I.

Pendahuluan
Stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada sistem pembuluh
darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa
penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh
darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas
maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer
karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti
peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus. Karena itu penyebab stroke
sangat kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan
akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF=cerebral blood flow) turun sampai
ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak
(threshold of brain functional activity). Dalam bahasa Inggris disebut sebagai cerebro-
vascular accident.
2/3 depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang
a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum, korteks occipital
bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris).
Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Blood Fluid (CBF) dengan satuan
cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion
Pressure = CPP) dan resistensi cerebrovascular (Cerebrovascular Resistance = CVR)

CPP = MABP – ICP
CVR CVR

Komponen CVR ditentukan oleh :
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

1

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100 gram
otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran
darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :
a. Ambang fungsional
Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan
menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak
Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan
menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada
dalam proses desintergrasi
c. Ambang kematian sel
Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan
menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak
menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui
batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain
functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.
Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang menghadapi
berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang mengakibatkan stroke.
Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan waktu, banyak faktor-faktor risiko
yang sangat berpengaruh dan seterusnya.
Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktor-faktor
yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling berhubungan.
Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir ni, maka diagnostik penyakit-
penyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya menjadi lebih akurat,
dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan dapat meramalkan
prognosa yang lebih tepat.

2

II. Definisi
Suatu ganguan fungsional otak yg terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala
klinik baik fokal maupun global yg berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan
kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.1

III. Insiden
Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas 45 tahun.
Banyak penderitanya yang cacat, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi
tergantung kepada orang lain, dan tidak jarang menjadi beban bagi keluarganya. Stroke dapat
terjadi pada setiap usia, dari bayi baru lahir sampai usia sangat lanjut. Clifford Rose dari Inggris
memperkirakan insidens stroke dikebanyakan negara adalah sebesar 200 per 100.000 populasi
per tahun. Insidens infark otak dan perdarahan intraserebral meningkat sesuai dengan
pertambahan umur, sedang perdarahan subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia
muda.

IV. Epidemiologi
Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian No 3 pada
kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia stroke merupakan
salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama.
Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis gangguan vaskular, yaitu:
iskemia (pasokan darah yang kurang) atau hemoragi (bocornya darah dari pembuluh darah
intrakranial). Pada stroke iskemik, yang disebut juga sebagai stroke non-hemoragik, aliran
darah ke sebagian jaringan otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat disebabkan, misalnya
oleh sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung yang mengakibatkan curah
jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi yang menurun.
Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi bersamaan.
Hemoragi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan iskemia, dan di daerah
yang mengalami iskemi dapat terjadi perdarahan. Perdarahan dapat pula diklasifikasikan atas
perdarahan di parenkim (hemoragi intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi
otak (perdarahan subarakhnoid).

3

Berfungsi untuk melindungi jaringan- jaringan yang halus dari otak dan medula spinalis. astrosit dan sel endotelial. tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel oligodendroglia. otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1. Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang iskemia untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Antar sel-sel neuron juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap iskemia. namun masih mempunyai potensi untuk pulih sempurna. Anatomi Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron. Walaupun signal elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial cetusan absen di penumbra iskemik. 4 . Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-kira 18 ml/100 g otak/menit. tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial Otak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersifat tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak. diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi stroke terhadap iskemia. Dari hewan percobaan. striatum dan neokorteks. Pada orang dewasa. sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia. Didaerah ini dinamai penumbra iskemik. ia tidak dapat berfungsi secara normal. model stroke tikus. cairan serebrospinal. Ambang bagi gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara 8 – 18 ml/100 g/menit merupakan daerah yang dapat kembali normal atau dapat melanjut ke kematian neuronal. tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular hampir normal. dan pembuluh darah. Sel otak yang paling peka terhadap iskemia ialah sel neuron. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh lokasi. Jika daerah ini ingin diselamatkan. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang. penting memulihkan CBF (aliran darah di otak) dalam beberapa jam. Aliran darah otak (CBF = Cerebral Blood Flow) yang normal ialah sekitar 50 – 55 ml/100 g otak/menit. Selaput meninges terdiri dari 3 lapisan : 1. Hipokampus merupakan daerah yang paling peka.4 kg) dari berat tubuh total. V. diikuti oleh serebelum.

thalamus. Ruangan dalam lapisan ini disebut dengan ruang subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah. subtalamus. Telensefalon (endbrain). 3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat langsung pada otak. system limbic. Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus. pons dan medulla oblongata 5. Otak dibagi kedalam lima kelompok utama. nucleus klaustrum dan amigdala. Metensefalon (afterbrain).2. 2. yaitu : 1. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari lapisan yang berbentuk jaring laba-laba. 3. terdiri atas: Hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri. basal ganglia dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum. Berfungsi untuk melindungi otak secara langsung. Lapisan ini berfungsi untuk melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua kolikulus yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari tegmentum yang terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra 4. Cerebellum 5 . dan hipotalamus.

yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh. Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis komunis setinggi tulang rawan carotid. Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena out aliran darah ke otaj harus berjalan lancar. Arteri Karotis . anterior corpus callosum Middle cerebral Lateral frontal. Arteri serebri media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan sebelum bercabang-cabang arteri karotis interna mempercabangkan arteri ophtalmica yang memperdarahi orbita. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media. parietal. Arteri karotis kiri langsung bercabang dari arkus aorta. lower internal capsule Anterior cerebral Medial frontal dan parietal cortex cerebri and subjacent white matter. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan postsentralis. parietalis dan frontalis. Adapun pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya adalah 1. globus pallidus. memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater. putamen. lidah dan taring. occipital. menjadi arteri serebri anterior dan media. putamen. tiroid. upper internal capsule branches 6 . Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah. Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis. Arteri serebri anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus. and temporal cortex and subjacent white matter Lenticulostriate Caudate nucleus. tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon terhadap perubahan tekanan darah arteri. bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus frontalis dan parietalis. Anterior circulation (sistem karotis) Anterior choroidal Hippocampus.

mid cerebellum cerebellar Superior cerebellar Upper pons. posterior corpus callosum. lower cerebellum cerebellar basilar Anterior inferior Lower and mid pons. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum. 7 . Posterior circulation (sistem vertebrobasiler) Posterior inferior Medulla.2. upper midbrain Thalamoperforate Thalamus branches Thalamogeniculate Thalamus branches 3. Tugasnya mendarahi sebagian diensfalon. Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata. Sirkulus Arteriosus Willisi Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh- pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus willisi. Arteri Vertebrobasilaris Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama. sebaian lobus oksipitalis dan temporalis. sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. apparatus koklearis dan organ-prgan vestibular. upper cerebellum Posterior cerebellar Medial occipital and temporal cortex and subjacent white matter. lower midbrain. setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL A. Stroke iskemik a. walaupun patogenesisnya serupa. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. system pembuluh darah dan stadiumnya. Completed stroke C. Klasifikasi ini perlu untuk pengobatan. preventif dan prognosa yang berbeda. Klasifikasi Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik. TIA 2 Stroke – in – evolution 3. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b.VI. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Perdarahan subarachnoid B. Trombosis serebri c. Embolia serebri 2. patologi anatomi. Berdasarkan system pembuluh darah 8 . Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu 1.

gangguan fungsi hati. Sistem karotis 2. anemia aplastik. menariknya. diseksi arteri veretbral. ITP. hipofibrinogenemia. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan. dan untuk resiko perdarahan. atherothrombotik. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam table berikut : [6] Faktor Resiko Keterangan Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. dan stroke lakunar. 1. Sistem vertebro-basila VII. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis VIII. semua umur. kokain. myotik aneurisma  Penyakit inflamasi pada arteri dan vena  Amiloidosis arteri  Obat vasopressor. risiko 9 . Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. dan hemofilia.  Septik embolisme. yaitu:[5]  Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)  Ruptur kantung aneurisma  Ruptur malformasi arteri dan vena  Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)  Kelainan perdarahan seperti leukemia. herpes simpleks ensefalitis.  Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

10 . Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65. sehingga ia menjadi kurang kuat. Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. seperti arteri koronari. stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. meskipun masih penting dan bisa diobati. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. faktor risiko ini pada orang tua. Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. arteri karotid atau dengan. Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan.

11 . atau paraproteinemia. biasanya menyebabkan gejala umum. Merokok Beberapa laporan. seperti prolaps katup mitral. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. termasuk meta-analisis angka studi. memainkan peranan penting. patent foramen ovale. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. dan penglihatan kabur. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. Gagal Jantung kongestif. aneurisma septum atrium. defek septum atrium. dan penghentian merokok mengurangi risiko. hyperfibrinogenemia. menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis kelamin. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. seperti sakit kepala. tinnitus. penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. kelesuan. Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit hematokrit melebihi 55%. terutamanya fibrinogen. plasma protein. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.

Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk obat methamphetamines. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. norepinefrin. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini. dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. 12 . Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. Kontrasepsi oral Pil KB. Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke tingkat fibrinogen trombotik. atau jarang penyebab autoimun Diet Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. LSD. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. dan kelainan seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan system pembekuan berhubungan dengan vena thrombotic. atau fokus bidang iskemia dan infark. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . dan kokain. khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . heroin.

dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. aritmia. osmolalitas plasma. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. 13 . dan sel- sel darah merah. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya. puncaknya antara pagi dan faktor musim siang hari. hematokrit. Selain itu. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. platelet.

Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Patogenesis Stroke Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak.IX. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Pada beberapa orang tua. A. menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi.6 14 . Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.

peradangan pembuluh darah (vaskulitis).6 15 .Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral. tumor. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. gangguan perdarahan. luka.

Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala.6 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. Namun. yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan).6 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.B.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. seperti kecelakaan atau jatuh. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. atau dapat berkembang kemudian. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup 16 . yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak.

kapsula interna (hemiparesis). yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. arteri kemudian dapat melemah dan pecah. serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.[7] Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior.[7] Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke).[7] Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral. Kematian sel menyebabkan inflamasi. dan hemineglect.[7] 17 . Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Patofisiologi Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. apraksia. ganglia basalis (hipokinesia). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Jika arteri koroid anterior tersumbat.[7] Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. pelepasan mediator vasokonstriktor.jantung yang terinfeksi. gangguan persepsi spasial. hemianopsia. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular. Selain itu. gangguan bicara motorik dan sensorik. dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi.6 X. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. akan terjadi kehilangan memori.[7] Pembengkakan sel.

saraf abdusens [V]). hipertensi biasanya ditemukan. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:[7]  Pusing. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. pada kehilangan persarafan simpatis). Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. singultus (formasio retikularis). meninggalkan tatapan preferensi. kerugian hemisensory kanan.  Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). XI.  Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). dan aphasia mungkin terjadi. hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. dan medula oblongata. sebuah sindrom hemiparesis kiri. hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya. strabismus (saraf okulomotorik [III]. dan 18 . nistagmus. tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]). Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam.  Penyakit Parkinson (substansia nigra). preferensi tatapan ke kanan.[2] Defisit neurologis fokal.  Ptosis. mesensefalon. miosis. saraf koklearis). Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]). bidang visual kana terpotong.  Hipakusis (hipestesia auditorik. dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner. ageusis (saraf traktus salivarus). saraf vestibular). kerugian hemisensory kiri.  Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). pons. hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). Seringkali. Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot- otot mata serta koma. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik.

aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah. vertigo atau tinnitus.[8] B.[2] A. apnea. kelemahan orofaringeal atau disfagia. Visi dapat terganggu atau hilang. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.memotong bidang visual kiri. mual dan muntah. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. Di sekitar setengah dari jumlah penderita. yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar)  Sakit pada mata atau daerah fasial  Penglihatan ganda  Kehilangan penglihatan tepi Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. Mual. muntah. Perdarahan Subaraknoid Sebelum robek. sering selama aktivitas. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. hemiparesis atau quadriparesis. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan.[8] 19 . kelumpuhan. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota. pada orang tua. dan mati rasa. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Namun. menghasilkan tanda-tanda peringatan. Beberapa gejala.[2] Jika cerebellum yang terlibat. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia. kejang. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. dan kematian. seperti kelemahan. seperti berikut:[8]  Sakit kepala. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala). hilangnya sensasi.

mual. membatasi aliran darah ke otak.  Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya. dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala. vertigo. dan koordinasi terganggu.  Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu. darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges). seperti berikut: [2. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik. pusing. [8] Dalam waktu 24 jam. menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus. seperti: [2. kebingungan. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. darah terakumulasi dalam otak. dan nyeri pinggang. kesulitan menggunakan atau memahami bahasa. penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. peningkatan tekanan dalam tengkorak. Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala. Akibatnya. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh. mengantuk. biasanya dalam seminggu.8]  Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)  Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh  Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. Kemudian. Dalam beberapa jam atau bahkan menit. seperti pada stroke iskemik. [2] Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak. tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. sering dengan muntah. jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun. arteri di otak dapat kontrak (kejang). dan mengantuk.8]  Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam. merasa bingung. darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. 20 .

[9] Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. hemianopia atau buta mendadak. afasia. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. [1] Pada manifestasi perdarahan intraserebral. [10] Sistem grading yang dipakai antara lain : 21 . diplopia. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. gangguan sensorik satu sisi tubuh. Vertigo. ataksia. pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. XII. disartria. disfagia.

2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. dan hidrosefalus. kaku kuduk. [2] Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular. kebingungan.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung.2 22 . MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. edem otak. tidak ada defisit neurologis III Mengantuk. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. terutama stroke iskemik. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. profil pembekuan darah. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. kadar elektrolit. Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage Grade Kriteria I Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku II Sakit kepala sedang hingga berat. kadang ada gejala deselerasi awal V Koma Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap. atau gejala fokal ringan IV Stupor. dan kadar serum glukosa.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan. hemiparese sedang hingga berat.

stupor = 1. 23 .3%. Ketepatan diagnostic : 90. klaudikasio intermitten) Pembacaan: Skor > 1 : Perdarahan otak < -1: Infark otak Sensivitas : Untuk perdarahan: 89. Untuk infark: 93. semikoma. Kesadaran: Sadar = 0.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0. ya = 1 Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 . mengantuk. maka untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain. misalnya sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. ya = 1 Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 . Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas. 1 atau lebih tanda ateroma = 1 (anamnesis diabetes.3%.2%.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12. angina. koma = 2 Muntah: tidak = 0 . Sistem skoring yang sering digunakan antara lain: Siriraj Hospital Score [11] Versi disederhanakan: = (2.

neoplasma otak. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. perdarahan subaraknoid.2 XIII. meningitis. hipoglikemia. dan Transient Ischemic Attack (TIA). Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. hematoma subdural. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. migrain. stroke iskemik. labirinitis. hipernatremia. Terapi umum (suportif) a.Stroke menurut Gadjah Mada Penderita stroke  Penurunan kesadaran  Nyeri kepala  Refleks babinski Ketiganya atau 2 dari Stroke perdarahan Ya ketiganya ada (+) intraserebral Tidak  Penurunan kesadaran (+) Stroke perdarahan  Nyeri kepala (-) Ya intraserebral  Refleks babinski (-) Tidak  Penurunan kesadaran (-)  Nyeri kepala (-) Ya Stroke iskemik akut  Refleks babinski (-) atau stroke infark Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. kedaruratan hipertensif. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik A. pemeriksaan awal fisik umum 24 .

dan X.  Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. pengendalian peninggian TIK e. pengendalian suhu tubuh h. VII. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. Terapi hemostatik 1  Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. atau keduanya. IX.  Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat.  Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. d. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin. penanganan transformasi hemoragik f.  Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM 25 . c. transfusi platelet. pengendalian kejang g. pemeriksaan penunjang B.  Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.  Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a. b. Reversal of anticoagulation 1  Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

 Pasien dengan GCS <4.  Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Penderita dengan grade III. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. perawatan harus lebih intensif: 1  Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. atau V (H&H PSA).  Dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.  Tidak dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Pedoman Tatalaksana 1 a. IV. b.  Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan neurologi yang timbul.  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman. 26 .  PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.  Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. C. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):  Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.  Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial.

 Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. Untuk keadaan klinis lain. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA. 2. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki 27 . 3. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. c. d. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit.  Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a.  Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. c. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. 4. b. b.

Fibrinolitik intracisternal. dan diuretika. d. dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution.  Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. 5. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien- pasien yang gagal dengan terapi konvensional. e. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang.1 28 . Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. usahakan wedge pressure 12-14 mmHg.  3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.  Jaga keseimbangan cairan.  Delayed vasospasm:  Stop Nimodipine. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:  Pencegahan vasospasme:  Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme.  Berikan 5% Albumin 250 mL IV. c.  Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). b. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. antihipertensi. antioksidan.  Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.

1 8. kesadaran yang tidak membaik.1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0. 3 kali sehari.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. b. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0.4 mg/hari oral atau 0.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. c. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. d.9% IV 2-3 L/hari. 6. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. Antihipertensi 1 a. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang. 7. aneurisma arteri serebri media. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang. umpamanya pada hematom yang luas. Diharapkan dapat terkoreksi 0.1 29 .

 Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. hematom. namun lebih sering dalam 7 hari pertama. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Hidrosefalus 1 a. 30 .  Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:  Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.  Hindari asetosal.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus. b. Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler).1 9. b.  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi.  Tylanol dengan kodein. atau aneurisma pada arteri serebri media. 10. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. Mencegah trombosis vena dalam. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. Terapi Tambahan 1 a. Analgesik:  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. infark.

stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. XIV. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.06-1.  Midazolam 0. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma.2 31 . Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama.  Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. Kejang setelah stroke dapat muncul.1 mg/kg/jam.2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan.  Propofol 3-10 mg/kg/jam. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.  Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:  Antagonis H2  Antasida  Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.  Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

STATUS NEUROLOGI 1. Nama : Tn. Masuk : 29 Desember 2014 Anamnesis Autoanamnesis Tgl : 29 Desember 2014  Keluhan utama : Lemas separuh badan kiri  Keluhan Tambahan : Bicara pelo Riwayat Perjalanan Penyakit Pasien datang dengan keluhan lemas separuh badan sebelah kiri secara tiba – tiba ± 3 jam SMRS saat sedang duduk mengamplas keramik dirumahnya. Pasien dilarikan ke RSUKI oleh istri. S 2. Status Generalis: Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang 32 . Kesemutan disangkal. Pekerjaan : Pembuat Keramik 5. Awalnya pasien merasa sulit berbicara. kelemahan dirasakan awalnya pada tangan kemudian lemah pada kaki. Riwayat Penyakit Terdahulu  Tahun 2010 : Tekanan darah Tinggi (tidak terkontrol) Pemeriksaan Fisik a. tersedak disangkal. lama kelamaan pasien merasa lemas separuh badan sehingga pasien tidak dapat berdiri ataupun berjalan sendiri. sakit kepala disangkal. Tgl. mual dan muntah disangkal. Agama : Islam 6. Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Jenis Kelamin : Pria 3. Usia : 68 tahun 4.

Wheezing -/- Abdomen : Tampak datar. BU (+) 3x/mnt Hepar : Tidak teraba Lien : Tidak teraba Genitalia externa : Tidak dilakukan Extremitas : Akral hangat. Status Neurologi 1. Edema . Syaraf Kranial N. Lapang +/+. Ronkhi -/-. Serumen -/- Leher : KGB tidak teraba membesar Toraks : Pergerakan dinding dada simetris kanan = kiri Paru-paru : Bunyi nafas dasar vesikuler./ . Kesadaran : Compos Mentis (E4M6V5) Tekanan Darah : 180/100 mmHg Nadi : 80 x/menit Pernafasan : 20 x/menit Suhu : 36.- c.5° C b. Status Regional Kepala : Normocephali Wajah : Simetris Mata : Konjungtiva anemis (-/-). Sekret -/- Mulut : Mukosa bibir lembab Telinga : Liang lapang +/+.I: Cavum nasi : lapang/lapang Tes penghidu : baik 33 . Sklera ikterik (-/-) Hidung : Bentuk biasa. Rangsang meningeal Kaku kuduk :- Brudzinski I : -/- Brudzinski II : -/- Kerniq : -/- Laseque :>70º / >70º 2..

isokor 3mm/3mm.II : Visus kasar : baik Lihat warna : baik Lapang pandang : baik Funduscopy : tidak dilakukan N. tepi rata Refleks cahaya langsung +/+ Refleks cahaya tidak langsung +/+ Refleks akomodasi +/+ N.V Motorik : Buka tutup mulut : baik Gerakan rahang : baik Sensorik : Rasa nyeri : baik Rasa raba : baik Rasa suhu : baik Refleks : Refleks kornea : +/+ Refleks maseter :+ 34 . letak di tengah.N.III. VI : Sikap bola mata : Simetris Ptosis : -/- Strabismus : -/- Enoptalmus : -/- Eksoptalmus : -/- Diplopia : -/- Deviasi konjugee : -/- Pergerakan bola mata : Kesegala arah Pupil : Bulat. IV.

VII Sikap wajah : Simetris Mimik : Biasa Angkat alis : +/+ Kerut dahi : -/- Kembung pipi : +/- Lagoftalmus : -/- Menyeringai : Sulcus Naso Labialis mendatar ke kiri Chovstek : -/- N. IX. X Arkus faring : Simetris Palatum molle : Intak Uvula : Di tengah Disartria :- Disfagia :- Disfonia :- Refleks okulokardiak : +/+ Refleks sinus caroticus : +/+ Refleks faring :+ 35 . VIII Nistagmus : -/- Vertigo :- Suara berbisik : Baik Gesekan jari : +/+ Tes rinne : +/+ Tes weber : Tidak ada lateralisasi kanan dan kiri Tes swabach : Swabach sama dengan pemeriksa kanan dan kiri N.N.

N. Motorik Derajat kekuatan otot : Kanan Kiri 5555 0000 5555 3333 Tonus Otot : Normotonus kanan dan kiri Trofi otot : Eutrofi Gerakan spontan abnormal :- 4. XI Angkat bahu : Baik Menoleh : Baik N. Refleks Fisiologis : Biceps ++/++ Triceps ++/++ KPR ++/++ APR ++/++ Patologis : Babinski -/+ Chaddock -/- Gordon -/- Oppenheim -/- 36 . XII Sikap lidah : Deviasi ke arah kanan Atrofi :- Fasikulasi :- Tremor :- Julur lidah : Baik Tenaga otot lidah : Baik 3.

Sensibilitas : Eksteroseptif : Rasa Raba : Baik. simetris kanan dan kiri Rasa Nyeri : Baik. Koordinasi : Statis Duduk : tidak dilakukan Berdiri : tidak dilakukan Berjalan : tidak dilakukan Dinamis Telunjuk telunjuk : baik Telunjuk hidung : baik Tumit lutut : tidak dilakukan Test Romberg : tidak dilakukan 6. Vegetatif : Miksi : baik Defekasi : baik 37 . simetris kanan dan kiri Rasa Suhu : tidak dilakukan Propioseptif : Rasa Getar : baik Rasa Gerak : baik Rasa Sikap : baik 7. Schaefer -/- Rossolimo -/- Mendel bechtrew -/- Hoffman trommer -/- Klonus lutut -/- Klonus kaki -/- 5.

sakit kepala disangkal.1 x diastolik) – (3 x ateroma ) – 12 (2. Status Generalis: Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5) Tekanan Darah : 180/100 mmHg Nadi : 80 x/menit Pernafasan : 20 x/menit Suhu : 36. Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Kesemutan disangkal. Awalnya pasien merasa sulit berbicara. Pasien dilarikan ke RSUKI oleh istri. tersedak disangkal.5° C Siriraj Skor (2.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0.5 x kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0. 8. kelemahan dirasakan awalnya pada tangan kemudian lemah pada kaki. mual dan muntah disangkal. laki – laki umur 68thn datang dengan keluhan lemas separuh badan sebelah kiri secara tiba – tiba ± 3 jam SMRS saat sedang duduk mengamplas keramik dirumahnya.1 x 100) – (3 x 1) – 12 = -5 (Stroke non Hemoragik) 38 . lama kelamaan pasien merasa lemas separuh badan sehingga pasien tidak dapat berdiri ataupun berjalan sendiri. Fungsi Luhur : Memori : baik Bahasa : baik Kognitif : baik Emosi : baik Visuospasial : baik Resume : Seorang pasien.

4% Leu = 9. GDS Hasil Laboratorium : Hb = 13. H2TL.Gadjah Mada Skor Nyeri kepala :- Penurunan kesadaran :- Babinski : -/+ (Stroke non Hemoragik) Pemeriksaan Penunjang : CT-Brain non kontras.7 ribu/uL Trom = 209 ribu/uL GDS = 87 mg/dl (FOTO CT BRAIN) Diagnosa Banding : Stroke non Hemoragik 39 .3 g/dl Ht = 43.

Diagnosa Klinis : Hemiparese Sinistra. HDL.VII tipe sentral Topis : Korteks serebri hemisfer dextra Etiologis : Stroke Hemoragik Terapi Diet : Lunak rendah garam IVFD : I RL + I Amp Neurobion / 24 jam MM/ : Nimotop 3x30mg (PO) Asam Tranexamat 3x500mg (PO) Vit K 2x1gr (IV) Neulin 2x500mg (IV) Pemeriksaan dalam ruangan : GDP. Kholesterol total. Prognosis  Ad Vitam : Dubia ad bonam  Ad Sanationum : Dubia ad malam  Ad Fungsionum : Dubia ad malam 40 . GDPP. Trigliserida. parese N. Asam Urat. LDL.

Rangsang meningeal Kaku kuduk :- Brudzinski I : -/- Brudzinski II : -/- Kerniq : -/- Laseque :>70º / >70º 2. VI : Sikap bola mata : Simetris 41 . merasa kebas pada mulut.I : Cavum nasi : lapang/lapang Tes penghidu : baik N. Status Neurologi 1.Follow UpTanggal 30 Desember 2014 (PH : 1) S : Lemas separuh badan kiri. Syaraf Kranial N. tungkai terasa lebih lemas dari kemarin. tersedak disangkal O: Status generalis  Keadaan umum : Tampak sakit sedang  Kesadaran : Compos mentis  Tekanan darah : 180/80mmHg  Nadi : 70x/menit  Suhu : 36.5ºC  RR : 19x/menit d.III. mual dan muntah disangkal. IV.II : Visus kasar : baik Lihat warna : baik Lapang pandang : baik Funduscopy : tidak dilakukan N.

letak di tengah. isokor 3mm/3mm.VII Sikap wajah : Simetris Mimik : Biasa Angkat alis : +/+ Kerut dahi : -/- Kembung pipi : +/- Lagoftalmus : -/- Menyeringai : Sulcus Naso Labialis mendatar ke kiri Chovstek : -/- 42 . tepi rata Refleks cahaya langsung +/+ Refleks cahaya tidak langsung +/+ Refleks akomodasi +/+ N.V Motorik : Buka tutup mulut : baik Gerakan rahang : baik Sensorik : Rasa nyeri : baik Rasa raba : baik Rasa suhu : baik Refleks : Refleks kornea : +/+ Refleks maseter :+ N.Ptosis : -/- Strabismus : -/- Enoptalmus : -/- Eksoptalmus : -/- Diplopia : -/- Deviasi konjugee : -/- Pergerakan bola mata : Kesegala arah Pupil : Bulat.

XI Angkat bahu : Baik Menoleh : Baik N. IX. X Arkus faring : Simetris Palatum molle : Intak Uvula : Di tengah Disartria :- Disfagia :- Disfonia :- Refleks okulokardiak : +/+ Refleks sinus caroticus : +/+ Refleks faring :+ N. VIII Nistagmus : -/- Vertigo :- Suara berbisik : Baik Gesekan jari : +/+ Tes rinne : +/+ Tes weber : Tidak ada lateralisasi kanan dan kiri Tes swabach : Swabach sama dengan pemeriksa kanan dan kiri N. XII Sikap lidah : Deviasi ke arah kanan Atrofi :- Fasikulasi :- Tremor :- Julur lidah : Baik 43 .N.

Motorik Derajat kekuatan otot : Kanan Kiri 5555 0000 5555 2222 Tonus Otot : Normotonus kanan dan kiri Trofi otot : Eutrofi Gerakan spontan abnormal :- 4. Koordinasi : Statis Duduk : tidak dilakukan Berdiri : tidak dilakukan Berjalan : tidak dilakukan Dinamis Telunjuk telunjuk : baik 44 . Tenaga otot lidah : Baik 3. Refleks Fisiologis : Biceps ++/++ Triceps ++/++ KPR ++/++ APR ++/++ Patologis : Babinski -/+ Chaddock -/- Gordon -/- Oppenheim -/- Schaefer -/- Rossolimo -/- Mendel bechtrew -/- Hoffman trommer -/- Klonus lutut -/- Klonus kaki -/- 5.

Vegetatif : Miksi : baik Defekasi : baik 8. parese N. simetris kanan dan kiri Rasa Suhu : tidak dilakukan Propioseptif : Rasa Getar : baik Rasa Gerak : baik Rasa Sikap : baik 7. Fungsi Luhur : Memori : baik Bahasa : baik Kognitif : baik Emosi : baik Visuospasial : baik Diagnosa Klinis : Hemiparese Sinistra. Sensibilitas : Eksteroseptif : Rasa Raba : Baik.VII tipe sentral Topis : Korteks serebri hemisfer dextra Etiologis : Stroke Hemoragik Diagnosa Banding : Stroke non Hemoragik 45 . Telunjuk hidung : baik Tumit lutut : tidak dilakukan Test Romberg : tidak dilakukan 6. simetris kanan dan kiri Rasa Nyeri : Baik.

6 mg/dl Terapi Diet : Lunak rendah garam IVFD : I RL + I Amp Neurobion / 24 jam MM/ : Nimotop 3x30mg (PO) Asam Tranexamat 3x500mg (PO) Vit K 2x1gr (IV) Neulin 2x500mg (IV) Amlodipin 1x5mg (PO) 46 . GDPP. LDL. HDL.Pemeriksaan Penunjang : GDP. Trigliserida. Asam Urat Hasil Laboratorium : GDP = 95 mg/dl GDPP = 123 mg/dl Kolesterol total = 202 mg/dl Trigliserida = 71 mg/dl HDL = 54 mg/dl LDL = 137 mg/dl Asam urat = 5. Kolesterol total.

7ºC  RR : 20x/menit Status Neurologi 1. VI : Sikap bola mata : Simetris Ptosis : -/- 47 .III.I : Cavum nasi : lapang/lapang Tes penghidu : baik N. IV. Syaraf Kranial N. pasien merasa semakin lemas pada tungkai kiri O: Status generalis  Keadaan umum : Tampak sakit sedang  Kesadaran : Compos mentis  Tekanan darah : 170/90mmHg  Nadi : 83x/menit  Suhu : 36.II : Visus kasar : baik Lihat warna : baik Lapang pandang : baik Funduscopy : tidak dilakukan N. Rangsang meningeal Kaku kuduk :- Brudzinski I : -/- Brudzinski II : -/- Kerniq : -/- Laseque :>70º / >70º 2.Follow UpTanggal 31 Desember 2014 (PH : 2) S : Lemas separuh badan kiri.

Strabismus : -/- Enoptalmus : -/- Eksoptalmus : -/- Diplopia : -/- Deviasi konjugee : -/- Pergerakan bola mata : Kesegala arah Pupil : Bulat. isokor 3mm/3mm. letak di tengah. tepi rata Refleks cahaya langsung +/+ Refleks cahaya tidak langsung +/+ Refleks akomodasi +/+ N.V Motorik : Buka tutup mulut : baik Gerakan rahang : baik Sensorik : Rasa nyeri : baik Rasa raba : baik Rasa suhu : baik Refleks : Refleks kornea : +/+ Refleks maseter :+ N.VII Sikap wajah : Simetris Mimik : Biasa Angkat alis : +/+ Kerut dahi : -/- Kembung pipi : +/- Lagoftalmus : -/- Menyeringai : Sulcus Naso Labialis mendatar ke kiri Chovstek : -/- 48 .

XII Sikap lidah : Deviasi ke arah kanan Atrofi :- Fasikulasi :- Tremor :- Julur lidah : Baik 49 . XI Angkat bahu : Baik Menoleh : Baik N. VIII Nistagmus : -/- Vertigo :- Suara berbisik : Baik Gesekan jari : +/+ Tes rinne : +/+ Tes weber : Tidak ada lateralisasi kanan dan kiri Tes swabach : Swabach sama dengan pemeriksa kanan dan kiri N. X Arkus faring : Simetris Palatum molle : Intak Uvula : Di tengah Disartria :- Disfagia :- Disfonia :- Refleks okulokardiak : +/+ Refleks sinus caroticus : +/+ Refleks faring :+ N. IX.N.

Tenaga otot lidah : Baik

3. Motorik
Derajat kekuatan otot : Kanan Kiri
5555 0000
5555 2222
Tonus Otot : Normotonus kanan dan kiri
Trofi otot : Eutrofi
Gerakan spontan abnormal :-
4. Refleks
Fisiologis : Biceps ++/++
Triceps ++/++
KPR ++/++
APR ++/++

Patologis : Babinski -/+
Chaddock -/-
Gordon -/-
Oppenheim -/-
Schaefer -/-
Rossolimo -/-
Mendel bechtrew -/-
Hoffman trommer -/-
Klonus lutut -/-
Klonus kaki -/-
9. Koordinasi :
Statis Duduk : tidak dilakukan
Berdiri : tidak dilakukan
Berjalan : tidak dilakukan
Dinamis Telunjuk telunjuk : baik

50

Telunjuk hidung : baik
Tumit lutut : tidak dilakukan
Test Romberg : tidak dilakukan
10. Sensibilitas :
Eksteroseptif :
Rasa Raba : Baik, simetris kanan dan kiri
Rasa Nyeri : Baik, simetris kanan dan kiri
Rasa Suhu : tidak dilakukan
Propioseptif :
Rasa Getar : baik
Rasa Gerak : baik
Rasa Sikap : baik

11. Vegetatif :
Miksi : baik
Defekasi : baik

12. Fungsi Luhur :
Memori : baik
Bahasa : baik
Kognitif : baik
Emosi : baik
Visuospasial : baik

Diagnosa
Klinis : Hemiparese Sinistra, parese N.VII tipe sentral
Topis : Korteks serebri hemisfer dextra
Etiologis : Stroke Hemoragik
Diagnosa Banding : Stroke non Hemoragik

51

Terapi
Diet : Lunak rendah garam
IVFD : I RL + I Amp Neurobion / 24 jam
MM/ : Nimotop 3x30mg (PO)
Asam Tranexamat 3x500mg (PO)
Vit K 2x1gr (IV)
Neulin 2x500mg (IV)
Amlodipin 1x5mg (PO)
Valsartan 1x80mg (PO)

52

VI : Sikap bola mata : Simetris Ptosis : -/- 53 .Follow UpTanggal 1 Januari 2015 (PH : 3) S : Masih lemas separuh badan kiri. Syaraf Kranial N. sempat mual tapi tidak muntah O: Status generalis  Keadaan umum : Tampak sakit sedang  Kesadaran : Compos mentis  Tekanan darah : 100/70mmHg  Nadi : 84x/menit  Suhu : 36ºC  RR : 19x/menit Status Neurologi 1.I : Cavum nasi : lapang/lapang Tes penghidu : baik N. IV.II : Visus kasar : baik Lihat warna : baik Lapang pandang : baik Funduscopy : tidak dilakukan N.III. Rangsang meningeal Kaku kuduk :- Brudzinski I : -/- Brudzinski II : -/- Kerniq : -/- Laseque :>70º / >70º 2.

VII Sikap wajah : Simetris Mimik : Biasa Angkat alis : +/+ Kerut dahi : -/- Kembung pipi : +/- Lagoftalmus : -/- Menyeringai : Sulcus Naso Labialis mendatar ke kiri Chovstek : -/- 54 . tepi rata Refleks cahaya langsung +/+ Refleks cahaya tidak langsung +/+ Refleks akomodasi +/+ N. isokor 3mm/3mm. letak di tengah.V Motorik : Buka tutup mulut : baik Gerakan rahang : baik Sensorik : Rasa nyeri : baik Rasa raba : baik Rasa suhu : baik Refleks : Refleks kornea : +/+ Refleks maseter :+ N.Strabismus : -/- Enoptalmus : -/- Eksoptalmus : -/- Diplopia : -/- Deviasi konjugee : -/- Pergerakan bola mata : Kesegala arah Pupil : Bulat.

N. VIII Nistagmus : -/- Vertigo :- Suara berbisik : Baik Gesekan jari : +/+ Tes rinne : +/+ Tes weber : Tidak ada lateralisasi kanan dan kiri Tes swabach : Swabach sama dengan pemeriksa kanan dan kiri N. X Arkus faring : Simetris Palatum molle : Intak Uvula : Di tengah Disartria :- Disfagia :- Disfonia :- Refleks okulokardiak : +/+ Refleks sinus caroticus : +/+ Refleks faring :+ N. XII Sikap lidah : Deviasi ke arah kanan Atrofi :- Fasikulasi :- Tremor :- Julur lidah : Baik 55 . XI Angkat bahu : Baik Menoleh : Baik N. IX.

Refleks Fisiologis : Biceps ++/++ Triceps ++/++ KPR ++/++ APR ++/++ Patologis : Babinski -/+ Chaddock -/- Gordon -/- Oppenheim -/- Schaefer -/- Rossolimo -/- Mendel bechtrew -/- Hoffman trommer -/- Klonus lutut -/- Klonus kaki -/- 13. Tenaga otot lidah : Baik 3. Motorik Derajat kekuatan otot : Kanan Kiri 5555 0000 5555 3333 Tonus Otot : Normotonus kanan dan kiri Trofi otot : Eutrofi Gerakan spontan abnormal :- 4. Koordinasi : Statis Duduk : tidak dilakukan Berdiri : tidak dilakukan Berjalan : tidak dilakukan Dinamis Telunjuk telunjuk : baik 56 .

Fungsi Luhur : Memori : baik Bahasa : baik Kognitif : baik Emosi : baik Visuospasial : baik Diagnosa Klinis : Hemiparese Sinistra. Telunjuk hidung : baik Tumit lutut : tidak dilakukan Test Romberg : tidak dilakukan 14. parese N. Sensibilitas : Eksteroseptif : Rasa Raba : Baik. Vegetatif : Miksi : baik Defekasi : baik 16.VII tipe sentral Topis : Korteks serebri hemisfer dextra Etiologis : Stroke Hemoragik Diagnosa Banding : Stroke non Hemoragik 57 . simetris kanan dan kiri Rasa Suhu : tidak dilakukan Propioseptif : Rasa Getar : baik Rasa Gerak : baik Rasa Sikap : baik 15. simetris kanan dan kiri Rasa Nyeri : Baik.

Terapi Diet : Lunak rendah garam IVFD : I RL + I Amp Neurobion / 24 jam MM/ : Nimotop 3x30mg (PO) Asam Tranexamat 3x500mg (PO) Vit K 2x1gr (IV) Neulin 2x500mg (IV) Amlodipin 1x5mg (PO) Valsartan 1x80mg (PO) 58 .

III.II : Visus kasar : baik Lihat warna : baik Lapang pandang : baik Funduscopy : tidak dilakukan N. IV. Rangsang meningeal Kaku kuduk :- Brudzinski I : -/- Brudzinski II : -/- Kerniq : -/- Laseque :>70º / >70º 2. VI : Sikap bola mata : Simetris Ptosis : -/- 59 . Syaraf Kranial N.Follow UpTanggal 2 Januari 2015 (PH : 4) S : Lemas pada lengan kiri dan pada tungkai kiri sudah mampu melawan tahanan ringan. O: Status generalis  Keadaan umum : Tampak sakit ringan  Kesadaran : Compos mentis  Tekanan darah : 140/90mmHg  Nadi : 96x/menit  Suhu : 36.I : Cavum nasi : lapang/lapang Tes penghidu : baik N.8ºC  RR : 20x/menit Status Neurologi 1.

VII Sikap wajah : Simetris Mimik : Biasa Angkat alis : +/+ Kerut dahi : -/- Kembung pipi : +/- Lagoftalmus : -/- Menyeringai : Sulcus Naso Labialis mendatar ke kiri Chovstek : -/- 60 . isokor 3mm/3mm.V Motorik : Buka tutup mulut : baik Gerakan rahang : baik Sensorik : Rasa nyeri : baik Rasa raba : baik Rasa suhu : baik Refleks : Refleks kornea : +/+ Refleks maseter :+ N. letak di tengah. tepi rata Refleks cahaya langsung +/+ Refleks cahaya tidak langsung +/+ Refleks akomodasi +/+ N.Strabismus : -/- Enoptalmus : -/- Eksoptalmus : -/- Diplopia : -/- Deviasi konjugee : -/- Pergerakan bola mata : Kesegala arah Pupil : Bulat.

VIII Nistagmus : -/- Vertigo :- Suara berbisik : Baik Gesekan jari : +/+ Tes rinne : +/+ Tes weber : Tidak ada lateralisasi kanan dan kiri Tes swabach : Swabach sama dengan pemeriksa kanan dan kiri N.N. XII Sikap lidah : Deviasi ke arah kanan Atrofi :- Fasikulasi :- Tremor :- Julur lidah : Baik 61 . XI Angkat bahu : Baik Menoleh : Baik N. X Arkus faring : Simetris Palatum molle : Intak Uvula : Di tengah Disartria :- Disfagia :- Disfonia :- Refleks okulokardiak : +/+ Refleks sinus caroticus : +/+ Refleks faring :+ N. IX.

Tenaga otot lidah : Baik 3. Koordinasi : Statis Duduk : tidak dilakukan Berdiri : tidak dilakukan Berjalan : tidak dilakukan Dinamis Telunjuk telunjuk : baik 62 . Refleks Fisiologis : Biceps ++/++ Triceps ++/++ KPR ++/++ APR ++/++ Patologis : Babinski -/- Chaddock -/- Gordon -/- Oppenheim -/- Schaefer -/- Rossolimo -/- Mendel bechtrew -/- Hoffman trommer -/- Klonus lutut -/- Klonus kaki -/- 17. Motorik Derajat kekuatan otot : Kanan Kiri 5555 0000 5555 4444 Tonus Otot : Normotonus kanan dan kiri Trofi otot : Eutrofi Gerakan spontan abnormal :- 4.

Telunjuk hidung : baik Tumit lutut : tidak dilakukan Test Romberg : tidak dilakukan 18. simetris kanan dan kiri Rasa Suhu : tidak dilakukan Propioseptif : Rasa Getar : baik Rasa Gerak : baik Rasa Sikap : baik 19. parese N. simetris kanan dan kiri Rasa Nyeri : Baik. Fungsi Luhur : Memori : baik Bahasa : baik Kognitif : baik Emosi : baik Visuospasial : baik Diagnosa Klinis : Hemiparese Sinistra. Sensibilitas : Eksteroseptif : Rasa Raba : Baik.VII tipe sentral Topis : Korteks serebri hemisfer dextra Etiologis : Stroke Hemoragik Diagnosa Banding : Stroke non Hemoragik 63 . Vegetatif : Miksi : baik Defekasi : baik 20.

Terapi Diet : Lunak rendah garam IVFD : I RL + I Amp Neurobion / 24 jam MM/ : Nimotop 3x30mg (PO) Asam Tranexamat 3x500mg (PO) Vit K 2x1gr (IV) Neulin 2x500mg (IV) Amlodipin 1x5mg (PO) Valsartan 1x80mg (PO) 64 .

New York. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. Brown RH. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. Yandira Agung: Medan. Florian Lang.doc?nmid=88307927 [Desember 2014] 11. Mesiano. FK UI/RSCM. Diunduh dari: http://www. 2007.6.kalbe.gov/pmc/articles/PMC1670347/. Silbernagl. [Desember 2014] 65 . Hemorrhagic Stroke Emedicine. Access On : Desember. 2000.multiply. Nasissi. MERCK. Sjahrir. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik.nlm.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021. 2010. Denise. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed. 2006. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan perdarahan intraserebral supratentorial dari infark. Price. Samino. 3.nih. Medscape.pdf/ 13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021. Thieme Stuttgart. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta.multiplycontent.EGC.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d. S. Sylvia A. FK UI/RSCM. Access on : Desember. 2. McGraw Hill: New York. Edisi Revisi. Sotirios AT.merck. Ropper AH. Available at: http://www.omynenny.ncbi. 2011. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.. N. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview. Stroke Iskemik. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi.2005 6.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAF bxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M. Edisi 8. Diunduh dari: http://www. 2007. 2014. 7. Adams dan Victor’s Principles of Neurology. Jakarta. DAFTAR PUSTAKA 1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.Guideline Stroke 2011. BAB 4. 2007.. 2006 4.co.html [Desember 2014] 10. 8.html. EGC: Jakarta. Taufik. Diunduh dari: http://images. Hasan. 2014 9. Hemorrhagic Stroke. Poungvarin. 2003 5.