BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. W
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 56 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Suku : Jawa
Tanggal Periksa : 30 April 2017

B. Anamnesis
Keluhan utama
Kulit melepuh
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IGD RSMS pada hari Kamis, 30 Maret 2017 dengan
keluhan kulit melepuh pada seluruh badan. Keluhan ini sudah dirasakan sejak
3 bulan yang lalu, Awalnya timbul bercak bercak merah dan terasa gatal pada
bagian tangan, lama kelamaan timbul bentol-bentol berisi air pada bagian
tangan berukuran kecil. Bentolan tersebut sangat kendur dan mudah pecah.
Setelah bentolan tersebut pecah timbullah luka yang melepuh. Awalnya hanya
pada bagian tangan, lalu menyebar kebagian daerah lain seperti di dada,
punggung, lalu menjalar ke wajah, mata, tangan hingga kebagian bokong dan
kaki. Bentol bentol yang berisi air lalu pecah dan melepuh. luka yang
melepuh tersebut semakin lama semakin meluas. Pasien mengeluhkan luka
yang melepuh tersebut terasa sakit sehingga mengganggu pasien untuk tidur.
Sebelumnya pasien sudah pernah berobat ke rumah sakit kemudian pasien
diberi obat dan keluhan membaik. Setelah kulit mulai mengering, dua bulan
kemudian keluhan timbul kembali dan menyebabkan luka semakin meluas
sehingga pasien di rujuk ke RSMS

1

00.6oC peraksila BB : 65 kg TB : 160 cm Status generalis Kepala : Mesochepal. . dan kedua cucunya. .Riwayat alergi makanan laut disangkal. Riwayat penyakit dahulu . C. . kedalaman cukup. dengan distribusi merata 2 .000. Status Generalis dan Dermatologi Keadaan umum : Sedang Kesadaran : Compos mentis Vital sign Tekanan Darah : 120/80 mmHg Nadi : 88 x/menit. reguler Suhu : 36.Riwayat penyakit sistemik pada anggota keluarga disangkal. Pasien adalah ibu rumah tangga dengan penghasilan rata-rata per bulan sekitar Rp 1. rambut putih.Riwayat penyakit sistemik seperti tekanan darah tinggi dan DM disangkal. . regular. .Riwayat operasi kista diakui pada tahun 2009 di RSMS Riwayat penyakit keluarga . Pasien berobat dengan menggunakan jaminan kesehatan berupa BPJS. isi tegangan cukup Respiratory Rate : 20 x/menit.Riwayat keluhan serupa belum pernah dialami pasien.Riwayat penggunaan obat yang lama dan konsumsi ramuan herbal disangkal Riwayat sosial Pasien tinggal bersama dengan anak.Riwayat alergi pada anggota keluarga disangkal.000.Riwayat penggunaan obat yang lama dan konsumsi ramuan herbal disangkal .Penyakit serupa pada anggota keluarga disangkal. menantu. .

Nikolsky (+) Status dermatologis Lokasi : Regio thorak. generalisata Gambar 1. Resume Pasien datang ke IGD RSMS pada hari Kamis. sianosis (-). sianosis (-). secret (-) Mulut : Mukosa bibir dan mulut kering. D. edema (-/-/ +/+). stomatitis (+) Thorax : Simetris. Awalnya timbul bercak bercak merah dan terasa gatal pada bagian tangan. abdomen. Rbk (-/-). Keluhan ini sudah dirasakan sejak 3 bulan yang lalu. kelopak mata makula hipergpimentasi eritem (+/+) Hidung : Simetris. Efloresensi yang terdapat pada pasien. Mata : Konjungtiva anemis (-/-). Rbh (-/-). supel. deviasi septum nasi (-). timpani. capillary refill time < 2 detik. 30 Maret 2017 dengan keluhan kulit melepuh pada seluruh badan. sclera ikterik (-/-). kelemahan (+). lama kelamaan timbul bentol-bentol berisi air pada bagian 3 . Gallop (-). Murmur (-)} Abdomen : Datar. nyeri tekan (-) Extremitas : Akral hangat. BU (+) normal. Ketertinggalan Gerak (-) Paru {Vesikuler (+/+). ekstremitas atas dan bawah Efloresensi : Makula eritematosus dan hiperpigmentasi dengan erosi dan krusta. Sekret (-) Telinga : Bentuk daun telingan normal. Wh (-/-)} Jantung {BJ I dan II reguler. Retraksi (-).

Usulan pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan histopatologi H. Diagnosis banding . Bentol bentol yang berisi air lalu pecah dan melepuh. lalu menjalar ke wajah. luka yang melepuh tersebut semakin lama semakin meluas. Awalnya hanya pada bagian tangan.Pemfigus bulosa . Setelah bentolan tersebut pecah timbullah luka yang melepuh.IVFD RL 20 tpm . Bentolan tersebut sangat kendur dan mudah pecah. tangan berukuran kecil. tangan hingga kebagian bokong dan kaki. lalu menyebar kebagian daerah lain seperti di dada. Terapi Medikamentosa . Pemeriksaan penunjang Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang. Setelah kulit mulai mengering. dua bulan kemudian keluhan timbul kembali dan menyebabkan luka semakin meluas sehingga pasien di rujuk ke RSMS E. mata.Inj Metilprednisolon 125mg – 0 -0 . Sebelumnya pasien sudah pernah berobat ke rumah sakit kemudian pasien diberi obat dan keluhan membaik.Inj Cefriaxon 2x1 gr 4 . pada pemeriksaan fisik didapatkan Nikolsky posifif (+).Inj Difenhidramin 2x1 Amp . punggung. Diagnosis kerja Pemfigus vulgaris G. Pasien mengeluhkan luka yang melepuh tersebut terasa sakit sehingga mengganggu pasien untuk tidur.Sindrom Steven Johnson F.Inj Ranitidin 2x1 Amp .Dermatitis hepertiformis .

Po asam folat 1x1 tab . Prognosis Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad sanationam : dubia ad bonam Quo ad fungsionam : debia ad bonam Quo ad cosmeticam : dubia ad bonam 5 . .Edukasi tentang penyakit.Desoksimetason cr 2% .Mobilisasi I.Po Vip Albumin 3x1tab .Diet Tktp ekstra putih telur 3x2 mg/hari .Konsumsi makanan tinggi protein . dan cara pengobatannya.Kompres kasa NaCL +/. penyebab.Drip ketorolac 2x30 mg . .Soft u derm 2 % .15 menit Non medikamentosa dan Edukasi .Acdat 2% 2 kali sehari .Anjuran untuk tidak memecahkan lentingan lentingan .Po cetiriin 2x1 tab .

Definisi Pemfigus merupakan kumpulan penyakit kulit autoimun berbula kronik yang menyerang kulit dan lapisan membran mukosa. jumlah pasien pemfigus yang dirawat di RSU Sanglah Bali berjumlah 33 pasien (5. II. Pemfigus yang terbanyak ditemukan adalah pemfigus vulgaris sebanyak 26 pasien (78. Angka kejadian pada kedua jenis kelamin pada umumnya sama. 1. Terdiri dari 20 pasien wanita dan 14 pasien laki-laki. misalnya D-penisilamin dan kaptopri.4 C. miastenia gravis dan anemia pernisiosa. pemfigoid bulosa. Etiologi Pemfigus merupakan penyakit autoimun. 3 Pemfigus vulgaris adalah bentuk pemfigus yang paling sering dijumpai ( 80% dari semua kasus).1 D. Pemfigus vulgaris biasanya mengenai usia pertengahan (dekade ke-4 dan ke-5). Pemfigus dapat ditemukan bersamaan dengan penyakit autoimun yang lainnya seperti lupus eritematosus sistemik. Pemfigus yang diinduksi oleh obat dapat berbentuk pemfigus foiaseus atau pemfigus vulgaris. Epidemiologi Penyakit ini tersebar di seluruh dunia dan dapat mengenai semua bangsa dan ras.8% dari jumlah pasien rawat). didapatkan frekuensi kejadian pada wanita sedikit lebih tinggi yaitu 1:2. TINJAUAN PUSTAKA A.3 Pada kurun waktu 8 tahun. tetapi juga dapat mengenai semua umur termasuk anak. Patogenesis 6 . karena pada serum penderita ditemukan antibodi. juga disebabkan oleh obat (drug induced pemphigud).1 penyakit ini merupakan jenis penyakit autoimun dengan manifestasi berupa lepuhan pada permukaan kulit dan atau membran mukosa.1 Secara histologi akan ditemukan autoantibodi terhadap sel-sel keratinosit yang secara langsung akan merusak kohesi epidermis atau akantolisis.2 B.78%).

Antibodi yang berikatan dengan rantai amino pada desmogelin 3 ini mempunyai efek langsung terhadap fungsi kaderin. Lesi yang terjadi pada pemfigus vulgaris terjadi karena reaksi autoimun terhadap antigen pemfigus vulgaris.6 7 . yang dapat ditemukan pada epidermis dan lebih padat pada epidermis atas (Gambar. Desmoglein adalah salah satu komponen desmosom. Hal ini berbeda dengan antigen pemphigus foliaseus yaitu desmoglein 1. Pada pemfigus vulgaris.2.5.1. Target antigen pada pemfigus vulgaris yang hanya dengan lesi oral adalah desmoglein 3.6 Antigen pemvigus vullgaris yang dikenali sebagai desmoglein 3. Tanda utama pada PV adalah dengan mencari autoantibodi IgG pada permukaan keratinosit. Autoantibodi yang menyerang desmoglein pada permukaan keratinosit membuktikan bahwa autoantibodi tersebut bersifat patogenik. Desmoglein 3 dapat ditemukan pada desmosom dan pada membrane keratinosit.1). merupakan desmosomal kaderin yang terlibat dalam perlekatan interseluler pada epidermis.5. sedangkan yang dengan lesi oral dan kulit ialah desmoglein 1 dan 3. erosi dan ulser yang merupakan gambaran pada penyakit pemfigus vulgaris. Desmoglein 3 ini dapat dideteksi pada setiap deferensiasi keratinosit terutamanya pada epidermis bawah dan lebih padat pada mukosa bukal dan kulit kepala. Antigen ini merupakan transmembran glikoprotein dengan berat molekul 130 kD yang terdapat pada permukaan sel keratinosit. Fungsi desmosom adalah meningkatkan kekuatan mekanik epitel gepeng berlapis yang terdapat pada kulit dan mukosa.Hal ini merupakan fungsi patogenik primer dalam mengurangi perlekatan antara sel-sel keratinosit yang menyebabkan terbentuknya bula-bula.

dan genital. relatif flaksid.1. Cairan bula pada awalnya jernih tetapi kemudian dapat menjadi hemoragik bahkan seropurulen. sehingga sering salah didiagnosis sebagai pioderma pada kulit kepala yang berambut atau dermatitis dengan infeksi sekunder. Gambar 1. Tanda Nikolskiy positif disebabkan 8 . berupa erosi yang disertai pembentukan krusta. Bula-bula ini mudah pecah.7 Bula pada pemfigus vulgaris berdinding tipis. wajah. aksila. dan mudah pecah yang timbul pada kulit atau membran mukosa normal maupun di atas dasar eritematous.Kemudian erosi akan tertutup krusta bila lesi ini sembuh sering berupa hiperpigmentasi tanpa pembentukan jaringan parut. Penyakit pemfigus vulgaris biasanya diawali dengan lesi di kulit kepala yang berambut atau di rongga mulut kira-kira pada 60% kasus. leher. Pada awalnya hanya dijumpai sedikit bula. dan secara cepat akan pecah sehingga terbentuk erosi. Desmoglein 3 Pemfigus Vulgaris E. Erosi ini sering berukuran besar dan dapat menjadi generalisata. tetapi kemudian akan meluas dalam beberapa minggu. atau dapat juga terbatas pada satu atau beberapa lokasi selama beberapa bula hingga timbul bula generalisata. Pemfigus vulgaris biasanya timbul pertama kali di mulut kemudian di sela paha kulit kepala. Manifestasi Klinis Keadaan umum penderita biasannya buruk.

oleh adanya akantolisis. tetapi pasien sering mengeluh nyeri pada kulit yang terkelupas. pemeriksaan biopsi. Cara mengetahui tanda tersebut ada dua. Gambaran Klinis Pemfigus Vulgaris F. Epitelisasi terjadi setelah penyembuhan dengan meninggalkan hipopigmentasi dan hiperpigmentasi dan biasanya tanpa jaringan parut. Diagnosis Penyakit autoimun kulit yang menyebabkan kerusakan pada perlekatan antar sel telah banyak ditemukan dan sukar untuk dibedakan karena memiliki manifestasi klinis yang mirip. histopatologi dan immunologi yang baik merupakan hal yang perlu diindikasikan. Cara kedua dengan menekan bula. Ciri klinis seperti tanda Nikolsky tidaklah spesifik untuk penyakit ini saja. maka bula akan meluas karena cairan yang didalamnya mengalami tekanan. 1. Biasanya keadaan umum pasien tampak buruk.1. Anamnesis dilengkapi dengan mengetahui perjalanan penyakit pasien. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisisk Anamnesis pasien berupa keluhan yang membawa pasien datang untuk berobat. Kemudian pemeriksaan fisik terhadap lesi yang timbul dimulai dari awal timbulnya lesi berupa eroosi dan krusta hingga terdapat bula 9 .7 Gambar 2. pertama dengan menekan dan menggeser kulit diantara dua bula dan kulit tersebut akan terkelupas. Karena itu . Pruritus tidak biasanya dikeluhkan oleh penderita pemfigus vulgaris.selain dari anamnesis yang baik dan pemeriksaan fisik lesi yang muncul.

Sampel kemudiannya diperiksa secara histologis dibawah mikroskop untuk melihat adakah sel terpisah antara satu sama lain. Biopsi dan Histologi Metode biopsi dilakukan dengan cara sampel diambil pada daerah erosi atau bula setelah kulit atau mukosa dianastesi dengan injeksi anastesi lokal. Imunologi a) Immunoflourescen Langsung Pada pemeriksaan immunoflourescen langsung didapatkan antibodi interselular tipe IgG dan C3 di subtansi interselluler epidermis. Histopatologi Pemfigus Vulgaris. Pada gambaran histopatologik didapatkan bula intraepidermal suprabasal dan sel-sel epitel yang mengalami akantolisis pada dasar bula yang menyebabkan terbentuknya bula di suprabasal dan membuat percobaan Tzanck positif. Percobaan ini berguna untuk menentukan adanya sel-sel akantolitik. Satu dari Sel epitel Terlihat Berjauhan Antara Satu Sama Lain dan Membuat Cairan dalam Lepuhan. Pemeriksaan awal biasanya dilakukan pada tempat yang sering muncul di awal perjalanan penyakit yaitu di kulit kepala yang berambut dan di rongga mulut.8 2. generalisata. Pemeriksaan ini dilakukan dengan mencampurkan spesimen jaringan mukosa yang dibiopsi dengan beberapa siri immunoglobulin. Tanda khas penyait ini berupa tanda nikolskiy yang positif yang disebabkan adanya akantolisis. Immunoglobulin ini telah ditandai dengan bahan fluoresense (fluorochrome) yang digunakan untuk menunjukkan 10 . 3.8 Gamba 3. tetapi bukan diagnostik pasti untuk penyakit pemfigus.

Penyakit ini dapat mengenai anak dan dewasa. Ruam berupa eritema.10 G. daerah ekstensor di lenggan atas. Dermatitis Herpetiformis Dermatitis herpetiformis ialah penyakit yang menahun dan residif. keluhannya sangat gatal.5. terdapat pada 80-90% penderita. ruam polimorf. bokong. Diagnosis Banding 1.10 Pada pemfigus vulgaris keadaan umumnya bururk. tidak gatal. Pemfigoid Bulosa Pemfigoid bulosa adalah penyakit autoimun kronik yang ditandai oleh adanya bula subepidermal yang besar dan berdinding tegang dan 11 . 5. generalisata dan eritema bisa terdapat atau tidak. dinding vesikel/bula tegang dan berkelompok.9. keadaan umumnya baik. daerah sakrum. Tempat presdileksinya ialah di punggung. kehadiran autoantibodi yang melekat pada sel jaringan pasien.10 b) Immunoflourescen tidak Langsung Test ini dilakukan dengan mengukur jumlah autoantibodi di dalam darah. dan vesikel/bula yang berkelompok dan sistemik. kelainan utamanya ialah bula yang berdinding kendur. papulo-vesikel. sekitar siku dan lutut. Pada test ini biasanya ditemukan antibodi pemphigus tipe IgG interselluler. Pada gambaran histopatologik dermatitis herpetiformis. Dermatitis Herpetiformis 2.10 Gambar 4. letak vesikel/bula di subepidermal sedangkan pada pemfigus vulgaris terletak di intraepidermal dan terdapat akantolisis. 9.

10 Gambar 5. - 6 Tempat Biasanya Perut. krusta berdinding tegang bertahan lama tegang 5 Tanda nikolski + . Kelainan kulit terutama terdiri atas bula dapat bercampur dengan vesikel. dermatitis herpetiformis dan pemfigoid bulosa dapat dilihat pada tabel dibawah ini. tempat predileksinya ialah di ketiak. Jika bula-bula pecah terdapat daerah erosif yang luas. Perbedaan pemfigus vulgaaris. 12 . lipat tengkuk. lengan bagian fleksor dan lipat paha. Pemfigus Bulosa Perbedaan antara pemfigus vulgaris. lengan Simetrik: predileksi generalisata fleksor. dijumpai pada semua umur terutama pada orang tua. berdinding tergangm sering disertai eritema. Keadaan umum pasien baik. 5. Tabel 1. bahu. tetapi tidak bertambah seperti pada pemfigus vulgaris. pemfigoid bulosa dan dermatitis herpetiformis N Pemfigus Pemfigoid Dermatitis Perbandingan O vulgaris bulosa herpetiformis 1 Etiologi Autoimun Autoimun Belum jelas Biasanya usia Anak atau 2 Usia 30-60 tahun tua dewasa Biasanya Biasanya 3 Keluhan tidak Sangat gatal tidak gatal gatal Bula Vesikel Bula berdinding berkelompok 4 Kelainan kulit berdinding kendur.pada pemeriksaan imonupatologik ditemukan C3 (komponen komplemen ke-3) pada epidermal basement membrane zone.

dosis dikurangai bila lesi melepuh dan telah berhenti terbentuk. subepidermal. Pengobatan sistemik Pengobatan sistemik kortikosteroid merupakan cara terbaik dalam terapi pemfigus vulgaris. Steroid mengurangi inflamasi dengan cara menekan sistem kekebalan tubuh. 8 Histopatologi intradermal. Penatalaksanaan 1. 300 mg sehari sitostatik H. neutrofil terutama eosinofil IgG dan IgG seperti Imunofluoresens IgA granular di 9 komplemen di pita di i papila dermis epidermis membrane basal Kortikosteroi d DDS Kortikosteroid (prednisolon (diaminodifeni (prednison) 10 Terapi 60. tungkai lengan medial ekstensor. daerah sakrum. l 40-60 mg 150 mg sulfon) 200- sehari sehari). posterior. dan 6-8 minggu untuk hasil yang lebih baik.m atau i. lipat ketiak. bula di terutama akantolisis subepidermal. bokong Kelainan mukosa 7 60% 10-40% Jarang mulut Celah di taut dermalepidermal Celah Bula . Perbaikan klinis akan terlihat setelah beberapa hari pengobatan kortikosteroid kira-kira 2-3 minggu. Tujuannya adalah untuk menemukan dosis terendah yang diperlukan untuk mengendalikan gejala dimana dosis yang diperlukan bervariasi 13 .1.v. kadang-kadang dosis tinggi diberikan dengan cara i. paha.11 Pemakaian dosis tinggi diperlukan saat pada pengobatan pertama kali.

Kalau sudah ada perbaikan. Ada pula yang menggunakan 3 mg/kgbb sehari bagi pemfigus yang berat. kemudian dosis azatiporin diturunkan secara bertahap.v. Obat sitostatik yang direkomendasikan adalah azatiporin karena cukup bermanfaat dan tidak begitu toksik. Pada pemfigus oral. metroteksat. dan mikofenolat mofetil. dan osteoporosis yang dapat menyebabkan fraktur. Obat-obat sitostatik diberikan jika dosis prednison mencapai 60 mg sehari untuk mencegah sepsis dan bronkopneumonia. yakni 60-150 mg sehari. Efek samping kortikosteroid yang berat adalah atrofi kelenjar adrenal bagian korteks. dosis diturunkan 10-20 mg ekuivalen prednison atau diturunkan hingga 50% setiap 2 minggu. yang berarti masih timbul lesi baru setelah 5-7 hari. penggunaan sikat gigi yang lembut sangat disarankan untuk mengurangi trauma lokal. Kebersihan rongga mulut penderita pemfiggus vulgaris harus dijaga untuk mencegah lesi yang lebih luas. Yang sering digunakan adalah prednison dan dexametason.11 2. Efek terapeutik azatiporin baru terjadi setelah 2-4 minggu. Pada dosis yang tinggi sebaiknya diberikan dexametason i. jika tidak ada respon perbaikan. dosis pengobatan ditingkatkan 50-100% sampai ada perbaikan.15% bisa digunakan untuk menghilangkan nyeri pada lesi oral. terutama sebelum membersihkan mulut dan gigi. Analgesik dan anastesi topical seperti benzydamine hydrochloride 0. ulkus peptikum. Jika telah tampak perbaikan dosis prednison diturunkan lebih dahulu. Dosis prednison bergantung pada berat ringannya penyakit. Pengobatan Topikal Pada pasien dengan lesi ringan hiingga sedang dan didapatkan sebatas pada permukaan mukosa bisa menggunakan terapi steroid topical saja.1. antara pasien. Saat menyikat gigi sebisanya untuk menggunakan larutan 14 .11 Untuk mengurangi efek samping kortikosteroid dapat dikombinasikan dengan ajuvan yang terkuat ialah sitostatik. Dosis azatiporin 50- 150 mg sehari atau 1-3 mg per kgBB.m atau i. Obat sitostatik yang lainnya adalah siklofosfamid.

yang berfungsi sebagai antiseptik dan astringen.11 I. Penyebab kematian yang sering terjadi ialah sepsis. Prognosis Angka kematian pasien pemfigus vulgaris mencapai 75% sebelum digunakannya kortikosteroid dalam pengobatannya. Pada daerah lesi yang erosif dapat juga diberikan silver sulfadiazine.2%. angka kematian menurun menjadi 30% dengan angka kekambuhan sekitar 13-21%. Pada lesi pemfigus yang sedikit dapat diberikan kortikosteroid secara intradermal dengan triamsinolon asetonid 0. kakeksia dan ketidakseimbangan elektrolit.1%. Untuk erosi oral yang banyak.5 mg tablet dicampurkan dalam 10 ml air dan dapat digunakan 4 kali sehari selama 5 menit setiap pemakaian. Sehingga dapat disimpulkan bahwa dengan pengobatan menggunakan kortikosteroid sesuai prosedur yang telah ditentukan maka prognosis pasien pemfigus vulgaris akan lebih baik. kumur antiseptik seperti chlorhexidine glukonat 0. Setelah dimulainya penggunaan kortikosteroid pada pemfigus. digunakan obat kumur seperti larutan betamethasone sodium phosphate 0.11 15 .

Pada pemeriksaan status generalis dalam batas normal. dan mudah pecah yang timbul pada kulit atau membran mukosa normal maupun di atas dasar eritematous. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya tanda nikolsky positif yang mendukung diagnosis pemfigus vulgaris. serta dilakukan debridemen terhadap krusta yang kering. 16 . mata. Bentol bentol yang berisi air lalu pecah dan melepuh. generalisata. Pasien mengeluhkan luka yang melepuh tersebut terasa sakit sehingga mengganggu pasien untuk tidur. punggung. Setelah kulit mulai mengering. lama kelamaan timbul bentol-bentol berisi air pada bagian tangan berukuran kecil. PEMBAHASAN Pasien datang ke IGD RSMS pada hari Kamis. tangan hingga kebagian bokong dan kaki. Pasien ini mendapatkan terapi kortikosteroid untuk mengurangi reaksin peradangan. Setelah bentolan tersebut pecah timbullah luka yang melepuh. antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder. Hal ini sesuai dengan gejala pemvigus vulgaris yaitu adanya bula. luka yang melepuh tersebut semakin lama semakin meluas. 30 Maret 2017 dengan keluhan kulit melepuh pada seluruh badan. Awalnya timbul bercak bercak merah dan terasa gatal pada bagian tangan. III. relatif flaksid. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 3 bulan yang lalu. lalu menyebar kebagian daerah lain seperti di dada. Bula pada pemfigus vulgaris berdinding tipis. antihistamin untuk mengurangi gatal. Awalnya hanya pada bagian tangan. lalu menjalar ke wajah. Pada pemeriksaan status dermatologis didapatkan Makula eritematosus dan hiperpigmentasi dengan erosi dan krusta. Bentolan tersebut sangat kendur dan mudah pecah. Sebelumnya pasien sudah pernah berobat ke rumah sakit kemudian pasien diberi obat dan keluhan membaik. dua bulan kemudian keluhan timbul kembali dan menyebabkan luka semakin meluas sehingga pasien di rujuk ke RSMS.

Terapi pada pasien pemfigus vulgaris yaitu diberikan kortikosteroid sistemik dosis tinggi. IV. KESIMPULAN 1. Pemfigus merupakan kumpulan penyakit kulit autoimun berbula kronik yang menyerang kulit dan lapisan membran mukosa dengan manifestasi berupa lepuhan pada permukaan kulit dan atau membran mukosa dengan tanda nikolsky (+). Kelainan kulit yang ditemukan pada pasien berupa Makula eritematosus dan hiperpigmentasi dengan erosi dan krusta. 4. 2. 17 . obat sitostatika. generalisata. serta steroid topikal. 3. Diagnosis banding pemfigus vulgaris antara lain dermatitis herpetiformis dan pemfigus bulosa. Pasien seorang wanita berusia 56 tahun datang dengan kulit tubuh melepuh sejak 3 bulan yang lalu.

Dalam: Mochtar H.. Siti A. Nola. Prevalence and quality of life of pemphigus patients at sanglah general hospital Bali-Indonesia. Edisi ke-7. Elston DM. Rezeki S. 57(4) 4. McGraw-Hill. Vol.. editor. editors. British journal of dermatology 2003. vol. Arjun. Manojkumar. DAFTAR PUSTAKA 1. Albert A. Pemphigus. Titiek S. Ramona DL. 6. ST. Leffell DJ. Wardhana M. James WD. Dalam :Andrew’s Disease of the skin Clinical Dermatology. A 56 years old man with pemphigus vulgaris. Gambaran Histopatologis Pemphigus Vulgaris. Pradeep. 16(1):1-7 9. J Calif Dent Assoc:2010. H 204-208. Gilchrest BA. Bali Medical Journal(BMJ) 2013. 11. Berger TG. 2008. Benny E. Goldsmith LA. Edisi ke-10. Paller AS. Rusyati L.h. 2. Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine. 2006. 2013 Oct . Indonesian Journal of Dentistry 2009.. R.2009. Dalam: Wolff K. Surya.2014 7. Repository USU. Pemphigus Vulgaris associated with significant periodontal findings: Acase report. Canada: WB Saunders Company. Karakteristik pasien pemfigus vulgaris di RSUP H. 38:343–6. Jakarta : EGC.S.W. Dent Clin North Am. 10. Guidelines for the management of pemphigus vulgaris.459-62 8. Frank A. Pemphigus vulgaris : Pentingnya diagnosis dini. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Eric T. New york. Dermatosis vesikobulosa kronik. Chronic Blistering Dermatoses. J Medula Unila 2014. Black M.3(2): 68-72 3. Stanley JR. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. penatalaksanaan yang komrehensif dan adekuat (Laporan kasus).2015. Katz SI. Muhammad A. Victoria P.459-68.Adam Malik Medan Periode Tahun 2009-2013.h. Edisi 7.2(1):42-45 5. AR. Harman KE. 149: 926-937 18 . Pemphigus.