LAPORAN KASUS KEPANITERAAN UMUM

ILMU PENYAKIT SYARAF
“ Ny. M usia 70 Tahun dengan kelemahan pada anggota gerak
atas dan bawah sebelah kiri ”

Disusun Untuk Memenuhi
Salah Satu Tugas Kepanitraan Umum Stase Ilmu Penyakit Syaraf

Pembimbing : dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp. S
dr. Siti Istiqomah K, Sp. S
dr. Fiena, Sp. S
Disusun oleh :
1. Bima Bayu Putra H2A013003
2. Ilma Rizki Satriani H2A013018
3. Maya Indah Triwardani H2A013038
4. Agnes Alkhurilina H2A013040

KEPANITERAAN UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2017

BAB II

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
1. Nama : Ny. M
2. Umur : 70 tahun
3. Jenis Kelamin : Perempuan
4. Agama : Islam
5. Alamat : Semarang
6. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
7. Status : Sudah menikah
8. No RM :-
9. Tanggal Masuk RS : Senin, 16 April 2017.

B. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis tanggal 19 April 2017 jam
13.00 WIB di bangsal Alamanda RSUD Tugurejo Semarang.
1. Keluhan Utama : Kelemahan pada anggota gerak atas dan bawah
sebelah kiri
2. Riwayat Penyakit Sekarang
a. Lokasi : Ekstremitas atas dan bawah sebelah kiri
b. Onset : 4 hari yang lalu
c. Kronologis : Awal mula timbul keluhan jam 01.00 WIB saat
pasien bangun tidur, kelemahan dirasakan semakin
memburuk sehingga tidak bisa untuk berjalan.
d. Kuantitas :Kelemahan muncul secara tiba-tiba saat bangun
tidur dan terjadi secara terus menerus.
e. Kualitas : Mengganggu aktivitas
f. Faktor pengubah : Belum dilakukan pengobatan

g. Gejala penyerta : Sulit menelan (-), nyeri telan (-), merot (+),
gangguan bicara (-), nyeri kepala (-), mual (-),
muntah (-), gemetar (-), demam(-), kejang(-),
penglihatan kabur (-), penurunan kesadaran (-), sulit
BAK (-), sulit BAB (-)

3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat penyakit yang sama : disangkal
b. Riwayat penyakit DM : disangkal
c. Riwayat penyakit hipertensi : diakui
d. Riwayat penyakit jantung : disangkal
e. Riwayat alergi : disangkal
f. Riwayat trauma : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat penyakit yang sama : disangkal
b. Riwayat penyakit DM : disangkal
c. Riwayat penyakit hipertensi : diakui (Adik Kandung)
d. Riwayat penyakit jantung : disangkal

5. Riwayat Pribadi
a. Kebiasaan olah raga : disangkal
b. Kebiasaan makanan manis : disangkal
c. Kebiasaan makanan asin : disangkal
d. Kebiasaan makan berlemak : disangkal
e. Kebiasaan merokok : disangkal
f. Kebiasaan mengkonsumsi alkohol : disangkal
g. Kebiasaan konsumsi obat-obatan : disangkal
h. Kebiasaan melakukan aktivitas berat : disangkal

nyeri saat kencing(-). Mulut : Sariawan (-). Telinga : Pendengaran berkurang (-). pandangan berputar (-). Hidung : Pilek (-).darah (-) 5. Sistem kardiovaskuler : Sesak nafas saat beraktivitas (-). gatal (-) 7.anyang- anyangan (-) . berkunang kunang (-) 3. Kepala : Nyeri kepala (-). Tenggorokan : Sakit menelan (-).batuk darah (-). Memiliki rumah pribadi dan pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga.gusi berdarah (-). Sistem respirasi : Sesak nafas (-). bibir pecah-pecah (-). pandangan ganda (-). leher kaku (-). Mata : Penglihatan kabur (-). Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (-). C. mulut kering (-). nyeri leher (-) 2. warna kencing kuning jernih. Sistem gastrointestinal : Mual (-). 6. keluar cairan (-). batuk (-). jejas (-). lidah kotor (-). pasien berobat dengan BPJS. berdenging (-). merot (+) 6. sulit memulai kencing (-). Sistem genitourinaria : Sering kencing (-). berpasir (-). suara serak (-). keluar darah (-). diare (-). nafsu makan menurun (-) 10. Saat ini. mengi (-) 8. nyeri ulu hati (-). Riwayat Sosial Ekonomi Pasien tinggal bersama cucunya. muntah (-). nyeri perut kanan atas (-). luka pada sudut bibir (-). nyeri sendi (-). Anamnesis Sistem 1. mimisan (-).badan lemas (+) 11. nyeri dada(-). kaku otot (-). sulit BAB (-). tersumbat (-) 4. kencing nanah (-). berdebar-debar (-) 9.

gelisah (-). irama regular. lemas(-/+). bengkak (-/-) 13. lemas (-/+). ujung jari dingin (-/-). pupilisokor . sklera ikterik (-/-). Sistem Integumentum : Kulit kuning (-). gemetar (-/-). bengkak (-/-) Bawah :Luka (-/-). Keadaan Umum : Sakit ringan Kesadaran : Compos Mentis GCS : 12 E : 4 (Pasien mampu melihat spontan) V : 5 (Pasien mengerang atau mengucapkan suara yang tidak jelas artinya) M : 6 (Pasien mampu bergerak dengan perintah) Vital sign : TD : 130/60 MmHg Nadi : 82 x/menit.30 WIB. kesemutan (-/-). Sistem neuropsikiatri : Kejang (-). gemetar (-/-). emosi tidak stabil (-) 14. nyeri tekan (-) Mata : Corpus alineum(-/-). reflek cahaya (+/+). pucat (-). Ekstremitas : Atas :Luka (-/-). edem palpebra (-/-). gatal (-) D. 12. mengigau (-). ujung jari dingin (-/-). kesemutan (-/-). isi dan tegangan cukup RR : 22 x/menit Suhu : 370 C secara aksiler BB :- TB :- Status Gizi : - Status Internus Kepala : Bentuk mesosephal . PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Senin 19 April 2017 Pukul 13.

suara tambahan paru: wheezing (-). Simetris statis & dinamis. bising (-). kaku kuduk (-). nyeri mastoid (-/-). tes valsava tidak dilakukan pemeriksaan Cor Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak. JVP tidak ada peningkatan. pulsus parasternal (-). pembesaran tiroid (-). secret (-/-) Mulut : Kering (-). bising karotis (-/-). tes naffziger (-). pulsasi teraba kuat dan reguler. sekret (-) Telinga : Serumen (-/-). Hidung : Nafas cuping (-). nyeri tragus (-/-). retraksi (-) retraksi (-) Palpasi Stem fremitus normal kanan = Stem fremitus normal kanan = kiri kiri Perkusi Sonor seluruh lapang paru Sonor seluruh lapang paru Auskultasi SD paru vesikuler (+). ronki (-) ronki (-) . tambahan paru: wheezing (-). sudut arcus costae 90o Palpasi : Sternal lift (-). thrill (-) Perkusi : Batas atas : Tidak dilakukan Pinggang jantung : Tidak dilakukan Batas kiri bawah : Tidak dilakukan Batas kanan bawah : Tidak dilakukan Auskultasi : Bunyi jantung I & II normal & murni. sianosis (-) Leher : Limfonodi (-). pulsus epigastrium (-). bising subklavia (-/-). deformitas (-). suara SD paru vesikuler (+). gallop (-) Suara mitral M1 & M2 M1 > M2 Suara aorta A1 & A2 A1 < A2 Suara pulmonal P1 & P2 P1 < P2 Pulmo Dextra Sinistra Anteror Inspeksi Simetris statis & dinamis. tes brudzinski (-).

spider nevi (-). deformitas(-/-). ascites (-) Palpasi : Nyeri tekan (-). deformitas(-/-). Kapilari refil normal (< 2 detik). Posterior Palpasi Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Perkusi Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Auskultasi Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Dinding abdomen datar. Kapilari refil normal (< 2 detik). Akral dingin (-/-) Bawah : Akral pucat (-/-). massa (-). Akral dingin (-/-) Status Neurologis Kesadaran : Compos mentis Kuantitatif : 12 E : 4 (Pasien mampu melihat spontan) M : 6 (Pasien mampu bergerak menuruti perintah) V : 5 (verbal baik dan tidak ada disorientasi) Kualitatif : Tingkah laku : baik Orientasi : Baik Jalan Pikiran : Baik Kecerdasan : Baik Daya ingat baru : Baik Daya ingat lama : Baik Kemampuan bicara : Baik Sikap tubuh : Tidak dilakukan pemeriksaan .warna kulit sama dengan kulit sekitar Auskultasi : Bising usus (+) normal (11x/menit) Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen. hepar dan lien tak teraba Ekstremitas : Atas : Akral pucat (-/-).

reguler Bulat. - Gerak Mata Ke Atas + + Gerak Mata Ke Bawah + + Gerak Mata Ke Media + + Ukuran Pupil 3 mm 3 mm Bentuk Pupil Bulat. reguler Reflek Cahaya Langsung + + Reflek Cahaya Konsesuil + + Reflek Akomodasi + + Strabismus Divergen . sentral. I (OLFAKTORIUS) Lubang hidung Kanan Lubang hidung Kiri Daya Pembau Normal Normal N. - Diplopia . - N. III (OKULOMOTORIS) Mata Kanan Mata Kiri Ptosis . II (OPTIKUS) Mata Kanan Mata Kiri Daya Penglihatan Baik baik Pengenalan Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan Medan Penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Perdarahan Arteri/Vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan Fundus Okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan Retina Tidak dilakukan Tidak dilakukan N. V (TRIGEMINUS) Kanan Kiri Mengigit N N Membuka Mulut N N Sensibilitas Muka Atas N N Sensibilitas Muka Tengah N N Sensibilitas Muka Bawah N N Reflek Kornea N N Reflek Bersin Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek Masseter N N Reflek Zigomatikus N N Trismus . - N. - Diplopia . - . - N. VI (ABDUSEN) Mata Kanan Mata Kiri Gerak Mata Lateral + + Starbismus Konvergen . Cara berjalan : Tidak dilakukan pemeriksaan Nervus kranialis N. IV (TROKHLEARIS) Mata Kanan Mata Kiri Gerak Mata Lateral Bawah + + Strabismus Konvergen . sentral. - Diplopia .

VII (FASIALIS) Kanan Kiri Kerutan Kulit Dahi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Kedipan Mata Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Lipatan Nasolabial Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Sudut Mulut Mencong ke kanan Mengerutkan Dahi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Mengerutkan Alis Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Menutup Mata Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Meringis Dapat melakukan tetapi mencong ke kanan Tik Fasial Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Lakrimasi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Daya Kecap 2/3 Depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek Fisuo-Palpebra Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek Glabella Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek Aurikulo-Palpebra Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tanda Myerson Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tanda Chovstek Tidak dilakukan Tidak dilakukan N. IX (GLOSSOFARINGEUS) KANAN KIRI Arkus Faring Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Daya Kecap 1/3 Belakang Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek Muntah Tidak dilakukan Tidak dilakukan Sengau Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai Tersedak . - N. XI (AKSESORIUS) Kanan Kiri Memalingkan Kepala + + Mengangkat Bahu + + Trofi Otot Bahu . VIII (AKUSTIKUS) Kanan Kiri Mendengar Suara Berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan Mendengar Detik Arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan N.N. - . X (VAGUS) Kanan Kiri Arkus faring Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Reflek muntah Tidak dilakukan Tidak dilakukan Bersuara Tidak ada kelainan Menelan + + N.

Termis Normal Menurun .Nyeri Normal Menurun . - Warna Kulit Sama seperti warna Sama seperti warna sekitar sekitar Claw hand . N. - Palpasi Lengan atas Kanan Kiri Gerakan Bebas tidak terbatas Terbatas Kekuatan 5 2 Tonus Normotoni Hipotoni Trofi Normotrofi Normotrofi Sensibilitas .Posisi Normal Normal . - Kontraktur .Diskriminasi Normal Menurun . - . XII (HIPOGLOSUS) Sikap lidah Tidak ada kelainan Artikulasi Tidak dapat dinilai Tremor lidah Tidak dapat dinilai Menjulurkan lidah Deviasi ke kiri Kekuatan lidah Tidak dilakukan Atrofi otot lidah Tidak ada Fasikulasi lidah Tidak ada Badan: Trofi otot punggung : Tidak ada kelainan Trofi otot dada : Tidak ada kelainan Nyeri membungkukan : Tidak dapat dilakukan Vertebra : Tidak dilakukan Gerakan : Tidak dapat dilakukan Reflek dinding perut : Tidak dilakukan Anggota Gerak Atas Inspeksi Kanan Kiri Drop hand . - Pitcher’s hand .Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek fisiologik Normoreflek Menurun Perluasan reflek .

- Hoffman Tromner .Nyeri Normal Menurun .Termis Normal Menurun . - Anggota Gerak Bawah Inspeksi Kanan Kiri Drop foot .Diskriminasi Normal Menurun .Posisi Normal Normal . Lengan bawah Kanan Kiri Gerakan Bebas tidak terbatas Terbatas Kekuatan 5 2 Tonus Normotoni Hipotoni Trofi Normotrofi Normotrofi Sensibilitas .Nyeri Normal Menurun .Diskriminasi Normal Menurun . - Reflek Patologik .Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek fisiologik Normoreflek Menurun Perluasan reflek .Posisi Normal Normal . - Warna Kulit Sama seperti warna Sama seperti warna sekitar sekitar Kontraktur Tidak dilakukan Tidak dilakukan Palpasi Tungkai atas Kanan Kiri Gerakan Bebas tidak terbatas Terbatas Kekuatan 5 2 Tonus Normotoni Hipotoni Trofi Normotrofi Normotrofi . - Tangan Kanan Kiri Gerakan Bebas tidak terbatas Terbatas Kekuatan 5 2 Tonus Normotoni Hipotoni Trofi Normotrofi Normotrofi Sensibilitas .Termis Normal Menurun .Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek fisiologik Normoreflek Menurun Perluasan reflek .

- Rosolimo .Diskriminasi Normal Menurun . - Refleks Patologis : Pemeriksaan Kanan Kiri Babinski .Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek fisiologik Normoreflek Menurun Perluasan reflek . - Kaki Kanan Kiri Gerakan Bebas tidak terbatas Terbatas Kekuatan 5 2 Tonus Normotoni Hipotoni Trofi Normotrofi Normotrofi Sensibilitas .Diskriminasi Normal Menurun .Termis Normal Menurun .Posisi Normal Normal .Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek fisiologik Normoreflek Menurun Perluasan reflek . - Tungkai bawah Kanan Kiri Gerakan Bebas tidak terbatas Terbatas Kekuatan 5 2 Tonus Normotoni Hipotoni Trofi Normotrofi Normotrofi Sensibilitas . - Schaefer .Nyeri Normal Menurun . - Gonda .Termis Normal Menurun .Nyeri Normal Menurun . - Mendel bechterew .Termis Normal Menurun . + Gordon . Sensibilitas .Posisi Normal Normal . - Koordinasi Langkah dan Keseimbangan .Posisi Normal Normal . - Oppenheim .Diskriminasi Normal Menurun .Nyeri Normal Menurun .Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan Reflek fisiologik Normoreflek Menurun Perluasan reflek .

namun masih dapat digerakkan. Pasien belum melakukan pengobatan. Kelemahan muncul secara tiba-tiba saat bangun tidur. retensio alvi (-) E. Riwayat sosial pribadi pasien merokok (-). respiratory rate 22 x/menit. retensio urin (-).00 WIB. nadi 82 x/menit dan . Awal mulanya pasien merasakan kelemahan pada ekstremitas atas dan bawah bagian kiri. poliuria (-) Defekasi : Inkontinentia alvi (-). keluhan BAB (-). Onset kelemahan 4 hari yang lalu pada pagi hari setelah pasien bangun tidur pukul 01. Nyeri kepala (-).anuria (-). Beberapa jam kemudian ekstremitas atas dan bawah bagian kiri semakin tidak dapat digerakkan sehingga mengganggu aktivitas. Riwayat penyakit keluarga Hipertensi (+). Riwayat penyakit dahulu Hipertensi (+). RESUME/KESIMPULAN Seorang Perempuuan usia 70 tahun datang ke RSUD Tugurejo hari Senin. mual muntah (-). 17 April 2017 dalam keadaan hemiparesis sinistra. keluhan BAK (-). Cara Berjalan :Tidak dilakukan Tes Romberg :Tidak dilakukan Ataksia :Tidak dilakukan Disdiadokhinesis :Tidak dilakukan Rebound fenomen :Tidak dilakukan Nistagmus :Tidak dilakukan Dismetri :Tidak dilakukan Tes telunjuk-hidung : Tidak dilakukan Gerakan Abnormal : Tidak dilakukan Fungsi Vegetatif Miksi : Inkontinentia urin (-). mengonsumsi makanan asin (-) dan minuman beralkohol (-). Pada pemeriksaan vital sign ditemukan tekanan darah130/60mmHg. dan pasien masih bisa makan. serta jarang berolahraga (+).

Etiologi : Suspek stroke non-hemoragik S : Kelumpuhan sisi sebelah kiri. paresis N. paresis N. INISIAL PLAN STROKE NON HEMORAGIK 1. paresis N. TD : 130/60 MmHg . Pada pemeriksaan neurologis didapatkan kelemahan pada ekstremitas sinistra superior et inferior. XII Dx. Refleks fisiologis pada ekstremitas sinistra superior dan inferior menurun dan kekuatan otot 2-2-2 dan ditemukan refleks patologis babinski (+).VII sentral. Stroke hemoragik 3. Hemiparesis sinistra Hipertensi G. Klinik : Hemiparesis sinistra tipe spastik. bibir merot ke kanan O : . DAFTAR MASALAH No Masalah aktif Masalah pasif 1. suhu tubuh 370C pada suhu aksiler. DIAGNOSIS DD : 1. Stroke non hemoragik 2. Topis : Hemisphere dextra Dx.VII sentral. XII Diagnosis Topis : Hemisphere dextra Diagnosis Etiologis : Suspek stroke non hemoragik H. Tumor intrakranial Diagnosis: Diagnosis Klinis : Hemiparesis sinistra tipe spastik. paresis N. F. Stroke Non Hemoragik Dx : Dx.

9 mg/kgBB onset < 6 jam . Infus RL 10-20 tetes/menit . Gula darah(diusulkan) . Manitol 20% bolus 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lalu turunkan 0. CT Scan kepala (diusulkan) . isi dan tegangan cukup .25-0.Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya bahwa pasien harus menjalani rawat inap .Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya mengenai penyakit pasien. irama regular. Nadi : 82x /menit. Citicoline 250mg/12jam/IV . Fisioterapi Monitoring: Kesadaran.Mengedukasi pasien untuk mengikuti rehabilitasi medik. . EKG (diusulkan) . faktor risiko. tanda vital dan gerakan ekstremitas sambil menunggu hasil pemeriksaan penunjang. Darah rutin (diusulkan) . RR : 22x/menit .5 gr/kgBB tiap 6 jam . Profil lipid (diusulkan) Terapi : . yaitu suspect stroke non hemoragik. lebih mendekatkan diri ke pada Allah . pemeriksaan lanjutan dan tatalaksana yang harus dilakukan. Alteplase 0. . memberikan motivasi kepada pasien. Edukasi : .6-0. Suhu : 37⁰ C secara aksiler .

.PROGNOSIS 1. Anatomi . Quo ad Sanam : Dubia ad bonam 3. Quo ad Vitam : Dubia ad bonam 2. X.Menjelaskan mengenai prognosis penyakit Stroke non hemoragik baik sebelum dan setelah pengobatan. Quo ad Fungsional : Dubia ad Malam BAB III TINJAUAN PUSTAKA VASKULARISASI SARAF PUSAT A.

dan bagian medial lobus temporalis. mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina. menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal. yang melayani darah bagi lobus oksipitalis. Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita. Cabang- cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus. masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna. masuk rongga kranium melalui foramen magnum. dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri. Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak. Arteri koritis interna. berjalan dalam sinus kavernosum. Pada batas medula oblongata dan pons. Selain itu masih terdapat lagi .1 Untuk menjamin pemberian darah ke otak. yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri. pada tingkat mesensefalon. setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis. akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior. yaitu: Sirkulus Willisi. dan beranastomosis satu bagian lainnya. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial). sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis. ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia. keduanya bersatu arteri basilaris. arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior). Untuk otak. Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales. aliran darah lambat. selain viskositas darah dan daya membekunya. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis. maka terjadi vasokonstriksi. pembuluh darah. dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak. dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak.1 . Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik. adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku). Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna. PO2 yang turun. serta suasana jaringan yang asam (pH rendah). darah. sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun. Faktor ketiga. hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut. atau suasana pH tinggi. juga di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Fisiologi Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak. sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.1 Faktor darah. dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg). Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung. akibat ADO menurun. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. dll).1 B.1 Dari faktor pertama. dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena. PO2 naik. serebelum dan bagian posterior hemisfer. yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus. menyebabkan vasodilatasi.

Etiologi Pada tingkatan makroskopik. trombosis. stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.1 B. atau darah (stroke iskemik atau infark cerebal. Pada tingkatan seluler. jantung. Selain itu.2 Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik. Stroke adalah suatu sindrom klinis dengan karakteristik kehilangan fungsi otak fokal akut yang mengarah ke kematian.STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK A. atau dapat langsung menimbulkan kematian. Definisi Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam. dimungkingkan karena perdarahan spontan pada substansi otak (perdarahan intracerebral primer atau perdarahan subarachnoid yang secara berurutan menjadi stroke hemoragik) atau tidak tercukupinya suplai darah yang menuju bagian dari otak sebagai akibat dari aliran darah yang lambat atau rendah. yang menyebabkan cacat atau kematian.3 1. setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Emboli . stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial.atau emboli yang berhubungan dengan penyakit pembuluh darah .

atrial fibrilasi. fibrosis endrokardial. jantung miksomatosus sistemik. gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.4Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:  Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Emboli dapat berasal dari jantung.  Infark kordis akut.  Fibralisi atrium. ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak).  Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”). kardiomiopati. Penyebab lain terjadinya . a) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:  Embolia septik. katup buatan).  Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru. Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis. arteri ekstrakranial.3 2.  Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis. misalnya dari abses paru atau bronkiektasis. dan perlengketan platelet. endokarditis. trombi mural (seperti infark miokard. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.  Embolus yang berasal dari vena pulmonalis  Kadang-kadang pada kardiomiopati. Trombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna.

Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami stroke non hemoragik. diseksi aorta thorasik. Merokok 4. 2. yakni: 3.3 D. tapi tidak lebih dari seminggu. displasia fibromuskular dari arteri serebral. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade) 2. Hiperkolesterolemia 6. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) . Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.3 C. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND). 3. Faktor Resiko Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik. Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam. Hipertensi 3. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner. dan fibrilasi atrium kiri) 5. Klasifikasi Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1 1. dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. anemia sickle sel. hipertrofi ventrikel kiri. trombosis adalah polisetemia.4 1. arteritis). 4. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution) Gejala neurologik makin lama makin berat.

b. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabang- cabang penetrans sirkulus Willisi. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik. Stroke kriptogenik . arteria serebri media. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh- pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil. bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis. Stroke trombotik pembuluh besar Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. kesadaran tidak terganggu Berdasarkan subtipe penyebab :5 a. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari. dan disebut lacuna. Gejala klinis sudah menetap. c. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke lakunar Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. atau arteri vertebralis dan basilaris. saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. d. Dalam hal ini. lunak. Stroke embolik Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung.

Emboli bukan biasanya bersumber dari arteri besar atau jantung seperti aorta. maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana. yang dapat disebabkan trombosis maupun emboli. Patofisiologi Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri di otak. Hematoma yang terbentuk akan menyebabkan peningkatan intrakranial / TIK.6 Stroke hemoragik disebabkan oleh ruptur arteri. Perdarahan intraserebral merupakan penyebab tersering. Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif. Gejalanya biasanya langsung memberat atau hanya sesaat untuk kemudia menghilang lagi seketika saat emboli terlepas kearah distal pada TIA. E.6 F. pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. arteri karotis. Trombosis merupakan obstruksi aliran darah akibat penyempitan lumen pembuluh darah atau sumbatan. atau arteri vertebralis. Perdarahan subarachnoid disebabkan oleh pecahnya aneurisma atau malformasi arteri vena yang berdarahannya masuk ke subarachnoid sehingga menyebabkan cairan cerebrospinal (CSS) terisi oleh darah.Berdasarkan hasil anamnesis. seperti tertulis pada tabel di bawah ini. Penyebab tersering adalah aterosklerosis. Diagnosis 1. baik intraserebral maupun subarachnoid. Emboli disebabkan sumbatan pembuluh darah dari tempat yang lebih proksimal. Darah didalam CSS akan menyebabkan vasospasme dan menimbulkan gejala sakit kepala hebat yang mendadak. . Anamnesis Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke. dimana dinding pembuluh darah kecil yang sudah rusak akibat hipertensi kronik robek.Untuk keperluan tersebut. Gejala biasanya memberat secara bertahap. stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. dapat ditentukan perbedaan antara keduanya.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan : a.Algoritma Stroke Gadjah Mada . Tabel 1. bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel 2. 3. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Gambar 1. Pemeriksaan klinis neurologis Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis 2.Perbedaan Stroke Hemoragikdan Stroke Infarkberdasarkantanda- tandanya. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

b. Suatu CT scandigunakanuntukmencariperdarahanataumassa di dalamotak.Siriraj Stroke Score (SSS) Catatan: 1. Pemeriksaan Penunjang7 Computerized tomography (CT scan): untukmembantumenentukanpenyebabseorangterduga stroke. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score Tabel3. SSS> 1 = Stroke hemoragik 2. CT Scan berguna untuk menentukan:  jenis patologi  lokasi lesi  ukuran lesi . suatupemeriksaansinar x khusus yang disebut CT scan otakseringdilakukan. SSS < -1 = Stroke non hemoragik 4. situasi yang sangatberbedadengan stroke yang memerlukanpenanganan yang berbeda pula.

pacemaker) atau metal lain di dalamtubuhnya. Gambar yang dihasilkan MRI jauhlebih detail jikadibandingkandengan CT scan. tetapielektrodanyatetapmenempelpada dada selama 24 jam ataulebih lama untukmengidentifikasiiramajantung yang abnormal. tidakdapatdijadikansubyekpadadaerahmagnetikuatsuatu MRI. Tesjantung: testertentuuntukmengevaluasifungsijantungseringdilakukanpadapasien strokeuntukmencarisumber emboli.  menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakangelombangmagnetikuntukmembuatgambaranotak. Penatalaksanaan Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1 . MRI dapatdilakukankemudianselamaperawatan pasienjika detail yang lebihbaikdiperlukanuntukpembuatankeputusanmedislebihlanjut. Protein darahtertentu yang dapatmeningkatkanpeluangterjadinya stroke karenapengentalandarah jugadiukur. Tesdarah: tesdarahseperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukanuntukmencaritandaperadangan yang dapatmemberipetunjukadanyaarteri yang mengalamiperadangan. jika CT scan dapatselesaidalambeberapamenit. G. MRI perluwaktulebihdarisatu jam. fungsiginjaldanabnormalitaselektrolitmungkinjugaperludipertimbangkan. tetapiinibukanlahpemeriksaangarisdepanuntuk stroke.Tesdarah screening mencariinfeksipotensial. Echocardiogram adalah tesdengangelombangsuara yang dilakukandenganmenempatkanperalatan microphone pada dada atauturunmelalui esophagus (transesophagealachocardiogram) untukmelihatbilikjantung. Monitor Holter samadengan electrocardiogram (EKG). Orang denganperalatanmedistertentu (seperti. Tesinidilakukanuntukmengidentifikasipenyebab stroke yang dapatditerapiatauuntukmembantumencegahperlukaanlebihlanjut. anemia.

bila perlu pantau EKG  Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal. dan asam basa darah harus dipantau Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat. terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus kronis  Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans cairan. Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat. Terapi Trombolitik Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin. Tiga bulan setelah pemberian rt- . rt-PA diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset stroke. dalam dosis 0. Karena itu dipelihara fungsi optimal:1  Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar  Jantung : harus berfungsi baik. tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:1 a) Mengembalikan reperfusi otak 1. elektrolit. dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak  Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh diturunkan secara drastis.1.9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. tidak justru berkurang. fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.

mulai dari 50 mg/hari. tetapi tetap aktif. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi. konsentrasi di otak rendah. Cepat diabsorpsi.1 . Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli.1 2.300 mg/hari. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris. Dosis yang dipakai bermacam-macam. tergantung pH. Antikoagulan Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996. perdarahan. Ikatan protein plasma: 50-80%. Ekskresi lewat urine. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Aspirin harus diminum terus. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum.1 3. PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)  Aspirin Obat ini menghambat sklooksigenase. muntah.Sekitar 85% dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. yang diperkirakan sekitar 6%. hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye. kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral. 80 mg/hari samapi 1.

5 persen) dan netropenia (2. dan pencegahan terulangnya stroke. Efek samping tiklopidin adalah diare (12. dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita.1 2. c) Neuroprotektif Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. fisik dan mental. sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita. aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.1 b) Anti-oedema otak Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse 1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.4 persen). dengan fisioterapi.  Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel) Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin. Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu. adalah purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik. agregasi. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet.1  Terapi preventif . disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo.1  Rehabilitasi Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun. mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. dan melepaskan granul platelet. Komplikasi yang lebih serius. terapi wicara. tetapi jarang. Bila obat dihentikan akan reversibel. dan psikoterapi. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin.

2014. Dalam: eds. Wuysang G. Dalam: eds. Available from:http://emedicine. 6. Bhuana Ilmu Populer. [Online].com/article/793904-overview 4. Ischemic.medscape. Aliah A. Management of stroke. dll  Berolahraga teratur 1 DAFTAR PUSTAKA 1. Tanto. Adam HP. et. Del Zoppo GJ. 274-8. Hassmann KA. Kapita Selekta Kedokteran. h. 2004. Stroke. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Chris. 2nd Ed. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat. Jakarta : Media Aesculapius. dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke seperti:  Pengobatan hipertensi  Mengobati diabetes mellitus  Menghindari rokok. p: 2) 3.) 7. Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke.2002. 5. Anonim. stress. Limoa RA. Kummer RV. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak. Neurologi klinis dasar. Harsono. hal : 975-80. obesitas. Mardjono M. all. Edisi ke-2. Jakarta: PT. Feigin. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press. Hankey J. jilid 2. Kuswara FF. Sidharta P. Valery.81-82 2. 2006. 2002 . Australia : Harcourt Publisher Limited. Professional communications inc New York. h. Your Question answered Stroke. 2005.