BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP

406127063

I. PENDAHULUAN

Dari beberapa penelitian epidemologis di Indonesia didapatkan prevalensi Diabetes
mellitus sebesar 1,5-2,3% pada penduduk usia lebih dari 15 tahun. Diperkirakan angka
1,2
kejadian DM dalam kehamilan adalah 0,3-0,7%.
Pada tahun terakhir ini terjadi peningkatan kejadian DM dengan sebab yang belum
jelas, tetapi faktor lingkungan dan faktor predisposisi genetik memegang pengaruh.
Kehamilan sendiri merupakan beban baik dari pihak ibu hamil seperti kenaikan kortisol,
maupun dari plasenta janin yang mengeluarkan steroid dan human placental lactogen yang
menyebabkan resistensi insulin dengan akibat gangguan toleransi glukosa. Penyakit ini
menyebabkan perubahan metabolik dan hormonal pada penderita yang dipengaruhi kehamilan
serta persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme glukosa dipengaruhi oleh kehamilan, hal ini
terbukti dengan meningkatnya lactat dan piruvat dalam darah, akan tetapi kadar gula puasa
tidak meningkat. Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam masa kehamilan
karena penderita datang untuk pertama kalinya ke dokter atau diabetesnya menjadi tambah
6
jelas oleh karena kehamilan.
Diabetes mellitus dalam kehamilan masih merupakan masalah yang memerlukan
penanganan kusus karena angka kematian perinatal yang relative tinggi. Dalam dua dekade
terakhir ini angka kematian perinatal pada DMG telah dapat ditekan, sejak ditemukan insulin
oleh Banting dan Best tahun 1921. dari laporan peneliti menyebutkan dengan penurunan
kadar glukosa darah penderita DMG, maka angka kematian perinatal juga akan menurun.
Angka lahir mati terutama pada kasus dengan diabetes mellitus yang tidak terkendali
dapat terjadi 10 kali dibandingkan kehamilan normal. Angka kematian perinatal bayi dengan
ibu DM gestasional sangat tergantung pada keadaan hiperglikemia ibu. Di klinik yang maju
sekalipun angka kematian dilaporkan 3-5% dengan angka morbiditas fetal 4%. Sedangkan
angka kematian fetal di bagian perinatologi FK UI/RSCM dari tahun 1994-1995 adalah
1,2,3
5/10.000 kelahiran.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 1
Periode 17 Februari 2014- 26 April 2014

BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP
406127063

II. KEHAMILAN DENGAN DIABETES MELLITUS

Definisi diabetes mellitus dalam kehamilan ialah gangguan toleransi glukosa berbagai
tingkat yang terjadi (atau pertama kali dideteksi) pada kehamilan. Batas ini tanpa melihat
dipakai/tidaknya insulin atau menyingkirkan kemungkinan adanya gangguan toleransi
1,2,4,7
glukosa yang mendahului kehamilan.
Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam kehamilan karena penderita
untuk pertama kali datang kepada dokter atau diabetesnya menjadi lebih jelas oleh kehamilan.
Diabetes menunjukkan kecendrungan menjadi lebih berat dalam kehamilan dan keperluan
2,4,5
akan insulin meningkat.
1. Klasifikasi
Untuk kepentingan diagnosis, terapi dan prognosis, baik bagi ibu maupun bagi anak,
pelbagi klasifikasi diusulkan oleh beberapa penulis, diantaranya yang sering digunakan ialah
klasifikasi menurut White yang berdasarkan umur waktu penyakitnya timbul, lamanya,
beratnya dan komplikasinya.
1. kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati)
a. A1. maintenance hanya diet saja
b. A2. yang tergantung insulin
2. Kelas B. memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi penyakit kurang dari 10
tahun dan tidak ada komplikasi vaskuler
3. kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi penyakit 10-19 tahun
tidak ada komplikasi vaskuler
4. Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun, durasi penyakit 20
tahun, ada benigna diabetic retinopati
5. kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati
6. kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik
7. kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati
8. kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 2
Periode 17 Februari 2014- 26 April 2014

Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi angiopati. ia dapat mengalami diabetes yang mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Pengaruh kehamilan terhadap diabetes Dari segi klinis . Jika ia tidak mampu untuk menghasilkan lebih banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu. dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil 2. rata-rata 84 mg/dL. Diabetes pregestasional. Regulasi baik ( good diabetic Control) Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL. Regulasi tak baik ( Less than optimal Diabetic Control) Tidak kontrol selama hamil Glukosa darah diatas normal Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk diabetes gestasional atau 12 minggu untuk diabetes pregestasional 2. Jika seorang wanita menjadi hamil maka ia membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme karbohidrat yang normal. glukosuria lebih sering pada wanita wanita hamil dibandingkan wanita yang tidak hamil. Insulin tidak melintasi barier plaenta. 1. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 3 Periode 17 Februari 2014. dimana DM sudah ada sebelum hamil dan berlanjut sesudah kehamilan 3. Diabetes gestasional. karena glukosa melintasi plasenta dengan mudah.26 April 2014 . Kadar glukosa darah maternal dicerminkan dalam kadar glukosa janin. Klasifikasi baru tang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah Javanovic (1986) A. gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat disimpulkan dalam istilah sederhana.akhirnya. sehingga kelebihan produksi insulin oleh ibu atau janin tetap tinggal bersama yang menghasilkan.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 Klasifikasi Pyke untuk DM gestasional. Kadar glukosa dalam darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan respon terhadap tantangan kehamilan itu. 1 jam sesudah makan < 140 mg/dL. Hb A 1c normal dalam 30 minggu untuk diabetes gestasional dan dalam 12 minggu untuk diabetes pregestasional B.

Kadarnya dalam darah ibu meningkat secara berlahan-lahan sepanjang kehamilan. Pada kehamilan lanjut. Setelah melahirkan dan pengeluaran plasenta. kortek adrenal janin. Terutama yang penting adalah peningkatan progresif dari sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga minggu ke 9 dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta. yang terkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida dan sulfat yang lebih larut. Ovarium.26 April 2014 . pengaturan hormonal kembali normal. Dengan kata lain HPL merupakan antagonis terhadap insulin. Progesteron yang dihasilkan korpus luteum sepanjang kehamilan kususnya selama 6 minggu pertama. Progesterone juga mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan produksi glukosa endogen. kadar HPL ibu cepat menghilang. plasenta. yang mempunyai pengaruh terhadap metabolisme karbohidrat. Sebagian besar estrogen yang dibentuk oleh plaenta adalah dalam bentuk estriol bebas.5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Rizza dkk melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan sensitivitas insulin menurun pada pemberian sejumlah besar kortisol. yang dieskresikan dalam urine. Kadar HPL meningkat pada keadaan hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Estrogen tidak mempunyai efek dalam transport glukosa. tetapi meningkatkan peningkatan insulin maksimum ( insulin binding). Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 4 Periode 17 Februari 2014. HPL adalah salah satu dari hormone-hormonutama yang bertanggung jawab menurunkan sensitivitas insulin sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. menginduksi resistensi insulin periver dan mengkontribusi terhadap perubahan sel β pancreas. Kortek adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas secara progresif selama kehamilan. kortek adrenal ibu dan pancreas terlibat dalam timbulnya perubahan-perubahan hormonal ini. Hormon- hormon ini mungkin yang bertanggung jawab secara langsung maupun tidak langsung. Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormone plasenta penting lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. mencapai puncaknya saat aterm. konsentrasi kortisol ibu diperkirakan 2. HPL menekan transport glukosa maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 Perubahan hormonal yang luas terjadi pada hehamilan dalam usaha mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Trofoblas mensintesis progesterone dan kolesterol ibu dan merupakan penyumbang utama terhadap kadar progesterone plasma yang meningkat secara secara menetap selama kehamilan.

hipoglikemia ringan pada saat puasa. Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yang menurun mungkin terjadi akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Peningkatan kadar plasma insulin pada kehamilan normal berhubungan dengan perubahan respon unik terhadap ingestion glukosa. hal ini menjamin bahwa pada kehanmilan normal pancreas janin tidak dirangsang secara berlebihan oleh puncak posprandial kadar glukosa darah ibu. Fetus normal mempunyai system yang belum matang dalam pengaturan kadar glukosa darah. Mekanisme transport glukosa melindungi janin terhadap kadar maternal yang tinggi. hiperinsulinemia. hiperglikemia pos prandial dan hiperinsulinemia. Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk mempertahankan suplai glukosa posprandial ke fetus.26 April 2014 . Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal/ tidak terkontrol akan menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu menembus plasenta menuju fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus.dan supresi glukagon. Glukosa melintasi barier plasenta melalui proses difusi dipermudah. Pada beberapa uji toleransi glukosa didapatkan keadaan antara lain. Tetapi kadar insulin ibu tidak dapat mencapai fetus. peningkatan respon insulin terhadap glukosa 2. sehingga kadar glikosa ibulah yang mempengaruhi kadar glukosa fetus. mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai puncak pada 8-9 mmol/l. setelah makan pada wanita hamil didapatkan perpanjangan hiperglikemia. Respon ini konsisten dengan pernyataan bahwa kehamilan menginduksi resistensi perifer terhadap insulin. pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa 3. Sel beta pancreas fetus kemudian akan menyesuaikan diri terhadap tingginya kadar glukosa Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 5 Periode 17 Februari 2014. Tetapi hal ini tidak dapat dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena waktu paruh insulin selama hamil tidak berubah. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin menurun secara signifikan ( 40-80 %) dengan bertambahnya usia kehamilan. yang diperkuat dengan tiga hasil pengamatan: 1. dan kadar glukosa janin sangat mendekati kadar glukosa ibu.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 Perubahan pada metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat dari perubahan hormonal diatas. penekanan respon dari glikogen Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum lengkap dimengerti. Fetus normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu. Sebagai contoh.

adanya malformasi kongenital dan poliuria janin akibat hiperglikemia. . Insidens meningkat bersamaan dengan meningkat disproporsi kepala panggul.Perdarahan postpartum Selama nifas : . .5 nifas.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 darah. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol. malpresentasi.2.Persalinan memanjang akibat bayi yang besar .4.Meningkatnya morbiditas meternal Pengaruh terhadap janinnya : Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 6 Periode 17 Februari 2014.Pre eklampsia.Hidramnion. Hal ini disebabkan plasenta yang besar .26 April 2014 . Hal ini akan menimbulkan fetal hiperinsulinemia yang sebandinga dengan kadar glukosa darah ibu dan fetus. Pengaruh diabetes terhadap kehamilan Pengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan.Sepsis puerperalis .Distosia bahu .Abortus. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol.3.Persalinan prematur. Selama kehamilan : .Berkurang laktasi . Hiperinsulinemia yang bertanggung jawab terhadap terjadinya makrosomia / LGA oleh karena meningkatnya lemak tubuh.Meningkatnya tindakan operatif . selama persalinan dan selama 1. 3.Reptura jalan lahir . Kontrol pre-eklampsia berhubungan dengan rendahnya mortalitas perinatal . Selama persalinan : .

BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 . bayi Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 7 Periode 17 Februari 2014.32 minggu. O Sullivan dan Mahan malaporkan bahwa pemeriksaan yang sederhana pada semua wanita hamil lebih berguna dalam nengidentifikasi pasien-pasien yang beresiko terkena biabetes daripada indicator-indikator kain seperti riwayat penyakit dalam keluarga.Janin mati dalam rahim .26 April 2014 . pernah melahirkan bayi makrosomia. Metode diagnostic harus cepat dan praktis . Untuk mengidentifikasi pasien dengan intoleransi glukosa uji penapisan dari O Sullivan dengan menggunakan 50 g glukosa oral pada kehamilan 26 minggu dan pemeriksaan plasma 1 jam dianjurkan pemakaianya.18. Penapisan dan kriteria diagnosis Karena prevalensi dari diabetes dalam kehamilan tinggi.Trauma kelahiran .Meningkatnya kematian neonatal 4. American Collage of Obstetricians and Gynecologists (1986) merekomendasikan bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita-wanita resiko tinggi yaitu yang berumur lebih dari 30 tahun. Pasien-pasien tersebut yang kadar gulanya lebih dari 150 mg% setelah diberikan uji toleransi glukosa tersebut sebaiknya harus diobati. Sekali ditemukan pada pasien glukosa toleransi abnormal maka penderita tersebut dirujuk ke klinik untuk mendapatkan konseling mengenai pengaturan diet. Pasien-pasien yang beresiko tinggu untuk mendapat diabetes mellitus dalam kehamilan juga penapisan pada kehamilan 12.Makrosomia .Malfromasi kongenital . maka perawatan antepartum yang optimum memerlukan uji diagnostik yang sensitiv pada semua wanita hamil.Maturasi paru terlambat . riwayat obstetric sebelumnya atau obesitas. Masih terdapat kontroversi mengenai perbedaan cara skrining DMG antara kelompok dengan faktor resiko dan tanpa faktor resiko.Retardasi pertumbuhan . ada riwayat keluarga dengan diabetes. .

wanita hamil yang gemuk. Seseorang dianggap menderita diabetes bila tes toleransi glukosanya menunjukkan hasil sebagai berikut: .1 jam : lebih dari 160 mg % .26 April 2014 . Sementara karena masih belum adanya keseragaman dalam membuat kriteria diagnosis diabetes dalam kehamilan.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 dengan malformasi atau bayi lahir mati. hipertensi atau 4.1 / 2 jam : lebih dari 150 mg % .Puasa : normal atau kurang dari 100 mg% . maka American Collage of Obstetricians and Gyenecologists (Hughes. 1972) membuat standarisasi.2 jam : 120 mg % atau lebih .3 jam : normal atau lebih dari 120 mg % Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 8 Periode 17 Februari 2014.5 glukosuria.

Gambaran akibat hiperglikemia maternal pada bayi 1. BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS Kehamilan dengan diabetes dihubungkan dengan peningkatan morbiditas pernatal.4. tetapi diduga keto-asidosis mempunyai hubungan yang Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 9 Periode 17 Februari 2014. Bayi dari ibu diabetes mempunyai permasalahan yang unik dan membutuhkan penanganan khusus.26 April 2014 . 6 rahim. Kematian Janin dalam rahim Kadar glukosa maternal yang tidak stabil bisa menyebabkan terjadinya janin mati dalam 2. yang merupakan kejadian khas pada ibu dengan diabetes. 5 .BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 III.8 Gambar 1. Janin yang terpapar hiperglikemia cendrung mengalami asfiksia dan sidosis walaupun mekanisme yang pasti belum jelas.5. 3.

5. keto- asidosis.6.6.9 janin dalam rahim jarang terjadi. 36. 4. 24.26 April 2014 . 24 Hgb/Hct 24 Trombosit Tergantung dari ada tidaknya ikterik Bilirubin 24 Ferritin Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 10 Periode 17 Februari 2014. 48 Kalsium Diperiksa jika kalsium rendah Magnesium 4. Hiperinsulinemia yang terjadi pada janin akan meningkatkan kecepatan metabolisme dan keperluan oksigen untuk menghadapi keadaan-keadaan seperti hiperglikemia. 48 Serum glukosa 6. 10 Frekuensi janin mati dalam rahim atau bayi lahir mati berkisar antara 15-20%. 2. 1. pre-eklampsia dan penyakit vaskuler yang dapat menurunkan aliran darah utero- 5. Tetapi tindakan ini sering menimbulkan 6 mortalitas neonatal karena prematuritas iatrogenik. Pemeriksaan dasar bagi bayi dengan ibu diabetes melitus Waktu Pemeriksaa Prenatal USG untuk ukuran dan anomali Profil biofisik Maternal hemoglobin A1c Natal Pemeriksaan fisik untuk anomali kongenital Ukuran sesuai masa kehamilan Distres pernapasan Evaluasi postnatal (jam) 0.9 plasenter serta oksigenasi janin. Bila kadar glukosa darah meternal dalam batas normal. 8. Usaha untuk menghindari kematian janin tiba-tiba dalam rahim yaitu dengan melakukan terminasi kehamilan beberapa minggu sebelum aterm. 1.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 erat dengan matinya janin. 12. 24. kematian 5.5.

Tabel 1. Malformasi kongenital Malformasi kongenital merupakan salah satu penyebab utama dari mortalitas pernatal pada kehamilan dengan diabetes. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 11 Periode 17 Februari 2014. Dari penelitian terhadap binatang dan ibu hamil diperoleh hubungan antara beberapa kondisi 5 . dan bersama-sama dengan defisiensi asam arakhidonat ditemukan dapat menyebabkan defek kongenital. Dari percobaan lainnya di peroleh hasil bahwa hiperglikemia dapat menyebabkan terjadinya gangguan pada yolk sec. 12 pengawasan hiperglikemia selama organogenesis. yaitu sekitar 30 sampai 40% dari semua mortalitas 6 perinatal.26 April 2014 . Hemoglobin glikosilat banyak dipakai sebagai indikator dalam 5. 6 .BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 2. Dikutip dari (11) Hiperglikemia maternal yang terjadi selama masa kritis dari organogenesis (usia kehamilan dibawah 9 minggu) dihubungkan dengan adanya peningkatan frekuensi malformasi. belum jelas benar.9 % dari kehamilan dengan 11 diabetes. 11 atau keadaan dengan terjadina malformasi kongenital. Malformasi kongenital pada bayi dari ibu diabetes Kardiovaskuler Sindroma regresi kaudal Transposisi pembuluh darah besar Spina bifida Defek septum ventrikel Genitourinaria Defek septum atrium Ginjal absen (sindroma potter) Ventrikel kiri hipoplastik Ginjal polikistik Situs invesus Ureter ganda Anomali aorta Gastrointestinalis Sistem syaraf pusat Fistula trakheoesofageal Anensefali Atresia saluran cerna Ensefalokel Anus imperforata Meningomielokel Mikrosefali Mekanisme yang pasti bagaimana malformasi tersebut bisa terjadi.5 – 12. 6 . Insidens malformasi kongenital sekitar 7. 11 . Berbagai macam malformasi kongenital yang bisa terjadi dapat dilihat dari tabel 6 berikut ini. gangguan metabolisme mio-inositol.

6 . Gangguan pada yolk sac 6. dilaporkan adanya hubungan antara vaskulopati meternal dengan anomali kongenital. Vaskulopati maternal Hipoglikemia pada percobaan binatang mampu menyebabkan terjadinya dismorfogenesis.5 dan makrosomia. Faktor-faktor yang berhubungan dengan peningkatan resiko anomali kongenital diantara bayi dari ibu diabetes 1. Molsted-Pedersen dkk melaporkan insidens anomali sebesar 3. Sementara itu.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 Tabel 2.4. Demikian juga inhibitor somatomedin. Defisiensi asam arakhidonat 8. 3. yang pada percobaan binatang menunjukan efek sinergistik dengan hiperglikemia dan peningkatan karang keton dalam menyebabkan defek kongental dan retardasi pertumbuhan. dan 10. 13 vaskuler.3. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 12 Periode 17 Februari 2014. hipotesis perdersen menyebutkan bahwa hiperglikemia maternal merangsang hiperinsulinemia janin 1. Hipoglikemia 3. tetapi tidak terbukti pada manusia.26 April 2014 . 11 ternyata belum diperoleh data yang sama pada bayi dari ibu diabetes. Penurunan mio-inositol intrasel 7. Inhibitor somatomedin 5. Hiperketonemia 4.7% pada ibu diabetes dengan gangguan 11 . Dari berbagai penelitian didapatkan kesan bahwa hiperinsulinemia dan peningkatan penggunaan zat makanan bertanggung jawab pada peningkatan ukuran badan janin. Hiperglikemia 2.1% pada ibu diabetes tanpa gangguan vaskuler. 5 . Makrosomia Batasan makrosomia adalah bayi yang dilahirkan dengan berat badan lebih dari 4000 gr.

kerusakan nervus/skeletal. Selain itu terdapat pula paralisis nervus diafragmatik (C3-5) dan kerusakan nervus laringeal rekuren (T1-2) walaupun jarang didapatkan.26 April 2014 . Yang umum terjadi adalah kerusakan plexus brachialis seperti Erb’s palsy. namun refleks memegang masih ada. Pada Erb’s palsy yang terkena adalah cabang atas cervikal (C5-7) sehingga terjadi kelumpuhan lengan dengan adduksi dan rotasi pronasi internal dari pergelangan tangan. Sedangkan pada Klumpke yang terkena adalah cabang bawah plexus brachialis (C8-T1) sehingga lengan menjadi flaccid dan cenderung menjadi Claw hand dan refleks memegang tidak ada. Klumpke dan total palsy. asfiksia perinatal. distosia bahu.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 Pertumbuhan yang tidak proporsional juga terkadang terjadi seperti kelebihan lemak pada area abdomen dan skapula. fraktur klavikula atau humoral. Selain itu juga makrosmia meningkatkan resiko terjadinya hiperbilirubinemia. hipoglikemia dan asidosis Gambar 2. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 13 Periode 17 Februari 2014. Bayi Makrosmia Bayi dengan makrosomia juga memiliki komplikasi seperti persalinan macet. Terapinya dengan imobilisasi lengan atas dengan posisi fleksi 90 derajat menjauhi tubuh dan lengan bawah 90 derajat ke atas.

Kadar glukosa normal pada bayi aterm diatas 30-35 mg % dan bayi preterm diatas 20-25 mg %. pengobatannya ialah dengan penyuntikan glukosa 10 20% 4 ml/kg bb. Namun demikian bila dipertimbangkan tindakan seksio kaisar dikerjakan untuk berat janin lebih dari 4000 gram maka angka seksio kaisar akan mencapai 50% pada ibu diabetes yang tergantung insulin. 4. Pada bayi dari ibu penderita diabetes melitus. berat lahir rendah dan bayi dengan asfiksia mempunyai risiko mengalami hipoglikemia akibat imaturitas mekanisme gluconeogenic dan Ketogenic. Abnormalitas metabolisme neonatus 5 . Standarad klasik hipoglikemia ditetapkan pada kadar 40 mg/dL Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 14 Periode 17 Februari 2014. a. Oleh karena bahaya hipoglikemia pada bayi baru lahir dari ibu diabetes.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 Komplikasi dari persalinan pervaginam pada bayi makrosomia bisa dihindari bila ukuran janin diketahui lebih dulu dengan pemeriksaan USG.26 April 2014 . Bila didapatkan hipoglikemia pada bayi yang dilahirkan. 14 Hiperinsulinemia akan menekang glukoneogenesis dan glikogenolisis janin. Persalinan pervaginam harus dipertimbangkan baik-baik mengingat besarnya resiku terjadinya distosia bahu. yang umumnya asimtomatik.5 hipoglikemia. kelebihan persediaan glycogen dan Persistent Hyperinsulinism. 5 Glukosa menurun sampai kadar yang rendah 1 -1 ½ jam setelah kelahiran. maka pengawasan glukosa neonatal sangat penting. Polisitemia biasanya bersamaan dengan hiperviskositas yang dihubungkan dengan hipoksia yang merangsang eritropoietin dan pada akhirnya merangsang eritropoesis. Hipoglikemia Bayi baru lahir secara umum dapat mempertahankan kadar glukosa darah lebih dari 40 mg/dL setelah 12 jam kehidupan awal. Hipokalsemia bisa terjadi pada hari ke 2-3 kehidupan. “Early feeding” membantu mencegah terjadinya 2. kemudian disusul dengan pemberian infus glukosa 10% . Sedang hiperbilirubinemia dihubungkan dengan polisitemia yang disertai peningkatan “break down 5 dan turn over” sel darah merah.

26 April 2014 . distress respirasi. distress respirasi. Gambaran klinis cyanotic spells. Namun demikian. apnea.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 atau kurang.4 GEJALA DAN TANDA HIPOGLIKEMIA PADA NEONATUS Gejala dan tanda hipoglikemia ada anak dan dewasa secara klasik terkait pada dua mekanisme utama yaitu aktivasi sistem saraf autonom dengan pelepasan catecholamines sebagai respon counterregulatory utama untuk menghindari hipoglikemia dimana hal tersebut mengakibatkan munculnya gejala takikardia. gejala dan tan da hipoglikemia pada neonatus tidak spesifik meliputi cyanotic spells. malas minum. gelisah. pendapat lain mengemukakan bahwa otak bayi kemungkinan lebih sensitif terhadap injury akibat hipoglikemia dibandingkan anak lebih tua sehingga target terapi seharusnya mempertahankan glukosa darah diatas 60 mg/dL. Definisi hipoglikemia pada neonatus berdasarkan pertimbangan rasional diatas adalah kadar glukosa plasma dibawah 50 mg/dL. malas makan/minum. berkeringat dan palpitasi sedangkan emkanisme kedua adalah tanda-tanda yang berhubungan dengan kekurangan glukosa di otak dengan gangguan progresif pada fungsi neurologis yang akhirnya mengakibatkan kejang hipoglikemia dan coma. dan myoclonic jerks. Namun. dan somnolen merupakan tanda penring dengan tingkat kecurigaan tinggu terhadap kemungkinan terjadinya hipoglikemia pada bayi baru lahir. Gejala dan tanda hipoglikemia pada bayi  Serangan sianotik  Apnea  Distress Respirasi  Tidak mau makan  Temperatur tidak normal  Somnolen  Kejang  Gerakan Mioklonik  Wilting spells Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 15 Periode 17 Februari 2014.

Bayi-bayi dengan hipoglikemia hiperinsulinemia persisten dapat dilakukan pankreatomi subtotal. Namun jika infus intravena glukosa 20% belum adekuat untuk mengeliminasi gejala dan mempertahankan konsentrasi serum glukosa normal. pengobatannya ialah dengan penyuntikan glukosa 10% 4 ml/kg bb. ocreotide dapat digunakan. kemudian disusul dengan pemberian infus glukosa 10% 8mg/kgbb/min. Serum glukosa harus diukur Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 16 Periode 17 Februari 2014.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIA PADA NEONATUS Bentuk transient hypoglycemia pada bayi baru lahir secara predominan merupakan pengaruh dari keadaan prematuritas maupun bayi dengan small for gestational age dan kelompok tersebut mencerminkan adanya imaturitas mekanisme glucoregulatory yang melibatkan ketersediaan bahan-bahan untuk mempertahankan produksi glukosa maupun efektor enzimatik yang terlibat dalam mekanisme tersebut. kemungkinan terdapat hiperinsulinemia dan pemberian diazoxide perlu diberikan. TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA PADA BAYI BARU LAHIR Bila didapatkan hipoglikemia pada bayi yang dilahirkan. Jika diazoxide tidak berhasil.26 April 2014 . Jika hipoglikemia belum teratasi. berikan glukosa dengan konsentrasi lebih tinggi 15-20% dengan dosis yag sama.

01 ml/kg/ dosis secara subkutan. diberikan setiap 6 jam.  Sus-Phrine (jarang digunakan) dosis 0.1 unit/hari IM pada bayi dengan defisiensi hormon pertumbuhan. diare dan hipokalemia dan pada dosis yang tinggi dapat merangsang pelepasan insulin.  Nifedipine. Efek tersebut tidak konsisten pada bayi kecil masa kehamilan.3  Obat-obatan yang dapat digunakan sementara sambil menunggu hasil dari tes glukagon. Setelah itu barulah pengukuran dapat dilakukan 4-6 jam sekali dan terapi dapat diturunkan perlahan hingga tidak mendapat terapi dengan glukosa darah normal dan asimptomatik selama 24-48 jam.  Glukagon 100 g/kg secara subkutan atau intramuskular (Max 300 µg) maksimum tiga dosis.26 April 2014 .. meningkatkan glukoneogenesis dan menyebabkan ketogenesis. sehingga dapat mengurangi sekresi insulin. Glukagon berperan untuk memobilisasi simpanan glikoge dalam hepar. yaitu:  Hidrokortison 5 mg/kg/hari secara iv atau peroral setiap 12 jam. Oral setiap hari Apabila hipoglikemia masih didapatkan.  Operasi : pengangkatan pankreas merupakan pilihan terapi pada pasien dengan hiperplasia sel beta atau pada nesidioblastosis/hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 17 Periode 17 Februari 2014. Diazoxide berperan menjaga saluran KATP dari sel  pankreas terbuka. Prednison 2 mg/kg/hari.  Hormon pertumbuhan (somatrem [protropin]) 0. Efek samping dari glukagon adalah muntah.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 setiap 2 jam setelah pemberian terapi hingga mencapai nilai >40 mg/dL.  Diazoxide 10 – 25 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis. Obat-obatan yang dapat digunakan. Oleh karena itu hal ini berguna dalam keadaan sekresi insulin yang tidak terkontrol seperti pada keadaan insulinoma.005 – 0. Pada beberapa kasus menunjukkan keberhasilan dengan efek samping yang kecil.

Efeknya ini dapat terjadi dalam 24-72 jam pertama. IDM dengan distres pernapasan atau asfiksia memiliki resiko lebih tinggi.3 Hipomagnesemia.3. Etiologi dari hipomagnesemia hampir sama dengan patofisiologi dari paratiroid dalam menyebabkan hipokalsemia namun dapat juga disebabkan karena insufisiensi renal dari ibu dengan diabetes yang lama. Sedangkan untuk hipomagnesemia dapat dikoreksi dengan pemberian solusio magnesium sulfat 5% secara intravena lambat dalam 1 jam sebanyak 0. didefinisikan jika konsentrasi serum magnesium <1. Hormon Paratiroid maternal dan vitamin D tidak dapat melalui plasenta dalam jumlah yang cukup bermakna. Hormon paratiroid akan menjadi lebih aktif dalam 72 jam. dimana bayi baru lahir rentan hipokalsemia. Abnormalitas dari metabolisme kalsium menunjukan adanya “delayed transition” kontrol paratiroid dari fetal ke neonatal. dapat memperburuk hipokalsemia pada bayi baru lahir dari ibu DM dan membuat terapi hipokalsemia menjadi lebih sulit. Rendahnya hormon paratiroid fetal pada akhir kehamilan dan tingginya level kalsitonin dan alterasi dari metabolisme vitamin D dapat menambah komplikasi dalam homeostasis kalsium neonatal. pengantaran kalsium berkurang.5- Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 18 Periode 17 Februari 2014. Dalam kandungan.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 b. paratiroid fetal cenderung tidak aktif karena tinggi fluks kalsium transplasental.5 Gejala dan tanda hipokalsemia dan hipomagnesemia Jitteriness Berkeringat Takipnea Iritabilitas Kejang TATALAKSANA HIPOKALSEMIA DAN HIPOMAGNESEMIA PADA BAYI Hipokalsemia dengan gejala seperti diatas dapat diberikan Ca glukonas 10% dengan dosis 1-2 ml/kgBB/pemberian.26 April 2014 . Kemudian dalam transisi ke neonatal.5 mg/dL. Kehilangan magnesium berlebih akibat kerusakan ginjal dapat menyebabkan penurunan jumlah magnesium yang dikirim ke fetus. Hipokalsemia dan hipomagnesimia Hipokalsemia dan hipomagnesimia dapat terjadi dalam 72 jam pertama dalam kelahiran bayi dengan ibu DM.

Transfusi plasma partial juga dapat dipertimbakan untuk dilakukan jika simptomatik dan hematokrit malah meningkat dengan terapi. Semua bayi asimptomatik dengan hematokrit >70% memerlukan transfusi tukar partial segera untuk dilusi viskoditas darah. Penurunan dari trombosit dalam polisitemia menjadi suatu indikator dari adanya penyumbatan signifikan mikrovaskular dan trombosis dalam pembuluh darah akibat polisitemia. Sehingga walaupun polisitemia dapat muncul saat awal kehidupan namun juga dapat memburuk sesuai dengan fenomena ini. letargi. Polisitemia Polisitemia didefinisikan dengan konsentrasi hemoglobin >20 mg/dL dan level hematokrit >65%. Pemeriksaan ini dapat dilakukan berulang dalam 3 hari karena dapat terjadi peningkatan. Neonatus dengan hematokrit <65% dapat muncul gejala seperti pletorik.3 Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 19 Periode 17 Februari 2014. Gejala dari polisitemia adalah manifestasi yang disebabkan karena hiperviskositas darah. iritabilitas dan high pitch cry namun dapat juga terjadi neonatus dengan hematokrit >65% namun asimptomatik.3 c. Akselerasi eritropoiesis kronik dapat menyebabkan polisitemia dimana berkontribusi dalam terjadinya stroke. Neonatus dengan hematokrit 65-70% harus dihidrasi dengan cairan intravena minimal 100 mL/kg/ hari dan pengukuran hematokrit harus dilakukan minimal dalam 3 hari berturut-turut. kejang. Pemberian koreksi ini harus dengan pengawasan ekokardiografi sebagai resiko terjadinya henti jantung. Peningkatan ini dapat disebabkan karena diuresis air bebas dan rendahnya intake cairan yang terjadi pada 3 hari pertama dari bayi baru lahir. necrotizing enterocolitis dan renal vein thrombosis pada bayi baru lahir dari ibu DM. Tatalaksana dari polistemia neonatal dan hiperviskositas harus berdasarkan gejala klinik dibandingkan dari nilai hematokrit. kurang aktif. bradikardia refraktori dan hipotensi. Pemeriksaan inisial hematokrit dan platelet dapat dilakukan sesaat setelah lahir.26 April 2014 . Karena viskositas darah tidak selalu diperiksa sehingga sel darah merah menjadi marker dalam menentukan hiperviskositas dan resikonya.5 mL/kgBB.1.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 2. dapat terjadi dalam 20-30% kasus bayi dengan ibu DM.

Dari penelitian menunjukkan postnatal awal dengan defisiensi besi mempengaruhi mielinisasi. Abnormalitas besi Penelitian telah menunjukkan bahwa 65% dari bayi dengan ibu DM dan lebih dari 95% dari bayi BMK memperlihatkan abnormalitas dari metabolisme besi saat lahir. fungsi hati dan bilirubin klirens dapat terkena efek yang merugikan. di tempat-tempat biasa didalam sum-sum tulang.26 April 2014 . Selain itu peningkatan jumlah darah merah yang akan dihemolisis ini akan meningkatkan beban bilirubin potensial. Kebanyakan dari neonatus ini memiliki konsentrasi ferritin yang rendah. e. 3 Defisiensi besi pada bayi dapat meningkatkan resiko abnormalitas neurodevelopmental dan neurobehavioral. Sel-sel darah merah berlebih diproduksi di dalam ekstromedullary Foci Atau hati dan limfa. Polisitemia meningkatkan viskositas darah. namun lebih parah lagi dengan peningkatan total iron binding capacity. Dengan demikian. Penurunan saturasi transferin. Penyembuhan spontan pertial pada status besi pada bayi sering pula didapatkan. Bilirubin serum harus dipemeriksa dalam 24 jam pertama dan dibutuhkan pengawasan dalam 5 hari untuk memastikan bayi tidak mengalami hiperbilirubinemia. Derajat dari abnormalitas besi adalah gangguan kontrol hiperglikemia fetal dan glikemik maternal. dan metabolisme monoamin otak. Redistribusi besi muncul pada bayi dengan ibu DM. yang harus dibersihkan oleh bayi baru lahir.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 d. Selain. Imaturitas relatif dari konjugasi dan ekskresi bilirubin hepatik dan inefektivitas eritropoiesis juga mempengaruhi kejadian hiperbilirubinemia. sehingga merusak sirkulasi. 3 Penatalaksanaan dengan besi pada bayi baru lahir tidak dilakukan secara produktif karena bayi cenderung tidak anemik dan replesi dari jaringan besi tergolong lambat. metabolisme energi otak. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 20 Periode 17 Februari 2014. Hiperbilirubinemia Hiperbilirubinemia terjadi pada 50% bayi baru lahir usia gestasi 32-34 minggu dan 15% bayi yang lahir pada usia gestasi 37 minggu mengalami kondisi ibu dengan DM. dan peningkatan konsentrasi protoporpirin eritrosit bebas dimana mengindikasikan akselerasi eritropoiesis.

5 kehilangan volum paru yang disertai mikroatelektaksis. TRH (Thyroid Releasing Hormone) atau tiroksin intraamnion dapat memerlukan pengawasan ketat terhadap glukosa meternal dan adanya hiperinsulinemia. Sianosis sentral 3. Grunting/ merintih Diagnosis SGN  minimal 2 tanda klinis Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 21 Periode 17 Februari 2014. Hipertensi pulmoner persisten memperburuk keadaan dari SGN pada bayi dari Ibu DM yang biasanya disertai degan polisitemia. Penyakit membran hialin pada bayi dari ibu diabetes bukan karena prematuritas. tetapi juga karena maturasi paru yang terlambat akibat hiperinsulinemia janin yang menghampat produksi surfaktan. Hiperinsulinemia juga menggangu pengaruh pematang paru dari kortisol. Bayi dengan ibu DM seharusnya dilahirkan saat ratio lecithin/sphingomyelin (L/S) melebihi 2:1 dan phosphatidylglycerol lebih dari 3% dari sampel cairan amnion.3 • Gejala klinis dari SGN: 1. Gangguan fungsi kardiorespiratori Persalinan prematus umumnya dihubungkan dengan timbulnya sindroma gawat napas 5 (SGN) yang sering akibat penyakit membran hialin.26 April 2014 . Termasuk dalam usaha pencegahan terjadinya SGN adalah kontrol metabolisme glukosa dengan hati-hati. persalinan spontan saat aterm. maka pemberian kortikosteroid. Retraksi /Tarikan dinding dada yang kuat 4. SGN disebabkan karena defisiensi surfaktan dan karakterisiknya dengan 2.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 5. Polisitemia dan SGN adalah komorbid dari bayi dari ibu DM karena keduanya adalah efek dari hiperinsulinemia fetal. Napas cepat (Takipnu) 2. SGN juga sering muncul akibat pada bayi dengan ibu DM terjadi keterlambatan maturitas sel alveolar tipe II. persalinan pervaginam dan monitor janin selama kehamilan lebih awal (misalnya karena retardasi pertumbuhan. gawat janin) memungkinkan dan paru-paru belum matang pada uji cairan amnion.

maupun ventilator). analisis gas darah arteri.26 April 2014 . 2. pernapasan cuping hidung. CPAP. pemberian cairan intravena. saturasi oksigen. retraksi. antibiotika samapi terbukti tidak ada infeksi (kultur steril).3 Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 22 Periode 17 Februari 2014. head box.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 SCORE DOWNE Penilaian respiratory distress syndrome Skor < 4 Tidak ada respiratory distress Skor 4 -7 Respiratory distress Skor > 7 Ancaman gagal nafas (analisa gas darah harus dilakukan) Pada bayi dengan gangguan napas ataupun kecurigaan terdapat distres pernapasan dapat dilakukan. laju jantung dan temperatur bayi dalam inkubator. Namun keadaan ini biasanya tidak berlangsung lebih dari 72 jam. Dalam penatalaksaan SGN ini bayi harus dirawat dalam inkubator (minimal handling). pemberian O2 untuk mengatasi sianosis sentral (nasal. pemeriksaan darah termasuk gula darah. Selain itu bayi harus diawasi ketat tiap jam dengan menilai laju napas. Transient Tachypnea of the Neonate (TTN) adalah suatu penyakit ringan pada BBL yang mendekati cukup bulan atau BBL cukup bulan yang mengalami respiratory distress segera setelah lahir dan hilang dengan sendirinya dalam waktu 3-5 hari. mengalami retraksi iga dan mengalami sianosis. Tand-tanda klinis dari TTN pada bayi baru lahir yaitu segera setelah kelahiran mengalami takipnea (>80 pernafasan/menit). sianosis.dapat juga disertai mengorok.

Gejala-gejala respirasi membaik sejalan dengan mobilisasi cairan dan ini biasanya dikaitkan dengan dieresis. PRG + BGU + batas jantung kabur 4. ketonuria atau kadang-kadang ketoasidosis. cairan yang mengandung protein tinggi (membran hialin). Terjadi pada sekitar 5% bayi dari ibu penderita DM. menurunkan keparahan lesi-lesi ini. dan umumnya ditemukan cairan pada rongga pleural. Insiden lesi jantung congenital pada bayi ibu DM 5 kali lebih besar daripada populasi umum.3 Hyalin Membrane Disease (HMD) juga dikenal sebagai sindrom gawat pernapasan (RDS). pemberian cairan parenteral dan antibiotik. Pola retikulogranular (PRG) 2. Control yang baik merupakan upaya mempertahankan glukosa darah maternal antara 100-120 mg/dl. Hal ini kemudian berkorelasi dengan kardiomiopati karena hipertrofi septal dapat mengakibatkan stenosis hipertrofi subaortik dan dapat mempengatuhi kontraktilitas kardiak. Kelainan paru-paru pada HD adalah kolaps alveolus. 3 Penyakit ini bersifat sembuh sendiri dan tidak ada risiko kekambuhan atau disfungsi paru lebih lanjut. 10% darinya dapat mengalami gagal jantung. Kolaps seluruh paru (white lung) Penatalaksanaan HMD atau yang terkadang disebut respiratory distress syndrome ini secara umum adalah dengan pengaturan suhu bayi.26 April 2014 . Kontrol diabetic maternal berhubungan dengan insiden lesi. Control yang terjadi jika glukosa darah maternal lebih besar dari 300 disertai glukosuria. cairan pada fissura minor. Dalam penanganan HMD dapat pula dengan perawatan spesifik yaitu dengan penggantian surfaktan. PRG dan bronkogram udara (BGU) 3. peningkatan volume paru. Gambaran paru pada umumnya akan menunjukkan garis pada perihilar. kardiomegali ringan. penyempitan arteri pulmonalis Stadium PMH (Giedion. Insidensi meningkat dengan semakin prematurnya bayi baru lahir. Kelainan yang terjadi termasuk hipertrofi septal dan kardiomiopati. Patologi dari intraventrikular septal ini berhubungan dengan derajat hiperglikemia dan hiperinsulinemia. Selain itu harus dilakukan pemantauan berkesinambungan dan ketat seperti pada SGN.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada TTN adalah dengan melakukan rontgen dada. dimana terjadi akibat penumpukan glikogen pada septum. Penatalaksanaan diabetic yang teliti terutama pada trimester ke-2 dan ke-3.3 Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 23 Periode 17 Februari 2014. 1973) dilakukan dengan pemeriksaan foto thoraks dada: 1.

Inotropik dan hipovolemik dapat mengeksaserbasi keadaan. walaupun hal ini dipertentangkan. Dehidrasi dan hiperviskositas yang disebabkan polisitemia dapat memperburuk gejala. dihubungkan dengan rendahnya IQ dan gangguan neuropsikiatri.26 April 2014 .3 6. bayi dengan ibu DM dengan hipertrofi septal dapat menimbulkan gejala obstruksi outflow dari ventrikel kiri. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 24 Periode 17 Februari 2014. lesi ini transien dan mengalami perbaikan dalam minggu hingga bulan. khususnya bila manifes bisa trimester III.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 Selama periode neonatal. Gangguan neurobehavioral Ketonuria meternal. penatalaksanaannya harus dengan pengawasan ketat monitor kardiovaskular dan bantuan ventilator untuk gagal jantung kongestif. Dalam beberapa kasus. sedangkan beta-bloker dapat meringankan obstruksi outflow. Dan gangguan 5 tersebut baru bisa diketahui setelah umur 4-5 tahun dengan permeriksaan yang teliti. Akibat dari derajat kerusakan yang bermacam-macam.

6 . 15 janin. . Tetapi pengukuran kadar estriol ini jarang dipakai karena relatif membutuhkan banyak waktu sehingga kurang efektif dibandingkan dengan pengawasan denyut jantung janin atau skor profil biofisika dalam menentukan kesejahteraan 5 .6 sekali sebulan selama trimester II dan III. Maturitas paru bisa dinilai dari pengukuran ratio lesitin/sfingomielin cairan amion. 15 dan perkembangan janin sepanjang kehamilan. 9 .26 April 2014 . Untuk mencapai tujuan tersebut. 1. hemoglobin glikosilat juga mempunyai hubungan yang erat dengan kadar glukosa maternal dan berat badan lahir. Oleh karena itu disamping pengawasan kadar glukosa maternal. perlu diatur 2. Pengukuran kadar Estriol mempunyai manfaat untuk memonitor fungsi plasenta dan mendeteksi bahaya pada janin.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 IV. kontrol glukosa. Konsentrasi Fruktosamin dan Albumin glikosilat ditemukan lebih tinggi didalam serum ibu diabetes dengan janin makrosomia. dan bila mungkin kegiatan “exercise” tertentu. perlu dikerjakan penatalaksanaan antenatal dan 2. kadar HbA diukur paling tidak 1C 5. Adanya Fosfatidil gliserol merupakan tanda Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 25 Periode 17 Februari 2014. Insidens SGN rendah (3%) bila ratio L/S ⊇ 2. PENATALAKSANAAN JANIN DAN NEONATUS Pengawasan kadar glukosa darah maternal pada ibu hami dengan diabetes adalah salah satu hal yang sangat penting. Hal itu ditunjukan untuk mencapai dan mempertahankan kadar glukosa darah yang normal (euglikemia).5 dietnya.6 Terhadap bayi yang dikandung. khususnya pada kehamilan trimester I. 6 . Konsentrasi HbA (hemoglobin glikosilat) yang tinggi mempunyai hubungan dengan 1C anomalia kongenital.9 postnatal. Surveilans jenis antenatal Pengawasan secara biokimia dan biofisika digunakan untuk mengetahui pertumbuhan 5 . pemberian insulin.6. Demikian juga kadar C-peptida cairan amnion bisa 5.6 dipakai untuk melihat kemungkinan resiko adanya makrosomia.

Kadar kortisol dalam cairan amnion juga bisa dipakai untuk menentukan maturitas janin. 2. Bila ditemukan adanya hipoglikemia. meningkat tajam pada kehamilan 36 minggu dan tetap tinggi kadarnya sampai kehamilan 39 minggu. 2.6.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 yang lebih baik dalam menentuan maturitas bayi.5 Dan jika ada asfiksia. 2. penigkatan kortisol lambat 5.3 ng/nd dan hanya 2-9 % SGN jika kadar kortisol di atas 4. Insidens SGN 25% jika kadar kortisol kurang dari 4. Pada kehamilan dengan diabetes.3 ng/nd.26 April 2014 . maka resusitas harus segera dilaksanakan. Kadar glukosa neonatus sudah diperiksa dalam 1 jam pertama kelahiran diulangi tiap jam selama 4 jam dan selanjutnya pada 6 jam kemudia.9 atau bahkan tidak meningkat. kadar kortisol rendah sampai kehamilan 35 minggu. maka prosedur resusitas tergantung derajat asfiksianya.9 fosfatidil gliserol.5 segera diterapi. Penatalaksanaan postnatal Oleh karena sebagian besar bayi yang dilahirkan dari ibu diabetes menderita asfiksia dengan derajat yang berbeda-beda. Hiperinsulinemia menggangu pembentukan 5.6. Pada kehamilan normal. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 26 Periode 17 Februari 2014.

tetapi hiperglikemia dan hiperinsulinemia disebutkan merupakan faktor penyebab yang utama.26 April 2014 . makrosomia. malformasi kongenital dengan segala akibat selanjutnya. Akibat hiperglikemia dan hiperinsulinemia bisa terjadi janin mati dalam rahim. Dengan pengawasan maternal yang baik. Dengan surveilans janin antenatal dan postatal yang baik. hiperglikemia dan hiperinsulinemia itu bisa dikurangi dan dicegah pengaruh buruknya pada bayi yang dilahirkan. morbiditas dan mortalitas perinatal makin rendah. Khususnya dalam mengotrol glukosa darah ibu. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 27 Periode 17 Februari 2014.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 V. kelahiran prematur. kelainan metabolisme. Walaupun penyebab morbiditas dan mortalitas perinatal adalah multifaktorial. RINGKASAN Diabetes mellitus dalam kehamilan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas perinatal.

Cureent Perinatology. 1991 : 535-543 th 10. London : Prentice Hall International Inc. 2005 : 125-127 7. Skyler JS. Hibbard J. Clinical Obstet Gynecol. 2002 : 357-375 3. Department of Pediatrics and Child Development. Neonatal Management of the Infant of Diabetic Mother. 2001 : 34 : 505-515 14. Nold. Combs CA. Current Consept and Practice in Improving Fetal Outcome in Diabetic Prenancies. 1999 : 816-822 12. Galit M. Joan L. Clinical Obstet Gynecol. 1989 : 99-141 Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang 28 Periode 17 Februari 2014.BAYI DENGAN IBU DIABETES MELITUS JAO JESSICA YAUSEP 406127063 Daftar Pustaka 1. In : RATHI M. Majalah Obstet Ginekol. 1985 : 28 : 516-527 15. Hasil akhir Pernatal dan kadar gula post partum penderita diabetes mellitus gestasi . Gabbe SG. A Primer of Neonatal Medicine. Cunningham FG. Raimer KA. 1995 : 28 : 457-472 13. Abdi A. William Obstetrics 18 ed. Lin CC. 2 ed. ed. 2000 : 2 : 250-262 5. Diabetic Nephropathy and Pregnancy. 9.Francis BM. Maternal Metabolism in Normal Pregnancy and Pregnancy Complicated by Diabetes Mellitus. Gant NF. Elsevier Saunders. Hermanto. Clinical Obstet Gynecol. 1985 : 1067-1119 nd 2. Kitzmiller JL. Fetal Surveillance Mellitus. Platt L. London MB. 2004: 619-637 4. Thearle MJ. Yoram AB. MacDonald PC. Staf Pengajar IKA. Norwalk Connectocut : Appleton & Lange. Hollingsworth DR. Abu-Hamad A. Infant of Diabetic Mothers.26 April 2014 .Gold S. Jakarta : Bagian IKA FKUI. O’Sullivan MJ. Cousin L. Tudehope DI. Clinical Obstet Gynecol 2011 : 481-493. Diabetes and Pregnancy. New York – Berlin – Heidelberg : Springer – Verlag. Clinical Obstet Gynecol. Queensland : William Brooks. OMICS publishing group. Michael K. 2013 journal : volume 4 issue 1 6.Etiology and Prevention of Cengentital Anomalies among Infants of Overt Diabetic Women. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Antepartum Testing in Diabetes. University of Minnesota.