menjalar ke selangkangan atau testis/labia mayor  Batu melewati kandung kemih: kebanyakan tanpa gejala. Diagnosis a) Anamnesis  Nyeri.  Batu ureter: nyeri berat pada daerah panggul dan perut bagian bawah ipsilateral menjalar ke area testis atau vulva. retensi posisional. g. Gambar 2. pola demam?  Warna urin? Hematuria? 25 . skala nyeri?  Demam. jarang.6 Skema Dermatom Nyeri pada Ginjal dan Uretra Berikut merupakan karakteristik dari nyeri berdasarkan lokasi batu saluran kemih:  Batu menghambat uteropelvic junction: nyeri dalam sedang hingga berat. nyeri suprapubik. gelisah (frekuensi atau disuria). posisi nyeri. onset demam. penjalaran nyeri. hilang timbul/terus menerus.

kalium. USG memiliki sensitivitas 45% dan spesifisitas 94% untuk 26 . riwayat batu saluran kemih di keluarga?  Riwayat infeksi saluran kemih?  Riwayat kelainan ginjal sebelumnya?  Riwayat keluarga?  Riwayat obat-obatan yang dikonsumsi?  Kebiasaan makan makanan seperti apa? b) Pemeriksaan fisik  TTV  Inspeksi keadaan umum pasien yang cenderung gelisah. leukosit. USG dapat menentukan ada atau tidaknya batu pada kaliks. Pada pemeriksaan darah dilakukan untuk melihat hemoglobin. CRP).11 USG menjadi pemeriksaan penunjang utama dalam hal ini untuk memastikan ada atau tidaknya batu pada saluran kemih. vesicoureteric hingga dilatasi dari traktus urinarius atas. mencari posisi paling nyaman  Pemeriksaan abdomen: bunyi usus cenderung hipoaktif.  Frekuensi buang air kecil? Nyeri saat buang air kecil?  Riwayat batu saluran kemih sebelumnya. nitrit. 2. hitung jenis. Nyeri tekan panggul.5 : lithiasis karena asam urat. bakteriuria. USG tidak ada risiko radiasi dan relative tidak mahal. USG3. kultur urin. Pada hasil urinalisis bila pH >7. sel darah putih. asam urat. nyeri ketok costo vertebrae angulus. natrium. pH urin. pieloureteric. ureum dan kreatinin. Pemeriksaan Lab3 Pemeriksaan lab dapat dilakukan berupak pemeriksaan urin (sel darah merah. pH urin dan kultur urin. Vesika urinaria teraba penuh. ion kalsium. kristal dan epitel urin) dan pemeriksaan darah (kreatinin. c) Pemeriksaan penunjang 1. Pencitraan a.5 : lithiasis disebabkan oleh infeksi dan bila pH <5. leukosituria. Dilakukannya pemeriksaan urin rutin untuk melihat adanya eritrosuria.

Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli (yang ditunjukkan sebagai echoic shadow). Gambar 2. batu ureter dan sensitivitas 45% dan spesifisitias 88% untuk batu ginjal. dan pada wanita yang sedang hamil.jpg) 27 . faal ginjal yang menurun.7 Skema Dermatom Nyeri pada Ginjal dan Uretra (sumber:https://images.radiopaedia. yaitu pada keadaan- keadaan: allergi terhadap bahan kontras. USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP.org/images/493219/c6e800baf703e7a30df7a7fbdec105_gallery.

Urutan radiopasitas beberapa batu saluran kemih seperti pada tabel berikut: Tabel 1. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain.j pg) b. KUB (Kidney-ureter-bladder) Radiography11 Pembuatan Kidney-ureter-bladder bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu radioopak di saluran kemih.7 Batu pada Vesikoureteric Junction (sumber:https://images.radiopaedia. Gambar 2.org/images/2048415/961c7a574b7f4bd6a6f08c60db8180_big_gallery. Namun KUB tidak dilakukan 28 . sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen). Urutan Radio-opasitas beberapa jenis batu saluran kemih KUB memiliki sensitivitas 44-77% dan spesifisitas 80-87%.

Pielografi Intra Vena (IVP)3.11 Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.jika akan dilakukan non-contrast-enhanced computed tomography (NCCT).8 Radiografi Kalsifikasi pada Ginjal Kiri menunjukan Batu Staghorn (sumber: http://img. 29 . Gambar 2. Selain itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos perut. Batu basanya sering ditemukan pada ureteropelvic junction dan ureterovesical junction.jpg) c. Jika IVP belum dapat menjelaskan keadaan sistem saluran kemih akibat adanya penurunan fungsi ginjal. sebagai penggantinya adalah pemeriksaan pielografi retrograde. Pada KUB dapat dilakukan Intravenous Urography untuk mengetahui lokasi persis dari batu pada saluran kemih. batu sistin kecil 3-4 mm mungkin bias dilihat namun batu asam urat biasanya tidak terlihat kecuali jika sudah terkalsifikasi.medscapestatic. Batu kalsium 1-2 cm dapat dilihat.com/pi/meds/ckb/84/18984tn.

11 Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyakit lebih parah. Tatalaksana3. Batu dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa dan non medikamentosa:  Medikamentosa: o Terapi ini ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm diharapkan dapat keluar dengan spontan dengan tujuan untuk mengurangi nyeri saat proses pengeluaran batu dengan cara miksi. Pada pasien dengan BMI < 30.6% dan spesifisitas 94. Pada pemeriksaan IVP tidak boleh dilakukan pada pasien-pasien berikut ini:  Dengan alergi kontras  Dengan level kreatinin serum >200 mmol/L atau >2 mg/dl  Dengan pengobatan metformin  Dengan myelomatosis d. NCCT dapat mendeteksi batu asam urat dan batu xanthine. dimana gambarannya radiolusen pada foto polos. Pada pasien dengan suspek urolitiasis akut. NCCT dapat secara signifikan lebih akurat dari IVP. struktur dalam dari batu dan jarak kulit-batu untuk menggambarkan outcome extracorporeal shock wave (SWL). NCCT dapat menentukan diameter dan densitas batu.9%. secara umum sensitivitas NCCT 96. Edukasi pasien untuk minum banyak juga dapat dilakukan untuk memperlancar aliran urin. h. NCCT dapat menentukan densitas batu. dosis rendah CT dapat memberikan sensitivitas 86% untuk batu ureter < 3 mm dan 100% untuk batu > 3mm. Pemberian diuretik dapat digunakan untuk memperlancar aliran urin. NCCT (Non-Contrast-enhanced Computed Tomography)11 NCCT menjadi standar diagnosa untuk kolik renal akut dan menggantikan intravenous urography (IVU). 30 .

 Non Medikamentosa o ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) : alat ini dapat memecah batu ginjal.net/images/litho02. Kontraindikasi meliputi penggunaan antikoagulan. infeksi saluran kemih yang 31 . Metode ini digunakan untuk batu > 2 cm. o Oral alkanizing agents seperti natrium atau kalium bikarbonat dapat mendisolusikan batu yang bersifat asam. infeksi saluran kemih dan batu sistein. Pasien dapat merasa nyeri kolik pada proses pemecahan batu.9 Mekanisme Kerja ESWL (sumber: http://www. Kontraindikasi obat ini adalah pasien dengan riwayat gagal jantung atau gagal ginjal. Kontraindikasi pemecahan batu menggunakan ESWL adalah pasien hamil.jpg) o PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy): menggunakan alat endoskopi ke sistem kalises melalui insisi pada kulit. Menggunakan shockwave batu dapat dipecahkan. Keberhasilan PNL sendiri mencapai 56%. Gambar 2. ureter proksimal atau buli buli tanpa melalui tindakan invasive dan tanpa pembiusan.kidneycure. Batu kemudian dipecah menjadi ukuran yang lebih kecil.

Endoskop mini ini dapat digunakan untuk mengeliminasi trauma potensial.medscape.6 Gambar 2. Pecahan batu dapat dikeluarkan dengan evakuator Ellik.10 PNL (sumber:http://img. o Ureteroskopi (URS): dengan memasukkan alat ureteroskopi per uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal.gif) o Litotripsi: menggunakan alat litotriptor dengan akses dari uretra. iritasi mukosa dan manipulasi batu saluran kemih. kehamilan. tumor traktus urinarius.com/fullsize/migrated/521/369/un52169. batu dapat dipecahkan menjadi fragmen kecil.fig2.6 32 . belum diatasi. Ureteroskopi juga dapat digunakan untuk tatalaksana pada pasien yang terkontraindikasi ESWL seperti wanita hamil dan pasien anak.

org/fileadmin/eau_images/images_fl/U RS. o Bedah terbuka : terbagi atas :  Nefrolitotomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di dalam ginjal  Ureterolitotomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di ureter  Vesikolitomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di vesica urinaria  Uretrolitotomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di uretra. Gambar 2.uroweb.11 Ureteroskopi (sumber:http://patients.jpg) o Bedah laparoskopi: cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter. 33 .

Gambar 2.12 Nephrolithotomy 34 .

F u n g s i n y a untuk mempermudah aliran kencing dari ginjal ke kandung kencing. o Pemasangan J-Stent merupakan pemasangan alat di ureter. satu ekornya di sistem pelvikokaliks ginjal dan satu lagi di kandung kemih. Gambar 2.13 Nephrolithotomy & Pyelolithotomy Menurut American Urological Association (AUA) 2016 indikasi tindakan bedah pada batu saluran kemih11:  Batu ureter > 10 mm  Batu ureter distal tanpa komplikasi ≤ 10 mm dan tidak keluar spontan 4-6 minggu setelah observasi  Batu ginjal simtomatik tanpa penyebab lain dari nyeri  Pasien anak dengna batu ureter yang sulit keluar  Pasien hamil dengan batu ureter atau ginjal yang gagal observasi. juga memudahkan terbawanya serpihan batu saluran kencing. Ketika ujung J-stent berada di sistema pelvikokaliks maka peristaltik ureter terhenti sehingga 35 .

Gambar 2. Jika tidak diberikan keterangan. umumnya 2 bulan dan terdapat yang dapat berusia 1 tahun. 14 Radiologi J-stent Algoritme penatalaksanaan non medika mentosa pada urolithiasis11 Gambar 2. seluruh ureter dilatasi. Lama usia DJ stent bervariasi. biasanya DJ stent berusia 2 bulan.15 Algoritma Tatalaksana Batu Ginjal6 36 . Disarankan DJ stent dicabut atau diganti setelah 2 bulan.

dan adanya infeksi serta obstruksi. Komplikasi  Formasi abses  Infeksi Saluran Kemih  Fistula  Scarring dan stenosis  Kestravasasi  Urosepsis  Hidronefrosis  Gagal ginjal j. Pada pasien yang ditangani dengan PNL. Makanan yang banyak mengandung oksalat adalah bayam. seperti hiperparatiroidisme dan kelebihan vitamin D. namun hasil yang baik ditentukan pula oleh pengalaman operator17. Makin besar ukuran suatu batu.i. kopi dan coklat. hiperkalsemia dan hiperkalsiuria dapat disebabkan penyakit lain. Nilai yang melebihi normal dapat menandakan etiologi primer seperti hiperparatiroidisme  Batu kalsium oksalat: sumbernya dapat berasal dari eksogen maupun endogen. letak batu. makin buruk prognosisnya. Pada pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL. Prognosis Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu. k. 80% dinyatakan bebas dari batu. Batu dengan ukuran 5-10 mm dapat keluar spontan sebesar 50%. sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih ada sisa fragmen batu dalam saluran kemihnya. 37 . teh. Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi. Pencegahan Pencegahan urolithiasis dapat dilakukan dan dibedakan bergantung pada komposisi batu:  Batu asam urat: pengaturan diet rendah purin dan pemberian allopurinol sebagai pengontrol kadar asam urat dalam darah  Batu kalsium fosfat: melakukan pemeriksaan ekskresi kalsium dalam urin dan nilai kalsium darah. 60% dinyatakan bebas dari batu. Selain itu. Sebagian besar batu saluran kemih < 5 mm dapat keluar secara spontan (80%).

pencegahan pembentukkan batu dapat dilakukan dengan cara mengobati infeksi yang ada dengan antibiotic dan asupan cairan yang banyak17. Pada keadaan infeksi. aktivitas yang cukup dan mengontrol beberapa kadar zat dalam urin. 38 . Pada umumnya pembentukan batu juga dapat dihindarkan dengan cara asupan cairan yang mencukupi.

PNL. serta komplikasi dari terapi. Komplikasi batu pada saluran kemih adalah obstruksi dan infeksi sekunder. Batu ini disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi. Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu. dan adanya infeksi serta obstruksi. Batu Saluran Kemih adalah penyakit dimana didapatkan masa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih. 2. Tindakan invasiv seperti litotripsi. Tindakan non-invasiv antara lain ESWL. letak batu. Penatalaksanaan urolithiasis antara lain adalah dengan medika mentosa ataupun intervensi bedah. Tindakan bedah yang dilakukan dapat bersifat invasive dan non invasiv. 39 . 6. 4. bedah laparoskopi. BAB III KESIMPULAN 1. baik invasif maupun noninvasif. 3. 5.

2011. & Chandhoke. Sherwood.101. 8. VanPutte LC. Goldman. Seeley’s Anatomy & Physiology. S. Urinary Lithiasis. 9. A. 16. Dasar-dasar Urologi. 15th Ed. Waschke. P. Scanlon VC. Menon M. 7.unud. Straub M. Purnomo B.. Van de Graaf KM. Regan JL. 31(4). 2015. 2002. 7th ed. P." Radiology 208. Paulsen. Human Physiology: From Cells to Systems.B. US: FA Davis Company. Etiologi and Endourologi. C. Visual Anatomy & Physiology.. Guidelines on Urolithiasis. Hlmn 378. and Carl M. European Urology Supplements 9 (2010). Jakarta : Sagung Setu. 10th ed. A. Guideline on Urolithiasis. Human anatomy. Takahashi. Urolithiasis—an Interdisciplinary Diagnostic.id/abstrak/3_edited. Naoki. Russo AF. Saunder Company. 40 . Turk C. 4. Bagian Patologi Klinik FK Universitas Negeri Udayana. 8 th. Boridy. Turk. dkk. Riset Kesehatan Dasar 2013. Ayu D. Jakarta: Depkes RI 3. Essential of anatomy and physiology. M. George S. Akira Kawashima. Fisang. US: Pearson. Sandler. Illya C. Benson. Hyperuricosuric calcium nephrolithiasis. Profil Analisis Batu Saluran Kemih di Instalasi Laboraturium Klinik RSUP. 2001. Germany. Martini FH. Knoll T. no. Martin I. http://ejournal. DAFTAR PUSTAKA 1. 2011. Lauralee. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Philadelphia. Soeparman. Sarica K. Balai Penerbit FKUI : Jakarta 13. US: McGraw- Hill. Straub. 5. Sobotta: Atlas of Human Anatomy Latin Nomenclature Internal Organs. Petrik. Petrik A. (2002). 2014. "Ureterolithiasis: can clinical outcome be predicted with unenhanced helical CT?. Department of Urology. R. 915-925 15. 14. 2007. Seitz C. 11. 2nd ed. 6th ed. Munich: Elsevier. Edisi Ketiga. US: Cengage Learning. Jerman: Dtsch Arztebl Int 2015. K. Randy D. Sorensen. Therapeutic and Secondary Preventive Challenge. Stanford M. Ernst. C. US: The McGraw-Hill Companies. SKolarikos. Sanglah Denpasar. Ober WC. 1 (1998): 97-102. European Association of Urology. P.289-293. 2015. Vol 14: p. 112: 83–91. 2007. T.. W. Hal : 87. 6.pdf. Christian et al. European Association of Urology. 2014. 3230-3292 2. 2001. Sindelfingen-Boeblingen Medical Center. Di akses pada 3 Juni 2017 17. 10. 5th ed. Knoll T. Endocrinology and metabolism clinics of North America. M.ac. Sarica. Pathogenesis and Pathophysiology of Urolithiasis. Knoll. Epidemioloy. in: Chambell's Urology. Sanders T. 12.802-806. Departemen Kesehatan RI.