LAPORAN KASUS KEPANITERAAN KLINIK ILMU

RADIOLOGI
“ Ny. T usia 66 Tahun dengan kelemahan pada anggota gerak
atas dan bawah sebelah kiri ”

Disusun Untuk Memenuhi
Salah Satu Tugas Kepanitraan Klinik Stase Ilmu Radiologi

Pembimbing : dr. Rofi Siswanto, Sp. Rad

Disusun oleh :
Ilma Rizki Satriani
H2A013018

KEPANITERAAN KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2017

1

BAB I
PENDAHULUAN

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-
tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau
global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler (Israr, 2008).
Setiap tahun, hampir 700.000 orang Amerika mengalami stroke, dan stroke
mengakibatkan hampir 150.000 kematian. Di Amerika Serikat tercatat hampir
setiap 45 detik terjadi kasus stroke, dan setiap 4 detik terjadi kematian akibat stroke.
Pada suatu saat, 5,8 juta orang di Amerika Serikat mengalami stroke, yang
mengakibatkan biaya kesehatan berkenaan dengan stroke mendekati 70 miliar dolar
per tahun. Pada tahun 2010, Amerika telah menghabiskan $ 73,7 juta untuk
menbiayai tanggungan medis dan rehabilitasi akibat stroke. Selain itu, 11% orang
Amerika berusia 55-64 tahun mengalami infark serebral silent; prevalensinya
meningkat sampai 40% pada usia 80 tahun dan 43% pada usia 85 tahun.

Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes dan gejala tertinggi terdapat
di Sulawesi Selatan (17,9%), DI Yogyakarta (16,9%), Sulawesi Tengah (16,6%),
diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil. Terjadi peningkatan prevalensi stroke
berdasarkan wawancara (berdasarkan jawaban responden yang pernah didiagnosis
nakes dan gejala) juga meningkat dari 8,3 per1000 (2007) menjadi 12,1 per1000
(2013) (Riskesdas 2013). Organisasi Stroke Dunia mencatat hampir 85% orang
yang mempunyai faktor resiko dapat terhindar dari stroke bila menyadari
danmengatasi faktor resiko tersebut sejak dini. Badan kesehatan dunia memprediksi
bahwa kematian akibat stroke akan meningkat seiring dengan kematian akibat
penyakit jantung dan kanker kurang lebih 6 juta pada tahun 2010 menjadi 8 juta di
tahun 2030.

Stroke secara luas diklasifikasikan ke dalam stroke iskemik dan hemoragik.
Faktor risiko stroke di antaranya adalah merokok, hipertensi, hiperlipidemia,
fibrilasi atrium, penyakit jantung iskemik, penyakit katup jantung, dan diabetes.
Peningkatan kadar gula darah pada pasien stroke umum terjadi. Keadaan
hiperglikemia yang ditemukan pada hingga 2/3 penderita stroke iskemik fase akut
telah dihubungkan dengan outcome penderita yang buruk.

Salah satu instrumen yang dapat digunakan untuk menilai status neurologis
penderita stroke, diantaranya ialah National Institutes of Health Stroke Scale
(NIHSS). Pemeriksaan ini meliputi beberapa aspek neurologis, yaitu : kesadaran,
motorik, sensorik, dan fungsi luhur. Pemeriksaan ini dapat memprediksi outcome
pasien baik untuk jangka panjang maupun jangka pendek pasien stroke.

2

BAB II
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
1. Nama : Ny. T
2. Umur : 66 tahun
3. Jenis Kelamin : Perempuan
4. Agama : Islam
5. Alamat : Jetis, Klaten
6. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
7. Pendidikan terakhir : SD
8. Status : Sudah menikah
9. No RM : 209041
10. Tanggal Masuk RS : Senin, 15 Mei 2017
11. Ruangan : AR Fahrudin

B. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis tanggal 18 Mei 2017 jam 9.00
WIB di bangsal AR Fahrudin RSU PKU Muhammadiyah Delanggu.
1. Keluhan Utama : Kelemahan pada anggota gerak atas sebelah kiri
2. Riwayat Penyakit Sekarang
a. Lokasi : Tangan dan kaki sebelah kiri
b. Onset : 5 hari yang lalu
c. Kronologis : Ny. T usia 66 tahun datang ke rumah sakit PKU
Muhammadiyah Delanggu pada tanggal 15 Mei 2017
pukul 13.40 dengan keluhan ekstermitas kiri atas
mengalami kelemahan dan tidak dapat digerakkan.
Awal mula keluhan muncul pada saat pasien bangun
tidur tiba-tiba tangan kiri lemas disertai dengan
dengan bicara pelo. Pasien kemudian disarankan
dokter untuk rawat inap di rumah sakit PKU

3

Riwayat penyakit DM : disangkal c. Tidak terdapat keluhan BAK maupun BAB. Riwayat trauma : disangkal 4. Riwayat penyakit yang sama : disangkal b. Pasien juga mengalami sulit menelan makan (-). Faktor pengubah : Belum dilakukan pengobatan g. Pasien baru pertama kali mengalami kelemahan pada tangan dan kaki sebelah kiri. gemetar (- ). Saat ini pasien masih merasakan pusing dan merot pada bibir. mual (-). kejang(-). Kualitas : Mengganggu aktivitas f. Riwayat penyakit DM : disangkal c. Gejala penyerta : Sulit menelan (-). Riwayat Penyakit Keluarga a. d. Pasien mengaku memiliki riwayat darah tinggi tidak terkontrol. demam (-). Wajah Merot (+) nyeri kepala (-). penurunan kesadaran (-). Pelo (+). muntah (-). merot (+). Riwayat vertigo : disangkal f. Riwayat penyakit hipertensi : diakui (kakak) 4 . Riwayat penyakit jantung : disangkal e. nyeri kepala (-). sulit BAK (-). muntah (-). Riwayat Penyakit Dahulu a. kejang(-). Kuantitas : Kelemahan muncul secara tiba-tiba saat pasien bangun tidur e. penurunan kesadaran (-). Riwayat penyakit yang sama : disangkal b. gemetar (-). Muhammadiyah Delanggu. mual (-). Riwayat alergi : disangkal g. sulit BAB (-) 3. penglihatan kabur (-). gangguan bicara (+). Riwayat penyakit hipertensi : diakui d. penglihatan kabur (-). demam(-).

Anamnesis Sistem 1. pandangan berputar (-). Mulut : Sariawan (-). gusi berdarah (-). pandangan ganda (-). Kebiasaan makan berlemak : disangkal e. C. d. pasien berobat dengan BPJS. lidah kotor (-). mimisan (-).berdebar-debar (-) 5 . suara serak (-). bibir pecah-pecah (-). leher kaku (- ). jejas (-). Mata : Penglihatan kabur (-). berdenging (-). Hidung : Pilek (-). luka pada sudut bibir (-).darah (-) 5. Telinga : Pendengaran berkurang (-). Tenggorokan : z Sakit menelan (-). tersumbat (-) 4. Sistem kardiovaskuler : Sesak nafas saat beraktivitas (-). Kebiasaan makanan manis : disangkal c. Kebiasaan konsumsi obat-obatan : disangkal h.nyeri leher (-) 2. Kebiasaan makanan asin : diakui d. mengi (-) 8. Kepala : Nyeri kepala (-). mulut kering (-). keluarcairan (-). Riwayat Sosial Ekonomi Pasien tinggal bersama istrinya. batuk (-). berkunang kunang (-) 3. merot (+) 6. Memiliki rumah pribadi dan pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Kebiasaan mengkonsumsi alkohol : disangkal g. Kebiasaan olah raga : disangkal b. gatal (-) 7.batuk darah (-). Kebiasaan merokok : disangkal f. Saat ini. Sistem respirasi : Sesak nafas (-). Riwayat penyakit jantung : disangkal 5. Riwayat Pribadi a. Kebiasaan melakukan aktivitas berat : disangkal 6. nyeri dada(-).

sulit BAB (-). muntah (-). kencing nanah (-).50 C secara aksiler 6 . irama regular. ujung jari dingin (-/-).diare (-). lemas(-/-). Ekstremitas : Atas : Luka (-/-). anyang-anyangan (-) 12.keluar darah(-). Sistem neuropsikiatri : Kejang (-). warna kencing kuning jernih (+). lemas (-/-). berpasir (-). nyeri saat kencing(-). Sistem Integumentum : Kulit kuning (-). gemetar (-/-). ujung jari dingin (-/- ). pucat (-). gatal (-) D. gemetar (-/-). Sistem genitourinaria : Sering kencing (-). kaku otot (-).bengkak (-/-) 13. kesemutan (-/-). nyeri perut kanan atas (-). bengkak (-/-) Bawah :Luka (-/-). PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Rabu 3 Mei 2017 Pukul 11. Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (-). nafsu makan menurun (-) 10. emosi tidak stabil (-) 14. mengigau (-). sulit memulai kencing (-). Keadaan Umum : Baik Kesadaran : Compos Mentis GCS : 15 E : 4 (Pasien mampu melihat spontan) V : 5 (Pasien mengerang atau mengucapkan suara yang tidak jelas artinya) M : 6 (Pasien mampu bergerak dengan perintah) Vital sign : TD : 170/80 MmHg Nadi : 80 x/menit. nyeri ulu hati (-). kesemutan (-/-). nyeri sendi (-). Sistem gastrointestinal : Mual (-). badan lemas (-) 11. 9.00 WIB. gelisah (-). isi dan tegangan cukup RR : 20 x/menit Suhu : 36.

pulsusparasternal (-). sianosis (-). pulsus epigastrium (-).suara tambahan paru: wheezing (-). retraksi (-) retraksi (-) Palpasi Stem fremitus normal kanan = Stem fremitus normal kanan = kiri kiri Perkusi Sonor seluruh lapang paru Sonor seluruh lapang paru Auskultasi SD paru vesikuler (+). sudut arcus costae 90o Palpasi : Sternal lift (-). nyeri mastoid (-/-). tambahan paru: wheezing (-). secret (-/-) Mulut : Kering (-). ronki (-) ronki (-) 7 . nyeri tekan (-) Mata : Corpus alineum (-/-). pupilisokor Hidung : Nafas cuping (-). kaku kuduk (-). bising subklavia (-/-). JVP tidak ada peningkatan. bising (-). pembesaran tiroid (-). tes naffziger (-). merot (+) Leher : Limfonodi(-). Simetris statis & dinamis. tes brudzinski (-). bising karotis (- /-). sklera ikterik (-/-). pulsasi teraba kuat dan reguler. gallop (-) Suara mitral M1 & M2 M1 > M2 Suara aorta A1 & A2 A1 < A2 Suara pulmonal P1 & P2 P1 < P2 Pulmo Dextra Sinistra Anteror Inspeksi Simetris statis & dinamis. BB : 62 kg TB : 155 cm Status Gizi : - Status Internus Kepala : Bentuk mesosephal . sekret (-) Telinga : Serumen (-/-). nyeri tragus (-/-). thrill (-) Perkusi : Dalam batas normal Auskultasi : Bunyi jantung I & II normal & murni. suara SD paru vesikuler (+). reflek cahaya (+/+). tes valsava tidak dilakukan pemeriksaan Cor Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak. deformitas (-). edem palpebra (-/-).

Akral dingin (-/-) Status Neurologis Kesadaran : Compos mentis Kuantitatif : 15 E : 4 (Pasien mampu melihat spontan) M : 6 (Pasien mampu bergerak menuruti perintah) V : 5 (verbal baik dan tidak ada disorientasi) Kualitatif : Tingkah laku : baik Orientasi : Baik Jalan Pikiran : Baik Kecerdasan : Baik Daya ingat baru : Baik Daya ingat lama : Baik Kemampuan bicara : Baik Sikap tubuh : Tidak dilakukan pemeriksaan Cara berjalan : Tidak dilakukan pemeriksaan Nervus kranialis 8 . deformitas(-/-). spider nevi (-). hepar dan lien tak teraba Ekstremitas : Atas : Akral pucat (-/-). ascites (-) Palpasi : Nyeri tekan (-). Posterior Palpasi Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Perkusi Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Auskultasi Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Dinding abdomen datar.warna kulit sama dengan kulit sekitar Auskultasi : Bising usus (+) normal (11x/menit) Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen. Akral dingin (-/-) Bawah : Akral pucat (-/-). Kapilari refilnormal (< 2 detik).Kapilari refilnormal (< 2 detik). massa (-). deformitas(-/-).

- N. - Gerak Mata Ke Atas + + Gerak Mata Ke Bawah + + Gerak Mata Ke Media + + Ukuran Pupil 3 mm 3 mm Bentuk Pupil Bulat.N. - Diplopia . sentral. - N. - Diplopia . sentral. II (OPTIKUS) Mata Kanan Mata Kiri Daya Penglihatan Baik Baik Pengenalan Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan Medan Penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Perdarahan Arteri/Vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan Fundus Okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan Retina Tidak dilakukan Tidak dilakukan N. V (TRIGEMINUS) Kanan Kiri Mengigit N N Membuka Mulut N N Sensibilitas Muka Atas N N Sensibilitas Muka Tengah N N Sensibilitas Muka Bawah N N Reflek Kornea N N Reflek Bersin Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek Masseter N N Reflek Zigomatikus N N Trismus . - N. VII (FASIALIS) Kanan Kiri Kerutan Kulit Dahi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Kedipan Mata Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Lipatan Nasolabial Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Sudut Mulut Mencong ke kanan 9 . - Diplopia . reguler Reflek Cahaya Langsung + + Reflek Cahaya Konsesuil + + Reflek Akomodasi + + Strabismus Divergen . III (OKULOMOTORIS) Mata Kanan Mata Kiri Ptosis . I (OLFAKTORIUS) Lubang hidung Kanan Lubang hidung Kiri Daya Pembau Normal Normal N. VI (ABDUSEN) Mata Kanan Mata Kiri Gerak Mata Lateral + + Starbismus Konvergen . - N. IV (TROKHLEARIS) Mata Kanan Mata Kiri Gerak Mata Lateral Bawah + + Strabismus Konvergen . reguler Bulat.

tetapi mencong ke- kanan Tik Fasial Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Lakrimasi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Saliva Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan N. Mengerutkan Dahi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Mengerutkan Alis Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Menutup Mata Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Meringis Dapat melakukan. XI (AKSESORIUS) Kanan Kiri Memalingkan Kepala + + Mengangkat Bahu + + Trofi Otot Bahu . IX (GLOSSOFARINGEUS) KANAN KIRI Arkus Faring Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Daya Kecap 1/3 Belakang Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek Muntah Tidak dilakukan Tidak dilakukan N. - N. X (VAGUS) Kanan Kiri Arkus faring Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Reflek muntah Tidak dilakukan Tidak dilakukan Bersuara Tidak ada kelainan Tidak dilakukan Menelan + + N. XII (HIPOGLOSUS) Sikap lidah Tidak ada kelainan Artikulasi Tidak dapat dinilai Tremor lidah Tidak dapat dinilai Menjulurkan lidah Deviasi ke kiri Kekuatan lidah Tidak dilakukan Atrofi otot lidah Tidak ada Fasikulasi lidah Tidak ada Badan: Trofi otot punggung : Tidak ada kelainan Trofi otot dada : Tidak ada kelainan 10 . VIII (AKUSTIKUS) Kanan Kiri Mendengar Suara Berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan Mendengar Detik Arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan N.

Posisi Normal Normal .Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek fisiologik Normoreflek Normoreflek Perluasan reflek .Termis Normal Normal .Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek fisiologik Normoreflek Normoreflek Perluasan reflek . - Kontraktur . - Warna Kulit Sama seperti warna Sama seperti warna sekitar sekitar Claw hand .Diskriminasi Normal Normal .Nyeri Normal Normal .Termis Normal Normal .Diskriminasi Normal Normal . - Pitcher’s hand .Posisi Normal Normal . Nyeri membungkukan : Tidak dapat dilakukan Vertebra : Tidak dilakukan Gerakan : Tidak dapat dilakukan Reflek dinding perut : Tidak dilakukan Anggota Gerak Atas Inspeksi Kanan Kiri Drop hand . - Tangan Kanan Kiri Gerakan Bebas tidak terbatas Terbatas Kekuatan 5 2 11 .Nyeri Normal Normal . - Palpasi Lengan atas Kanan Kiri Gerakan Bebas tidak terbatas Terbatas Kekuatan 5 2 Tonus Normotoni Hipotoni Trofi Normotrofi Normotrofi Sensibilitas . - Lengan bawah Kanan Kiri Gerakan Bebas tidak terbatas Terbatas Kekuatan 5 2 Tonus Normotoni Hipotoni Trofi Normotrofi Normotrofi Sensibilitas .

Termis Normal Normal . - Anggota Gerak Bawah Inspeksi Kanan Kiri Drop foot .Nyeri Normal Normal . - Tungkai bawah Kanan Kiri Gerakan Bebas tidak terbatas Terbatas Kekuatan 5 4 Tonus Normotoni Hipotoni Trofi Normotrofi Normotrofi Sensibilitas . - Hoffman Tromner .Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek fisiologik Normoreflek Normoreflek Perluasan reflek . - Warna Kulit Sama seperti warna Sama seperti warna sekitar sekitar Kontraktur Tidak dilakukan Tidak dilakukan Palpasi Tungkai atas Kanan Kiri Gerakan Bebas tidak terbatas Terbatas Kekuatan 5 4 Tonus Normotoni Hipotoni Trofi Normotrofi Normotrofi Sensibilitas .Nyeri Normal Normal .Termis Normal Normal . - 12 .Posisi Normal Normal . - Reflek Patologik .Termis Normal Normal .Posisi Normal Normal . Tonus Normotoni Hipotoni Trofi Normotrofi Normotrofi Sensibilitas .Diskriminasi Normal Normal .Posisi Normal Normal .Diskriminasi Normal Normal .Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek fisiologik Normoreflek Normoreflek Perluasan reflek .Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek fisiologik Normoreflek Normorefleks Perluasan reflek .Diskriminasi Normal Normal .Nyeri Normal Normal .

- Gordon . - Koordinasi Langkah dan Keseimbangan Cara Berjalan :Tidak dilakukan Tes Romberg :Tidak dilakukan Ataksia :Tidak dilakukan Disdiadokhinesis :Tidak dilakukan Rebound fenomen :Tidak dilakukan Nistagmus :Tidak dilakukan Dismetri :Tidak dilakukan Tes telunjuk-hidung :Tidak dilakukan Gerakan Abnormal : Tidak dilakukan Fungsi Vegetatif Miksi : Inkontinentia urin (-). Kaki Kanan Kiri Gerakan Bebas tidak terbatas Terbatas Kekuatan 5 4 Tonus Normotoni Hipotoni Trofi Normotrofi Normotrofi Sensibilitas . retensio alvi (-) 13 . - Schaefer . - Rosolimo . retensio urin (-).Nyeri Normal Normal .Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek fisiologik Normoreflek Normoreflek Perluasan reflek . - Gonda .Posisi Normal Normal . - Oppenheim . poliuria (-) Defekasi : Inkontinentia alvi (-). - Refleks Patologis : Pemeriksaan Kanan Kiri Babinski .Diskriminasi Normal Normal .anuria(-).Termis Normal Normal . - Mendel bechterew .

0 – 50.0 – 12.0 Kreatinin 1.E.50 Hemoglobin 10.6 103/uL 4.0 – 18. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan adalah:  Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal Darah rutin Lekosit 8.0 Eritrosit 3.90  Head CT Scan Kesan: Gambaran Leukoaraiosis dan tidak tampak adanya perdarahan 14 .50 – 0.0 Glukosa sewaktu 135 mg/dL < 180 SGOT 14 u/L 0 – 50 SGPT 8 u/L 0 – 50 Ureum 67 mg/dL 10.48 mg/dL 0.50 – 5.43 106/uL 4.5 g/dL 14.

Pasien baru pertama kali mengalami kelemahan pada ekstermitas kiri atas. Setelah mendapatkan penangananan dari rumah sakit tekanan darah Ny. Pasien juga mengeluhkan wajah merot. penglihatan kabur (-). XII . mual (-). ureum dan kreatinin meningkat. Paresis ekstremitas superior sinistra Jarang olahraga 2.F.T menjadi 170 / 80 mmHg dan nadi 80 x/menit irama regular. nyeri kepala (-). Pada pemeriksaan vital sign pertama kali masuk rumah sakit ditemukan tekanan darah 205/100 mmHg. G. DAFTAR MASALAH No Masalah aktif Masalah pasif 1. DIAGNOSIS DD : 1. merot (+). Tidak terdapat keluhan BAK maupun BAB. Pasien juga mengalami sulit menelan (-). Pasien mengaku memiliki riwayat darah tinggi tidak terkontrol. muntah (-). Pada pemeriksaan neurologis didapatkan paresi N.VII dan N. T usia 66 tahun datang ke rumah sakit PKU Muhammadiyah Delanggu pada tanggal 15 Mei 2017 pukul 13:40 dengan keluhan tangan dan kaki kiri mengalami kelemahan dan tidak dapat digerakkan. gangguan bicara (+). RESUME/KESIMPULAN Ny. Hipertensi Makan makanan asin H. Pasien kemudian disarankan dokter untuk rawat inap di rumah sakit PKU Muhammadiyah Delanggu. Saat ini pasien masih merasakan pusing dan merot pada bibir. Tidak ditemukan refleks patologis babinski (-). paresis 15 N. isi dan tegangan cukup.XII. Awal mula keluhan muncul pada saat pasien bangun tidur tiba-tiba tangan kiri lemas disertai bicara pelo. Pemeriksaan CT. Pada pemeriksaan penunjang darah rutin eritrosit rendah. penurunan kesadaran (-). Stroke hemoragik Diagnosis Kerja: Paresis ekstremitas superior et inferior sinistra tipe spastik. demam(-). gemetar (-). paresis N.VII sentral. kejang(-). Stroke non hemoragik 2.Scan didapatkan gambaran Leukoaraiosis dan tidak tampak gambaran perdarahan intracerebral.

Berdasarkan anamnesis. Darah rutin . Gula darah .5⁰ C secara aksiler . isi dan tegangan . kepala dan dada pada satu bidang. bibir merot ke kanan dan bicara pelo O : . RR : 20 x/menit . irama regular. Posisikan kepala pasien 300. Nadi : 80 x /menit. diagnosis kasus ini adalah Stroke non Hemoragik. Suhu : 36. Profil lipid Terapi : . Diagnosis Klinis : Diagnosis Topis : Hemisphere dextra Diagnosis Etiologis : Suspek stroke non hemoragik I. INISIAL PLAN STROKE HEMORAGIK 1. EKG . TD : 205/100 MmHg . Hemisphere XII dextra Diagnosis Etiologis : Suspek stroke non hemoragik 2. paresis Diagnosis Topis : N. paresis N. 16 . cukup .VII sentral. CT Scan kepala . S : Kelumpuhan tangan dan kaki sebelah kiri. Stroke Non Hemoragik Diagnosis Klinis : Paresis ekstremitas superior et inferior sinistra tipe spastik. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Oksigen 2 liter/menit .Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya mengenai penyakit pasien. Edukasi : . Infus RL 10-20 tetes/menit . Alteplase 0. Manitol 20% bolus 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lalu turunkan 0.Menjelaskan mengenai prognosis penyakit stroke non hemoragik baik sebelum dan setelah pengobatan.25-0. lebih mendekatkan diri kepada Allah . tanda vital dan gerakan ekstremitas sambil menunggu hasil pemeriksaan penunjang.Mengedukasi pasien untuk mengikuti rehabilitasi medik. pemeriksaan lanjutan dan tatalaksana yang harus dilakukan sesuai dengan indikasi. faktor risiko.5 gr/kgBB tiap 6 jam . Bebaskan jalan napas. memberikan motivasi kepada pasien. yaitu stroke non hemoragik. J.Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya bahwa pasien harus menjalani rawat inap .9 mg/kgBB onset < 6 jam . Citicoline 250mg/12jam/IV . Fisioterapi . Rujuk spesialis syaraf Monitoring : Kesadaran. . PROGNOSIS Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad sanam : dubia ad bonam Quo ad fungsionam : dubia ad bonam 17 .6-0. .

BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. otak tengah (mesensefalon).dan jembatan varol 18 . yaitu: otak besar (serebrum). Anatomi dan Vaskularisasi Otak Sistem persyarafan utama manusia terbagi atas 2 bagian yaitu sistem syaraf pusat (otak) dan sistem syaraf tepi (tulang belakang).Otak (sistem syaraf pusat) Otak mempunyai lima bagian utama. sumsum sambung (medulla oblongata). otak kecil (serebelum). 1.

dan pertimbangan. kreativitas) dan emosi. juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang. membuat kesimpulan. d. menyimpan ingatan. b. walaupun ada juga beberapa gerakan refleks otak. yaitu yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi). 19 . berbicara. Otak kecil (serebelum) Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata. c. Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat. analisis. dan juga merupakan pusat pendengaran. Di depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar kelenjar endokrin. ingatan (memori). Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang. Otak besar (serebrum) Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktifitas mental.kesadaran. Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. Area ini berperan dalam proses belajar. Pada bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. dan belajar berbagai bahasa. Jembatan varol (pons varoli) Jembatan varol berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan. keseimbangan. Otak tengah (mesensefalon) Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Otak besar merupakan sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar atau sesuai dengan kehendak.a. dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.

Pada penampang melintang sumsum tulang belakang ada bagian seperti sayap yang terbagi atas sayap atas disebut tanduk dorsal dan sayap bawah disebut tanduk ventral. dan berkedip. refleks fisiologi seperti detak jantung. dan sekresi kelenjar pencernaan. batuk. Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan. sedangkan bagian dalam berbentuk kupu-kupu dan berwarna kelabu. gerak alat pencernaan. e. 2. Selain itu. sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin. Pada tanduk dorsal terdapat badan sel saraf penghubung (asosiasi konektor) yang akan menerima impuls dari sel saraf sensori dan akan menghantarkannya ke saraf motoric 20 . Sumsum sambung (medulla oblongata) Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medulla spinalis menuju ke otak. tekanan darah. Sumsum tulang belakang (medulla spinalis) Pada penampang melintang sumsum tulang belakang tampak bagian luar berwarna putih. volume dan kecepatan respirasi. Impuls sensori dari reseptor dihantar masuk ke sumsum tulang belakang melalui tanduk dorsal dan impuls motor keluar dari sumsum tulang belakang melalui tanduk ventral menuju efektor.

Arteri 21 . Sedangka arteri karotis interna. Kedua arteri utama ini disebut sistem karotis interna dan sistem vertebrobasiller. memperoleh darah dari sepasang arteri vertebralis kanan dan kiri yang kemudian bersatu menjadi arteri basillaris. arteri maksillaris anterior. ganglion semilunar dari saraf trigeminus dan kelenjar di pitiutari.(4) Arteri karotis eksterna bercabang . Dibawah kanalis optikus. Arteri karotis komunis kemudian bercabang menjadi arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna kanan dan kiri setinggi kartilago tiroid dengan posisi arteri karotis eksterna disisi medial. Akhir percabangan ini akan beranastomosis dengan arteri fasial dan arteri maksilaris interna yang merupakan cabang arteri karotis eksterna. korteks oksipital bagian posterior dan batang otak. arteri fasial.(4) Trunkus brakiosefalik muncul dari arkus aorta di belakang manubrium sternum dan bercabang menjadi arteri subklavia kanan dan arteri karotis komunis kanan setinggi sendi sternoklavikula. Kedua sistem ini beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus Willisi. mempercabangkan arteri komunikans posterior yang kemudian menghubungkan arteri serebri media dengan arteri serebri posterior dalam lingkaran sirkuli Willisi. mempunyai salah satu cabang aorta yang menjadi arteri perforata. Sirkulus ini merupakan lingkaran tertutup dan berada didasar hipotalamus chiasma optikum. Pada level setinggi ciasma optikum yang berputar membentuk sudut.cabang menjadi arteri tiroid superior. Sirkulus ini. arteri lingual. berjalan sepanjang leher bagian dalam tampa percabangan.Vaskularisasi Otak Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur sub kortikal mendapat dari sepasang arteri karotis interna. arteri karotis interna masuk kedalam ruang subarakhnoid dan memberi percabangan arteri oftalmika. sedangkan sepertiga bagian belakang yang meliputi serebelum. memberi percabangan (kecil-kecil) ke dasar telinga tengah klivus duramater. Sedangkan arteri karotis komunis kiri dan arteri subclavia kiri muncul langsung dari arkus aorta. dan masuk kevisura silvii. Selama perjalanannya melalui kanalis karotikus dari tulang petrosus dan sinus kavernosus.

dan temporalis termasuk korteks motorik. Arteri vertebralis. korteks sensorik. arteri basillaris mempercabangkan arteri labirin yang memperdarahi meatus akustikus interna untuk mensuplai telinga dalam. Cabang-cabang arteri basillaris adalah cabang kecil dispons dan arteri sereberallis anterior inferior yang memperdarahi bagian inferior dan anterior serebellum.6) Arteri serebri anterior berjalan melalui bagian medial atas dari chiasma optikum dan selanjutnya terletak di fisura longitudinalis lobus frontalis.6) 22 .karotis interna ini selanjutnya bercabang menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri media. insula dan korteks sensorik. Cabang lainnya dan yang besar adalah arteri serebelaris posterior inverior (PICA) yang mensuplai bagian inferior serebelum. Arteri serebri anterior kiri berhubungan dengan arteri serebri anterior kanan melalui arteri komunikans anterior yang merupakan bagian sirkulus arteriosus Willisi.6) Arteri serebri media yang merupakan arteri terbesar. arteri vertebralis ini mempercabangkan arteri spinalis posterior dan arteri spinalis arterior yang memperdarahi medulla spinalis. Arteri ini memasok darah daerah lobus frontalis dan parietalis.(5.(5.5. Cabang akhir dan merupakan cabang utama arteri basillaris adalah arteri serebri posterior dan cabang arteri serebelaris superior yang memperdarahi bagian superior. Selain itu. insula dan korteks auditorik. baik untuk korteks sensorik maupun motorik. terbagi dan bercabang untuk memasok darah sebagian besar daerah permukaan lateral lobus frontalis.(4. merupakan percabangan dari arteri subklavia dan masuk kedalam rongga tengkorak melalui foramen magnum. parietalis. Sebelum bersatu menjadi arteri basillng laris. Kedua arteri vertebaralis kemudian bersatu menjadi arteri basillaris yang berjalan sepanjang pons varoli.

Definisi Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam. Selain itu. stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Etiologi Pada tingkatan makroskopik. 23 .1 B. dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik. stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. atau dapat langsung menimbulkan kematian.A. yang menyebabkan cacat atau kematian. Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular.

Emboli dapat berasal dari jantung. setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri. misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.  Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).  Infark kordis akut. jantung miksomatosus sistemik. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% 24 . fibrosis endrokardial. trombi mural (seperti infark miokard. arteri ekstrakranial.  Fibralisi atrium. b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:  Embolia septik.  Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis.  Embolus yang berasal dari vena pulmonalis  Kadang-kadang pada kardiomiopati. ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis.2 1. endokarditis. Emboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.Pada tingkatan seluler. gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. katup buatan).3 a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:  Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. atrial fibrilasi. kardiomiopati.  Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. diseksi aorta thorasik. dan fibrilasi atrium kiri) 5. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler 25 . Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik. yakni: 2. dan perlengketan platelet. Faktor Resiko Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade) 2.2 C. displasia fibromuskular dari arteri serebral. Hiperkolesterolemia 6. arteritis). dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. hipertrofi ventrikel kiri. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma.3 1. Trombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior).2 2. di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard. Merokok 4. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak). Hipertensi 3. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner. anemia sickle sel.

tapi tidak lebih dari seminggu. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution) Gejala neurologik makin lama makin berat. lunak. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND). Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. atau arteri vertebralis dan basilaris. arteria serebri media. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami stroke non hemoragik. 26 . dan disebut lacuna. Dalam hal ini. Stroke lakunar Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang- kadang lebih lama. Stroke komplit (Completed Stroke/Permanent Stroke) Gejala klinis sudah menetap. Klasifikasi Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1 1. bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.2 D. Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam. 3. 2. kesadaran tidak terganggu Berdasarkan subtipe penyebab :4 a. 4. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi. Gejala- gejala yang mungkin sangat berat.

Aterosklerosis dapat b menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara: 1. c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. Stroke trombotik pembuluh besar Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur. Stroke kriptogenik Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif. d. 2. penyumbatan bisa terjadi dhg i sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari. salah satunya adalah aterosklerosis. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. dan juga melalui mekanisme emboli. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom. Stroke embolik Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Pada stroke iskemik. b. 27 . E. dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil. Patofisiologis Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. 3. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.

yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis 28 . yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Tabel 1. Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala stroke non hemoragik harus di bedakan dengan stroke hemoragik. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas. maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Terjadilah lingkaran setan. Sebelumnya. dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel F. yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel. sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat. Bila terjadi stroke. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang. akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia.

Gambaran Klinis a) Anamnesis Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. G. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:  Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).Perbedaan Stroke Hemoragikdan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya. disartria. vertigo. atau penurunan kesadaran tiba-tiba. atau qudriparese. monoparese. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese. hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler.  Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke. Pada pemeriksaan neurologis dicari tanda-tanda (sign) yang muncul. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel 2. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah. 29 . Diagnosis 1.  Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan. ataksia. afasia. diplopia. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan.

hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes.2. kelainan jantung. ensefalitis. dan leukemia). dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. fungsi serebral.2 c) Pemeriksaan Neurologi Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke.2 b) Pemeriksaan Fisik Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma. Gambaran Laboratorium Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia.  Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang.5 2. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya. Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti obesitas. trombositopenia. dan hiponatremia. tumor serebral. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. fungsi motorik dan sensorik. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran. gangguan 30 . infeksi sistemik. dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. subdural hematom. pemeriksaan nervus kranial. dan iritasi menings. hipertensi. trombositosis.3 Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia. memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke. infeksi. memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke. gait. dan refleks tendon profunda. Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia. dan lain-lain.

Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. 31 . Gambaran Radiologi a) CT scan kepala non kontras Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. dan hilangnya perberdaan gray-white matter. abses). Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke. Selain itu. pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Selain itu. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. neoplasma. perfusi dari region otak dapat diukur. asimetris sulkus. hiperdense MCA (oklusi MCA). Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign.3 3. Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma.3 Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami.3 CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras. ginjal).

pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis.3 b) MR angiografi (MRA) MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut.3 c) USG. Selain itu.3 Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut. Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. arteri karotis intrakranial. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.3 32 . CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense. EKG. Selain itu. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. ECG. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks. Sayangnya. Chest X-Ray Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri.

elektrolit. dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak  Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh diturunkan secara drastis.9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara 33 . tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. Karena itu dipelihara fungsi optimal:1  Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar  Jantung : harus berfungsi baik. Terapi Trombolitik Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin. Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat. fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. dan asam basa darah harus dipantau Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat. tidak justru berkurang.H. rt-PA diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset stroke. bila perlu pantau EKG  Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal. terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus kronis  Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans cairan. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. dalam dosis 0. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:1 a) Mengembalikan reperfusi otak 1. Penatalaksanaan Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1 1.

trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal.Sekitar 85% dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Cepat diabsorpsi.7 2. Ekskresi lewat urine. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris. tergantung pH. kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. 80 mg/hari samapi 1. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)  Aspirin Obat ini menghambat sklooksigenase. 34 . tetapi tetap aktif. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat. Antikoagulan Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi. konsentrasi di otak rendah. mulai dari 50 mg/hari.7 3. dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2.300 mg/hari. bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Ikatan protein plasma: 50-80%. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. yang diperkirakan sekitar 6%. Aspirin harus diminum terus. Dosis yang dipakai bermacam-macam.

Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin. perdarahan. sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita. dan pencegahan terulangnya stroke. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik. dan melepaskan granul platelet. muntah. c) Neuroprotektif Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.8 b) Anti-oedema otak Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse 1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet. dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Bila obat dihentikan akan reversibel. Efek samping tiklopidin adalah diare (12.8  Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel) Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin. Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu. agregasi. Komplikasi yang lebih serius.7 2. tetapi jarang. aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.4 persen). hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.1  Rehabilitasi 35 . disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo. adalah purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.5 persen) dan netropenia (2.

fisik dan mental. terapi wicara. dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke seperti:  Pengobatan hipertensi  Mengobati diabetes mellitus  Menghindari rokok. stress. dengan fisioterapi. maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita. Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun.1  Terapi preventif Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke. obesitas. dan psikoterapi. dll  Berolahraga teratur 1 36 .

Setelah dapat ditegakkan diagnosis. mengurangi oedem otak. Stroke iskemik sering diklasifikasin berdasarkan etiologinya yaitu trombotik dan embolik. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah perbaikan perfusi ke otak. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Pemeriksaan yang menjadi gold standar untuk mendiagnosa stroke iskemik adalah CT-scan. perlu dilakukan terapi segera agar tidak terjadi iskemik lebih lanjut. Bila tidak dapat dilakukan CT-scan maka dapat dilakukan sistem skoring untuk mengerucutkan diagnosa. Penting untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan iskemik. Untuk mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan teliti. yang menyebabkan cacat atau kematian. 37 . BAB V KESIMPULAN Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. dan pemberian neuroprotektif.

Available from: http://emedicine. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat. 38 . Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak. Samekto. 7. 4. Promoting Stroke Recovery. Wibowo. Stewart-Amidei C. 274-8. Aliah A. Mardjono M. 2005. 2005. Wuysang G. Penerbit Salemba Medika. Popovich JM. 8. Limoa RA. Adams. Kuswara FF. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. h. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Feigin. DAFTAR PUSTAKA 1.com/article/793904-overview 3. 2006. Inc. Gofir. Bhuana Ilmu Populer. Dalam: eds. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Anonim. Hal: 53-73. Stroke. Edisi ke-2. Hassmann KA. D.81-82.. Hal: 660-67 6. Bronstein SC. McGraw-Hill Proffesional. A Research-Based Approach for Nurses. Victor’s. 5. Abdul. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition. Hal: 158-67. Ischemic. Valery. 2 September 2002. Jakarta: PT. h. Kapita Selekta Neurologi. 2004. St. Dalam: eds. [Online].medscape. Harsono. Neurologi klinis dasar. 1 No. 2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.Louis. Mosby-Year Book. Sidharta P. 1991:13-24.

39 .

Related Interests