INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Dra. Nancy Talayero.

La insuficiencia respiratoria ( IR ) representa el fracaso del aparato respiratorio en su
función de ventilación e intercambio de gases necesaria para atender las demandas
metabólicas del organismo.
Los criterios diagnósticos de la IR son gasométricos y están definidos por una presión
arterial de oxígeno ( PaO2) inferior a 60 mmHg y/o una presión arterial de CO2
(PaCO2) mayor de 45 mmHg respirando aire ambiente a nivel del mar.

CLASIFICACION

1) HIPOXEMICA: Definida por la presencia de hipoxemia con cifras normales o
disminuidas de CO2. Esta ocasionada por un fallo en la oxigenación y aparece
en enfermedades que afectan al parénquima pulmonar, al lecho vascular y en los
trastornos cardiológico.
2) HIPERCAPNICA: El dato gasométrico lo constituye la hipercapnia
acompañada siempre de un grado de hipoxemia y es causada por un fallo en la
ventilación.. Aparece en enfermedades que alteran el impulso ventilatorio, en
defectos de la pared torácica, en enfermedades neuromusculares y en
enfermedades que alteran las relaciones de ventilación perfusión dentro del
parénquima pulmonar como la EPOC. Según el tiempo de instauración puede se
aguda ( PH < 7,35 y bicarbonato normal), crónica ( PH normal y bicarbonato
elevado )o crónica reagudizada ( PH <7,35 y bicarbonato alto ). No existe un
periodo definido que marque la diferencia entre ellas y es la puesta en marcha de
mecanismos de compensación y adaptación para conseguir una oxigenación
aceptable y corregir la acidosis respiratoria la que las distingue.

Esta clasificación que distingue entre ventilación y oxigenación como causas de IR es
importante porque tiene implicaciones diagnósticas y terapéuticas.

RECAMBIO GASEOSO

El valor normal de la PaO2 depende de la presión alveolar de oxígeno ( PAO2) según
la siguiente fórmula:
PAO2 = FiO2 (PB- PH20) – PACO2/ R

FiO2: Fracción inspiratoria de oxígeno
PB= Presión atmosférica
PH2O: Presión del vapor de agua
R= Cociente respiratorio = 0,8. Relación entre el CO2 eliminado y el consumo de
oxigeno

La PaO2 normalmente es superior a 80 mmHg . La disminución por debajo de su valor
normal de denomina hipoxemia y si desciende por debajo de 60 mmHg se habla de
insuficiencia respiratoria.

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Entre la PAO2 y la PaO2 existe una diferencia o gradiente G (A-a) O2 menor de 20
mmHg en personas sanas y respirando aire ambiente. Si este valor aumenta indica
anomalías intrapulmonares en el intercambio gaseoso

El valor normal de la PCO2 depende del nivel de ventilación según la ecuación:
Pa CO2= VCO2/VA
VCO2= Producción tisular de CO2
VA= Ventilación alveolar
En condiciones normales varía entre 35 y 45 mmHg y aumenta si desciende la
ventilación alveolar y viceversa.. Dado que la ventilación total es igual a la suma de la
ventilación alveolar y la del espacio muerto puede haber hipoventilación por
disminución de la ventilación total ( disminución del volumen minuto de causa
extrapulmonar) o por el aumento de la ventilación del espacio muerto ( alteraciones en
la relación ventilación – perfusión en el parénquima pulmonar )

FISIOPATOLOGÍA DE LA IR HIPOXEMICA

 Presión inspiratoria de O2 descendida: Es la causa menos frecuente. Ocurre en las
grandes alturas o en la intoxicación por gases (CO). Se corrige aumentando la Fi de
oxígeno

 Hipoventilación alveolar:
Mediante la ventilación conseguimos que el aire ambiente entre en los alvéolos para
efectuar el intercambio gaseoso. La ventilación alveolar ( VA) depende de la
ventilación minuto (VE) y de la ventilación del espacio muerto(VD) según la
relación VA= VE-VD . A su vez el VE es el producto de la frecuencia respiratoria y
el volumen corriente .La mayoría de las situaciones en las que disminuye la VA son
debidas a la disminución del VE . La existencia de una hipoventilación alveolar pura
conlleva una disminución de la PaO2 y una elevación de la PaCo2 con gradiente
alveolo-arterial normal . Las causas más frecuentes de hipoventilación alveolar son
extrapulmonares como procesos que afectan al control ventilatorio (SNC),
enfermedades neuromusculares y alteración de la pared torácica.
 Desequilibrio Ventilación-Perfusión ( V/Q):
Es el mecanismo más importante y constituye el mecanismo de hipoxemia en la
mayor parte de las enfermedades del parénquima pulmonar.Se acompaña de GA-a
O2 elevado. La existencia de desigualdades V/Q significa que la ventilación y el
flujo sanguíneo no concuerdan en diferentes regiones del pulmón, resultando
ineficaz el intercambio gaseoso. La hipoxemia que producen suele corregirse por el
aumento de la ventilación que origina el estímulo hipóxico por lo que en fases
iniciales es rara la hipercapnia que si aparecerá en fase avanzadas. El grado de
afectación varía entre sus dos extremos que son:
- Efecto espacio muerto: (V/Q elevada) Areas ventiladas y no perfundidas.: .El aire
alveolar es malgastado ya que no se intercambia con la sangre
- Efecto shunt: (V/Q baja) Areas no ventiladas y si perfundidas:

 Efecto shunt: Cortocircuito dcha-izda: Representa una alteración extrema de la
relación V/Q caracterizado poir la existencia de un cortocircuito por el cual parte de
la sangre venosa no oxigenada regresa a la circulación arterial sin haber pasado por

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zonas ventiladas. Se distingue de los desequilibrios V/Q por su falta de respuesta a
concentraciones altas de oxígeno. El shunt puede ser extrapulmonar ( Cardiopatías
congénitas ) o intrapulmonar ( fístulas arteriovenosas y lo más frecuente zonas
perfundidas pero mal ventiladas como atelectasia, neumonía, edema pulmonar..)
 Alteración en la difusión: El intercambio de O2 y CO2 se realiza por un mecanismo
de difusión pasiva. Las alteraciones de la difusión producen hipoxemia cuando se
reduce el tiempo de paso del hematíe por el capilar pulmonar como ocurre durante el
ejercicio en pacientes con enfermedades intersticiales.

En resumen la insuficiencia respiratoria hipoxémica puede producirse a dos niveles
según participe o no el parénquima pulmonar. Sin su participación puede producirse por
hipoxia ambiental y por hipoventilación alveolar entendida como una disminución del
volumen minuto de causa extrapulmonar. Cuando hay enfermedad parenquimatosa los
mecanismos de producción de la hipoxemia son la alteración de la V/Q , el efecto shunt
y las alteraciones de la difusión.

FISIOPATOLOGÍA DE LA I R HIPERCAPNICA.

Los pulmones son los encargados de llevar a cabo el intercambio gaseoso y para que
esta función se ejecute es necesaria la ventilación. LA IR hipercápnica puede
producirse por dos mecanismos: 1) La disminución pura de la ventilación alveolar y 2)
las alteraciones en la relación V/Q
El fallo de la bomba ventilatoria ocasiona retención de CO2 secundaria a
hipoventilación alveolar siguiendo la ecuación del gas alveolar :
PaCO2= VCO2/VA
La ventilación alveolar depende del volumen minuto y del volumen del espacio muerto
(VA=VE-VD). La hipoventilación global ( disminución del volumen inspirado)
disminuye directamente la VA y ocurre en presencia de un parénquima normal..
En los casos de enfermedades pulmonares con alteraciones de la relación V/Q que
ocasionan un aumento del espacio muerto fisiológico , se requeriría un aumento de la
ventilación minuto para conseguir que la ventilación alveolar no varíe; si la ventilación
minuto no puede aumentar , la VA disminuye y la PCO2 aumenta.

CAUSAS DE ALTERACIÓN DE LA FUNCION VENTILATORIA

1) Alteración de los centros respiratorios: La depresión del impulso ventilatorio
ocasiona una disminución de la ventilación. Aparece en la intoxicación por
drogas que deprimen el centro respiratorio (Sedantes, opiáceos...) y en
enfermedades del SNC
2) Aumento del trabajo respiratorio: Respiración frente a cargas excesivas. Esta
situación ocurre cuando hay defectos en la caja torácica que ocasionan pérdida
de distensibilidad ( cifoescoliosis , toracoplastias etc ) y en procesos obstructivos
bronquiales (asma , EPOC) que producen aumento de las resistencias.
3) Alteración de los músculos respiratorios: El fallo de la bomba ventilatoria por
debilidad en la musculatura inspiratoria es común en muchas enfermedades
neuromusculares ( Duchenne, ELA, Guillain-Barre). En ausencia de enfermedad
neuromuscular diversas situaciones como la malnutrición , las alteraciones

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metabólicas , la acidosis y la atrofia muscular por corticoides contribuyen a
debilitar la musculatura inspiratoria. Por último en la EPOC existe una
alteración de la musculatura inspiratoria condicionada por la hiperinsuflación
pulmonar.

CONCEPTO DE FATIGA MUSCULAR

Es la situación el la cual los músculos respiratorios son incapaces de generar una
presión suficiente para mantener una ventilación alveolar adecuada.. La fatiga
muscular se produce cuando existe un desequilibrio entre el aporte y demanda de
energía en la musculatura.

Factores que predisponen a la fatiga:

A) Disminución del aporte de energía: Disminución del gasto cardiaco, disminución
de la SAO2 , anemia, malnutrición.
B) Aumento de la demanda energética
 Aumento del trabajo respiratorio : Se produce cuando aumenta la
ventilación minuto, la resistencia de los tejidos o la vías aéreas o cuando
los pulmones y la pared torácica se vuelven rígidos.
 Fuerza muscular: A medida que la presión generada para mantener una
ventilación suficiente aumenta y se acerca más a la máxima que pueden
desarrollar los músculos se elevan tambien las demandas de energia
 Eficacia muscular: La eficacia reducida es otro factor que determina la
demanda de energía. y conduce a la fatiga. En la EPOC la
hioperinsuflación provoca un acortamiento de las fibras musculares que
requieren un consumo de energía mayor para conseguir una tensión
adecuada para realizar el trabajo respiratorio

El funcionamiento de la bomba ventilatoria se guía por el índice tiempo-tensión (Pti)
que es el producto de la intensidad de la contracción de un músculo por el tiempo que
esta se mantiene. A mayor intensidad de contracción menor tiempo de mantenimiento
pues el producto hay que mantenerlo por debajo del umbral de fatiga . La fórmula que
lo expresa es la siguiente:

Pti = ( Pi/Pmax ) x (Ti/Ttot)

Si las cargas ventilatorias del paciente le obligan a realizar una presión excesiva el
tiempo inspiratorio se reduce con lo que el volumen corriente disminuye y se provoca
hipoventilación alveolar que conlleva la aparición de hipercapnia que a su vez va a
provocar una disminución de la fuerza contráctil del músculo. Además la taquipnea
refleja acorta el tiempo espiratorio con lo que se produce hiperinsuflación pulmonar
que genera un aumento de las cargas elásticas del pulmón creando un círculo vicioso y
empeoramiento progresivo. Es por ello que además del tratamiento farmacológico la

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utilización de un apoyo ventilatorio va a reducir progresivamente el esfuerzo
inspiratoria que el paciente debe realizar contribuyendo a la corrección de los
parámetros ventilatorios.

Bibliografía

 Mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia y la hipercapnia. Archivos de
Neumología vol 38 ,supl 2
 Tratado de Neumología. Fishman . 2º edición
 Ventilación mecanica no invasiva : Aspectos práctico básicos. Zaragoza 2003
 Enfermedades respiratorias.vol 1 . Grupo Aula Médica 2002
 Fisiologías Respiratoria. West 3º edición

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