Jao Jessica Yausep – 406127063

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. M H
Umur : 4 bulan 25 hari
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pendidikan :-
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Ngemplak Mranggen, Demak

Nama Ayah : Tn. R
Umur : 28 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Pegawai swasta

Nama : Ny. M
Umur : 25 tahun
Pendidikan : SMP
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Bangsal : ICU
No.CM : 281718
Masuk RS : 06-03-2014

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 1

Jao Jessica Yausep – 406127063

II. DASAR DATA
1. ANAMNESIS
Alloanamnesa dengan ibu pasien dilakukan pada hari Sabtu, tanggal 8 Maret 2014 pada
pukul 12.00
Keluhan Utama
Demam
Keluhan Tambahan
Lemas, bintik-bintik di seluruh badan, batuk pilek, muntah.

Riwayat Penyakit Sekarang
Sebelum Masuk RS
 Seminggu sebelum masuk Rumah Sakit, pasien menderita demam ringan yang naik
turun baik dengan pemberian obat penurun demam dan kompres. Selain itu pada anak
juga terdapat batuk dan pilek sejak 2 minggu yang lalu, batuk dahak warna putih
kekuningan. Namun telah membaik setelah dibawa ke Puskemas dan diberi puyer.
 Pada pagi hari sebelum masuk rumah sakit, tiba-tiba muncul bintik-bintik merah pada
seluruh badan anak baik pada wajah, tangan dan kaki. Pasien juga tampak lemas namun
nafsu makan masih ada. Mual muntah 1-2x pagi hari. Mimisan dan gusi berdarah tidak
ada. Tanda-tanda adanya perdarahan maupun riwayat trauma disangkal. BAB dan
BAK lancar seperti biasanya, tidak mengalami perubahan frekuensi, jumlah,
konsistensi, maupun warna. Riwayat mudah berdarah atau biru setelah terbentur
disangkal. Riwayat kejang disangkal.
 Riwayat alergi pada anak disangkal.

Setelah masuk RS:
Follow Up Keterangan TTV
06-03-2014 Gerakan bayi kurang aktif, agak rewel HR : 144x/mnt
RR : 40x/mnt
Demam (-), batuk (+) dahak, mimisan (-), gusi
T : 36,5 C
berdarah (-), nafsu makan (+), mual muntah (-)
N : i/t cukup
BAB (+), BAK (+) normal
BB: 7 Kg
Petekie wajah (+) ekstremitas (+/+), Akral dingin
(+/+)
07-03-2014 Gerakan bayi aktif, rewel(-) HR : 124x/mnt
RR : 28x/mnt

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 2

pilek dan demam disangkal . rewel(-) HR : 130x/mnt RR : 36x/mnt Demam (-). gusi berdarah (-).8 C (-). T : 36. nafsu makan (+). BAK (+) normal Petekie wajah (+) ekstremitas (+/+). . mual N : i/t cukup muntah (-) BB: 7 Kg BAB (+). batuk (+) dahak. mimisan T : 36. Riwayat demam dan kejang yang tidak diketahui penyebabnya disangkal . pilek (+). rewel(-) HR : 120x/mnt RR : 40x/mnt Demam (-). BAK (+) normal Petekie wajah (+) ekstremitas (+/+). Riwayat kulit berwarna kuning pada tubuh disangkal . Riwayat infeksi oleh parasit cacing disangkal . Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 3 . pilek (+). ekimosis (-/ +) Akral hangat 08-03-2014 Gerakan bayi aktif.9 C (-). Jao Jessica Yausep – 406127063 Demam (-). pilek (+). BAK (+) normal Petekie wajah (+) ekstremitas (+/+) berkurang. Riwayat sering terjadi perdarahan spontan seperti mimisan disangkal . Riwayat minum obat-obatan jangka panjang disangkal. mimisan T : 36. ekimosis (-/ +) Akral hangat 09-03-2014 Gerakan bayi aktif. Riwayat sakit yang tidak kunjung sembuh seperti diare kronis. batuk lama disangkal . batuk (+) dahak berkurang. Riwayat tinggi badan tidak seperti anak seusianya disangkal. N : i/t cukup mual muntah (-) BB: 7 Kg BAB (+). gusi berdarah (-). Riwayat luka yang sulit sembuh disangkal . nafsu makan (+).6 C mimisan (-). mual N : i/t cukup muntah (-) BB: 7 Kg BAB (+). Riwayat berat badan sulit naik disangkal. nafsu makan (+). ekimosis (-/+) Akral hangat Riwayat Penyakit Dahulu . . Riwayat penyakit campak disangkal . gusi berdarah (-). batuk (+) dahak. Riwayat infeksi berulang seperti batuk.

ibu Os rutin memeriksakan kandungannya ke bidan dan obat-obatan yang diminum tablet tambah darah dan vitamin. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 4 . riwayat di pijat. Jao Jessica Yausep – 406127063 Penyakit Pernah / Tidak Penyakit Pernah / Tidak Diare Disangkal Varicella Disangkal ISPA Pernah Kejang Disangkal Otitis Disangkal Typhoid Disangkal TBC Disangkal Cacingan Disangkal Ginjal Disangkal Alergi Disangkal Campak Disangkal DBD Disangkal Jantung Disangkal Kecelakaan Disangkal Darah Disangkal Operasi Disangkal Riwayat penyakit keluarga . hamil aterm. Kesan : pemeliharaan prenatal baik Riwayat Persalinan Bayi ♂ lahir dari ibu G2 P1 A0. Berat badan bayi saat lahir 3100 gram. ditolong oleh bidan. . lahir spontan. Kesan : neonatus aterm. Ibu mendapatkan suntikan TT sebanyak 2x. Ibu menyangkal adanya riwayat trauma. Bayi lahir secara spontan. riwayat minum jamu-jamuan selama kehamilan. Keluarga Ayah Ibu Anak II (An.Kakak pasien yang berumur 5 tahun sempat menderita demam dan batuk pilek pada 2 minggu yang lalu namun telah sembuh. M H) Anak I sakit Riwayat kehamilan dan pemeliharaan Prenatal Selama hamil. Nenek pasien memiliki penyakit kencing manis dan penyakit ginjal kronis . ibu lupa lingkar kepala dan lingkar dada saat os lahir. panjang badan 52 cm. riwayat tekanan darah tinggi dan kencing manis. Bayi lahir langsung menangis dan berwarna merah. Riwayat pernikahan hubungan sedarah disangkal.

Polio : pernah. Hepatitis B : pernah. umur 1bulan. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 5 . d. scar + pada lengan kanan atas b. 3 kali (saat lahir. 2 kali (usia 2 dan 4 bulan) e. Campak : Belum Kesan : imunisasi dasar lengkap sesuai dengan jadwal imunisasi dari KMS Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan anak  Riwayat pertumbuhan Berat badan saat lahir 3100 gram dan panjang badan saat lahir 52 cm. Berat badan sekarang 7 kg dan tinggi badan saat ini adalah 64 cm. Jao Jessica Yausep – 406127063 Riwayat Postnatal Ibu mengaku membawa anaknya ke Posyandu secara rutin dan mendapat imunisasi dasar lengkap. usia 2 dan 4 bulan).  Riwayat perkembangan Senyum : 1-2 bulan Miring : 2 bulan Tengkurap : 3 bulan Memegang mainan : 4 bulan Gigi keluar : ibu lupa Duduk : belum dapat Merangkak : belum dapat Kesan : pertumbuhan dan perkembangan anak baik. Riwayat Imunisasi a. 1x (saat lahir) c. DPT : pernah. BCG : pernah.

- Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 6 . Riwayat Keluarga Berencana Ibu pasien tidak mengikuti program Keluarga Berencana Data Keluarga Anak 1 Anak 2 Jenis kelamin Perempuan Laki-laki Cara persalinan. Spontan.ASI diberikan sejak lahir sampai sekarang (4 bulan) Kesan : Kualitas dan kuantitas makanan cukup. bidan bersalin. Jao Jessica Yausep – 406127063 Riwayat Makanan dan Minuman . rumah Spontan. bidan penolong BBL 3400 gram 3100 gram Usia kehamilan 39 minggu 37 minggu Penyulit . pasien. rumah tempat lahir.

Kepemilikan rumah : Rumah milik sendiri b. isi dan tegangan cukup RR: 36 x/menit.rambut : hitam. d.- Biaya pengobatan ditanggung BPJS. sehat Riwayat Sosial Ekonomi Ayah pasien bekerja sebagai pegawai swasta. Menanggung 2 orang anak. reguler Suhu: 37.kepala : normosefal . Jao Jessica Yausep – 406127063 Keadaan Sekarang Baik.telinga : discharge -/- . napas cuping hidung (-/-). Ibu pasien tidak bekerja.mulut : bibir kering (-) . reguler. bibir sianosis (-) gusi berdarah (-) . 2 kamar tidur.leher : tidak ada pembesaran KGB .000.mata : konjungtiva anemis -/- . kurang aktif Tanda vital : HR: 144 x/menit. III. sehat Baik.hidung : sekret +/+.tenggorokan : tonsil T1/T1. Keadaan lingkungan : Jarak antar rumah saling berdekatan dan cukup padat.thoraks : Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 7 . terdistribusi merata . mukosa faring hiperemis (-) .30 WIB Anak Laki-Laki usia 4 bulan 25 hari dengan berat 7 kg dan panjang badan 64 cm Kesan umum : Compos mentis. tampak sakit sedang. Keadaan rumah : Dinding rumah tembok.500. epistaksis (-) . Penghasilan per bulan ± Rp 2.1 o C (axilla) TD : 100/60 mmHg Status Internus Status interna . dengan 1 kamar mandi di dalam rumah terletak dekat dengan dapur c. limbah buangan dialirkan ke selokan. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 8 Maret 2014 pukul 12. Sumber air bersih : Sumber air dari sumur. Kesan : Sosial ekonomi cukup Data Perumahan a.

hepar teraba 1 jari dibawah arcus costae dan lien tidak teraba .Perkusi : o Batas kiri : ICS V.ekstremitas : Superior Inferior Akral dingin -/.anorektal : dalam batas normal . wheezing-/- Abdomen . -/- Oedem -/.laki. linea parasternal sinistra o Batas kanan : ICS V. turgor kembali cepat. dalam batas normal Fimosis (-) .Auskultasi : suara napas vesikuler di seluruh lapang paru.Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V 2 cm medial linea midclavicula sinistra . Jao Jessica Yausep – 406127063 Jantung .Auskultasi : bising usus (+) normal .Inspeksi : datar .Auskultasi : bunyi jantung I-II reguler. -/- CRT <2’’ <2’’  Kulit : turgor kembali cepat Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 8 . rhonki -/-.alat kelamin : laki.Palpasi : supel. 2 cm medial midclavicula sinistra o Batas atas : ICS II.Palpasi : stem fremitus dextra dan sinistra tidak dapat dinilai . retraksi (-) .Perkusi : timpani di seluruh kuadran .paru .Perkusi : sonor di seluruh lapang paru .Inspeksi : ictus cordis tidak tampak . -/- Akral sianosis -/. linea parasternal kanan . gallop (-) Paru .Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris saat inspirasi dan ekspirasi. murmur (-).

7 WHZ = BB – median = 7 – 6.7 SD (normal) SD 2.0.7 Kesan: status gizi anak normal dengan perawakan normal.0 % 30.1 % 31. RESUME Telah diperiksa seorang anak laki-laki usia 4 bulan berat badan 7 kg dengan keluhan demam seminggu sebelum masuk Rumah Sakit.52) (18.000 / uL 9.8 g/dL 10. PEMERIKSAAN PENUNJANG 06/03/2014 06/03/2014 07/03/2014 08/03/2014 09/03/201 HEMATOLOGI (09.000 / uL 14.14) (08.6 g/dL 10.600/uL Trombosit 11.8 = 0. PEMERIKSAAN KHUSUS Data antropometri : anak laki-laki usia 4 bulan Berat badan 7 kg.0. pasien menderita demam ringan yang naik turun baik dengan pemberian obat penurun demam dan kompres.3 % Leukosit 17.6 % 30.PEI = 0% V.100/ uL 10. Jao Jessica Yausep – 406127063 IV. tinggi badan 64 cm Pemeriksaan Status Gizi ( Z Score ) WAZ = BB – median = 7 – 7.9 = .28 SD (normal) SD 0.46) 4 Hemoglobin 12.5 g/dL Hematokrit 36 % 31.000/uL Gula darah sewaktu 81 mg/dL Serologi Widal : S typhi O – dan S typhi H –  Gambaran X foto Thorax RLD o Kesan : tak tampak gambaran efusi pleura kanan.7 g/dL 10.400/ uL 10.600 / uL 7. VI.3 SD (gizi normal) SD 1 HAZ = TB – median = 64 – 65.3 = . batuk Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 9 .000/ uL 47.000/ uL 22. Selain itu pada anak juga terdapat batuk dan pilek sejak 2 minggu yang lalu.8 g/dL 10.000 / uL 26.

000/uL) 06/03/2014 06/03/2014 07/03/2014 08/03/2014 09/03/2014 HEMATOLOGI (09. Riwayat kejang disangkal.52) (18. Pasien juga tampak lemas namun nafsu makan masih ada.6 g/dL 10.46) Hemoglobin 12. tidak mengalami perubahan frekuensi. isi dan tegangan cukup RR: 36 x/menit.7 g/dL 10. konsistensi. Tanda-tanda adanya perdarahan maupun riwayat trauma disangkal.8 g/dL 10.5 g/dL Hematokrit 36 % 31.6 % 30. Mual muntah 1-2x pagi hari.600/uL Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 10 .000 / uL 9.  Ekstremitas : Petekiae (+/+) ekimosis (+) Pemeriksaan neurologis : dalam batas normal PEMERIKSAAN PENUNJANG Trombositopenia ( 11.600 / uL 7.3 % Leukosit 17. Mimisan dan gusi berdarah tidak ada. Jao Jessica Yausep – 406127063 dahak warna putih kekuningan. Pada pagi hari sebelum masuk rumah sakit.8 g/dL 10.1 o C (axilla) TD : 100/60 mmHg Status Internus  Wajah : Petekiae (+). maupun warna. kurang aktif dan gizi cukup. Riwayat kelainan darah pada keluarga disangkal Dari pemeriksaan fisik pada tanggal 8 Maret 2014 didapatkan : Kesan umum : Compos mentis. muncul bintik-bintik merah pada seluruh badan anak baik pada wajah. tangan dan kaki. jumlah. reguler.14) (08.0 % 30.400/ uL 10. BAB dan BAK lancar seperti biasanya. Riwayat alergi pada anak disangkal.000/uL) Leukositosis (17. Tanda vital HR: 144 x/menit.100/ uL 10. Namun telah membaik setelah dibawa ke Puskemas dan diberi puyer. tampak sakit sedang. reguler Suhu: 37.1 % 31. Riwayat mudah berdarah atau lebam setelah terbentur disangkal.

Quo ad fungtionam : ad Bonam . Injeksi Cefotaxim 2 x200 mg . DIAGNOSA SEMENTARA 1. ISPA 3.000/uL Pemeriksaan foto rontgen: tak tampak gambaran efusi pleura kanan. Jao Jessica Yausep – 406127063 Trombosit 11. Diet o BBI = 7 kg o Kalori :700 kkal/hari o Protein : 10.5 g/hari VII.000/ uL 22. Quo ad vitam : ad Bonam .5 mg . Injeksi Metilprednisolon 3 x 7. PROGNOSA . ITP 2. Quo ad sanationam : ad Bonam Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 11 .PEI = 0% Pemeriksaan Khusus didapat : Status gizi baik dan perawakan tubuh anak normal IV. Injeksi Ranitidin 3 x 5 mg . Status gizi cukup THERAPI .000 / uL 14. Infus RL 10 tpm .000/ uL 47. Inj Vitamin C 1x 50 mg . DIAGNOSA BANDING Trombositopenia ITP (idiopathic Thrombocytopenic Purpura) DHF grade III Leukositosis ISPA V.000 / uL 26.

. trombosit) dan sediaan hapus darah tepi . NASEHAT . Berikan pelembab kulit agar kulit anak tidak kering dan mencegah rasa gatal. Jao Jessica Yausep – 406127063 VIII. Cek PT dan aPTT - IX. Cek darah rutin (Hb. Edukasi kepada orang tua mengenai gejala-gejala seperti perdarahan gusi ataupun mimisan dapat muncul mendadak dan jika memburuk ataupun tidak mengalami perbaikan segera ke rumah sakit. . konsumsi serat diperbanyak dan minum air juga diperbanyak untuk mencegah konstipasi yang dapat memicu terjadinya perdarahan saluran cerna . Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 12 . Selalu berikan support dan motivasi serta dukungan terutama pada pendidikan anak jika anak memulai untuk sekolah. Berikan sikat gigi yang lembut untuk mencegah terjadinya perdarahan gusi dan juga dihimbau agar menyikat gigi dengan lembut dan perlahan . USULAN . leukosit. Karena anak cenderung menggaruk daerah yang gatal sehingga dapat menyebabkan memar dan perdarahan. Ht. Edukasi mengenai diet. Edukasi mengenai penyakit Purpura Trombositopenia Idiopatik pada orang tua bahwa penyakit ini dapat sembuh secara spontan tapi dapat juga berulang.

Kadang juga asimptomatik. Adanya trombositopenia pada PTI ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Lama hidup trombosit yang normal adalah 7-10 hari. Dan fungsi utamanya adalah pembentukan sumbatan mekanik selama respons hemostasis normal terhadap cedera vaskular. Sel induk hemopoietik akan menjadi megakariosit kemudian megakarioblas lalu akan menghasilkan trombosit. Manifestasi klinis PTI sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 13 . Pupura Trombositopenia Idiopatik (PTI) atau sekarang juga dikenal sebagai purpura trombositopenia imun merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibodi terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglubolin G (IgG) yang bersirkulasi dalam darah. Jao Jessica Yausep – 406127063 Tinjauan Pustaka Trombosit dihasilkan dalam sumsum tualng melalui fragmentasi sitoplasma megakariosit. sedang sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal.

Insiden PTI pada anak antara 4. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan dan kronik bila lebih dari 6 bulan. Pada orang dewasa umumnya terjadi tipe kronis. Pada anak-anak itu biasanya merupakan tipe akut. Definisi Purpura Trombositopenia Idiopatik (PTI) adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150. Gangguan salah satu dari ketiganya maupun salah satunya akan mengakibatkan ketidakseimbangan hemostasis. dan sekitar setengah dari kasus-kasus ini terjadi pada anak-anak. Trombosit. 20 Purpura Trombositopenia Idiopatik (PTI) I. D dimer merupakan hasil dari pemecahan fibrin. dimana jumlah kasus pada anak laki-laki dan perempuan sama perbandingannya. dan kira-kira setengahnya terjadi pada anak-anak dengan usia puncak 5 tahun. Purpura Trombositopenia Idiopatik (PTI) pada anak berkembang menjadi bentuk PTI kronik pada beberapa kasus menyerupai PTI dewasa yang khas.3 per 100. Namun pada orang dewasa. Jao Jessica Yausep – 406127063 Berdasarkan etiologi. Antithrombin adalah inhibitor yang potensial dari kaskade koagulasi. Trombosit memiliki nama lain keping darah yang berfungsi dalam pemdarah. Purpura Trombositopenia Idiopatik (PTI) yang terbanyak pada anak dengan manifestasi perdarahan pada mucocutaneus dan jaringan akibat kurangnya sirkulasi platelet (trombosit) dan banyak sel-sel megakariosit di dalam sumsum tulang. yang sering mengikuti suatu infeksi. II. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 14 .000.000/n. PTI akut umumnya terjadi pada anak-anak usia antara 2-6 tahun. dan d dimer memiliki fungsinya masing-masing dalam pembekuan darah. ITP paling sering terjadi pada wanita muda: 72 persen pasien selama 10 tahun adalah perempuan. Epidemiologi Perkiraan insiden adalah 100 kasus per 1 juta orang per tahun. dan 70 persen wanita ini usianya kurang dari 40 tahun.L) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur dari trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. dan sembuh dengan sendirinya (self limited).0-5. antithrombin III. Diperkirakan insidensi PTI terjadi pada 100 kasus per 1 juta penduduk per tahun. PTI dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. 7-28 % anak-anak dengan PTI akut berkembang menjadi kronik 15-20%.

000) di Amerika dan serupa yang ditemukan di Inggris.46 per 100.6 per 100. kadar trombopoetin tidak meningkat. Pasien PTI refrakter ditemukan kira-kira 25- 30 persen dari jumlah pasien PTI. Pada tahun 1982 Van Leeuwen pertama mengidentifikasi membran trombosit glikoprotein Ilb/IIIa (CD41) sebagai antigen yang dominan dengan mendemostrasikan bahwa elusi autoantibodi dari trombosit pasien PTI berikatan dengan trombosit normal. mengingat kejadian transient trombositopeni pada neonatus yang lahir dari ibu yang menderita PTI. produksi trombosit tetap terganggu. Pasien PTI refrakter didefinisikan sebagai suatu PTI yang gagal diterapi dengan kortikosteroid dosis standar dan splenektomi yang selanjutnya mendapat terapi karena angka trombosit di bawah normal atau ada perdarahan. Rasio antara perempuan dan laki-laki adalah 1:1 pada pasien PTI akut sedangkan pada PTI kronik adalah 2-3:1. dari seorang pasien PTI. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 15 . Pada sebagian kecil yang lain. Kemudian berhasil diidentifikasi antibodi yang bereaksi dengan glikoprotein Ib/X. Patofisiologi Sindrom PTI disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yakni berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklir melalui reseptor Fc makrofag. Trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi IgG akan mengalami percepatan pembersihan di lien dan di hati setelah berikatan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag jaringan. Diperkirakan bahwa PTI diperantarai oleh suatu autoantibodi. menunjukkan adanya masa megakariosit normal.000 anak per tahun. sebagian akibat destruksi trombosit yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag di dalam sumsum tulang (intramedullary). Kelompok ini mempunyai respon jelek terhadap pemberian terapi dengan morbiditas yang cukup bermakna dan mortalitas kira-kira 16%. Insidensi PTI kronis dewasa adalah 58-66 kasus baru per satu juta populasi pertahun (5. Pada sebagian besar pasien.8. Antigen pertama yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan antibodi PTI untuk berikatan dengan trombosit yang secara genetic kekurangan kompleks glikoprotein IIb/IIIa. akan terjadi mekanisme kompensasi dengan peningkatan produksi trombosit. dan perkiraan ini didukung oleh kejadian transient trombositopeni pada orang sehat yang menerima transfuse plasma kaya IgG. 21 III. atau karena hambatan pembentukan megakariosit (megakaryocytopoiesis).6. Jao Jessica Yausep – 406127063 Insidensi PTI kronis pada anak diperkirakan 0. Purpura Trombositopenia Idiopatik (PTI) kronikpada umumnya terdapat pada orang dewasa dengan median rata-rata usia 40-45 tahun.

sel T akan merangsang sintesis antibodi setelah terpapar fragmen glikoprotein IIb/IIIa tetapi bukan karena terpapar oleh protein alami. Pada pasien-pasien ini. Kebanyakan pasien mempunyai antibody terhadap glikoprotein pada permukaan trombosit pada saat penyakit terdiagnosis secara klinis. Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang diperkirakan dipicu oleh antibodi. antibodi terhadap kompleks glikoprotein Ilb/IIIa memperlihatkan restriksi penggunaan rantai ringan. akan menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen. sedangkan antibodi yang mengenali glikoprotein Ib/IX belum terbentuk pada tahap ini. Penurunan epitop kriptik ini secara in vivo dan alasan aktivasi sel T yang bertahan lama tidak dapat dikethui dengan pasti. Pasien PTI dewasa sering menunjukkan peningkatan jumlah HLA-DR + T cells. IV dan V dan determinan trombosit yang lain. Secara alamiah. Pada awalnya glikoprotein IIb/IIIa dikenali oleh autoantibodi. Juga dijumpai antibodi yang bereaksi terhadap berbagai antigen yang berbeda. peningkatan jumlah reseptor interleukin 2 dan peningkatan profil sitokin yang menunjukkan aktivasi prekursor sel T helper dan sel T helper tipe 1. Jao Jessica Yausep – 406127063 Ia/ITa. yang berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan trombositopenia. sedangkan antibody yang berasal dari displai phage menunjukkan penggunaan gen VH. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 16 . Pelacakan pada daerah yang berikatan dengan antigen dari antibodiantibodi ini menunjukkan bahwa antibodi tersebut berasal dari klon sel B yang mengalami seleksi afinitas yang diperantarai antigen dan melalui mutasi somatik.

Sel penyaji antigen yang teraktivasi (4)3mengekspresikan peptida baru pada permukaan sel dengan bantuan kostimulasi (yang ditunjukkan oleh interaksi antara CD 154 dan CD 40) dan sitokin yang berfungsi memfasilitasi proliferasi inisiasi CD-4 positif antiglikoprotein 1b/IX antibody T- cell clone I dan T cell clone II (5) Reseptor imunoglobulin sel-B yang mengenali platelet antigen tambahan (B-cell clone 2) (6) dengan demikian juga terdorong untuk berkembang biak dan mensintesis antibodi antiglikoproteinIb / IX (hijau) Selain memperkuat produksi anti-glikoprotein IIb / IIIA antibodi (oranye) oleh B-1 cell clone Metode yang saat ini digunakan untuk penatalaksanaan PTI diarahkan secara langsung pada berbagai aspek berbeda dari lingkaran produksi antibody dan sensitasi. tetapi juga memproduksi epitop kriptik dari glikoprotein trombosit yang lain (3). Sel penyaji antigen tidak hanya merusak glikoprotein Ilb/IIIa. klirens dan produksi trombosit . Pada umumnya obat yang dipakai pada awal PTI menghambat Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 17 . Jao Jessica Yausep – 406127063 (1). Trombosit yang diselimuti autoantibodi akan berikatan dengan sel penyaji antigen (makrofag atau sel dendritik) melalui reseptor Fcg kemudian mengalami proses intenalisasi dan degradasi (2).

Beberapa imunosupresan nonspesifik seperti azathioprin dan siklosforin. Plasmafaresis dapat mengeluarkan antibody sementara dari dalam plasma (6). bekerja pada tingkat sel T (3). serta telah diketahui adanya kecenderungan menghasilkan autoantibody pada anggota keluarga yang sama. Kortikosteroid dapat pula meningkatkan produksi trombosit dengan cara menghalangi kemampuan makrofag dalam sumsum tulang untuk menghancurkan trombosit. Adanya peningkatan prevalensi HLA-DRW2 dan DRB*0410 dihubungkan dengan respon yang menguntungkan dan merugikan terhadap kortikosteroid. dan HLA-DRB1*1501 dihubungkan dengan respon yang tidak menguntungkan terhadap splenektomi. Immunoglobulin IV mengandung antiidiotypic antibody yang dapat menghambat produksi antibody. Genetik PTI telah didiagnosis pada kembar monozigot dan pada beberapa keluarga. Antibody monoclonal yang mengenali ekspresi CD 20 pada sel-sel B juga masih dalam penelitian (5). sedangkan trobopoietin berperan merangsang progenitor megakariosit (2). Antibodi monoclonal terhadap CD 154 yang saat ini menjadi target uji klinik. Meskipun Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 18 . Splenektomi sedikitnya bekerja pada sebagian kecil mekanisme ini namun mungkin pula mengganggu interaksi sel-T dan sel-B yang terlibat dalam sintesis antibody pada beberapa pasien. Transfusi trombosit diperlukan pada kondisi darurat untuk terapi perdarahan (7). merupakan kostimulasi molekul yang diperlukan untuk mengoptimalkan sel T makrofag dan interaksi sel T dan sel B yang terlibat dalam produksi antibody dan pertukaran klas (4). Jao Jessica Yausep – 406127063 terjadinya klirens anti bodi yang menyelimuti trombosit oleh ekspresi reseptor FcG pada makrofag jaringan (1).

sering dijumpai eksantem pada anak-anak (rubeola dan rubella) dan penyakit saluran napas yang disebabkan oleh virus merupakan 90% dari kasus pediatrik trombositopenia imunologik.000 /μL terdapat luka memar/hematom. Remisi spontan jarang terjadi dan tampaknya remisi tidak lengkap. remisi spontan teijadi pada 90% pasien. pada umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkorelasi dengan jumlah trombosit. Kelainan paling sering adalah petechiae dan ekimosis yang dapat tersebar diseluruh tubuh. Episode perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. mungkin intermitten atau bahkan terus menerus.000-50. IV. Jao Jessica Yausep – 406127063 demikian. Manifestasi Klinik PTI dapat timbul mendadak. infeksi dan pembesaran lien jarang terjadi. hematuria). petekie. terutama pada anak berupa petechiae atau epistaksis selama jangka waktu yang berbeda-beda. PTI akut pada anak biasanya self limiting. Pada PTI dewasa. riwayat infeksi sering mengawali terjadinya perdarahan berulang. AT 10. melena) pada mata (konjungtiva. perdarahan intrakranial terjadi kurang dari 1% pasien. bentuk akut jarang terjadi. Manifestasi perdarahan PTI akut pada anak biasanya ringan. banyak penelitian gagal menunjukkan hubungan yang konsisten antara PTI dan kompleks HLA kelas I dan II. serta memiliki perjalanan klinis yang fluktuatif. jarang pada umur dewasa. 60% sembuh dalam 4-6 minggu dan lebih dari 90% sembuh dalam 3-6 bulan.000/μL maka biasanya asimptomatik. dapat juga ditemui pada selaput lendir terutama hidung dan mulut sehingga terjadi epistaksis dan perdarahan gusi dan dapat timbul tanpa kelainan kulit. Secara umum hubungan antara jumlah trombosit dan gejala antara lain bila pasien dengan AT >50. namun umumnya terjadi bentuk yang kronis.000- Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 19 . purpura. Gejala lainnya adalah perdarahan traktus genitourinalis (menoragia. Manifestasi perdarahan PTI berupa ekimosis. PTI Kronik Awitan PTI kronik biasanya tidak menentu. Virus yang paling banyak diidentifikasi adalah varisella zooster dan Ebstein barr. riwayat perdarahan sering dari ringan sampai sedang. trkatus digestivus (hematemesis. awitan penyakit biasanya mendadak. AT 30. retina) dan yang terberat adalah perdarahan pada SSP (perdarahan subdural) PTI Akut PTI akut lebih sering dijumpai pada anak. Gejala ini timbul setalah suatu peradangan atau infeksi saluran napas bagian atas akut.

dan perdarahan bula di mulut. Pada pemeriksaan. mulut perdarahan. dan tidak ada temuan abnormal selain yang berkaitan dengan pendarahan. Perdarahan intracranial dapat terjadi. petechiae.000/μl. PTI menahun ditemukan kebiruan atau perdarahan abnormal lain dengan remisi spontan dan eksaserbasi.000/mL 30. menoragia dapat merupakan gejala satu-satunya dari PTI dan mungkin tampak pertama kali pada pubertas. Remisi yang terjadi umumnya tidak sempurna. hal ini dapat mengenai 1% pasien dengan trombositopenia berat. Traktus genitourinaria merupakan tempat perdarahan yang paling sering. Pasien secara sistemik baik dan biasanya tidak demam. Perdarahan gusi dan epistaksis sering terjadi. dan petechiae.000/μL terdapat perdarahan spontan. Jao Jessica Yausep – 406127063 30. Hematuria juga merupakan gejala yang sering. Hati-hati terhadap kemungkinan PTI menahun sebagai gejala stadium praleukimia. menoragia. ini dapat berasal dari lesi petekie pada mukosa nasal. menoragia dan perdarahan memanjang bila ada luka. juga dapat ditemukan pada tenggorokan dan mulut.000-100. purpura. Jenis-jenis perdarahan seperti hidung berdarah. PTI akut PTI kronik Awal penyakit <10 tahun (2-8 tahun) 20-40 tahun Rasio L:P 1:1 1:2-3 Trombosit <20. AT <10. Perdarahan gastrointestinal bisanya bermanifestasi melena dan lebih jarang lagi dengan hematemesis. Gejala yang dikeluhkan berupa perdarahan pada mukosa atau kulit. pasien tampak normal.000/mL Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun Perdarahan Berulang Beberapa hari/ minggu V. Tampak tanda-tanda perdarahan yang sering muncul seperti purpura. Pembesaran limpa harus mengarah pada mempertanyakan diagnosis. Diagnosis Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 20 .

banyak ahli pediatri hematologi merekomendasikan dilakukan pemeriksaan sumsum tulang sebelum mulai terapi kortikosteroid untuk menyingkirkan kasus leukemia akut. Penting untuk anamnesis pemakaian obat-obatan yang dapat menyebabkan trombositopenia dan pemeriksaan fisik hanya didapatkan perdarahan karena trombosit yang rendah (petekie. serta tidak terdapatnya gejala sistemik dapat membantu dokter untuk menyingkirkan bentuk sekunder dan diagnosis lain. Selain trombositopenia hitung darah yang lain normal. Hitung leukosit normal dan anemia tidak ada kecuali perdarahan banyak. Jao Jessica Yausep – 406127063 Dengan manifestasi klinik klasik dari PTI pada anak adalah munculnya petechiae dan purpura diseluruh tubuhnya. trombosit muda ini bisa dideteksi oleh flow sitometri berdasarkan messenger RNA yang menerangkan bahwa perdarahan pada PTI tidak sejelas gambaran pada kegagalan sumsum tulang pada hitung trombosit yang serupa. Dari pemeriksaan laboratorium yang khas adalah trombositopenia. spesifisitasnya 78-92% dan diperkirakan bernilai positif 80-83 %. dan perdarahan selaput lendir yang lain). Trombosit yang tampak pada sediaan apus darah tepi berukuran besar (megakariosit)dan menggambarkan kenaikan produksi di sumsum tulang.000/mm3. Pengukuran trombosit dihubungkan dengan antibodi secara uji langsung untuk mengukur trombosit yang berikatan dengan antibodi yakni dengan Monoclonal-Antigen-Capture Assay. Aspirasi sumsum tulang jika terindikasi menunjukkan seri granulosit dan eritrosit yang normal dan sering ada eosinofilia ringan. Splenomegali ringan (hanya ruang traube yang terisi). purpura. Secara praktis pemeriksaan sumsum tulang dilakukan pada pasien lebih dari 40 tahun. Orang tua sering menyatakan bahwa anak sehat kemarin dan sekarang sudah dipenuhi dengan memar dan titik-titik kemerahan. Salah satu diagnosis penting adalah pungsi sumsum tulang. Pemeriksaan darah tepi diperlukan untuk menyingkirkan pseudotrombositopenia dan kelainan hematologi yang lain. sensitivitasnya 45-66%. menunjukan hasil abnormal. tidak ada limfadenopati. Lamanya perdarahan dapat membantu untuk membedakan PTI akut dan kronik. Megatrombosit sering terlihat pada pemeriksaan darah tepi. Hitung trombosit menurun sampai dibawah 20 x 109 /L. Meskipun tidak dianjurkan. Ekimosis yang bertambah dan perdarahan yang lama akibat trauma ringan ditemukan pada jumlah <50. Pada sumsum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit. Uji fungsi trombosit seperti waktu perdarahan dan koagulasi. Uji negatif tidak Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 21 . pasien dengan gambaran tidak khas (misalnya dengan gambaran sitopenia) atau pasien yang tidak berespon baik dengan terapi. perdarahan konjungtiva.

simetidin. Juga pada pemeriksaan laboratorium tampak adanya anemia akibat penyakit kronik yang disertai dengan hitung leukosit normal. diagnosa seperti myelodysplasia baru dapat dihilangkan hanya setelah dengan memeriksakan sumsum tulang. c. anemia dan adanya sel blas pada pemeriksaan morfologi darah tepi. Terjadi peningkatan PT dan aPTT. hypersplenisme. Trombositopenia dapat dihasilkan baik oleh sumsum tulang yang berfungsi abnormal atau kerusakan perifer. kina. thiazides. Sering kali PTI didiagnosis sebagai dengue shock syndrome akibat penurunan trombosit yang begitu mencolok. namun perlu diperhatikan juga pemeriksaan hematokrit pada PTI biasanya normal karena tidak terjadi hemokonsentrasi pada darah. pucat dan rasa nyeri pada tulang. emas. Sebagian besar penyebab trombositopenia akibat kerusakan perifer dapat dikesampingkan oleh evaluasi awal. Pada pemeriksaan akan ditemukan adanya hepatosplenomegali atau limfadenopati. demam. dan sepsis mudah dihilangkan oleh tidak adanya penyakit sistemik. Kelainan seperti DIC. Jao Jessica Yausep – 406127063 menyingkirkan diagnosis deteksi yang tanpa ikatan antibody plasma tidak digunakan. Meskipun sebagian besar gangguan sumsum tulang menghasilkan kelainan di samping adanya trombositopenia. Leukemia Pasien akan mengeluhkan pula adanya rasa lelah kronis. VI. sindrom hemolitik-uremic. tampak adanya anemia mikrositik pada Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 22 . b. Uji ini tidak membedakan bentuk primer maupun sekunder PTI. DIC Akan tampak adanya tanda dan gejala dari sepsis seperti demam. Diagnosis Banding Trombositopenia juga sering terjadi pada DHF sehingga gejala klinis dan riwayat pasien harus diketahui. dan adanya butterfly rash. Systemic Lupus Erythematous (SLE) Terdapat manifestasi sistemik seperti rasa nyeri pada sendi atau sendi bengkak. takikardia dan hipotensi. Pasien harus ditanya mengenai penggunaan narkoba. trombotik trombositopenia purpura. Pada pemeriksaan laboratorium akan ditemukan adanya peningkatan hitung leukosit. Sistemik lupus erythematosus dan CLL merupakan penyebab yang sering trombositopenia purpura sekunder. yang secara hematologis identik dengan PTI. Heparin sekarang merupakan penyebab paling umum obat yang menginduksi trombositopenia pada pasien yang dirawat. dan heparin. a. penurunan berat badan. terutama sulfonamid.

Jao Jessica Yausep – 406127063 pemeriksaan morfologi darah tepi dan jika dilakukan pemeriksaan D-Dimer makan hasilnya akan positif. Akan disertai dengan eksema dan infeksi rekuren karena adanya imunodefisiensi. Heparin Trombositopenia disebabkan DIC diberikan heparin intravena dengan antidotumnya protamin sulfat. Metilprednisolon IV : 10-30 mg/kgBB/ hari selama 3-5 hari Terapi kortikosteroid telah lama digunakan sebagai terapi PTI akut dan kronik. Terapi dengan transfusi trombosit dikontraindikasikan karena autoantibodi dapat berikatan dengan trombosit tersebut kecuali pada kondisi-kondisi dimana terjadi perdarahan yang mengancam nyawa. Penatalaksanaan Sebagian besar anak penderita PTI dapat pulih tanpa penangan medis. Namun perlu diwaspadai mengenai efek samping dari terapi kortikosteroid seperti kegagalan pertumbuhan. glaukoma. terapi awal PTI dengan prednisolon atau prednison dosis 1-5 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. d. bila respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan . Wiskott-Aldrich Syndrome Merupakan kelainan platelet kualitatif yang diwariskan pada kromosom X sehingga lebih banyak ditemukan pada laki-laki. Terapi umum meliputi menghindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma terutama trauma kepala. banyak dokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala pendarahannya. Pada pemeriksaan morfologi darah tepi akan tampak trombosit yang sangat kecil. VII. Dosis heparin 1 mg/kgBB perinfus tiap 4 jam sampai tercapai masa pembekuan >30 menit ( 1mg equivalen dengan 100 U). kemudian tapering. hindari pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit. diabetes melitus dan osteoporosis. Dosis protamin sulfat sama dengan dosis heparin yang diberikan. Respons terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. Terapi PTI lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya perdarahan mayor. Terapi Awal PTI (Standar) Kortikosteroid Prednison. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 23 . katarak dan peningkatan resiko infeksi.

0 g/kg/ hari selama 1-2 hari berturut-turut digunakan bila terjadi perdarahan internal. Terapi lainnya Pemberian stimulasi produksi trombosit seperti romiplostim telah berhasil digunakan sebagai terapi trombositopenia kronik yang disebabkan oleh autoimun. alkaloid vinca.000 / MCL. Mekanisme kerja IglV pada PTI masih belum banyak diketahui namun meliputi blockade fc reseptor. anti-idiotype antibodies pada IgIV yang menghambat ikatan autoantibodi dengan trombosit yang bersirkulasi dan imunosupresi. bila penyakit primernya ringan 90% akan sembuh secara spontan. Komplikasi a. Gagal ginjal dan insufisiensi paru dapat terjadi serta syok anafilaktik pada pasien yang mempunyai defisiensi IgA Kongenital. Splenektomi dapat dilakukan dengan aman bahkan dengan menghitung trombosit kurang dari 10. Hanya kurang dari 1 % pasien akan mengalami perdarahan intrakranial b. Terapi prednison dosis tinggi tidak boleh berlanjut terus dalam upaya untuk menghindari operasi. Peradarahan masif c.8-1. interferon alfa. Splenektomi diindikasikan jika pasien tidak merespon pada prednison awal atau memerlukan prednison dosis tinggi yang tidak masuk akal untuk mempertahankan jumlah platelet yang memadai. azathioprine. VIII. splenektomi aksesorius dan radiasi lien telah mulai diteliti. Pasien lain mungkin tidak toleran terhadap prednison atau mungkin hanya lebih memilih terapi bedah alternatif . Jao Jessica Yausep – 406127063 Imunoglobulin Intravena Imunoglobulin intravena (IglV) dosis 0. danazol. dan angka kekambuhan ialah 15-25%. Efek samping dari terapi seperti infeksi pneumokokus pada splenektomi IX. dapsone. PTI menahun prognosisnya kurang baik terutama pada Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 24 . Namun data yang ada masih belum mencukupi untuk menunjukkan adanya penurunan laju mortalitas atau perdarahan. Terapi lainnya berypa siklofosfamid. Prognosis Pada PTI akut bergantung pada penyakit primernya.. IVIG dapat memicu peningkatan yang cepat ddari trombosit dengan menurunkan fagositosis makrofag namun perlu pertimbangan biaya karena mahal. 80 % pasien mendapatkan manfaat dari splenektomi baik dengan remisi lengkap atau parsial. Splenektomi Splenektomi adalah pengobatan yang paling definitif untuk PTI.

Jao Jessica Yausep – 406127063 stadium praleukemia. Splenomegali dan limfadenopati juga tidak akan ditemukan. M H ini diberikan injeksi Metilprednisolon 3 x 7.000/uL. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 25 . Pasien ini sendiri dirawat selain karena terdapat keluhan berupa demam sejak seminggu SMRS dan batuk pilek diikuti dengan akral yang dingin namun nadi masih teraba kuat. Sedangkan dalam terapinya pada pasien an. X.000/uL. Keluarga pasien cukup diberikan edukasi mengenai penyakit dan pencegahannya seperti yang telah terdapat dalam pembahasan kasus.000/uL dan yang terkecil adalah 11. Pada awalnya pasien datang dengan diagnosis awal DHF grade III. Dalam terapi ini kondisi anak semakin membaik. anamnesa tidak dapat dapat dijadikan data utama karena kebanyakan keluhan hanya berupa petechiae dan purpura yang muncul tiba-tiba diseluruh tubuh. Dengan hasil pemeriksaan trombosit tersebut ditakutkan dapat terjadi perdarahan spontan dan resiko terjadi syok. Inj Vitamin C 1x 50 mg. Hitung trombosit terbesar yang pernah dicapai pasien adalah 49. PTI menahun yang bukan stadium praleukemia bila displenektomi pada waktunya angka remisi sekitar 90%. Dalam mendiagnosis ITP. Injeksi Ranitidin 3 x 5 mg dengan Infus RL 10 tpm.5 mg. Dari pemeriksaan fisik juga tidak ditemukan pemeriksaan yang bermakan selain daripada petechiae dan ekimosis yang ditemukan. petekie berkurang disertai dengan peningkatan trombosit tanpa adanya manifestasi perdarahan. Dari anamnesis didapatkan keluhan yang tidak terlalu mengarahkan diagnosis ke ITP. Pasien juga harus kontrol kembali untuk dilihat ada tidaknya tanda-tanda perdarahan hingga pasien mengalami remisi spontan. Injeksi Cefotaxim 2 x200 mg. Ketidakcocokan dari perjalan penyakit Dengue beserta gejala dan hasil laboratoriumnya menyebabkan diagnosis DHF dapat disingkirkan dan kemudian didiagnosis sebagai idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) pada tanggal 8 Maret 2014. juga hasil pemeriksaan trombosit pasien juga hanya 11. Pembahasan Kasus Pasien ini didiagnosis dengan idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sejak 8 Maret 2014. Pada pemeriksaan laboratorium lalu dapat ditemukan dari jumlah trombosit yang tidak kunjung meningkat bahkan setelah gejala-gejala dari DHF mulai menghilang.

Domenico dkk.V. ECG Jakarta. Jakarta : 1991 Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 26 . Acute Childhood Idiopathic thrombocytopenic purpura: AIEOP consensus guidelines for diagnosis and treatment. FKUI. Jakarta: EGC 4.. Kliegman. Available at : http://www.2005. Management of Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) in children. Hoffbrand.aieop.org/files/files_htmlarea/ptilg. Jao Jessica Yausep – 406127063 Daftar Pustaka 1. Arvin. Tarantino MD. A. Behrman. Markum : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak jilid 1.pdf. 1746-1748 2. 3. Kapita Selekta Hematologi Edisi 4. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Vol 1 Edisi 15 jilid 2. 2005. 2000. 5.

Permono. Maria. Bambang. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 27 . Sutaryo. IDG Ugrasena: Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. H. Jao Jessica Yausep – 406127063 6. Jakarta : 2010. Abdulsalam. Windiastuti. Endang. Penerbit Badan Penerbit IDAI. Cetakan ketiga.