Wiendo Syah Putra: Sindrom Obestitas Hipoventilasi

Sindrom Obesitas Hipoventilasi

Yuniasri W,1 Wiendo Syah Putra,2 Prasenohadi,2 Menaldi Rasmin2

1
Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
RSUD Dr. Soetomo, Surabaya
2
Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
RSUP Persahabatan, Jakarta

Abstrak
Obesity hypoventilation syndrome (OSH) dapat meningkatkan mortalitas dan morbiditas penderita serta mengurangi kualitas hidupnya.
Patofisiologi OSH karena peningkatan beban sistem pernapasan, kelemahan otot-otot pernapasan, resistensi leptin, gangguan pernapasan
ketika tidur yang dapat menyebabkan penurunan kepekaan respons pusat ventilasi sehingga terjadi hipoventilasi dan hiperkapnia.
Obesity hypoventilation syndrome ialah pasien obesitas yang mengalami hiperkapnia (PaCO2 > 45 mmHg) tanpa ditemukan kelainan
lain yang mendasari terjadinya hipoventilasi. Pemeriksaan penunjang yang perlu dikerjakan ialah analisis gas darah arteri, spirometri,
uji bronkodilator, tekanan maksimal inspirasi dan ekspirasi dan kapasitas vital dalam posisi telentang. Penatalaksanaan OSH terdiri atas
tatalaksana gangguan pernapasan ketika tidur, pembedahan dan farmakoterapi. (J Respir Indo. 2016; 36: 192-7)
Kata kunci: Obesitas, OSH, penatalaksanaan.

Obesity Hypoventilation Syndrome

Abstract
Obesity hypoventilation syndrome (OSH) can increase patient”s mortality and morbidity and reduce the quality of life. Pathophysiology of
OSH because of the increased load of breathing, weakness of the respiratory muscles, leptin resistance, impaired breathing during sleep
can lead to decrease in the sensitivity of central ventilation response resulting in hypoventilation and hypercapnia. Obesity hypoventilation
syndrome are obese patients who had hypercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) without other abnormalities are found underlying the occurrence
of hypoventilation. Laboratory tests need to be done are the arterial blood gas analysis, spirometry, bronchodilator test, maximal inspiratory
and expiratory pressures and vital capacity in the supine position. Management of OSH consist of the treatment of respiratory disorders
during sleep, surgery and pharmacotherapy. (J Respir Indo. 2016; 36: 192-7)
Keywords: Obesity, OSH, management.

Korespondensi: dr. Wiendo Syah Putra
Email: syahputrapulmonologi2011@yahoo.com; Hp: 082114926778

192 J Respir Indo Vol. 36 No. 3 Juli 2016

Peningkatan lebih besar dari 30 kg/m2. Di Amerika Serikat insidens OHS pada 2 Otot-otot pernapasan harus ber­kontraksi lebih kuat obesitas pasien diperkirakan sekitar 0. Obesity hypoventilation syndrome memperbaiki hiperkapnia walaupun berat badan masih jarang dilaporkan karena memiliki gejala yang tidak mengalami perubahan. Wiendo Syah Putra: Sindrom Obestitas Hipoventilasi PENDAHULUAN berat badan dan lebih dari 700 juta orang dewasa yang mengalami obesitas. Pemberian ventilasi tekanan mortalitas dan morbiditas penderita serta mengurangi positif pressure (PAP) dalam waktu yang singkat dapat kualitas hidupnya. 45kg/m ).6 Pengembangan DEFINISI dinding toraks dan paru yang berkurang menyebabkan Berdasarkan kriteria organisasi kesehatan tahanan jalan napas meningkat dan berkurangnya sedunia (WHO) definisi obesitas bila IMT sama atau kapasitas residu fungsional (KRF). Insidens OHS berdasarkan penelitian dengan OSA. menjadi faktor risiko penyakit kardiovaskuler dan meningkatkan biaya kelainan lain yang mendasari terjadinya hipoventilasi. 3 pada rongga pleura sehingga memudahkan aliran udara masuk pada saat inspirasi. 1 otot-otot pernapasan.9 kg/m2 dan > 40 kg/m2.30% dari untuk menghasilkan tekanan negatif yang lebih tinggi keseluruhan populasi orang dewasa. Pasien obesitas 31% setelah menyingkirkan etiologi hiperkapnia yang berat memiliki lingkar leher dan perbandingan lingkar lain.4 Obesity hypoventilation Obesitas merupakan masalah kesehatan syndrome ialah pasien obesitas yang mengalami masya­ rakat di dunia saat ini karena prevalensinya hiperkapnia (PaCO2 > 45 mmHg) tanpa ditemukan yang cenderung meningkat. 36 No. Obesitas juga menimbulkan PATOFISIOLOGI kelainan pola pernapasan saat tidur seperti obe­sity hypoventilation syndrome (OHS). 3 Juli 2016 193 . resistensi leptin dan gangguan pernapasan ketika tidur sehingga menyebabkan EPIDEMIOLOGI penurunan kepekaan respons pusat ventilasi yang Prevalensi OHS di masyarakat masih belum dapat menyebabkan hipoventilasi dan hiperkapnia. 35-39. Distribusi lemak pada dinding dada dan sebelumnya diperkirakan sekitar 10%-20% pada abdomen serta pergeseran diafragma ke arah sefalik pasien obesitas dengan OSA dan sekitar 50% pada pasien OHS terjadi ketika berbaring telentang pada pasien dengan super obesitas super (IMT = sehingga mengurangi pengembangan dinding toraks. kelemahan isolated sleep hypoventilation. Indeks eukapnia dapat mencapai 30% sedangkan pada massa tubuh yang meningkat akan meningkatkan risiko pasien OHS dapat mencapai 300%.9 kg/m2 . Patofisiologi terjadinya menyerupai penyakit lain sehingga diagnosis penyakit OHS masih belum sepenuhnya diketahui dengan ini sering tidak terpikirkan. Penelitian Nowbar menunjukan prevalensi OHS pada pasien yang dirawat di rumah sakit Pasien obesitas berat pada umumnya memiliki dengan indeks massa tubuh (IMT) > 35 kg/m sekitar 2 distribusi lemak sentral yang besar. Prevalensi obesitas yang semakin meningkat di 2 pinggang dan panggul yang lebih besar daripada dunia maka diperkirakan prevalensi OHS juga akan pasien obesitas dengan eukapnia dan obesitas meningkat. Pasien OHS dapat juga pasti. Berdasarkan tahanan jalan napas terutama terjadi pada saluran estimasi WHO pada tahun 2015 terdapat sekitar napas kecil sehingga perbandingan volume ekspirasi 2. Klasifikasi obesitas yaitu IMT tahanan jalan napas pada pasien obesitas dengan 30-34. Obesity hypo­ Hiperkapnia pada OHS disebabkan oleh ventilation syndrome (OHS) dapat meningkatkan keadaan hipoventilasi. Data prevalensi OSA berkisar PENINGKATAN BEBAN SISTEM PERNAPASAN antara 10%-38%.15-0.5 diketahui dengan pasti.3 miliar orang dewasa yang mengalami kelebihan paksa detik pertama dan kapasitas vital paksa (VEP1/ J Respir Indo Vol. Obesitas yang berat menyebabkan terjadinya disertai dengan obstructive sleep apnea (OSA) atau peningkatan beban sistem pernapasan. Peningkatan morbiditas penyakit terkait obesitas.5 pela­ yanan kesehatan.

011±0. Obesitas massa yang ditimbukan oleh jaringan lemak yang besar menyebabkan peningkatan produksi karbondioksida di daerah supralaring dan peningkatan aliran darah (CO2) yang disebabkan oleh peningkatan konsumsi paru. Pasien obesitas dengan OHS belum diketahui tetapi diduga peningkatan kadar menggunakan 15% dari total konsumsi O2 untuk proses leptin lebih disebabkan oleh jaringan lemak yang pernapasan dibandingkan dengan individu yang bukan banyak pada pasien OHS dan OSA. tidak mengalami hiperkapnia. Hiperkapnia juga dapat menyebabkan penurunan sedikit didalam cairan serebrospinal. Mekanisme pernapasan berupa total oksigen (O2) yang dikonsumsi ini menjelaskan patofisiologi pasien obesitas berat oleh otot-otot pernapasan untuk setiap liter ventilasi. 3.3 Leptin juga dapat otot-otot pernapasan pada pasien obesitas masih meningkatkan ventilasi karena penetrasi leptin pada belum diketahui dengan pasti namun diduga karena cairan serebrospinal. Hubungan antara OHS pasien obesitas yang ringan peningkatan beban kerja dan OSA dengan peningkatan kadar leptin masih pernapasan sekitar 30%. 36 No.002. Hormon ini dapat menekan Gangguan pernapasan ketika tidur memiliki rasa lapar sehingga berperan dalam penurunan peranan penting dalam patofisiologi terjadinya OSH.7 berpenetrasi kedalam cairan serebrospinal pada pasien obesitas menjelaskan patofisiologi tidak semua RESISTENSI LEPTIN pasien obesitas berat akan mengalami OHS. Kadar leptin di obesitas yang hanya menggunakan 3%. dengan obesitas berat memiliki kadar leptin yang lebih otot. Penelitian menunjukan individu infiltrasi jaringan lemak yang berlebihan pada otot.7 plasma pada pasien OHS lebih tinggi dibandingkan dengan pasien obesitas dengan OSA dan kadar leptin KELEMAHAN OTOT-OTOT PERNAPASAN pada OHS menurun setelah diberikan terapi ventilasi Mekanisme penyebab menurunnya kekuatan tekanan positif beberapa minggu. Leptin bersirkulasi di plasma dalam paru bersifat obstruktif. Tahanan jalan napas akan bentuk bebas atau bentuk protein terikat. Leptin semakin meningkat dan KRF akan semakin berkurang selain memiliki efek antiobesitas dan berperan ketika pasien OHS berbaring terlentang karena beban dalam peningkatan ventilasi semenit.6. Perbandingan kekuatan otot-otot diafragma sehingga masih sulit kadar leptin di cairan serebrospinal dengan plasma untuk memastikan obesitas atau hiperkapnia sebagai 4 kali lipat lebih tinggi pada individu tanpa obesitas penyebab utama kelemahan otot-otot pernapasan dibandingkan dengan obesitas berat (0.8 Leptin merupakan hormon yang dihasilkan GANGGUAN PERNAPASAN KETIKA TIDUR oleh jaringan lemak putih dengan susunan kristal yang mirip dengan sitokin. Penambahan massa jaringan massa jaringan lemak yang berlebihan. p<0. 6. Wiendo Syah Putra: Sindrom Obestitas Hipoventilasi KVP) akan tetap normal bila tidak memiliki penyakit berat badan. Tekanan maksimal inspirasi dan ekspirasi cairan serebrospinal menyebabkan resistensi lep­ biasanya tetap normal pada pasien obesitas dengan tin pada OHS dan perbedaan jumlah leptin yang eukapnia dan menurun pada pasien OHS.8 Peningkatan beban kerja pernapasan pada pasien Pasien OSH dan obesitas dengan OSA memiliki OHS dapat meningkat hingga 300% bila dibandingkan kadar leptin yang lebih tinggi dibandingkan dengan dengan pasien yang bukan obesitas sedangkan pada pasien obesitas tanpa OSA. 194 J Respir Indo Vol. penurunan lemak pada pasien obesitas akan merangsang compliance dinding toraks dan paru dan peningkatan jaringan lemak putih untuk meningkatkan produksi tahanan sistem pernapasan akan meningkatkan beban leptin untuk merangsang peningkatan ventilasi kerja sistem pernapasan.01 pada pasien OHS. Beban kerja pernapasan semenit sebagai mekanisme kompensasi untuk adalah total energi yang dibutuhkan dalam proses mengeluarkan CO2 yang berlebihan. Penilaian kekuatan otot dapat dila­ vs 0.6 Peningkatan ambang beban inspirasi akibat O2 untuk pernapasan.6. 3 Juli 2016 . Kadar leptin yang dapat kukan melalui penilaian tekanan maksimal inspirasi dan berpenetrasi dalam jumlah yang sedikit ke dalam ekspirasi.045±0.05).

Penelitian Nowbar2 menujukan ventilasi terhadap CO2 bersifat reversibel karena dapat kelompok pasien OHS yang dirawat inap memiliki kadar diperbaiki pada sebagian besar pasien OHS dengan HCO3 serum yang lebih tinggi dibandingkan kelompok menurunkan berat badan dan pemberian ventilasi pasien obesitas dengan eukapnia (30±4 mEq/L tekanan positif. penurunan semangat menyebabkan terjadinya hiperkapnia kronik. p< 0. Wiendo Syah Putra: Sindrom Obestitas Hipoventilasi Hiperkapnia akut terkait OSA akan menimbulkan MANIFESTASI KLINIS mekanisme kompensasi tubuh berupa hiperventilasi Pasien OHS dapat memberikan gejala klinis sesudah periode apnea yang akan mengeluarkan yang bervariasi yang disebabkan oleh gangguan sisa CO2 yang terakumulasi selama periode pernapasan ketika tidur. 3 Juli 2016 195 .6 Kenaikan kadar HCO3 lipat sehingga CO2 lebih banyak yang terakumulasi.3 yang mengalami komplikasi hipertensi pulmoner pada pemeriksan auskultusi jantung didapatkan bunyi katup PENURUNAN KEPEKAAN RESPONS PUSAT pulmonal pada fase diastolik (P2) terdengar lebih keras VENTILASI dibandingkan bunyi katup aorta (A2). Uji spirometri tekanan positif pada pasien OHS ringan dengan dapat menunjukkan hasil yang normal atau kelainan PaCO 2 yang berkisar antara 45-60 mmHg. 3 restriktif derajat ringan atau sedang yang disebabkan J Respir Indo Vol. peningkatan kadar CO2.5. Pasien OHS kadar HCO3 di dalam serum. Keadaan ini disebabkan hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan. serum sebagai mekanisme kompensasi tubuh untuk Kondisi apnea dapat menyebabkan retensi CO2 menyangga turunnya pH merupakan salah satu indi­kator dan peningkatan PaCO2. Pada obesitas Pemeriksaan Fisis eukapnia tekanan arteri CO2 akan kembali ke normal Pasien OHS pada umumnya mengalami obe­ ketika bangun dan HCO3 diekskresikan. 36 No. Keluhan yang sering apnea.01). sering terbangun dimalam hari karena Gangguan kedua mekanisme kompensasi ini dapat tersedak atau merasa tercekik. Pada masa sitas dengan lingkar leher yang besar. Edema pada Peningkatan beban sistem pernapasan.5.6 Pada bekerja dan sakit kepala ketika malam atau pagi pasien OHS terjadi pemendekan waktu ventilasi hari. rasa kantuk kadar bikar­ bonat (HCO3) di serum oleh ginjal yang berlebihan. Penurunan respons pusat terdapatnya hiperkapnia. Pada pasien OHS keadaan ini Pemeriksaan analisis gas darah arteri menun­­ menyebabkan waktu hiperventilasi yang memendek jukkan hiperkapnia yang dengan asidisis res­ pira­ dan durasi apnea yang memanjang hingga 3 kali torik dan hipoksemia. Mekanisme lainnya adalah peningkatan dikeluhkan pasien seperti mudah lelah. Pemeriksaan peralihan dari kondisi hiperkapnia akut menjadi laringoskopi menunjukan crowded oropharynx yaitu kronik terjadi penurunan dan perlambatan ekskresi pembesaran tonsil dan uvula yang berlebihan sehingga HCO3 yang disebabkan oleh penurunan respons bertemu di garis tengah yang menyebabkan obstruksi ventilasi terhadap CO2 sehingga terjadi peningkatan jalan nafas terutama saat tidur telentang. perbaikan selama 2 minggu dan mencapai nilai normal tekanan maksimal inspirasi dan ekspirasi dan setelah 6 minggu pemberian terapi dengan ventilasi kapasitas vital dalam posisi telentang.1 detik setelah permulaan aliran inspirasi mengalami perlu dikerjakan seperti spirometri. uji bronkodilator.2 Uji faal paru yang 0.6 merupakan beberapa mekanisme yang mendasari Pemeriksaan Penunjang terjadinya penurunan kepekaan respons pusat ventilasi terhadap CO2.6 oleh adaptasi gradual kemoreseptor yang dise­ babkan kenaikan kadar HCO3 serum. saat tidur. resis­ ekstremitas bawah dapat ditemukan pada pasien OHS tensi leptin dan gangguan pernapasan ketika tidur dengan komplikasi gagal jantung kanan. Tekanan oklusi jalan napas selama berbanding 25±5 mEq/L. Bila pasien yang tidak diterapi dengan optimal antara periode apnea yang dapat menyebabkan dapat mengalami komplikasi seperti eritrositosis. sering mendengkur dengan keras untuk mem­ pertahankan derajat keasaman (pH).

Available from: http://www. pathophysiology and dasarkan berbagai mekanisme yang mendasari perio­perative considerations. Pembedahan meliputi kelainan obstruksi (VEP1/KVP normal atau mendekati pembedahan untuk mengurangi berat badan dan normal). PENATALAKSANAAN 3. Patofisiologi OHS karena dan kreatinin fosfokinase untuk mengetahui faktor lain pening­­ katan beban sistem pernapasan. Penelitian Banerjee 9 10 yang membandingkan tekanan maksimal inspirasi dan ekspirasi dan kapasitas hasil pemeriksaan PSG pada 23 pasien dengan OHS vital dalam posisi telentang. eukapnia). Chau MD. Kedua kelompok ini memiliki memiliki tidur.6 obesitas yang mengalami hiperkapnia (PaCO2 > 45 diperlukan untuk mengetahui penyebab yang mendasari mmHg) tanpa ditemukan kelainan lain yang mendasari terjadinya gangguan tidur. Obesity hypoventilation 74%. Gaudio JC. Nowbar S. Gozansky WS. Tatalaksana gangguan pernapasan pada 2014 Sept 16]. Ann Thorac Med. Volume cadangan ekspirasi dan KRF akan trakeostomi. Hasil penelitian ini menunjukan kelompok OHS syndrome. Tatalaksana diberikan ber­ a review of epidemiology. Gonzales R. the year).6 berat. uji bronkodilator. pemeriksaan elektrolit serum seperti fosfor rangi kualitas hidupnya.9 kg/m2.who.int/ average volume-assured pressure-support ventilation topics/obesity/en/ ) 196 J Respir Indo Vol.116:1–7. pembedahan dan farma­ 4. 36 No. Wiendo Syah Putra: Sindrom Obestitas Hipoventilasi disebabkan oleh bentuk tubuh dan tidak terdapat (AVAPSV) dan terapi oksigen. 2009. Pemeriksaan penunjang yang Kaw menunjukan terdapat perbedaan rerata total waktu 9 perlu dikerjakan ialah analisis gas darah arteri yang tidur dengan saturasi O2 < 90% sekitar 37% (56% pada menunjukkan hiperkapnia yang dengan asidosis res­ OSA dengan hiperkapnia dan 19% pada OSA dengan piratorik dan hipoksemia. spirometri. terjadinya penyakit ini seperti tatalaksana gangguan 2012. Penatalaksanaan OHS (rerata PaCO2 54 mmHg) dengan 23 pasien obesitas terdiri atas tatalaksana gangguan pernapasan ketika dengan eukapnia. 3 Juli 2016 . (Updated periodically throughout saat tidur meliputi pemberian ventilasi tekanan positif.4(2):41-9. pernapasan pada saat tidur. Burkart KM. Penelitian meta-analisis oleh terjadinya hipoventilasi. Obesity hypoventilation syndrome: disepakati secara global. kele­ mahan yang menyebabkan kelemahan otot-otot pernapasan otot-otot pernapasan. Am J Med. and outcome. Lam D. Mokhlesi Panduan tatalaksana untuk OHS masih belum B. dan rerata % kapasitas DAFTAR PUSTAKA vital paksa/kapasitas vital (KVP/KV) 69% berbanding 1. rerata umur 45 tahun berbanding 43 tahun. World Health Organization: Obesity. Chung F. Wong J. Edmond HL. resistensi leptin.6 KESIMPULAN Pemeriksaan laboratorium lain seperti peme­ Obesity hypoventilation syndrome dapat mening­­ riksaan darah perifer lengkap untuk mengetahui katkan mortalitas dan morbiditas penderita serta mengu­ eritrositosis. 10 prevalence. Fedorowicz memiliki persentase total waktu waktu tidur dengan SPO2 A. Obesity- < 90% dan < 80% yang lebih tinggi dibandingkan dengan associated hypoventilation in hospitalized patients: kelompok OSA dengan eukapnia. Bahammam. Pemeriksaan polisomnografi (PSG) 5. IMT 58. Anesthesiology. Tekanan maksimal inspirasi dan ekspirasi serta kekuatan otot-otot pernapasan juga menurun.117:118-205. 2004. effects. Tatalaksana farmakoterapi seperti medroksi­ menurun secara signifikan pada pasien obesitas progesteron dan asetozolamid. Dabal LA. gangguan per­na­ dan thyroid stimulating hormone (TSH) karena hiper­ pasan ketika tidur yang dapat menyebabkan penurunan tiroidis­ me berat dapat menyebabkan hiperkapnia kepekaan respons pusat ventilasi sehingga terjadi karena hipoventilasi alveolar. hema­­ tokrit >65% disertai hiperviskositas merupakan Obesity hypoventilation syndrome ialah pasien indikasi flebotomi. mengalami hipoksemia nokturnal yang berat dan 2.7 kg/m2 berbanding 59. pembedahan dan farmakoterapi. [cited on koterapi. et al. Eritrositosis dengan hipoventilasi dan hiperkapnia.

Zwillich CW. Chest.131(6):1678-84. J Respir Indo Vol. 2007.108:199-205. Fitzpatrick M. Yee BJ. 2010. Banerjee D. Chest. 2005. weight loss and respiratory 10. Thorax. The complex interaction of studies. Walker E. 2009.57:1-2. Grunstein RR. 36 No. 2002. Leptin and obesity hypoventilation hypoxemia during continuous positive airway syndrome : a leap or faith. Obesity hypoventilation syndrome: 8. Zwillich C. Mokhlesi B. Hernandez AV. L.136(3):787-96. 2010.55:1347-62. Mokhlesi B. pressure. Olson AL. Piper AJ.118:948–56. Grunstein RR. Piper AJ. Wiendo Syah Putra: Sindrom Obestitas Hipoventilasi 5. Determinants of hypercapnia in 6. 3 Juli 2016 197 . J Appl Physiol. Kaw R. Respir Care. systematic review and meta-analysis of cohort 7. The obesity hypoventilation 9. function. Am J Med. Aboussouan syndrome. Obesity hypoventilation syndrome : a obese patients with obstructive sleep apnea : a state of art review. obesity hypoventilation.