KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Ketoasidosis diabetikum merupakan komplikasi dari diabetes mellitus tipe
I yang tidak terkontrol. Adapun berat ringannya KAD dibagi berdasarkan
tingkat asidosisnya:
 RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 mEq/L
 SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L
 BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L

Patogenesis Diabetik Ketoasidosis
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh
akan menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria.
Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan over-produksi asam asam
lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi
ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria.
Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium,
magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan shock
hypofolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi
oleh peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah
juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit.

Manifestasi Klinis KAD
 dehidarsi
 nafas cepat dan dalam (pernapasan kussmaul)

Pasien baru DM tipe 1 2. Kehamilan 6. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD . Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi) 2. Meningkatnya serum osmolaritas ( > 300 mOsm/L ) 5. Glukosuria 4. Serum glukosa (250 mg/dl) 2. Anion gap : > 20 mEq/L PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah: 1. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingga kebutuhan insulin meningkat (infeksi.  mual. Stress 4. Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon. Hiperkalemia (sering pada awal): > 5. nyeri abdomen  penurunan kesadaran  perubahan peningkatan leukosit  tidak spesifik tingginya serum amilase  demam ketika infeksi terjadi Penyebab ketoasidosis diabetic: 1. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. trauma) 5. Tingginya nilai BUN 3.4 mEq/L 7. kortisol) Nilai-nilai laboratorium ketoasidosis diabetic: 1. Penggantian cairan dan garam yang hilang 3.35 6. muntah. Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin 3. epinefrin. 4. Arterial pH < 7.

 Pengukuran balans cairan setiap jam. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.  Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri : 1. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis). Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0.9%) 20 cc/KgBB bolus.  Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam. tekanan darah. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan). glukosuria. mata cowong >10 % Shock. nadi lemah. Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD : Penilaian Klinik Awal 1. mukosa kering 10 % Capilary refill ≥ 3 detik.5. Pusing. frekwensi napas. Resusitasi 1. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung. Observasi Klinik Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :  Frekwensi nadi. ketonuria. 3. derajat kesadaran (GCS). 2. Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. hipotensi 2. Pertahankan jalan napas. dan derajat dehidrasi. 2. kadar glukosa darah. tanda asidosis (hiperventilasi). dan tekanan darah setiap jam.  Kadar glukosa darah kapiler setiap jam. 4. dan analisa gas darah. 5% Turgor Kulit menurun. Penurunan Nadi / frekuensui denyut jantung .

Tentukan derajat dehidrasi penderita.  Bila corrected Na > 150 mmol/L. penurunan fungsi saraf kranial.9%. bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam. * Hiperketonimia : > 1 mmol/L Rehidrasi Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya. Interpretasi Kadar keton darah * Normal : < 0. . menentukan tanda hipo/hiperkalemia. 2. Peningkatan tekanan darah. akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi. 4.  Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah. iritable drowsiness. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah: 1. rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.5 mmol/L. reflek cahaya menurun. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama. atau keton darah (bila terdapat fasilitas). inkontenensia urine. Gunakan cairan normal salin 0.  Keton urine sampai negatif.  EKG : untuk menilai gelombang T. 3. 5. Total rehidrasi dilakukan 48 jam. 4. Perubahan status neurologis : gelisah. 3.  Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1.  Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam. Penggantian Natrium  Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL. kejang.

Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7. . Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah:  Ø Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat. dan pemberian insulin. 1. walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.  Ø Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan  Ø Hipertonis dan kelebihan natrium  Ø Meningkatkan insidens hipokalemia  Ø Gangguan fungsi serebral  Ø Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton. pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat. Penggantian Bikarbonat 1.  Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.1 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal.  Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri. 3. pemberian Kalium harus ditunda. 2. Penggantian Kalium Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi. dan pada syok yang persistent. 2. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.

3. 12. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.3.05 unit/kg BB/jam. 10. 8. 6. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target). Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme. 5. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris. ganti cairan rumatan dengan D5 ½ Salin. 7. Dalam 60-90 menit awal hidrasi. 4. Dosis yang digunakan adalah 0. Cukup diberikan ¼ dari kebutuhan. Pemberian Insulin 1. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0. 9.05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun. pemberian insulin. pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI). dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan. terpisah dari cairan rumatan/hidrasi. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.1 unit/kg BB/jam atau 0. atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). . Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL.1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS). 2. 11. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0. 13. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi. ganti cairan dengan D10 ½ Salin. lakukan penilaian ulang kondisi penderita.

Diberikan short acting insulin setiap 6 jam. 2. 1. sadar dan tidak mual/muntah. 4. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya. 3. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik. Diet per-oral dapat diberikan bila pasien stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL. 2. Bila pasien dapat menghabiskan snacknya. 14.  Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan. 3. 2/7 sebelum makan malam. dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Fase Pemulihan Setelah KAD teratasi. Saat memulai makanan. kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir. bikarbonat > 15 mmol/L). Pada kasus tidak didapatkan jalur IV. pH > 7.3. 2/7 sebelum makan siang. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan. dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet per-oral. dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur. kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir. bisa dimulai makanan utama. metabolisme stabil.  Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan. 1.  Memulai diet per-oral. Saat memulai snack. . dan anak dapat menghabiskan makanan utama. berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan.

sesudah puasa semalam kadar glukosa darah jarang lebioh rendah dari 4mmol/L. Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang normal jarang melampaui 99mg% (5. trombosis serebri) HIPOGLIKEMIA IATROGENIK Definisi dan diagnosis. tetapi kadar <108mg% (6 mmol/L) masih dianggap normal.8 mmol/L) atau bahkan <40 mg% (2. tetapi kadar kurang dari 50mg% (2. atau perubahan permeabilitas kapiler paru. syok hipovolemik. hiperkalemia. . edema serebral.2 mmol/L). Pengobatan KAD dapat menimbulkan beberapa komplikasi membahayakan diantaranya hipoksia dan sindrom gawat napas dewasa (adult respiratory distrress syndrom).Hipoglikemia. Walaupun demikian . Hipoglikemi spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang mensrekresi insulin atau insulin-like growth factor (IGF). Kemungkinan akibat dari rehidrasi berlebihan. sedang kadar glukosa darah kapiler diantara kadar darah arteri dan vena.8 mmol/L) pernah dilaporkan dijumpai sesduah puasa yang berlangsung lebih lama. gagal jantung kiri. Komplikasi . Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa daarh di bawah normal. dan hipokalsemia Prognosis Baik selama terapi adekuat dan selama tidak ada penyakit lain yang fatal (sepsis. Kadar glukosa plasma kira-kira 10% lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan (whole blood) karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang relatif lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena.5 mmol/L). Pada individu normal. IMA. Dalam hal ini diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa <50 mg% (2.

Oleh sebab itu. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskular atau glukosa intravena) 3.5-3.5 mmol/L). karena gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri 1. kejadian hipoglikemia berat . dapat diatasi sendiri. menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata Berat: Sering (tidak selalu) tidak simptimatik. diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa plasma ≤63 mg% (3. tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata Sedang: Simptomatik. Respons regulasi respons regulasi non-pankreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa darah 63-65 mg% (3. dapat diatasi sendiri. Diserta koma atau kejang Epidemiologi Dalam the diabetes Control and Complication Trial (DCCT) yang dilaksanakan pada pasien diabetes tipe 1. dalam konteks terapi diabetes.6 mmol/L). Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi parenteral 2. Lebih lanjut dketahui bahwa kadar glukosa darah 55 mg% (3 mmol/L) yang terjadi berulang kali merusak mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemi yang lebih berat.berbagai studi fisiologis menunjukkan bahwa gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55 mg% (3 mmol/L). Klasifikasi Ringan: Simptomatik.

Keluhan dan Gejala Hipoglikemia Otonomik Neuroglikopenik Malaise Berkeringat Bingung (Confusion) Mual Jantung berdebar Mengantuk Sakit kepala Tremor Sulit berbicara Lapar Inkoordinasi Perilaku yang berbeda Gangguan visual . Oleh karena itu pasien rentan terhadap hipoglikemia sekitar 2 jam sesudah makan sampai waktu makan berikutnya. Oleh sebab itu dijumpai saat-saat dan keadaan tertentu di mana pasien diabetes mungkin akan mengalami kejadian hipoglikemia. tercatat pada 60 pasien/tahun pada kelompok yang mendapat terapi insulin intensif dibandingkan dengan 20 pasien/tahun pada pasien yang mendapat terapi konsensional. Bahkan insulin yang bekerjanya paling cepat bila diberikan subkutan belum mampu menirukan kecepatan peningkatan kadar puncak tersebut dan berakibat menghasilkan puncak konsentrasi insulin 1- 2 jam sesudah disuntikkan. Penyebab Hipoglikemia Pada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonilurea. Makan akan meningkatkan kadar glukosa darah dalam beberapa menit dan mencapai puncak sesudah 1 jam. Sebaliknya. Sampai saat ini pemberian insulin masih belum sepenuhnya dapat menirukan (mimicking) pola sekresi insulin yang fisiologis. Oleh sebab itu waktu dimana resiko hipoglikemia paling tinggi adalah saat menjelang makan berikutnya dan malam hari. dengan kriteria yang berbeda kelompok the Dusseldorf mendapat kejadian hipoglikemia berat didapatkan pada 28 dengan terapi insulin intensif 17 dengan terapi konvensional.

Glukagon intramuskular. Pemberian ini dengan konsentrasi 50% sangat toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10% dianggap lebih aman. 10-20 g glukosa oral harus segera diberikan. Glukosa intravena harus diberikan dengan berhati-hati. Glukagon 1 mg intramuskular dapat diberikan oleh tenaga nonprofesional yang terlatih dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon akan disertai dengan pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan. Parestesi Terapi Hipoglikemia Pada Diabetes Glukosa oral. Idialnya dalam bentuk tablet jelly atau 150-200 ml minuman yang mengandung glukosa. Glukosa intravena. Prognosis Untuk mencegah timbulnya komplikasi menahun. ancaman timbulnya hipoglikemia merupakan faktor limitasi utama dalam kendali glikemi pad pasien DMT 1 dan DMT 2 yang mendapat terapi insulin. . Sesudah didagnosis hipoglikemia ditegakkan dengan pemeriksaan darah kapiler. Ektravasasi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi. Sebaiknya coklat tidak diberikan karena mengandung lemak yang kan menghambat absorpsi glukosa. Bila pasien susah menelan pemberian dapat dilakukan melalui rongga mulut (buccal).

Ilmu Penyakit Dalam: Hipoglikemia Iatrogenik. 2010. Interna Publishing. di akses melalui internet http://www. Soewondo. Edisi V jilid III 1900-1905. Soemardji Djoko W.Sumber: Administrator. tanggal 12 Maret. 73 (1) : 55-60. R. 17:14.go. .id/index2. Jakarta. Generated: 11 March 2014.php? option=com_content&do_pdf=1&id=2660. Jakarta. Hipoglikemia. P. vol. 2009. Indian Journal of Pediatrics.pjnhk. Edisi V jilid III 1912-1913. National Cardiovascular Center Harapan Kita. Venkatraman. et al. Ilmu Penyakit Dalam: Koma Hiperglikemia Hiperosmolar Nonketotik. 2009. Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotik Syndrome. 2006.