BAB I

Pendahuluan

Kejang merupakan suatu manifestasi klinis yang sering dijumpai di ruang gawat darurat.
Hampir 5% anak berumur di bawah 16 tahun setidaknya pernah mengalami sekali kejang selama
hidupnya.1 Kejang penting sebagai suatu tanda adanya gangguan neurologis. Keadaan tersebut
merupakan keadaan darurat. Kejang mungkin sederhana, dapat berhenti sendiri dan sedikit
memerlukan pengobatan lanjutan, atau merupakan gejala awal dari penyakit berat, atau
cenderung menjadi status epileptikus.
Tatalaksana kejang seringkali tidak dilakukan secara baik. Karena diagnosis yang salah
atau penggunaan obat yang kurang tepat dapat menyebabkan kejang tidak terkontrol, depresi
nafas dan rawat inap yang tidak perlu. Langkah awal dalam menghadapi kejang adalah
memastikan apakah gejala saat ini kejang atau bukan. Selanjutnya melakukan identifikasi
kemungkinan penyebabnya.
Meskipun kesalahan metabolisme bawaan jarang ditemukan menjadi penyebab epilepsi,
kejang adalah gejala yang sering pada gangguan metabolisme. Namun, apabila tidak terkontrol
epilepsi akan menghambat bangkitan dan bahkan dapat menyebabkan kerusakan cerebral lanjut.
Jenis kejang jarang spesifik untuk gangguan metabolism tertentu, juga tidak ada temuan EEG.
Gejala dan temuan lainnya harus diperhitungkan untuk mencapai diagnosis dan, dalam beberapa
kasus. Meninjau karakteristik utama dari epilepsi karena gangguan metabolism bawaan,
gangguan fungsi saraf, efek toksik dan terganggu neurotransmitter sistem. Dalam hal ini juga
membahas epilepsi vitamin-responsif dan sejumlah lainnya gangguan metabolisme berfokus
pada mekanisme patogenetik dan implikasi untuk diagnosis dan pengobatan

satu-satunya cara untuk kejang mengobati adalah dengan obat antiepilepsi seorang diri. pendekatan lain memperhitungkan klinis presentasi. Salah satu cara yang berguna menggunakan mungkin Mekanisme patogenetik untuk klasifikasi: Kejang dapat disebabkan oleh kekurangan energi. gangguan saraf fungsi dalam gangguan penyimpanan. seperti halnya di hyperammonaemia atau hipoglikemia. kejang dapat terjadi hanya sampai perawatan yang memadai dimulai atau sebagai konsekuensi dari metabolisme akut dekompensasi. eksklusif "metabolisme" pengobatan dimulai setelah skrining bayi baru lahir. epilepsi dapat dicegah dengan awal. misalnya glutarat aciduria tipe 1 (GA 1). gangguan sistem neurotransmitter dengan kelebihan atau kekurangan eksitasi inhibisi. terjadi terutama pada masa bayi dan kanak-kanak. di sebagian besar gangguan metabolisme. Dalam beberapa gangguan. Epilepsi pada kesalahan metabolisme bawaan dapat diklasifikasikan dalam berbagai cara. Cara pragmatis untuk mengkategorikan epilepsi ini menurut apakah mereka dapat diobati dengan menggunakan pendekatan metabolic atau tidak (Tabel 4). sindrom epilepsy dan temuan EEG terkait (tabel 2) atau usia manifestasi (tabel 3). seperti adalah kasus untuk fenilketonuria (PKU) atau kekurangan biotinidase di tertentu negara. keracunan. PATOFISIOLOGI . Di lain. guanidinoacetate methyltransferase (GAMT) kekurangan. Dalam ulasan ini. "Terapi metabolik" harus menemani pengobatan dengan antiepilepsi konvensional obat-obatan. BAB II Tinjauan Pustaka Kejang adalah gejala yang umum dalam sejumlah besar gangguan metabolisme. Namun. kita akan fokus pada pathogenesis dan implikasinya untuk diagnosis dan pengobatan. atau malformasi terkait otak (tabel 1). dengan penekanan pada kejang semiologi. misalnya di salah satu creatine yang sindrom defisiensi. Dalam beberapa gangguan metabolisme. kejang bisa menjadi manifestasi utama penyakit dan dapat menyebabkan antiepilepsi yang resistan terhadap obat epilepsi. Dalam beberapa.

1. Perbedaan antara kejang dan serangan yang menyerupai kejang . motorik. Hal tersebut diduga disebabkan oleh. di samping akibat ilnhibisi yang tidak sempurna. dan atau otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang berlebihan di neuron otak.3 Status epileptikus adalah kejang yang terjadi lebih dari 30 menit atau kejang berulang lebih dari 30 menit tanpa disertai pemulihan kesadaran. emosi. tingkah laku. 2] berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat [GABA]. 1] kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan listrik yang berlebihan.2 Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron lain secara bersama- sama melepaskan muatan listriknya. Status epileptikus terjadi oleh karena proses eksitasi yang berlebihan berlangsung terus menerus. sensorik. Perbedaan diantara keduanya adalah pada tabel 1: Tabel 1. KRITERIA KEJANG Diagnosis kejang ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan penunjang. Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten dapat berupa gangguan kesadaran. sangat penting membedakan apakah serangan yang terjadi adalah kejang atau serangan yang menyerupai kejang. atau 3] meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang.

.KLASIFIKASI Setelah diyakini bahwa serangan ini adalah kejang. selanjutnya perlu ditentukan jenis kejang. yaitu dapat dilihat pada tabel 2. Saat ini klasifikasi kejang yang umum digunakan adalah berdasarkan Klasifikasi International League Against Epilepsy of Epileptic Seizure [ILAE] 1981.

hipoksemia. 2 Ditanyakan riwayat kejang sebelumnya. Kejang demam . elektroensefalografi. Penghentian obat anti epilepsi . perdarahan intrakranial. gagal hati. Gangguan metabolik: hipoglikemia. gangguan elektrolit. Untuk menentukan faktor penyebab dan komplikasi kejang pada anak. keluhan neurologis. obat-obatan. hipokalsemia. kondisi medis yang berhubungan.2 karena kejang dapat diakibatkan berbagai macam etiologi. Lain-lain: enselopati hipertensi. gangguan metabolik bawaan . diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang yaitu: laboratorium. Infeksi: meningitis. Anamnesis dimulai dari riwayat perjalanan penyakit sampai terjadinya kejang. Idiopatik DIAGNOSIS Anamnesis dan pemeriksaan fisis yang baik diperlukan untuk memilih pemeriksaan penunjang yang terarah dan tatalaksana selanjutnya. pungsi lumbal. teofilin . 8 Pemeriksaan fisis dimulai dengan tanda-tanda vital. setelah diyakini bahwa serangan saat ini adalah kejang adalah mencari penyebab kejang. kemudian mencari kemungkinan adanya faktor pencetus atau penyebab kejang. infeksi. gagal ginjal. dan . hiponatremia. Keracunan: alkohol. Adapun etiologi kejang yang tersering pada anak antara lain: . Trauma kepala . defisiensi piridoksin. . Penentuan faktor penyebab kejang sangat menentukan untuk tatalaksana selanjutnya. tumor otak. nyeri atau cedera akibat kejang. atau adanya kelainan neurologis fokal. 2 terpapar zat toksik.ETIOLOGI Langkah selanjutnya. 8 Bila terjadi penurunan kesadaran diperlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor penyebab. gejala-gejala infeksi. ensefalitis . trauma. mencari tanda-tanda trauma akut kepala dan adanya kelainan sistemik.

2 TATALAKSANA Penanganan kejang bisa dilihat pada algoritma penanganan kejang sebagai berikut: . Pemilihan jenis pemeriksaan penunjang disesuaikan dengan kebutuhan. elektrolit. Pemeriksaan yang dianjurkan pada pasien dengan kejang pertama adalah kadar glukosa darah. dan hitung jenis.neuroradiologi.

.

berikan secara drip intravena dengan dosis : a) [(3.5 – kadar K + terukur) + (1/4 x 2 mEq/kgBB/24 jam). 2004) b) (3. 5 – k a d a r K + terukur) x BB (kg) x 0.4] + (1/6 x 2 mEq/kgBB/24 j a m ) .3 mEq/kgBB/jam.5 – kadar K + terukur) x BB (kg) x 0. Kalium 2.5 mEq/L Berikan 75 mEq/kgBB per oral per hari dibagi tiga dosis. jika pasien tidak bisa makan atau hipokalemi berat. (IDAI. Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik (hiponatremia asimptomatik) KOREKSI HIPOKALEMIHipokalemi adalah penurunan kadar Kalium (K + ) serum < 3.Pemberian kalium tidak boleh lebih dari 40 mEq per L (jalur perifer) atau 80 mEq per L (jalursentral) dengan kecepatan 0. Hiponatremia dengan gejala berat (misal: penurunan kesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagai hiponatremia akut (hiponatremia simptomatik).5 – 3.5 mEq/L.5 mEq/L Ada 2 cara.Hiponatremia Hiponatremia yang dapat terjadi bila : Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi Ketidakmampuan menekan sekresi ADH. Jika keadaan mengancam jiwa dapat diberikan dengan kecepatan s/d 1 mEq/kgBB/jam ( viainfuse pump . dalam 20 jam berikutnya. dalam 6 jam.4] + 2 mEq/kgBB/24 jam.2. Tatty Ermin) Keterangan : Kalium diberikan secara intravena. Kalium < 2. Koreksi dilakukan menurut kadar Kalium :1.[ ( 3 .2 – 0. dalam 4 jam pertama. (Setiati.

Kathleen M & Kost.5 mEq/L. Penyebab hipoglikemi:  Peningkatan pemakaian glukosa: hiperinsulin o Neonates dari ibu penderita diabetes o Besar masa kehamilan o Neonatus yang menderita eritroblatosis fetalis o Neonatus dengan sindrom Beckwith-Wiedemann o Neonatus dengan nesidioblastosis atau adenoma pankreatik o Malposisi kateter arteri umbilikalis o Ibu yang mendapat terapi tokolitik seperti terbutalin. tidak menerima cukup glukosa dan akibat tidak dapat menghasilkan cukup energy untuk metabolism. sel-sel dalam tubuh terutama otak. diulang s/dkadar K + serum > 3. J i k a k e a d a a n m e n g a n c a m j i w a . Susanne I.(Cronan. Ketika kadar kadar glukosa darah rendah. k a l i u m d i b e r i k a n s e c a r a i n t r a v e n a d e n g a n k e c e p a t a n maksimal 20 mEq/jam.(Darwis.klorpropamid. 2006) ATAU Koreksi kalium secara intravena dapat diberikan sebanyak 10 mEq dalam 1 jam. 2006) Hipoglikemia Hipoglikemia adalah kondisi bayi dengan kadar gula darah <45 mg/dL (2.4 mmol/L). Keadaan hipoglikemia dapat sangat berbahaya terutama bila kadar lukosa <25 mg/dL (1.6 mmol/L) baik yang memberikan gejala maupun tidak. Sel-sel otak dan saraf dapat rusak dan menyebabkan palsi serebral.dan monitor EKG). Darlan. retardasi mental dan lain-lain. thiazid o Pasca transfuse tukar  Penurunan produksi/simpanan glukosa o Premature o IUGR o Asupan kalori yang tidak adekuat o Penundaan pemberian asupan  Peningkatan pemakaian glukosa dan atau penurunan produksi glukosa o Stres perinatal .

Feigen RD. h. Ed. o Transfusi tukar o Defek metabolism karbohidrat o Defisiensi endokrin o Defisiensi metabolism asam amino o Polisitemia o Ibu mendapat terapi β-blocker atau steroid DAFTAR PUSTAKA 1. Oski’s pediatrics. Selected topic in emergency medicine. 16:257-84. . 2. Dalam: McMilan JA. Zempsky WT. DeAngelis CD. Drislane FW. 566-89. Neurol Clin 1998. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins. Roth HI. 1999. Seizures. Warshaw JB. Schweich PJ.

Fiallos MR.3. Status epilepticus. Orlowski JP.48:683-94. . Pediatr Clin North Am 2001. Hanhan UA.