KARAKTERISTIK PASIEN DENGAN KASUS FRAKTUR FEMUR

DI RS HASAN SADIKIN BANDUNG
PERIODE 1 JANUARI 2016 – 1 JANUARI 2017

Diajukan Sebagai Prasyarat untuk Menyelesaikan Pendidikan Pra Bedah Dasar
Program Pendidikan Dokter Spesialis Program Studi Ilmu Bedah

Disusun oleh:
M Defri Saputra, dr.

Pembimbing:
Reno Rudiman, dr. SpB-KBD

SUB-BAGIAN BEDAH ORTHOPAEDI
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS–1 ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN/
RSUP DR. HASAN SADIKIN
BANDUNG
2017

DAFTAR ISI

Hal

Abstrak ………………………………………………………………………. iii
Abstract …………………………………………………………………..….. iv
DAFTAR ISI ………………………………………………………………… v
DAFTAR TABEL……………………………………………………………. vii
DAFTAR DIAGRAM………………………………………………………… viii
BAB I PENDAHULUAN ………………………………………………... 1
1.1 Latar Belakang Penelitian……………………………………………… 1
1.2 Identifikasi Masalah…………………………………………………… 2
1.3 Maksud dan Tujuan Penelitian……………………………………….... 2
1.4 Kegunaan Penelitian…………………………………………………... 2
1.4.1 Kegunaan Ilmiah………………………………………………………. 2
1.4.2 Kegunaan Praktis………………………………………………………. 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA…………………………………………... 4
2.1 Pendahuluan……………………………………………………………. 4
2.2 Abses hepar piogenik………………………………………………….. 5
2.2.1 Etiologi….. ……………………………………………………………. 5
2.2.2 Patofisiologi……………. …………………………………………….. 6
2.2.3 Pola Bakteriologik…….……………………………………………….. 7
2.2.4 Gejala Klinis…………………..……………………………………….. 8
2.2.5 Pemeriksaan penunjang………………………………………………... 9
2.2.5.1Laboratorium…………………………….…………………………… 9
2.2.5.2Radiologi …………………………………………………………….. 10
2.2.6 Penatalaksanaan………………………………………………………… 10
2.2.6.1Antibiotik……………………………………………………………… 11
2.2.6.2Aspirasi…………………………………………………....................... 11
2.2.7 Komplikasi…………………………………………………………...... 13
2.2.8 Prognosis……………………………………………………………….. 14
2.3 Abses hepar amoebik…………………………………………………… 14
2.3.1 Insidensi…………………………………………………..……………. 14
2.3.2 Etiologi…………………………………………………………………. 15
2.3.3 Patogenesis……………………………………………………………… 15
2.3.4 Patologi……………….………………………………………………... 18
2.3.5 Gambaran Klinis ……………………………………………………..… 20
2.3.6 Pemeriksaan penunjang………………………………………………... 23
2.3.6.1Laboratorium…………………………….…………………………… 23
2.3.6.2Radiologi …………………………………………………………….. 24
2.3.6.3Diagnostik aspirasi ………………………………………………….. 24
2.3.7 Penatalaksanaan………………………………………………………… 26
2.3.7.1Antibiotik……………………………………………………………… 27
2.3.7.2Aspirasi…………………………………………………....................... 27
2.3.7.3drainase perkutan…………………………………………...................... 27
2.3.7.3drainase surgikal…………………………………………...................... 28
2.3.8 Komplikasi…………………………………………………………...... 28
2.2.9 Prognosis……………………………………………………………….. 28
2.4. Abses hepar fungal……………………………………………………. 28

BAB III METODE PENELITIAN…………………………………………. 30
3.1 Objek Penelitian……………………………………………………...... 30
3.1.1 Kriteria Inklusi……………………………………………………….. 30
3.1.2 Kriteria Eksklusi……………………………………………………... 30
3.2 Pengumpulan data……………………………………………………... 30
3.3 Metodologi Penelitian…………………………………………………. 31
3.3.1 Desain Penelitian………………………………………………………. 31
3.3.2 Analisis Data…………………………………………………………... 32
3.3.3 Lokasi dan Waktu Penelitian………………………………………….. 32
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………….. 41

36 Tabel 4. Distribusi usia menurut jenis kelamin pada abses hepar……….5 Distribusi Lokasi temuan abses hepar………. 37 Tabel 4.….3 Distribusi Usia Penderita Abses hepar………………………….1.7 Distribusi tindakan yang dilakukan………………………. 38 .1.1.…………………. 34 Tabel 4. 33 Tabel 4.2 Distribusi abses hepar menurut jenis kelamin………………….6 Distribusi komplikasi yang terjadi……………………………. DAFTAR TABEL Hal Table 4.1 Frekuensi abses hepar berdasarkan tahun kejadiannya periode 1 Januari 2009 – 31 Desember 2011 …………………. 35 Tabel 4.1. 37 Tabel 4.1.1.4.1...

DAFTAR DIAGRAM Hal Diagram 4.….5 Distribusi Lokasi temuan abses hepar……….1.1. 38 Diagram 4.1.2 Distribusi abses hepar menurut jenis kelamin…………………. 34 Diagram 4.7 Distribusi tindakan yang dilakukan………………………. 35 Diagram 4. 36 Diagram 4..1. 33 Diagram 4.1.6 Distribusi komplikasi yang terjadi………… ……………….1.1 Frekuensi abses hepar berdasarkan tahun kejadiannya periode 1 Januari 2009 – 31 Desember 2011 …………………. 37 Diagram 4.4 Distribusi usia menurut jenis kelamin pada abses hepar………. 39 .3 Distribusi Usia Penderita Abses hepar…………………………..………………….1.

dan MRI. abses tunggal lebih banyak dari yang multipel. Namun.5 Adanya kemajuan di bidang kedokteran dengan diketemukannya alat penunjang diagnostik. seperti USG.5 Latar Belakang Penelitian Abses hepar pertama kali dipublikasikan oleh John Bright pada tahun 1936.6 Identifikasi Masalah Dari uraian yang telah dikemukakan di atas. BAB I PENDAHULUAN 1. Perbedaan insidensi berdasarkan perbedaan ras tidak dapat dijelaskan.5 Walaupun sudah dikenal 2 jenis abses hati yang dibedakan atas penyebab patogennya. yang paling sering disebabkan oleh Candida albicans. Ochner dan Debakey berhasil mengklasifikasikan abses hepar menjadi piogenik dan amoebik pada tahun 1938. lobus hepar sebelah kanan lebih sering terkena daripada lobus kiri.000 populasi.4 Insidensi abses hepar di AS secara keseluruhan antara 8-15 per 100. CT scan. walaupun telah terjadi perubahan pada penyebaran patogennya. baikwanita maupun laki-laki.1 1. telah dapat membantu menentukan lokasi yang tepat dari abses. alat-alat tersebut memudahkan melakukan tindakan aspirasi dan drainage. dari berbagai penelitian telah dibuktikan bahwa pemakaian antibiotika untuk pengobatan abses hepar dapat menurunkan mortalitasnya.5. dimana angka ini termasuk relatif stabil. yaitu sejak 4000 SM1. Tingginya insidensi abses hepar amoebik pada negara tropis dan subtropis berhubungan dengan sanitasi yang buruk. data kesehatan menyatakan abses hepar telah dikenal sejak jaman Hippocrates. namun keduanya mempunyai gambaran klinik yang hampir sama dan secara klasik selalu dibicarakan bersama-sama. Berapa jumlah kasus abses hepar di RSHS periode 1 Januari 2015 – 31 Desember 2016 . Koch berhasil menerangkan bahwa penyebab abses hepar adalah amuba. Kemudian. Namun ada pula peneliti yang membagi 3 jenis dengan menambahkan abses hepar karena jamur.1. Pada perkembangan selanjutnya. Selain itu. dapat diidentifikasikan masalah yaitu : 1. yang kemudian pada tahun 1883. namun jumlahnya kurang dari 5 % dari kasus.5 Abses hepar dapat menyerang semua umur.

1. 2.8 Kegunaan Penelitian 1.8. karena keterlambatan dapat menimbulkan komplikasi yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. serta tindakan apa saja yang dilakukan dalam menangani pasien ini.1 Kegunaan Ilmiah Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi terbaru mengenai karakteristik pasien abses hepar ditinjau dari jenis kelamin dan usia di RSHS. Selain itu dapat memberikan informasi mengenai lokasi tersering ditemukannya abses. dan bergantung pada diagnosis serta komplikasi yang ditemukan. Kecepatan diagnosis dan tindakan menentukan prognosis pasien dengan abses hepar.8. Untuk mengetahui jumlah kasus abses di RSHS periode 1 Januari 2015 – 31 Desember 2016.2 Kegunaan Praktis Sebagai sumber informasi bagi para praktisi bahwa komplikasi pada pasien dengan abses hepar seringkali ditemukan menyertai. Untuk mengetahui karakteristik pasien abses hepar di RSHS periode 1 Januari 2015 – 31 Desember 2016. 2. Tindakan yang dilakukan juga harus tepat. .7 Maksud dan Tujuan Penelitian 1. komplikasi yang dapat menyertai. 1. Bagaimana karakteristik pasien abses hepar di RSHS periode 1 Januari 2015 – 31 Desember 2016 1.

4 Insidensi abses hepar di AS secara keseluruhan antara 8-15 per 100. dahulu adalah penyebab yang paling umum untuk terjadinya abses piogenik. kriptogenik Jalur vena porta. trauma. dari berbagai penelitian telah dibuktikan bahwa pemakaian antibiotika untuk pengobatan abses hepar dapat menurunkan mortalitasnya. baikwanita maupun laki-laki. yang paling sering disebabkan oleh Candida albicans. Selain itu. seperti USG. yaitu sejak 4000 SM1. namun saat sekarang penyakit pada sistem bilier menjadi penyebab yang paling umum terjadi dibanding penyebab yang lain. extensi langsung.5 Walaupun sudah dikenal 2 jenis abses hati yang dibedakan atas penyebab patogennya. Namun ada pula peneliti yang membagi 3 jenis dengan menambahkan abses hepar karena jamur. walaupun telah terjadi perubahan pada penyebaran patogennya. Pada perkembangan selanjutnya. CT scan. dan MRI. lobus hepar sebelah kanan lebih sering terkena daripada lobus kiri.1 Pendahuluan Abses hepar pertama kali dipublikasikan oleh John Bright pada tahun 1936. namun keduanya mempunyai gambaran klinik yang hampir sama dan secara klasik selalu dibicarakan bersama-sama.1 Etiologi Diketahui bahwa etiologi abses hepar piogenik dibagi menjadi 6 kategori 1 : bilier. portal.1 2. Perbedaan insidensi berdasarkan perbedaan ras tidak dapat dijelaskan.5. Ochner dan Debakey berhasil mengklasifikasikan abses hepar menjadi piogenik dan amoebik pada tahun 1938. arterial. Namun.1 . Koch berhasil menerangkan bahwa penyebab abses hepar adalah amuba. data kesehatan menyatakan abses hepar telah dikenal sejak jaman Hippocrates. yang kemudian pada tahun 1883.000 populasi. alat-alat tersebut memudahkan melakukan tindakan aspirasi dan drainage.2.5 Adanya kemajuan di bidang kedokteran dengan diketemukannya alat penunjang diagnostik.2 ABSES HEPAR PIOGENIK 2. namun jumlahnya kurang dari 5 % dari kasus. abses tunggal lebih banyak dari yang multipel.1. dimana angka ini termasuk relatif stabil. telah dapat membantu menentukan lokasi yang tepat dari abses. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Tingginya insidensi abses hepar amoebik pada negara tropis dan subtropis berhubungan dengan sanitasi yang buruk. Kemudian.5 Abses hepar dapat menyerang semua umur.

Kebanyakan hasil penelitian menunjukkan angka kejadian abses hepar piogenik dengan sumber infeksi yang tidak diketahui sebesar 20% . Terjadinya abses hepar piogenik akibat embolisasi bakteri pada arteri hepatika sebanyak 12%. Abses piogenik akibat trauma hepar sebesar 4% dan trauma tusuk merupakan penyebab utama dengan mikroorganisma flora kulit adalah penyebab paling umum. pankreas.4 Diagram Perbandingan etiologi abses hepar piogenik menurut Maingot: . Penyakit benigna seperti kholesistitis akut. Abses piogenenik dengan abses kriptogenik. abses dental. Sebanyak 20% abses hepar piogenik disebabkan oleh jalur vena porta. namun setelah era antibiotik. yaitu etiologi yang tidak diketahui. otitis media. 1. pneumonia. dengan ascending kholangitis terjadi pada 1/3 kasus. Koleksi pus atau abses lien. cholagiocarcinoma dan metastase adenoca terjadi 20-40% penderita abses piogenik sekunder dari kelainan sistem biliaris. Penyakit sistem bilier menyebabkan abses piogenik mendekati 40% kasus. kholedokolithiasis dan striktura dapat menyebabkan abses piogenik. Obstruksi sistem biliaris yang disebabkan proses malignasi seperti ca pankreas. Embolisasi arteri juga dapat terjadi akibat bakteriemi dari endocarditis. yang terjadi akibat dari kelainan intestinal. pelvis dan fossa ischiorectal juga meyebabkan abses piogenik melalui jalur ini. penyalahgunaan obat (drug abuse) secara intravena dan komplikasinya. Extensi langsung dan invasi supurativ pada jaringan hepar oleh abses subfrenik. Saat ini. adalah penyebab yang paling sering. Appendicitis merupakan salah satu penyebab primer abses piogenik. perforasi ulkus peptikum dan kholesistitis gangrenosa merupakan proses yang mendahului abses hepar piogenik pada 6% kasus. angka kejadian hanya 2%. Pernah dilaporkan abses piogenik akibat kateterisasi arteri umbilikalis dan khemoembolisasi arteri hepatika. Suatu perforasi intestinal dapat menyebabkan membanjirnya berbagai mikroorganisme ke dalam sistem vena porta. menyebabkan abses piogenik. angka kejadiannya cenderung stabil walaupun telah terjadi kemajuan dalam mendiagnosis. Kebanyakan kasus melibatkan obstruksi traktus biliaris secara partial ataupun total. pyelonefritis dan osteomielitis.

Sistem portal. Hampir semua bakteri masuk ke dalam hepar melalui sistem portal. Penyebaran ascending dari traktus biliaris. Artery Direct Ext. duodenum. 1900-1930 45 1950-1980 40 35 30 25 20 15 10 5 0 Portal Vein Biliary Cryptogenic Hep. pancreas. Proliferasi bakteri menyebabkan distensi bilier dengan invasi limfatik dan sistem porta dan menghasilkan suatu abses . Penyebaran langsung dari infeksi organ-organ sekitar hati seperti gaster.5 1. manghasilkan kholangitis. 2. Semua traktus intestinal yang menyalurkan darah baliknya melalui vena portal dapat menyebabkan terjadinya abses dan yang paling sering disebabkan oleh divertikulitis dan appendicitis 4. pembentukan hematoma yang merupakan medium pertumbuhan bakteri.2. Trauma 2.4.2 Patofisiologi Penyebaran bakteri ke dalam parenkim hepar terjadi melalui beberapa jalan yaitu 1. Akibat obstruksi duktus biliaris. pielonefritis 3. Penyebaran melalui arteri hepatika dapat dihubungkan pada saat terjadi bakteriemia seperti endocarditis. Trauma. rongga subdiafragma. 5. Luka tusuk dapat menimbulkan inokulasi langsung bakteri pada parenkhim hepar. . bakteri bermultiplikasi dan naik (ascending) ke dalam cabang-cabang duktus biliaris intrahepatik dan saluran canaliculosinusoidal.

Beberapa mikroorganisme yang dapat diisolasi dari abses piogenik adalah seperti pada tabel di bawah ini2 : Mikroorganisme diisolasi dari abses hepar piogenik Category of organism % of Patients Gram (-) Aerobes 50 – 70 E. tapi pada umumnya menunjukkan pola bakteri dari saluran empedu dan flora usus. Kultur positif dari abses sekitar 80% kasus. 6. coli 35 – 45 Klebsiella 18 Proteus 10 Enterobacter 15 Serratia Rare Morganella Rare Actinobacter Rare Gram (+) Aerobes 30 Streptococcal species 20 Enterococcus faecalis 10 B-streptococci A-Streptococci Staphylococci species 15 Anaerobes 40-50 Bacteroides sp 24 Bacteroides fragilis 15 Fusobacterium 10 Peptostreptococcus 10 Clostridium 5 Actinomyces Rare Fungal 26 . 2. dan sedikitnya setengah dari hasil kultur dapat diisolasi mikroorganisme campuran.2. malignancy dan penderita dengan kelainan immunosupresi. yaitu diabetes. Kriptogenik tidak diketahui sebabnya.3 Pola Bakteriologik Organisme yang terdapat dalam abses piogenik mempunyai variasi yang banyak. tetapi dihubungkan dengan penyakit lain.

Ikterus dapat terjadi pada 24-50% biasanya menunjukkan adanya penyakit bilier.1. terutama apabila abses hepar piogenik merupakan komplikasi dari infeksi lain yang menjadi penyakit yang mendasarinya.4 Gejala Klinis Gejala klinis biasanya tidak spesifik. keluhan menggigil terjadi pada 40-80% penderita menyertai gejala panas.2. anorexia dan malaise. Manifestasi klinik abses hepar piogenik2 . Gejala-gejala lain yang bisa menyertai pada sepertiga penderita dapat berupa nausea. Nyeri relatif timbul lebih lambat terjadi 1 sampai 3 minggu setelah panas ditemukan pada 1/2 penderita dan biasanya pada abses soliter yang besar. Nyeri biasanya dirasakan pada perut kanan bagian atas atau sebagai suatu nyeri pleuritik. dan malaise. Panas biasanya antara 40-41 °C. anorexia.2 Panas merupakan gejala utama yang sering dikeluhkan (80%). nyeri pada perut kanan atas. beberapa pasien sebelumnya malah didiagnosa sebagai suatu Fever of Unknown Origin (FUO). Gejala yang biasanya timbul dapat berupa panas badan. berkeringat. penurunan berat badan.Sterile 7 2. Hepatomegali ditemukan pada 30-60% kasus. vomitus. menggigil.

. kateter drainase perkutan dapat dipasang dengan guiding. terapi dan prediksi penyakitnya. Kultur darah biasanya positif pada lebih dari setengah kasus. 5 Penatalaksanaan yang dapat dilakukan saat ini adalah melalui 3 langkah : 4 1. Kedua modalitas pemeriksaan juga dapat digunakan sebagai evaluasi resolusi abses selama terapi diberikan.2.2.2. Sebagai tambahan. terjadi pada 25% kasus. Drainase dengan kateter secara perkutan dan terapi antibiotik. Pitt dan Zuidema melaporkan beberapa kelainan laboratorium yang dihubungkan dengan prognosis yang jelek seperti peningkatan serum glutamic-oxalacetic transaminase (SGOT). Pemberian antibiotik 2. bukan hanya memberikan gambaran lesi di hepar tetapi juga membantu dalam guiding aspirasi abses. Sebelumnya pilihan tindakan adalah drainase secara pembedahan terbuka yang menyebabkan angka kematian sampai 70%. Aspirasi abses untuk diagnostik maupun terapeutik dan terapi antibiotik 3. Peningkatan alkali fosfatase dan gamma- glutamyl transpeptidase (Gama-GT) terjadi pada 90% kasus.2.4 2.5. Hasil laboratium yang abnormal biasanya tergantung dari organ yang terlibat.6 Penatalaksanaan Terjadi perubahan yang sangat dramatis dalam penatalaksanaan abses piogenik ini setelah ada kemajuan dalam bidang radiology.5 Pemeriksaan Penunjang 2. 4.5. Pembedahan pada kasus-kasus yang terindikasi.2 2. namun tidak ada pemeriksaan yang spesifik untuk mendiagnosis abses piogenik. Kultur darah juga berguna untuk diagnosis. USG dan CT scan keduanya bermanfaat untuk membantu diagnosis abses hepar. hiperbilirubinemia.2 Radiologi Diagnosis abses hepar didasarkan pada pemeriksaan non-invasiv.1. Test fungsi liver yang abnormal merupakan keadaan yang paling umum didapatkan. Hiperbilirubinemia biasanya dihubungkan dengan penyakit traktus biliaris sebagai etiologi yang mendasarinya. lekositosis dan hipoalbuminemia (< 2 gr/dl).2.1 Laboratorium Kelainan pemeriksaan laboratorium dapat dilihat pada tabel di atas.

yang diharapkan membaik dalam 10 – 14 hari terapi.2.6. kebanyakan penulis menganjurkan drainase sebagai terapi initial. dan juga dengan USG atau CT scan untuk mengetahui resolusi dari abses. Masih terjadi kontroversi antara terapi aspirasi dan pemberian antibiotika secara tersendiri.2. terapi aspirasi disertai pemberian antibiotika memberikan hasil yang lebih memuaskan.5 cm) dan multipel.5 2. Menurut Schwartz. sementara itu bisa dipakai golongan antibiotik spektrum luas yang mencakup batang gram negatif. Abses yang kecil (diameter < 1. Pasien kemudian dimonitor untuk perbaikan keadaan klinisnya.1 Antibiotik Keberhasilan penatalaksanaan abses piogenik meliputi eliminasi abses beserta faktor penyebabnya.2. kateter ditempatkan kedalam kavum abses dan meninggalkan drain dalam posisi siap untuk mendrainase. dan biasanya hanya dilakukan terapi dengan antibiotika intravena selama beberapa minggu. antibiotika intravena diberikan selama 2 minggu dilanjutkan dengan pemberian oral selama 1 bulan. streptococcus sp dan anaerob.6.1. resiko kecil untuk terjadinya ruptur.1. Pengobatan antibiotika intravenous dilakukan pada semua abses dengan memakai antibiotika sesuai dengan hasil kultur.2.2 Aspirasi Aspirasi abses dapat memberikan diagnosis yang berarti serta data bakteriologik. Hal yang perlu dipantau selama follow up yaitu perbaikan gejala klinis. serta sedikit tanda toksemia biasanya tidak efektif untuk dilakukan drainase.4. walaupun aspirasi perkutan mungkin diperlukan untuk pemeriksaan kultur Mengenai lamanya penggunaan antibiotika masih dalam penelitian. namun bagaimanapun juga. penurunan nilai leukosit. Sebagai tambahan. Antifungal hanya diberikan bila telah positif pada isolasi dan pemeriksaan mikroskopi.4 Drainase perkutaneus Drainase perkutaneus dengan guiding telah memberikan suatu revolusi dalam penatalaksanaan abses hepar.1.4 Dengan menggunakan teknik modifikasi Seldinger. Kateter kemudian di spolling 1-3 kali per hari dengan 25 ml NaCl tergantung pada viskositas dari cairan aspirasi. . Cara ini juga sangat bermanfaat pada pasien kritis yang tidak dapat dilakukan pembedahan.2.

multiple abses . kontaminasi rongga pleura atau rongga peritoneum serta perforasi usus dengan angka kejadian sebesar 5%. Dengan makin seringnya dilakukan prosedur ini. Telah dilaporkan. Kontra indikasi absolut : . serta dapat sebagai terapi abses dan sumbernya. koagulopati . kelainan bilier atau intra abdomen yang memerlukan tidakan pembedahan . namun harus diingat bahwa ini mempunyai potensi untuk terjadinya kegagalan dalan prosedur ini. Komplikasi yang dihubungkan dengan drainase perkutaneus diantaranya sepsis. berakibat pada apa yang disebut dengan abses kriptogenik makin meningkat. anatomic inaccessibility yang menghalagi penempatan kateter Kontra indikasi relatif : . ascites generalisata Abses yang loculated atau bersepta bukan merupakan kontra indikasi. Kecurigaan yang kuat akan adanya etiologi infeksi intra abdomen sangat dianjurkan untuk dilakukan prosedur ini walaupun pada pemeriksaan imaging kelainan usus memberikan hasil yang negatif. Kondisi yang menjadi kandidat untuk dilakukan drainase surgikal : . Laparotomi disertai explorasi yang teliti lebih unggul dibanding tehnik imaging dalam menentukan kelainan intra abdomen. tidak dapat dilakukan drainase perkutaneus . Angka mortalitas dihubungkan dengan prosedur ini hanya sebesar 3-4%. abses multipel atau lokulated . Kegagalan terapi dan drainase yang tidak lancar lebih umum disebabkan oleh sumbatan kateter oleh material purulen atau abses yang loculated. Drainase surgikal Dengan keberhasilan drainase perkutaneus yang tinggi menyebabkan drainase surgikal makin jarang dilakukan. 4 Terdapat kontra indikasi absolut dan relatif prosedur drainase perkutaneus abses hepar2. Prosedur ini mempunyai angka keberhasilan 70-90% dengan lama pemasangan kateter antara 11-19 hari. angka keberhasilan yang tinggi drainase pada abses yang soliter dan tak bersepta.

2. yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas. tetapi banyak juga yang tidak menunjukkan gejala khas. antibiotik dan dekompresi perkutaneus yang cepat. Pada kasus yang terlambat didiagnosis. terdapat kelainan biliaris seperti adanya batu atau striktura biliar . . Dalam era pre antibiotik.5 2. Penderita dewasa dan keadaan umum yang baik lebih toleran terhadap terjadinya komplikasi. Dapat pula terjadi septikemi dan syok. maka drain akan dapat dilepaskan dalam 2-3 hari. tergantung besarnya lesi.2. tapi bila komplikasi terjadi pada penderita tua. angka kematian sebesar 50% meskipun menggunakan terapi kombinasi antibiotik dan pembedahan. hemobilia . Dengan diagnostik pencitraan yang modern. Sepsis merupakan komplikasi sistemik yang paling sering. Incisi mediana terpilih agar explorasi lebih luas dan leluasa.4 2. malignansi hepar yang terifeksi . empiema dan pneumonia juga sering terjadi. survival rate sebesar 80 – 90%1.7 Komplikasi Kurang lebih 40% penderita dengan abses hepar piogenik mengalami komplikasi. abses yang tetap ada meski telah dilakukan drainase perkutan Pada saat ini. 1.5.4. chronic ganulomatous disease Bila produksi drain sudah rendah (kurang dari 30 ml/ 8 jam) dan drain tidak mengandung bile. keadaan umum yang jelek atau pada penderita yang immunosuppressed. Penyulit yang dapat terjadi adalah pecahnya abses ke dalam rongga abdomen.8 Prognosis Abses hepar piogenik bila tidak diterapi maka akan berkembang menjadi fatal. 75% penderitanya meninggal karena penyakitnya meskipun dilakukan terapi pembedahan. . abses melibatkankan seluruh lobus hepar . transperitoneal operative drainage merupakan prosedur standar yang paling sering dilakukan pada penderita abses hepar yang membutuhkan pembedahan. hasil akhir biasanya buruk. abses non healing yang single maupun multipel yang melibatkan satu lobus yang terisolasi. rongga dada atau pericardium. . Indikasi untuk dilakukan reseksi (wegde resection atau lobectomy) adalah2 : . Efusi pleura. Sangat jarang terapi abses hepar memerlukan reseksi hepar.4.

Histolytica.1 Insidensi Abses amoeba hati sering mengenai pada usia pertengahan dan terutama terjadi pada laki-laki dengan perbandingan 9:1. India. histolytica mencapai hepar1 : 1. Kista berada dalam penderita carier dan keluar bersama feses mengkontaminasi air dan makanan. hampir 40-50 juta orang terinfeksi amoeba dalam setiap tahunnya. Ini kemungkinan dihubungkan dengan kadar zat besi dalam darah.3. tapi resiko tertinggi adalah bila tinggal di daerah endemik. Via limfatik . 3 Semua ras dapat terkena abses hepar amoeba.3 Patogenesis Para peneliti di abad 19 dan awal 20 telah menyatakan korelasi etiologikal antara Entamoeba histolytica dan abses hepar dan bekerja keras untuk mengerti proses pembentukkan abses oleh E. Abses hepar amoeba dapat mengenai baik wanita maupun pria.3 ABSES HEPAR AMOEBIK 2. Dan mayoritas ada di Negara berkembang dan di daerah tropik terutama di Mexico. Tidak ada bukti langsung untuk pinpoint the route yang diambil E. Asia dan Afrika. banyak dilaporkan terjadi pada para imigran atau orang-orang yang sedang melakukan perjalanan. Kejadiannya adalah diantara dekade ketiga dan keempat. Kista resisten terhadap asam lambung.2 Etiologi Entamoeba histolytica. Protozoa ini menginvasi manusia dalam dua bentuk. Extensi langsung dari usus ke hepar 2. Tahun 1995 penyakit ini sudah dihapus dari data di National Notifibale Diseases Surveillance System.2 Di Amerika Serikat kejadian abses hepar amoebik tidak banyak.3 Di dunia. Periode laten yang panjang setelah terjadinya infeksi colon masih sulit diterangkan. Terdapat 3 teori kemungkinan E. kista dan tropozoit.1.2. Amerika tengah dan Amerika Selatan. Tapi lisis oleh trypsin dan terus melalui usus halus menuju ceacum dan berkolonisasi disana. Namun masih belum bisa memberikan bukti yang memuaskan untuk menerangkan patogenesis abses hepar amoebik. histolytica untuk mencapai hepar.1 2.3.3.6 2. tapi 90% dialami oleh pria.

Infark. Sepanjang aliran sistem porta Rogers telah mengeluarkan hipotesis yang pertama. dengan garis demarkasi yang tajam. reddish brown. Suatu percobaan. dan berpikir bahwa kedekatan flexura hepatika terhadap hepar memungkinkan extensi langsung untuk terjadi infeksi dari satu organ ke organ yang lain. Dinding pembuluh darah kemudian hancur dan amoeba akan keluar dan mungkin akan menggunakan produk sitolisis ini sebagai makanan.1 Proses pembentukan abses Bagaimana organisme yang kecil ini dapat membentuk abses hepar yang besar masih merupakan teka-teki yang belum terpecahkan. Beberapa penelitian menemukan amoeba terlibat dalam trombus ini. Akan tetapi kemudian dia memberitahukan bahwa tidak menjumpai bukti yang mendukung hipotesisnya. Oleh karena itu. Kemungkinan ketiga. Beberapa peneliti memberikan bukti selanjutnya baik secara langsung maupun tidak langsung dalam mendukung kemungkinan- kemungkinan yang terjadi. hidrolisis enzimatik dan reaksi imuno-logikal baik sendiri maupun kombinasi mungkin dapat menghadirkan terjadinya abses. wedge shaped. Dari pemeriksaan post mortem pada pasien dengan lesi di colon. E. Juga didapatkan bahwa kanalikuli biliar dan cabang-cabang kecil arteri hepatika normal dan tidak didapatkan amoeba. histolytica pada vena porta lebih jauh mendukung teori ini. Banyak peneliti menemukan cabang-cabang vena porta yang mengalami trobosis pada dinding abses. histolytica mencapai hepar via aliran darah portal telah mempunyai banyak bukti. amoeba kadang ditemukan dalam jumlah besar di sinus limfatik tetapi tidak di nodus limfatikus. 3. Dari pemeriksaan mikroskopis abses. Pada pemeriksaan mikroskopis dengan gambaran a moth eaten . pembentukan abses hepar pada binatang dengan cara penyuntikan E. Infark Banyak peneliti meyakini bahwa tropozoit mencapai cabang kecil portal dalam jumlah besar dan membentuk suatu thrombus yang akan mengakibatkan infark. Palmer menemukan lesi yang menyerupai infark ini dan mendiskripsikannya sebagai suatu dark. Route alternatif yang kedua adalah melalui limfatik. hipotesis ini nampaknya bukan sebagai jalan untuk terjadi abses hepar. Amoeba kemudian masuk kembali ke dalam cabang porta lain dan proses ini kemudian berulang. dia memperhatikan bahwa abses lebih umum ditemukan pada lobus kanan hepar dan lebih dekat ke permukaan. yang sukses. banyak peneliti menemukan multipel amoeba dalam cabang-cabang kecil interlobular vena porta.

haemoglobin dan suspensi sel epitel usus (pada percobaan digunakan epitel caecum babi). Bagaimanapun juga. fibrin.appearance yang disebabkan oleh abses kecil multipel dengan diameter antara 1-3 mm. esterase. Carerra mendapatkan 2 dari 183 anak kucing percobaannya mati dan setelah dilakukan pemeriksaan post mortem ditemukan lesi seperti yang telah digambarkan oleh Palmer. Awal 1927. histolytica tidak memproduksi hialuronidase intra maupun ekstraseluler. Trofozoit juga menghasilkan enzim pepsin-like activity. succinyl dehydrogenase dan gelatinase. Enzim ini dapat bekerja pada pH 5. proses infark dapat dikatakan ikut memegang peranan dalam terbentuknya abses hepar. Jarumilinta dan Maegraith telah menemukan adanya hialuronidase dengan tehnik pemeriksaan yang berbeda. Dengan demikian. Enzymatic Dissolution Entamoeba histolytica menghasilkan enzim-enzim dan secara teori.0 dan juga efektif pada sel hepar. Pada saat melakukan penelitian eksperimental tentang kolitis amebik. Enzim-enzim lain yang di produksi E. histolytica. terletak sepanjang cabang kecil vena porta tetapi cabang-cabang arteri hepatika dan duktus biliaris normal. Dengan demikian. De Lamater et al menyimpulkan dari hasil percobaan eksperimental mereka bahwa E. Craig menemukan aktifitas haemolitik dan sitolitik dalam ekstrak E. Secara histologi.0 – 8. sedangkan beberapa peneliti meyakini gambaran tersebut hanya artefak yang terjadi pada waktu fixasi dan pewarnaan preparat. Jarumilinta et al mempelajari gambaran kromatografi asam amino yang dibebaskan dari epitel usus oleh aksi tripsin yang dilepaskan oleh aksi trofozit atau ekstraknya. amylase. untuk membentuk lesi yang sangat besar (dapat ditemukan dalam pemeriksaan klinik) maka harus terdapat amoeba yang sangat banyak atau kemungkinan amoeba memproduksi enzim yang mempunyai kemampuan untuk menyebar seperti untuk terjadinya proses ini. Dengan demikian dapat dikatakan trofozit dapat menghasilkan enzim trypsin-like activity yang dapat mencerna gelatin. Kunci pertama kemungkinan kerja kimiawi oleh E. maltase. histolytica terhadap jaringan adalah adanya gambaran clear ‘halo-like’ areas yang terlihat di sekitar amoeba. Harinasuta et al menemukan bahwa trofozoit hidup bahkan cairan ekstraknya mampu mencerna lapisan film gelatin. . casein. menghasil-kan enzim hirolitik yang dapat menghancurkan jaringan hati. histolytica adalah glutaminase. menunjukkan gambaran diffuse lytic-necrosis dan toxic oedema.

sebanyak 28 kasus didapatkan berat hepar lebih ringan dibanding yang normal (dengan berat hepar normal ± 2. Beberapa peneliti telah dapat menunjukkan bahwa trofozit dapat menghancurkan polimorf secara komplit. abses pada lobus kanan hepar lebih umum dibanding kiri. Beberapa peneliti menerangkan ini dengan berdasarkan bahwa lobus kanan hepar mempunyai ukuran yang lebih besar. Sangat mungkin bahwa destruksi jaringan hepar disebabkan oleh suatu kombinasi enzim-enzim E. Kematian sel ini didahului dengan tahap degranulasi. Partikel makanan ditelan dan ditahan dalam vacuola makanan dan dicerna.4 2.3. histolytica seperti enzim hidrolitik yang dilepaskan sel-sel inflamasi yang dilepaskan oleh kerja E. Beberapa peneliti meyakini bahwa enzim-enzim dibebaskan hanya setelah amoeba mati. Beberapa peneliti lain . Pada pemeriksaan mikroskop elektron trofozoit E. Sedangkan Kenz melaporkan dari kasus yang ditangani. histolytica pada sel-sel tersebut Phagocytosis Sampai saat ini fagositosis tidak dipertimbangkan sebagai mekanisme patoge-nesis amoeba. Data menunjukkan abses hepar lobus kanan sebanyak 70 – 90% kasus. akhir-akhir ini dapat ditunjukkan bahwa amoeba meng-gunakan fagositosis dan pinositosis sebagai cara untuk menghancurkan jaringan. sedang pada lobus kiri sebanyak 13% kasus.4 Patologi Pada pemeriksaan secara gross. Lamont dan Pooler menyakini bahwa kongesti hepar disebabkan oleh suatu fenomena neurovaskular yang tidak dapat diterangkan. histolytica tidak menunjuk-kan vacuola yang berisi enzim-enzim. seperti dilepaskannya vesikel lisosom sebagai efek sitotoksik yang terlihat setelah kontak langsung atau tidak langsung dengan sel. hepar biasanya membesar dan beratnya lebih dari normal walaupun kadang normal.1. Hepatomegali generalisata mungkin disebabkan oleh edema dan kongesti yang diakibatkan penekanan pada aliran vena.6 Pernah dilaporkan pembesaran lobus yang tidak terlibat abses hepar. Dengan demikian mungkin enzim-enzim ini dalam keadaan inert di dalam sitoplasma dan diaktivasi di dalam atau dipermukaan vacuola makanan.000 gr). Bila abses hepar terbentuk dipermukaan maka akan menunjukkan gambaran benjolan (bulging) pada permukaan organ. Bagaimanapun. Seluruh trofozoit diselimuti oleh suatu fuzzy coat dan beberapa peneliti meyakini bahwa itu berisi enzim-enzim. Kadang dapat terjadi adhesi pada permukaannya dengan jaringan atau organ sekitarnya walaupun tanpa didahului adanya suatu ruptur. Dengan alasan yang tidak diketahui.

dengan ciri khas abses steril dan tidak berbau. Area ini secara perlahan bergabung dengan jaringan normal sekitarnya tanpa adanya area yang membatasinya ataupun kapsul. Konsistensinya tidak cair sehingga ini dapat juga disebut abses solid. . Daerah yang terlibat tampak berwarna lebih gelap. Schwartz. Fibrosis periportal dapat ditemukan dalam berbagai tahap. Jarang jaringan fibrosa menjadi kalsifikasi. Pada onset abses mempunyai area liquefaksi sentral. tampaknya fibrosis merupakan limiting process pada abses hepar amebik. Hanya sedikit yang membedakan antara abses akut dan kronis yaitu terbentuknya jaringan fibrosis yang membatasi abses dengan ketebalan antara beberapa milimeter sampai 2 sentimeter.6 Healing stage Pada initial stage. 75-90% abses terdapat pada lobus hepar kanan. Regenerasi aktif dapat ditemukan meski pada proses akut. kemudian pada middle zone yang terdiri sel parenkim yang mengalami destruksi dan outer zone yang terdiri dari sel hati normal dan mungkin didapat amoeba.1. colon ascenden dan sebagian colon transversum dimana organ tersebut yang paling sering terlibat infeksi amoeba. Dinding abses mungkin mempunyai gambaran seperti rambut kusut (shaggy). oval atau bercabang. Abses yang sembuh tanpa dilakukan aspirasi akan di absorbsi dan jarang sekali menjadi kalsifikasi.memberikan alasan bahwa lobus kanan hepar menerima aliran darah dari caecum. kenyal dan mempunyai batas yang jelas dengan jaringan yang sehat disekitarnya. Kavitas dapat bulat. Lesi terletak di lobus kiri atau terdapat bilobular biasanya menunjukkan bahwa kelainan telah lanjut. Lesi biasanya tunggal.4. Isi dari abses ini sama sekali tidak seperti cairan apa yang disebut sebagai kata pus sebab abses hepar ini berisi hasil lequefaksi sel-sel hepar dan eritrosit dengan tampilan seperti pasta yang sebut sebagai anchovy paste berwarna coklat kemerahan. Paul et al dan Ribaudo percaya bahwa abses hepar amebik bukan suatu abses yang sebenarnya dalam arti katanya. kalau terjadi ruptur biasanya menyebar ke intraperitoneal dan lesi pada lobus hepar bagian kiri akan menyebar ke pericardium dan rongga pleura. Lesi pada lobus kanan. terletak pada bagian tengah. didapatkan sel-sel yang mati namun disolusi dan liquefaksi belum terjadi secara komplit. membagi abses secara mikroskopis dalam 3 zone. Resolusi komplit abses terjadi dalam 2 minggu sampai 8 bulan. Kavitas mungkin mengerut/mengecil dalam 2-3 hari. terletak pada dome atau pada permukaan inferior junxtaposition terhadap fleksura hepatica colon. tepat dibagian luar dinding ini adalah suatu sisi jaringan hepar yang kongesti dan gelap. yaitu necrotic center. Dengan alasan yang tidak dapat diterangkan.

2 2. Lokasi nyeri tergantung dari lobus hepar yang terkena. Gejala nyeri yang berat. sedang Kapoor dari 200 kasus menemukan sebanyak 60% penderita mempunyai riwayat disentri atau diare yang berat. dari beberapa hasil penelitian masih terdapat hasil dengan rentang yang luas. Sedikit kasus yang asimptomatik dan terdiagnosis ketika terjadi komplikasi. Ukuran diameter abses amebik dapat bervariasi antara 1 – 25 cm. antara 65% sampai mendekati 100%. Nyeri biasanya terletak di hipokhondrium kanan dan dada kanan bawah bagian anterior. tetapi lebih berat. Penderita akan berusaha tetap diam dan tidur dengan posisi miring ke kiri untuk mengurangi nyeri. Sangat jarang. mengumpulkan dari berbagai peneliti menyatakan bahwa sebanyak 60 – 90% penderita mengeluh adanya riwayat diare. Pada kasus yang uncomplicated. Gejala yang timbul dapat berupa demam dengan atau tanpa disertai menggigil. Penderita dengan abses amebik sering dilaporkan dengan riwayat diare. nausea atau muntah. Nyeri berubah dengan posisi.3. berawal sebagai nyeri tumpul atau rasa berat dan berangsur menjadi tajam dan kemudian rasa seperti ditusuk. .6 Kebanyakan penderita mengeluh nyeri dan demam. Demam dan kuning terjadi lebih sedikit. DeBakey dan Jordan membagi gejala klinis menjadi 2 yaitu lokal dan sistemik. sementara 10% menderita diare berat dengan amoeba postif pada fesesnya. rasa lemah. Sedangkan abses hepar amebik pada anak mempunyai gejala yang lebih sedikit dan lambat. dengan pertumbuhan abses secara terus menerus tanpa adanya masa istirahat.5 Gejala Klinis Gambaran penyakit akut lebih umum dimiliki oleh abses hepar amebik dibanding piogenik. penderita abses amebik yang ruptur jatuh dalam keadaan syok. Nyeri dapat bertambah buruk pada malam hari. keringat malam. ini mungkin dikarenakan terbebasnya regangan kapsul hepar dengan terbukanya sela iga. Craig. anoreksia. Namun. gejala klinis abses amebik mirip dengan abses piogenik. gerak napas dalam atau batuk. sehingga abses hepar amebik yang tidak diterapi akan mengalami ruptur. walaupun kasus yang lambat dapat terjadi. Nyeri Nyeri merupakan gejala yang paling awal dan sering. Pada penderita dewasa. Bagaimanapun.2 Sekitar 40% penderita abses hepar amebik mengeluh diare. secara klinis terdapat gejala dan tanda yang dapat membedakan abses amebik dengan piogenik. gejala penyakit paru dan hepatomegali lebih umum pada abses amebik. diare atau disentri.

daerah subkostal kanan atau daerah kandung empedu. Kasus dengan demam yang berlangsung beberapa minggu sering didiagnosis sebagai demam enterik atau tuberkulosa. merupakan gejala yang umum untuk abses hepar amebik. namun lebih menonjol pada kasus yang lanjut.6 Hepatomegali Hepatomegali merupakan tanda klinis penting dan disertai nyeri. namun kadang gejala demam tidak ada sama sekali. Bila penyakit berjalan lebih dari beberapa bulan. biasanya kering dan tidak produktif. Sedang pada bentuk yang kronis. demam biasanya tinggi disertai keringat yang banyak. berat badan dapat turun sepertiganya sehingga pada kasus ini sering didiagnosis sebagai suatu keganasan hepar. Abses yang terletak di bawah dome diafragma kanan dapat menimbulkan nyeri di ujung bahu. Pada abses hepar amebik dengan onset akut. Rasa lelah dan fatigue dapat timbul pada kasus subakut dan kronis. Pada abses hepar dengan komplikasi pleuropneumoni mungkin memberikan gejala nyeri di seluruh hemithorax kanan. terjadi secara gradual dan berlangsung dalam beberapa minggu. Abses lobus kiri memberikan gejala nyeri di epigastrium dan hipokhondrium kiri. Penurunan berat badan selalu muncul. Madangpolan menemukan kasus dengan gejala paru sebanyak 0.1. 1. Ruptur pada rongga abdomen akan memberikan gejala akut abdomen. demam biasanya tidak tinggi.Abses lobus kanan akan menghasilkan nyeri di dada kanan bawah. Dari beberapa penilitian didapatkan penurunan berat badan terdapat sebanyak 10 – 50% kasus. terutama bila penyakitnya berlangsung lebih dari 2 minggu.6 Gejala lain Rasa lemah dapat juga timbul. menurut Wilmot merupakan gejala yang tidak umum. Adakalanya nyeri terjadi di leher bagian kanan. Nyeri mungkin juga dirasakan di hipokhodrium kanan.7% kasus. Batuk merupakan lain yang dapat timbul.1. Kapoor mendapatkan gejala menggigil timbul hanya pada awal penyakit. Abses lobus kanan mungkin juga memberikan rasa nyeri di flank kanan. pinggang kanan atau daerah scapula kanan. kadang rasa nyeri di bahu kanan saja. Kasus akut dimana demam disertai ronki basal paru kanan mungkin dapat didiagnosis sebagai pneumonia basal kanan. Demam dapat kontinua atau intermiten dan mungkin juga disertai menggigil.6 Demam Demam terjadi pada 46 – 95% kasus. anterior atau posterior.6 . 1.

Di daerah endemik.6.6 Pemeriksaan Penunjang 2. Titer diatas 1/512 menyokong adanya abses amoebik. Nyeri tekan difus dihasilkan dengan cara memukul dengan gentle pada dada kanan bawah.6 Serologi Pemeriksaan serologis sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dengan sensitivitas 91-93% dan spesifisitas 94-99%. 1. Diagnostik sering ditentukan dengan aspirasi rongga abses berisi cairan anchovy paste yang merupakan tanda yang patognomonis. biasanya ditemukan dengan menekan ibu jari pada intercosta. Nyeri tekan intercosta ini merupakan salah satu cardinal sign. Punctum maksimum harus dicari. Grade II : Severe tenderness due to which the patient moves away from the examining hand. Lamont dan Pooler membagi derajat nyeri tekan menjadi seperti di bawah ini6 : Grade 0-I : Patients who have no tenderness or who have to be questioned specifically about it. 2.Nyeri tekan Dapat bersifat difus atau terlokalisir. Radiologis sesuai dengan abses piogenik. Grade I : Moderate tenderness due to which the patient winces in response to gentle palpation or percussion. Pada stadium awal .3. seseorang yang sedang menderita amebiasis sering memberi reaksi serologis yang positif akibat antibodi yang terbentuk pada infeksi sebelumnya.4. Grade III : Very severe tenderness due to which the patient refrains from the examining hand even before it reaches the affected area. Nyeri tekan difus juga dapat dihasilkan dengan compression sign. Test fungsi hati kurang mempunyai nilai diagnostik. pada infeksi sekunder dapat mencapai 20.000 tanpa disertai adanya anemia.3. Seluruh dada kanan bawah mulai dari anterior ke posterior harus diperiksa dengan pemeriksaan ini (Punch test). atau kedua-duanya. Pemeriksaan serologis positif berarti sedang atau pernah terjadi amobiasis invasive.000/mm3.000 – 16. Pada penyakit yang berlanjut lama dapat timbul anemia dan tidak jelas leukositosis. yaitu nyeri tekan pada penekanan antero-posterior di daerah dada kanan bawah.1 Laboratorium Pada keadaan akut terjadi lekositosis antara 13.

dapat melihat gambaran abses multiple atau yang terletak di posterior. obliterasi sudut cardiophrenicus pada foto posteroanterior dan sudut costophrenicus anterior pada foto lateral. Pemeriksaan ini didasarkan pada adanya perbedaan aktivitas sel Kupffer di dalam dan disekitar abses. the enzyme- linked immunosorbent assay (ELISA). Pemeriksaan serologi diantaranya Indirect Hemagglutination (IHA). penuntun drainase perkutan dan follow up terapi. laboratorium maupun radiologik.3. CT-Scan Merupakan pemeriksaan paling sensitif (95-100%). Sering kali membedakan antara abses amebik dengan piogenik sangat sulit secara klinis. Pemeriksaan serologi dapat segera dilakukan begitu mendiagnosis suatu abses hepar. dan complement fixation. Ultrasonography Perneriksaan ini sangat sensitif (90 – 95%). 1 2. sehingga sangat diperlukan pemeriksaan serologi untuk memastikan adanya suatu penyakit dengan penyebabnya adalah amoeba. Amoeba pada tinja hanya ditemukan pada 15% penderita. indirect immunofluorescence. IHA dan GDP merupakan pemeriksaan yang sering dilakukan karena sudah banyak dilakukan oleh rumah sakit dan hasilnya didapat dalam 24 jam. counterimmunelectrophoresis. tapi mempunyai keterbatasan yaitu tidak dapat mendeteksi kelainan <2 cm dan tidak dapat membedakan massa solid atau kistik. . gel diffusion precipitin (GDP). Pemeriksaan ini sangat sensitive.6. Saat ini. Hasil positif palsu ditemukan kira-kira 5% misalnya pada kista dan tumor dengan nekrosis sentral.2 Pemeriksaan radiologis X-Ray Radiologis dapat ditentukan elevasi dan pengurangan gerak diafragma kanan. non invasive dan dapat dipergunakan untuk diagnostik.test serologis dapat memberi hasil negative. Radionuklida Technetium-99m sulfur colloid scanning telah dipakai untuk mendiagnosa abses hepar.

Dengan diagnosis dini dan pemberian terapi yang spesifik. angka kematian dapat ditekan secara ekstrim.Angiography Jarang dipakai untuk mendiagnosa abses hepar. Pada abses amebik.3. Kebanyakan diagnostik aspirasi dilakukan bila untuk menyingkirkan suatu abses piogenik bila tes serologi amoeba negatif. dapat dipakai untuk mem-bedakan antar abses dan hepatocellularcarcinoma. Amoeba ditemukan dalam aspirat sebesar 33 – 90%.2 Perbedaan karakter klinis abses amoeba dengan piogenik2 Amoebik Piogenik Age < 50 years Age > 50 years Male : Female = 10 : 1 Male = Female Hispanyc descent No ethnic predisposition Recent travel to endemic area Malignancy Pulmonary dysfunction High fever Abdominal pain Pruritus Diarrhea Jaundice Abdominal tenderness Septic shock Hepatomegaly Palpable mass 2. Awal tahun1953. aspirat tidak berbau serta pengecatan gram dan kultur negatif.3. Ochsner dan DeBakey menyatakan 3 prinsip terapi6 . 1.4 2. dan lebih tinggi lagi bila ditambah dengan pemeriksaan dinding abses.3 Diagnostik aspirasi Aspirasi abses untuk diagnosis dipertanyakan sejak pemeriksaan serologi dapat ditentukan hasilnya dalam 1 – 2 hari.7 Penatalaksanaan Abses hepar amebik yang tak terdiagnosis dan tidak diterapi akan memberikan angka kematian hampir100%.6.

gejala klinis tidak memberikan perbaikan dalam 48 – 72 jam.2 Terapi aspirasi Sejak dapat dilakukannya tes serologi oleh banyak rumah sakit. Bila evakuasi pus tidak diperlukan.6 . maka aspirasi abses sebaiknya jangan ditunda. juga dapat untuk menyingkirkan adanya infeksi sekunder. kecuali bila ada ancaman ruptur abses.4. Pada saat ini.7. menunjukkan bahwa aspirasi rutin abses amebik tidak berpangaruh terhadap waktu penyembuhan. sekali didiagnosis.4. aspirasi mengurangi risiko terjadinya ruptur pada abses-abses dengan volume > 250 ml. tidak ada perubahan dalam prinsip penatalaksanaan abses hepar amebik meskipun telah ditemukan amoebisidal modern. Sebagai tambahan. 2. Bila dalam 48 – 72 tidak ada perbaikan secara klinis. Metronidazole merupakan obat terpilih diberikan dengan dosis 3 kali 750 mg per hari oral.3. Terdiri dari pemberian amoebisida dikombinasi dengan aspirasi atau surgical drainage bila indikasi seperti adanya rupture atau adanya infeksi sekunder. 2.3.1 Antibiotika Abses hepar amoebik. aspirasi dan preeliminary dengan anti amoeba adalah prosedur terpilih 3. abses yang menyebakan nyeri yang hebat atau atau dengan marked point tenderness atau edema dan abses dengan tanda elevasi diafragma sebaiknya dilakukan aspirasi sesegera mungkin. maka pemberian anti amoeba harus segera dilakukan. Aspirasi abses dilakukan bila setelah pemberian antibiotik. diagnostik aspirasi semakin jarang dilakukan. abses superficial. Aspirasi ini berguna bukan hanya meringankan gejala akibat tekanan. Semua abses yang besar (terutama yang tampak sebagai localised swellings atau bulging pada hemithorax bawah). setelah lebih dari 40 tahun. Open drainage hendaknya dijadikan sebagai prosedur cadangan pada kasus dengan infeksi sekunder.7. 1.. hepar dan abses.1. Setiap kasus yang dicurigai sebagai abses hepar amebik harus diterapi dengan anti amoeba sebelum dilakukan prosedur yang lainnya. dosis untuk anak 35-50 mg/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. baik retro maupun prospektif. 1. terletak di lobus kiri hepar atau lesi yang terasa nyeri sehubungan dengan gerakan diafragma. Pada tahap awal biasanya konservatif ditujukan untuk eradikasi parasit di usus. Banyak penelitian. 6 2.

3 Drainage perkutaneus Prosedur ini dilaporkan banyak literatur dan kadang memberikan hasil terapi yang memuaskan. Bilirubin yang meningkat . 2.9 Prognosis Oschner tahun 1935 mendapatkan angka kematian sebesar 9%. abses telah melibatkan organ hollow viscus.4 Drainase surgikal Indikasi drainase surgikal2 : .7. namun jumlahnya kurang dari 5 % dari kasus. terdapat ancaman perdarahan . Keterlibatan paru-paru . aspirasi dan drainase perkutan gagal . yang tersering adalah ruptur ke peritoneum atau rongga thoraks.3.2.3. Bila terjadi komplikasi.6 2. 2. septikemia yang gagal dilakukan terapi dengan modalitas terapi yang lain.7. Usia makin tua . Pada beberapa kasus dilaporkan . Seperti halnya aspirasi. Pada saat ini angka kematian dapat diturunkan menjadi < 2 – 4%. Prosedur ini lebih bermanfaat untuk terapi pada abses amebik dengan komplikasi karena dapat menurunkan perlunya tindakan terapi surgikal. Faktor-faktor yang dihubungkan dengan prognosis yang buruk diantaranya2 : . sehingga mungkin diperlukan reseksi . terapi konservatif. Dapat terjadi pada individu dengan eksposure yang lama dari antimikrobial.4 ABSES HEPAR FUNGGAL Paling sering disebabkan oleh Candida albicans. kongenital dan imunodefisiensi. keganasan hematologi. drainase perkutan jarang diperlukan karena terapi ini tidak memberikan hasil terapi yang lebih baik dibanding dengan terapi konservatif.3. Adanya ruptur atau ektensi 2. Kerugian prosedur ini adalah infeksi sekunder abses amebik.3.8 Komplikasi Kira-kira 10% penderita abses hepar amebik mengalami komplikasi. 1.4.

Dosis yang ipergunakan 3-5 mg/kg BB. . Pengobatannya dapat diberikan antifungal yang sistemik setelah abses tersebut didrainase secara perkutaneus atau secara bedah. Sebagai terapi inisialnya biasanya dipergunakan Ampoterisin B.keterlibatan dari aspergilus. Gejala klinis mirip dengan kedua jenis abses hepar sebelumnya.

b.1.1 Kriteria Inklusi Pasien yang dimasukan ke dalam kriteria inklusi adalah mereka yang memenuhi syarat sebagai berikut: a. dengan atau tanpa komplikasi.1. 3. Pasien penderita abses hepar yang telah dilakukan tindakan di RSHS. serta memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi selama 2 tahun dari periode 1 Januari 2015 – 31 Desember 2016.3 Pengumpulan data Data yang diteliti diambil dari catatan rekam medis semua pasien abses hepar di RSHS dan tercatat dalam rekam medik Bagian Bedah Digestif FKUP/RSHS Bandung sejak 1 Januari 2015 sampai dengan 31 Desember 2016. Pasien dirawat di bagian penyakit dalam 3. BAB III METODE PENELITIAN 3. Pasien penderita abses hepar. 3.2 Kriteria Eksklusi Pasien yang dikeluarkan dari peneitian ini adalah sebagai berikut: a. Umur pasien .1 Objek Penelitian Objek pada penelitian ini adalah semua pasien abses hepar di RSHS yang tercatat dalam rekam medis Bagian Bedah Digestif FKUP/RSHS Bandung. Data yang diperoleh kemudian diidentifikasi menurut: 1.

2 Analisis Data Dari data yang diperoleh disusun dalam bentuk tabel menurut tahun kejadiannya berdasarkan jenis kelamin. . 3. peritonitis 3. Tindakan yang dilakukan 1. komplikasi yang menyertai. 3. 2. Komplikasi yang terjadi 1. empiema 2. usia.3.3 Lokasi dan Waktu Penelitian Penelitian dilakukan di Bagian Rekam Medis RSHS Bandung bulan Mei sampai Juli 2017. Chest tube toracostomy (CTT) 3. Dari tabel tersebut kemudian diolah dan dianalisis secara deskriptif untuk kemudian dibandingkan dengan kepustakaan yang ada. Laparotomi eksplorasi 3.3 Metodologi Penelitian 3.3. Lokasi tempat terdapat abses 4. Percutaneus abcess drainage (PAD) 2.1 Desain Penelitian Jenis penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan pengambilan data secara retrospektif. yaitu dengan cara telaah rekam medis pasien abses hepar di Bagian Bedah Digestif FKUP/RSHS Bandung sejak 1 Januari 2015 sampai dengan 31 Desember 2016.3. dan tindakan yang dilakukan. Jenis kelamin pasien 3. sepsis 5.