UJIAN KASUS

“PSORIASIS”

Penguji :
dr. Amelia Budi Rahardjo, Sp. KK

Disusun oleh :
Doni Kristiyono G4A015050

SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SODIRMAN
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO

2017

1

LEMBAR PENGESAHAN

UJIAN KASUS
PSORIASIS

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Klinik
DiBagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Margono Soekarjo
Purwokerto

Telah disetujui dan dipersentasikan
Pada tanggal Maret 2017

Disusun oleh :
Doni Kristiyono G4A015050

Purwokerto, Maret 2017
Mengetahui,

Penguji

dr. Amelia Budi Rahardjo, Sp. KK

2

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala
limpahan rahmat yang telah diberikan sehingga laporan presentasi kasus dengan
judul “Psoriasis Vulgaris” ini dapat diselesaikan.
Laporan presentasi kasus ini merupakan salah satu tugas di Kepaniteraan
Klinik SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo
Purwokerto. Penulisan presentasi kasus ini dapat terwujud atas bantuan berbagai
pihak, oleh karena itu maka pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan
terima kasih kepada:

1. dr. Amelia Budi Rahardjo, Sp. KK selaku dosen penguji;
2. Dokter-dokter spesialis kulit dan kelamin di SMF Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto;
3. Orang tua serta keluarga penulis atas doa dan dukungan yang tidak pernah
henti diberikan kepada penulis;
4. Rekan-rekan co-assisten Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin dari FK Unsoed;
5. Seluruh pihak terkait yang telah membantu penulis dalam menyusun tugas
ini.
Dalam penyusunan presentasi kasus ini penulis menyadari bahwa masih
memiliki banyak kekurangan. Penulis mengharapkan saran dan kritik demi
kesempurnaan penyusunan presentasi kasus di masa yang akan datang. Semoga
laporan presentasi kasus ini bermanfaat bagi semua pihak yang ada di dalam
maupun di luar lingkungan RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.

Purwokerto, Maret 2017

Penulis

3

Pasien mengatakan keluhan ini muncul semenjak 4 tahun yang lalu. 3. Keluhan Utama: Kulit mengelupas di seluruh tubuh semenjak 1 minggu terakhir 2. kulit mengelupas dan rontok saat baju dibuka. Anamnesis Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 3 Maret 2017 di poli kulit RSMS 1. dan pada bagian pantat. Identitas Pasien Nama : Tn. punggung. Pasien juga mengatakan mengalami rasa gatal pada bagian tubuh yang mengelupas dan muncul bercak kemerahan pada kulitnya. Keluhan dirasakan semakin memberat terutama semenjak 1 mingu terakhir. K Jenis Kelamin : Laki-laki Usia : 58 tahun Agama : Islam Pekerjaan : Pedagang Status : Menikah Alamat : Banjarnegara No CM : 00922542 B. pasien mengatakan kulitnya kering dan ambrol. Apabila melepas baju. Pasien mengatakan proses pengobatan sempat tidak rutin karena faktor biaya. Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke poli kulit RSMS dengan keluhan kulit mengelupas di bagian dada. Pasien mengatakan kondisi cukup membaik dengan pengobatan dari dokter. sehingga saat ini kembali kumat. 4. ke dua tangan. Keluhan Tambahan: Bercak kemerahan dan menebal di area yang gatal. Keluhan dirasakan semakin meberat semenjak 1 minggu yang lalu. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat keluhan yang sama (+) 4 tahun yang lalu pertama muncul Riwayat Hipertensi (-) 4 . namun pasien membaik dengan pengobatan. BAB I LAPORAN KASUS A.

Status Dermatologikus: 5 . Ekstremitas : Akral hangat. Tekanan Darah: 140/90 mmHg b. Nadi : 80 x/menit c. deviasi septum (-). wheezing (-) Abdomen : Supel. Riwayat DM (-) Riwayat Asma (-) Riwayat Alergi (-) 5. rambut hitam dan sebagian berwarna putih. Paru : SD vesikuler. Jantung : BJ I – II reguler. BU (+) normal KGB : Tidak teraba pembesaran. Suhu : 36. retraksi (-) a. Rr : 20 x/menit Berat Badan : 65 kg Tinggi Badan : 163 cm Kepala : Mesochepal. Pemeriksaan Fisik Dilakukan pada tanggal 3 Maret 2017 D. Mata : Konjungtiva anemis (-/-). edema (-). sekret (-) Mulut : Mukosa bibir dan mulut lembab. ronki (-/-). sianosis (-) E. murmur (-). Riwayat Penyakit Keluarga: Riwayat keluhan yang sama (-) Riwayat Hipertensi (-) Riwayat DM (-) Riwayat Asma (-) Riwayat Alergi (-) C. distribusi merata. sklera ikterik (-/-) Hidung : Simetris. sianosis (-) Tenggorokan : Tidak hiperemis Thorax : Simetris. sekret (-) Telinga : Bentuk daun telinga normal. datar. Status Generalis Keadaan umum : Baik dan tampak sakit ringan Kesadaran : Compos mentis Tanda Vital : a.8oC d. Gallop (-) b.

Lokasi : Rego Thoracal Lokasi : Regio antebrachial sinistra UKK : plak eritematosa multipel. multiformis. disertai dengan skuama berwarna putih mengkilat seperti mika berwarna putih mengkilat seperti mika Lokasi : Regio Gluteal 6 . disertai dengan kasar berwarna putih mengkilat seperti skuama kasar berwarna putih mika mengkilat seperti mika Lokasi : Regio Antebrachii Dextra Lokasi : Regio Scapular UKK : plak eritematosa multipel. multiformis. disertai dengan skuama multiformis. disertai dengan skuama multiformis. UKK : plak eritematosa multipel. UKK : plak eritematosa multipel.

Pasien mengatakan keluhan gatal membaik setelah meminum obat dari dokter. multiformis. . Dari pemeriksaan dermatologi. sehingga kambuh. anterobrachial. Keluhan dirasakan semakin memberat semenjak 1 minggu terakhir. dextra et sinistra. Pasien tidak rutin kontrol ke dokter kulit dikarenakan masalah biaya. dengan skuama putih mengkilat seperti mika di regio thoracal. K usia 58 tahun datang dengan keluhan kulit mengelupas dan boersisik di seluruh tubuh. pasien pernah mengalami keluhan yang sama pertamakali semenjak 4 tahun yang lalu. UKK : plak eritematosa polimorfik dengan skuama halus mengkilat seperti mika F. Pasien juga mengeluhkan bagian kulit menjadi berwarna kemerahan. dan gatal. Sebelumnya. G. lumbal dan gluteal. Diagnosis Kerja Psoriasis 7 . Pemeriksaan Penunjang Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan penunjang. scapular. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien nampak baik. H. Resume Tn. didapatkan plak eritematosa dengan ukuran berfariasi. tebal. Pasien mengatakan apabila membuka baju. multipel. kulitnya menjadi ambrol.

Vaseline albumin ad 200 gram 2) Edukasi pasien : Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit yang dideritanya Menyarankan untuk menghindari faktor-faktor yang mencetuskan kekambuhan penyakit (menghindari stress) Menjelaskan untuk teratur dan taat kontrol dan konsumsi obat. Prognosis 8 .Desoxymethason tube II . Parapsoriasis J.I.5 mg diberikan 3x/minggu selama 14 hari Hari sabtu jam 7 malam ( 1x1) Hari Minggu jam 7 pagi ( 1x1) Hari minggu jam 7 malam (1 x 1) Asam folat tablet 5mg 1 kali per hari Curcuma tab 1 kali per hari Antihistamin : Cetirizin tab 10mg 1 kali per hari Topikal: . Pada stratum spinosusm terdapat kelompok leukosit. salep untuk pengobatan penyakitnya Menjaga higienitas kulit L. dioles 2 kali sehari . Tinea Korporis 4. Diagnosis Banding 1. Neurodermatitis 3. Dermatitis Numular 2. Pemeriksaan Anjuran Histopatologi Ditemukan adanya parakeratosisi dan akantosis. Pada sub epidermis terdapat papilomatosis dan vasodilatasi. Penatalaksanaan 1) Medikamentosa MTX tablet 2.Asam salisilat 3% .Soft U derm II . K.LCD 5% da in pot.

auspitz. dan kobner (Djuanda. 1) Quo ad vitam : ad bonam 2) Quo ad functionam : dubia ad bonam 3) Quo ad kosmeticum : dubia ad malam 4) Quo ad sanationam : dubia ad malam BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. berlapis-lapis dan transparan . berskuama dan tersebar simetris 9 . 2008). berbatas tegas. bersifat kronik dan residif. disertai fenomena tetesan lilin. ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar. Psoriasis vulgaris yang paling sering ditemukan pada kurang lebih 90% pasien. Definisi Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya adalah autoimun. Plakat eritematosa.

Insidensi yang rendah ditemukan di Asia (0. Psoriasis dapat mengenai semua usia dan telah dilaporkan terjadi saat lahir dan pada orang yang berusia lanjut. Pria dan wanita memiliki kemungkinan terkena yang sama besar. faktor genetik. Beberapa penelitian berskala besar telah menunjukkan bahwa usia rata-rata penderita psoriasis episode pertama yaitu berkisar sekitar 15-20 tahun. et. Di Amerika Serikat. et. Beberapa pengamatan terakhir menunjukkan bahwa psoriasis sedikit lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. merupakan gambaran khas.bokong dan genital..al.lumbosakral bawah.terdapat di daerah ekstensor ekstermitas (terutama siku dan lutut). Lesi kecil maupun besar dapat meluas dan berkonfluens membentuk plakat atau plakat lebih besar sehinga membentuk gambaran khas (James. Epidemiologi Studi epidemiologi dari seluruh dunia memperkirakan prevalensi psoriasis berkisar antara 0.al. ditemukan bahwa pada pasien yang berusia lebih muda (<2 0 tahun) prevalensi psoriasis ditemukan lebih tinggi pada wanita dibandingkan pria (Gudjonsson dan Elder. psoriasis terjadi pada kurang lebih 2% populasi dengan ditemukannya jumlah kasus baru sekitar 150. Inggris dan Norwegia menunjukkan bahwa 10 . dan pola tingkah laku atau paparan lainnya terhadap perkembangan psoriasis. 2005).4%) misalnya Jepang (Langley.8%. Sementara pada sebuah studi yang meneliti pengaruh jenis kelamin dan usia pada prevalensi psoriasis. 2008)..6 sampai 4. Penelitian mengenai onset usia psoriasis mengalami banyak kesulitan dalam hal keakuratan data karena biasanya ditentukan berdasarkan ingatan pasien tentang onset terjadinya dan rekam medis yang dibuat dokter saat kunjungan awal.000 per tahun.skalp. Terdapatnya variasi prevalensi psoriasis berdasarkan wilayah geografis dan etnis menunjukkan adanya peranan lingkungan fisik ( psoriasis lebih sering ditemukan pada daerah beriklim dingin). dengan usia tertinggi kedua pada 55-60 tahun. 2006) B. Prevalensi psoriasis bervariasi berdasarkan wilayah geografis serta etnis. Sementara penelitian lainnya misalnya studi prevalensi psoriasis di Spanyol.

Lokus Psoriasis Susceptibilitas 1 (PSORS1) dianggap lokus yang terpenting untuk suseptibilitas psoriasis. 1. didapatkan bahwa suseptibilitas terhadap psoriasis berhubungan dengan Major Histocompatibility Complex (MHC) klas I dan II pada atau dekat dengan kromosom 6 dan lainnya berada di kromosom 17. Faktor Genetik Bila orangtua tidak menderita psoriasis maka risiko mendapat psoriasis sebesar 12%. Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik adalah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Hal ini disebabkan PSORS1 berkaitan lebih dari 50% kasus psoriasis. sistem imunitas. 4q43 (PSORS3). et. 2006). Diduga merupakan interaksi antara faktor genetik. Pada onset awal yang merupakan psoriasis tipe I diperoleh hubungan dengan HLA-Cw6. 19p13 (PSORS6) dan 1p (PSORS7). Psoriasis tipe I dengan awitan dini dan bersifat familial. HLA-B57. dan HLA-DR7. C. Sedangkan pada onset lanjutan yang merupakan tipe 2 didapatkan gambaran HLA-Cw2 menonjol.al. sedangkan psoriasis. 1q (PSORS4). terdapat penurunan prevalensi psoriasis dengan meningkatnya usia (Neimann. 2005). Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe yaitu (Schon dan Boehncke. Psoriasis tipe II dengan awitan lambat dan bersifat nonfamilial. B17. 11 . 2005): a. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2. Pada analisa Human Leukocyte Antigen (HLA) yang spesifik dalam suatu populasi. Etiopatogenesis Penyebab penyakit psoriasis belum diketahui meskipun telah dilakukan penelitian dasar dan klinis secara intensif. Schon dan Boehncke. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13. 2005). b. 3q21 (PSORS5). Individu yang memiliki HLA- B17 dan HLA-B13 memiliki kemungkinan untuk menderita psoriasis 5 kali lebih banyak dari individu normal ( Barker. Bw57 dan Cw6. sedangkan bila salah satu orang tua menderita psoriasis maka risiko terkena psoriasis meningkat menjadi 34-39%. 2001. dan lingkungan (Schon dan Boehncke. Lokus suseptibilitas lainnya berada pada kromosom 17q25 (PSORS2).

paparan sinar ultraviolet. Lesi psoriasis yang berbentuk plakat dan terjadi pada tempat trauma disebut dengan Fenomena Koebner. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Berbagai trauma baik fisik. Faktor Pencetus Faktor pencetus dibagi menjadi dua faktor yaitu faktor lokal dan faktor sistemik (Gudjonsson dan Elder. Sedangkan pada lesi baru pada umumnya lebih didominasis oleh sel limfosit T CD8. 2006). hanya 3-4 hari. Sel Langerhans juga berperan dalam imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis dimulai dengan adanya pergerakan antigen baik endogen maupun eksogen oleh sel langerhans. sel penyaji antigen (dermal) atau keratinosit.2. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. 2005. Faktor Imunologik Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari ketiga jenis sel yaitu limfosit T. sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari (Gaspari. Pada psoriasis pembentukan epidermis lebih cepat. 12 . infeksi dan peradangan dapat memperberat atau mencetuskan lesi psoriasis. 2008) : a. Gudjonsson dan Elder. Lesi psoriasis umumnya ditemukan limfosit T di dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit limfositik dalam epidermis. Faktor pencetus lokal terjadinya psoriasis antara lain trauma. 2008). (Schon dan Boehncke. dan lokasi atau posisi anatomis. bedah. 3. kimiawi.

Bakteri dapat menghasilkan endotoksin yang berfungsi sebagai superantigen yang dikemudian hari akan meningkatkan aktivasi sel limfosit T. Psoriasis Area and Severity Index (PASI) adalah metode yang digunakan untuk mengukur intensitas kuantitatif penderita berdasarkan gambaran klinis dan luas area yang terkena. dan β-blocker (Ashcroft. b. Bagian permukaan tubuh dibagi menjadi 4 13 . 2003). lesi psoriasis dikatakan sering kambuh. Mekanisme eksaserbasi psoriasis akibat obat-obatan lainnya belum diketahui. Infeksi bakteri. et. dan keratinosis. Hubungan antara stres dan eksaserbasi psoriasis belum terlalu jelas namun diduga karena mekanisme neuroimunologis. Konsumsi alkohol juga dilaporkan dapat mencetuskan psoriasis walaupun mekanismenya belum diketahui. Beberapa obat yang dapat mencetuskan perkembangan lesi psoriasis antara lain: NSAID. badan.. skuama dan ketebalan lesi dari setiap lokasi di permukaan tubuh seperti kepala. Pada saat periode premenstruasi. gemfribosil. cara ini digunakan ntuk mengevaluasi perbaikan klinis setelah pengobatan. PASI merupakan baku emas pengukuran tingkat keparahan psoriasis. namun yang sering digunakan adalah metode Fredriksson T. dan infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV). Psoriasis pada penderita HIV lebih berat karena terjadi defisiensi sistem imun (Gudjonsson dan Thorarinsson.al. Psoriasis dilaporkan akan bertambah buruk dengan timbulnya stres yaitu pada 30-40% kasus. 2000). Derajat Keparahan Psoriasis Banyak cara yang digunakan untuk mengukur derajat keparahan psoriasis. Angka kejadian psoriasis meningkat pada waktu pubertas dan menopause dan diduga peranan dari faktor endokrin. sel Langerhans. Infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh spesies Streptococcus β-hemoliticus juga sering dikaitkan dengan eksaserbasi psoriasis. Beberapa elemen yang diukur oleh PASI adalah eritema. lengan dan tungkai. lithium. konsumsi alkohol. Pettersson U (1987) yang telah banyak dimodifikasi oleh peneliti lain. ACE inhibitor. obat. virus. D. endokrin. Sedangkan faktor pencetus sistemik antara lain: infeksi. makrofag. atau jamur dapat mencetuskan terjadinya psoriasis vulgaris. stres.

bagian antara lain: kepala (10%). tidak ada lesi =0. nilai PASI antara 10-30 dikatakan sebagai psoriasis sedang. Karakteritis klinis yang dinilai adalah. 2012). Karakteristik klinis tersebut diberi skor sebagai berikut. dada dan punggung (20%). dan ketebalan lesi/indurasi (T).1 Lembar Psoriasis and severity index (PASI) 14 . ringan=1.4. tangan/lengan = 0. abdomen. tungkai/kaki = 0. kepala = 0. eritema (E). lengan (30%) dan tungkai termasuk bokong (40%). skuama (S). Total nilai PASI diperoleh dengan cara menjumlahkan keempat nilai yang diperoleh dari keempat bagian tubuh. Nilai derajat keparahan diatas dikalikan dengan weighting factor sesuai dengan area permukaan tubuh. sedang=2. badan = 0. 2005).2. Luasnya area yang tampak pada masing-masing area tersebut diberi skor 0 sampai dengan 6 (Gudjonsson dan Elder. Total nilai PASI kurang dari 10 dikatakan sebagai psoriasis ringan. dan nilai PASI lebih dari 30 dikatakan sebagai psoriasis berat (Feldman dan Krueger. Tabel 2. berat=3 dan sangat berat=4.1.3.

disebabkan oleh indeks bias. auspitz dan kobner. Skuama berlapis-lapis. papul dan berkembang menjadi kemerahan . et. Lesi primer pada pasien psoriasis dengan kulit yang cerah adalah merah . kasar dan berwarna putih seperti mika serta transparan (Geng. 2013). namun papul dan plak berwarna keunguan dengan sisik abu-abu (Djuanda.. 15 . plak berbatas tegas. 2009). Gambar 2. distribusi hampir sama . Kedua fenomena yaitu tetesan lilin dan auspitz dianggap khas sedangkan fenomena kobner dianggap tidak khas. Cara menggoresnya bisa dengan pinggir gelas alas (Djuanda. Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin .al. Manifestasi Klinis Keadaan umum tidak dipengaruhi. Pada pasien psoriasis dengan kulit gelap. Eritema sirkumskripta dan merata pada masa penyembuhannya seringkali eritema ditengah menghilang dan hanya terdapat dipinggir. 2013). Gambar 2.2 Predileksi Psoriasis Kelainan kulit terdiri dari bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. kecuali pada psoriasi yang menjadi eritroderma. Fenomena tetesan lilin adalah skuama yang berupa warnanya menjadi putih pada goresan seperti lilin yang digores.1 Psoriasis Severity Scoring E. 2013). Tempat predileksi scalp. perbatasan scalp dengan wajah. ekstremitas terutama bagian ekstensor dibagian siku dan lutut serta daerah lumbo sakral (Djuanda. Sebagian pasien mengeluh gatal ringan.

Setelah skuama habis maka pengerokan harus dilakukan dengan pelan-pelan karena jika terlalu dalam tidak tampak perdarahan yang berupa bintik-bintik melainkan perdarahan merata (Djuanda. 2013). tebal. Pada fenomena auspitz tampak serum atau darah bintik –bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. Tetesan Lilin Gambar 2. bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk dibawahnya (hyperkeratosis subungual). 2013). Bercak kekuningan Onkilosis distal dibawah lempeng kuku 16 . Kelainan yang tidak khas yaitu kuku yang keruh . onikodistrofi dan onikolisis (Djuanda. auspitz sign dan fenomena koebner Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yakni sebanyak kira- kira 50% yang agak khas yaitu yang disebut dengan pitting nail atau nail pit yang berupa lekukan-lekukan miliar.3 Gambaran fenomena tetesan lilin. Trauma pada kulit penderita psoriasis misalnya trauma akibat garukan dapat menyebabkan kelainan kulit yang sama dengan psoriasis dan disebut fenomena koebner yang timbul kira-kira setelah 3 minggu (Djuanda. Cara melakukan auspitz adalah dengan cara skuama yang berlapis-lapis itu dikerok dengan ujung gelas alas. 2013).

Apabila ditemukan fenomena tetesan lilin. 5. Gambar 2. monosit dan neutrofil. 6. 3. 17 . Onkidistrofi Pitting Nail Gambar 2. 4. Peningkatan mitosis pada stratum basalis. Edema pada dermis disertai infiltrasi sel-sel polimorfonuklear.4 Gambaran Kelainan Kuku pada Psoriasis Pemeriksaan Histopatologi Menurut Gudjonsson dan Elder (2012) beberapa perubahan patologis pada psoriasis yang dapat terjadi pada epidermis maupun dermis adalah sebagai berikut: 1. Akanthosis adalah penebalan lapisan stratum spinosum dengan elongasi rete ridge epidermis. Diagnosis Diagnosis psoriasis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan histopatologi. 2. limfosit. Parakeratosis adalah terdapatnya inti stratum korneum sampai hilangnya stratum granulosum. 7. Hiperkeratosis adalah penebalan lapisan korneum. Pemanjangan dan pembesaran papila dermis. Granulosit neutrofilik bermigrasi melewati epidermis membentuk mikro abses munro di bawah stratum korneum.5 Gambaran histopatologi Psoriasis Vulgaris F.

dan fenomena auspitz (Djuanda. Djuanda. maka harus dibedakan dengan beberapa penyakit lain yang tergolong dermatosis eritoskuamosa. Pasien mengeluh sangat gatal. Gambaran histopatologinya. Gudjonsson dan Elder. Pada diagnosis banding hendaknya selalu diingat bahwa pada psoriasis terdapat tanda-tanda yang khas. Penyembuhan dimulai dari tengah. Dalam 1-2 minggu lesi memasuki fase kronik berupa plak dengan skuama dan likenifikasi Jumlah lesi dapat hanya satu atau multipel. bokong dan bahu. G. akantosis. 2013) Peradangan kulit yang bersifat kronis. fenomena Auzpitz dan fenomena Koebner dapat memberikan diagnosis yang tepat (Schon dan Boehncke. Kalau tidak khas. epidermis : berupa hiperkeratosis. 2013). monosit. edema interselular dan pada dermis terjadi pelebaran ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang limfosit. tidaklah sukar membuat diagnosis. 2005. Diagnosis Banding Jika gambaran klinisnya khas. 2004. fenomena tetesan lilin. punggung tangan. Pada tepi plak muncul lesi papulovesikel kecil kemudian berkonfluens dengan plak tersebut sehingga lesi meluas. 18 . bagian ekstensor ekstremitas. ditandai dengan lesi berbentuk mata uang (koin) atau agak lonjong .  Dermatitis Numularis (Siregar. Diameter plak biasanya berukuran 1-3 cm. 2012). lokalisasi biasanya punggung kaki. berbatas tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel yang biasanya mudah pecah sehingga basah. transparan serta berlapis-lapis. yakni skuama kasar.

dermatitis atopi. hipertiroid. sedikit edematosa. misalnya : gagal ginjal kronik. anular atau geografis. Rasa gatal biasanya timbul pada waktu tidak sibuk. Gambar 2. DKA. menyerang daerah kulit tak berambut pada wajah . gigitan serangga. ekskoriasi. Pada perjalanan penyakit yang kronik dapat dijumpai likenifikasi. likenifikasi. daerah sekitar hiperpigmentasi. Penderita merasa nyaman bila digaruk. 2004) Penyakit kulit yang disebabkan oleh jamur superfisial golongan dermatofita. emosi. Pada tepi lesi dijumpai papula-papula eritematosa atau vesikel. Sangat gatal. lengan dan tungkai. Gambaran lesi dapat polisiklis.6 Dermatitis Numularis  Neurodermatitis (Djuanda.7 Neurodermatitis  Tinea Korporis (Siregar. aspek psikologi. Efloresensi : lesi berbentuk makula/ plak yang merah/ hiperpigmentasi dengan tepi aktif dan penyembuhan sentral. Golongan jamur dermatofita yang sering menyebabkan tinea korporis adalah epidermophyton floccosum atau tinea rubrum. sirkumpskrip. Pada kerokan kulit dengan KOH 10% dijumpai hifa. badan . 19 . Bagian tengah berskuama dan menebal. ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak lebih menonjol (likenifikasi) akibat garukan atau gosokan berulang-ulang. 2013) Peradangan kulit kronis. Gambar 2. gatal. skuama. Lesi biasanya tunggal. lambat laun edema dan eritema menghilang. Rasa gatal timbul akibat penyebab yang mendasari. batas dengan kulit normal tidak jelas. awalnya berupa plak eritomatosa.

lengan atas. serta kadang ditemukan delle. berwarna merah jambu. Kelainan ini terdapat pada badan dan ekstremitas. yaitu papul polygonal.8 Tinea Korporis  Parapsoriasis (Djuanda. bentuknya seperti kulit zebra. Pasien biasanya merasa sangat gatal. kadang-kadang berkonfluensi dan umumnya simetris. Parapsoriasis variegata Kelainan kulit terdir atas skuama dan eritema yang bergaris-garis. eritema dan skuama. diameter + 2. Gambar 2. Kelainan terdapat pada badan . emitas sisi fleksor. coklat atau agak kuning. datar dan berkilat. lesi kulit terutama berupa eritema dan skuama. Selain itu. bulat atau lonjong. dan gejala ini bisa menetap hingga waktu 1-2 tahun. 2013) Penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya. pada umumnya tanpa keluhan. b. berkembang perlahan dan bersifat kronik. selaput lendir. Parapsoriasis en plaque Kelainan kulit terdiri atas bercak eritematosa. Pada umumnya parapsoriasis dibagi 3 yaitu : a. bahu.5 cm dengan sedikit skuama. dan tungkai atas. dan tungkai. Predileksi : badan . c. dan alat kelamin. terdapat pula lesi patognomonik di mukosa. 20 . Parapsoriasis gutata Kelainan kulit terdiri atas papul miliar serta lentikular. dapat hemoragik. permukaan datar.

Tatalaksana Berikut adalah algoritma tatalaksana psoriasis menurut Dermatological Society of Malaysia. 21 .9 Parapsoriasis en palque H. Gambar 2.

Pengobatan secara topikal menurut dermatological society of Malaysia a. Pada psoriasis yang telah menahun lebih baik digunakan ter yang berasal dari batubara. yang efeknya adalah anti radang.  Batubara. karena ter tersebut lebih efektif daripada ter yang berasal dari kayu dan pada psoriasis yang menahun kemungkinan timbulnya iritasi kecil. pengobatan pada psoriasis terdiri dari pengobatan secara topikal. sebaliknya kemungkinan memberikan iritasi juga besar. Menurut asalnya preparat ter terbagi menjadi 3 bagian. Ter dari batubara lebih efektif dari ter yang berasal dari kayu. fototerapi dan biological terapi. 22 . Menurut dermatological society of Malaysia. yang cukup efektif ialah yang berasal dari batubara dan kayu. misalnya liantral dan likuor karbonis detergens Preparat ter yang berasal dari fosil biasanya kurang efektif untuk psoriasis. secara garis besar. misalnya oleum kadini dan oleum ruski. Preparat Ter Obat topikal yang biasanya digunakan adalah preparat ter.  Kayu. misalnya iktiol. 1. yakni berasal dari :  Fosil. Sebaliknya pada psoriasis akut dipilih ter dari kayu. pengobatan secara sistemik.

c. dimulai dengan konsentrasi rendah. Namun. Preparatnya berupa salep atau krim 50mg/g. Perbaikan setalah satu minggu. Calcineurin Inhibitor 23 . d. Efektivitas salep ini sedikit lebih baik daripada salap betametason 17-valerat. Kekurangannya adalah mewarnai kulit dan pakaian. Supaya lebih efektif. jika ada perbaikan . yakni rasa terbakar dan tersengat . karena jika dipakai ter dari batu bara dikhawatirkan akan terjadi iritasi dan menjadi eritroderma.8 % dalam pasta . Lama pemakaiannya hanya ¼ . Penyembuhan dalam 3 minggu. Efek sampingnya pada 4-20% berupa iritasi . Kortikosteroid Kortikosteroid sangat efektif untuk pengobatan psoriasis dalam jangka pendek. salep atau krim. apabila digunakan pada lesi yang luas dan dalam jangka waktu yang panjang dapat mengakibatkan atrofi kulit dan penyerapan sistrmik. Ditrhanol biasa digunakan pada psoriasis dengan plak yang lebar dan tebal. Kortikosteroid potensi lemah digunakan pada wajah. Konsentrasi yang biasa digunakan 2-5%.2-0. Ter yang berasal dari kayu kurang nyaman bagi penderita karena berbau kurang sedap dan berwarna coklat kehitaman. e. Vitamin D analog Calcipotriol adalah sintetik vitamin D. Sebagai vehikulum harus digunakan salap karena salap mempunyai daya penetrasi terbaik.½ jam sehari sekali mencegah iritasi. alat kelamin dan lipatan tubuh. Sedangkan likuor karbonis detergens tidak demikian. Konsentrasi yang digunakan biasanya 0. Rasa tersebut akan hilang setelah beberapa hari obat dihentikan. Penggunaan kortikosteroid potensi kuat tidak boleh melebihi 4 minggu sedangkan penggunaaan kortikosteroid potensi sangat kuat tidak boleh melebihi 2 minggu. konsentrasi dinaikkan. Ditrhanol (Atralin) Obat ini dikatakan efektif. maka daya penetrasi harus dipertinggi dengan cara menambahkan asam salisilat dengan konsentrasi 3-5%. dapat pula terlihat eritema dan skuamasi. b.

colitis ulserosa dan psikosis). Pada saluran cerna berupa nausea. pemyakit infeksi aktif (misalnya TBC. Asitretin 24 . Pengobatan secara sistemik menurut dermatological society of Malaysia a. sumsum tulang.5 – 25 mg.5 mg dengan intervak 12 jam selama seminggu dengan dosis 7. stomatitis ulcerosa dan diare. Kontraindikasinya adalah bila ada kelainan hepar. Jika tidak terjadi efek yang tidak diinginkan maka MTX diberikan dengan dosis 3 x 2. saluran cerna. trombositopenia. Obat ini menunjukan hambatan replikasi dan fungsi sel T dan mungkin juga sel B karena adanya efek hambatan sintesis. Depresi sumsum tulang menyebabkan timbulnya leukopenia. fungsi ginjal dan fungsi hati. Setiap 2 minggu dilakukan pemeriksaan hematologi. ginjal. Bila fungsi hepar baik maka dilakukan biopsy hepar setiap kali dosis mencapai dosis total 1.5 – 5 mg per minggu dan biasanya dosisnya 3 x 5 mg akan tampak ada perbaikan. tetapi bila fungsi hepar abnormal maka dilakukan biopsy hepar dosis total mencapai 1 gram. hepar dan lien. b. sehingga menghambat sintesis timidilat dan purin. dan anemia. nyeri lambung. Cara lain adalah dengan pemberian MTX I.5 mg. alopecia. Pada awalnya metotrexate diberikan dengan dosis inisial 5 mg. kehamilan. sistem hematopoetik. Efek samping dari penggunaan MTX adalah nyeri kepal. psoriasis arthritis dengan lesi kulit dan eritoderma karena psoriasis yang sukar terkontrol dengan obat standar. Metotrexate Obat ini bekerja dengan cara menghambat enzim dihidrofolat reduktase.5 gram. Indikasinya adalah psoriasis vulgaris. Bila jumlah leukosit < 3500 u/l maka pemberian MTX dihentikan. psoriasis pustulosa.2. Tetapi dengan cara ini lebih banyak menimbulkan reaksi sensitivitas dan reaksi toksik.M dosis tunggal 7. Pada hepar dapat terjadi fibrosis dan sirosis. Jika tidak ada perbaikan maka dosis dinaikan 2. Pada reaksi yang hebat dapat terjadi enteritis hemoragik dan perforasi intestinal. ulkus peptikum. urin lengkap.

Kalsineurin adalah enzim fosfatase dependent kalsium dan memengang perananan dalam defosforilasi protein regulatir di sitosol. Seperti diketahui sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis. terutama IL-2. Siklosporin juga mengurangi produksi IL-2 dengan cara meningkatkan ekspresi TGF-B yang merupakan penghambat kuat aktivasi limfosit T oleh IL-2. 3. Meningkatnya ekspresi TGF-B diduga memegang peranan penting pada efek imunosupresan siklosporin. 4. hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan. Fototerapi menurut dermatological society of Malaysia Fototerapi diindikasikan untuk pasien dengan psoriasis sedang sampai plak kronis yang parah. Efek sampingnya dan manfaatnya serupa dengan etretinat. dan TNF-a antagonis. Dosisnya 1-4 mg/kgbb/hari. sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. efazilumab. tetapi sayang tidak dapat diukur dan jika berlebihan akan memperberat psoriasis. Setelah mengalamo defosdorilasi. Asitretin merupakan metabolit aktif etretinat yang utama. waktu paruh eliminasinya hanya 2 hari. Cara yang terbaik adalah penyinaran secara alamiah. Karena itu digunakan sinar ultraviolet atrifisial. Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksis. Dosis untuk terapi awal 0. Contoh obatnya adalah alefaseb. NFATc ini mengalami translokasi ke dalam nukleus untuk mengaktifkan gen yang bertanggung jawab dalam sintesis sitokin . Hasil pengobatan untuk psoriasis baik. dibandingkan dengan etretinat yang lebih dari 100 hari. c. Kelebihannya.5-1 mg /kg/hari selama 2-4 minggu. yaitu NFATc (Nuclear Faktor of Activated T Cell). Sinar tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau kombinasi dengan psoralen (8-metoksiosoralen metoksalen) dan disebut 25 . Siklosporin Siklosporin berikatan dengan siklofilin selanjutnya menghambat kalsineurin. diantaranya sinar A yang dikenal dengan UVA. Efeknya adalah imunosupresif. Terapi Biologic menurut dermatological society of Malaysia Obat biologic merupakan obat yang baru dengan efeknya memblok langkah molekular spesifik yang penting pada patogenesis psoriasis.

gutata. I. atau bersama-sama dengan preparat ter yang dikenal sebagai pengobatan cara geockerman. Target pengobatan ialah pengurangan 75% skor PASI (Psoriasis Area dan Severity Index). Dapat juga digunakan UVB untuk pengoabatan psoriasis tipe plak. PUVA. 2004).3% kasus terutama tipe plak. Dosis UVB pertama 12-23 m J menurut tipe kulit. pustular. Pada yang tipe pak dikombinasikan delan salep LCD 5-7% yang dioleskan sehari dua kali. dan eritroderma. Hasil baik dicapai 73. 26 . kemudian dinaikan berangsur-angsur. Diberikan seminggu 3 kali. Sebelumsinar dicuci dahulu. Prognosis Psoriasis tidak menyebabkan kematian tetapi menganggu kosmetik karena perjalanan penyakitnya bersifat kronik dan residif (Siregar.

Penderita mengeluh gatal. Tempat predileksinya pada ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut. BAB III PEMBAHASAN Diagnosis psoriasis vulgaris didapatkan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik terhadap status dermatologis pasien. biasanya pada waktu tidak sibuk. pasien sering menggaruk dengan keras akibat garukan ini kulit pasien seringkali menjadi luka. 27 . Keluhan timbul dipengaruhi oleh aspek psikologis atau stress sebagai faktor pencetus. Pasien mengaku bahwa saat ini sedang banyak pikiran. Hasil anamnesis pada pasien ini sesuai dengan Adhi Juanda pada Ilmu Penyakit Kulit FKUI bahwa : 1. Gatal dirasakan sudah bertahun-tahun dan hilang timbul atau kambuh-kambuhan. 2. bila muncul sulit ditahan untuk tidak digaruk. Daerah yang gatal berbentuk plak eritem berbatas tegas disertai dengan skuama tebal berlapis-lapis. Dari pemeriksaan status dermatologis ini sesuai dengan Adhi Juanda pada Ilmu Penyakit Kulit FKUI: 1. yaitu didapatkan hasil pasien mengeluh gatal-gatal dirasakan di kedua siku dan di kedua kaki. Jika gatal menyerang. rasa gatal memang tidak terus menerus.

disertai fenomena tetesan lilin. 3. pencetus terjadinya gatal dikarenakan stress emosional atau saat banyak beban pikiran. Terapi psoriasis vulgaris dengan menggunakan obat sistemik dan obat topikal. dan kobner 2. Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama tebal diatasnya. ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar. Pada pasien Tn. Skuama berlapis-lapis . K. auspitz. bersifat kronik dan residif. Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya adalah autoimun.2. kasar dan berwarna putih seperti mika serta transparan. berlapis-lapis dan transparan . 28 . Prognosis untuk penyakit psoriasis vulgaris tidak menyebabkan kematian tetapi menganggu kosmetik karena perjalanan penyakitnya bersifat kronik dan residif BAB IV KESIMPULAN 1.

A.N.E. DAFTAR PUSTAKA Barker. G.. clinical features. dan Thorarinsson. Malaysia : Putra Jaya Djuanda.D. Journal of American Academy of Dermatology (64): ii65 – ii68 Gaspari. Jakarta : Fakultas Kedokteran FK UI Feldman. 2009.G. Dermatology in General Medicine Edisi 7.”Genetic Aspect of psoriasis”. 2006. “Psoriasis”. G.E. 2001. Management of Psoriasis Vulgaris. Zeikus.. 2006. Griffiths. Krueger. J. dan Krueger.S.M. and quality of life”.J. A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 6. 2013. New York : McGraw-Hill James. Journal of American Academy of Dermatology (53): 94- 100 Geng. W.”Psoriasis”. “Psoriasis Assessment Tools in Clinical Trials”. S. Andrew’s Disease of the Skin Clinical Dermatology 10th. R.. J. J.. 2005. C.. dan Elder. 29 . “Psoriasis: epidemiology. “Innate and Adaptive Immunity and the Patophysiology of Psoriasis”.T. Dermatology for Skin of Color. A.. 2013. P. British Journal of Dermatology ( 64): 18. “Psoriasis”. T.M.G. A. 2003. Philadelphia: Saunders Elsevier Langley. Mcbean. D. Berger. British Journal of Dermatology (149):530-400 Gudjonsson.R.A. Elston. “Psoriasis”. New York : Graw Hill Gudjonsson. 2005. J. “Streptococcal Throat Infections and Excerbation of Chronic Plaque Psoriasis: a prospective study”.23. 2012. Clinical and Experimental Dermatology Journal (26) 321-325 Dermatological society of Malaysia.

S. dan Boehncke.H. Saripati Penyakit Kulit. R. A. W. 2005. Expert Revition Dermatology (1) : 63-75 Schon. New England Journal of Medicine (18): 1899-1909 Siregar. M.”Psoriasis”. S..P. “The epidemiology of psoriasis”. 2006. J. Porter.. Jakarta : EGC 30 . Gelfand. 2004.Neimann.