BAB I

KONSEP DASAR MEDIS
A. Definisi
Kista adalah suatu kantung tertutup yang dilapisi oleh jaringan epitel dan
berisi cairan atau bahan setengah padat.Kista ginjal dapat disebabkan oleh
anomaly congenital ataupun kelainan yang didapat. Kista ginjal dibedakan dalam
beberapa bentuk, yaitu :
1. Ginjal multikistik diplastik
2. Ginjal polikistik
3. Kista ginjal Soliter.

Diantara bentuk – bentuk kista ginjal ini, ginjal polikistik berkembang secara
progresif menuju kerusakn kedua buah ginjal.

Polikisitik berasal dari dua kata poly yang berarti banyak dan Cystic yang
berarti rongga tertutup abnormal, dilapisi epitel yang mengandung cairan atau
bahan semisolid, jadi polikistik (polycystic) ginjal adalah banyaknya kistik
(cytstic) pada ginjal .

Kista – kista tersebut dapat dalam bentuk multipel, bilateral, dan berekspansi
yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat
penekanan. Ginjal dapat membesar (kadang – kadang sebesar sepatu bola) dan
terisi oleh kelompok kista – kista yang menyerupai anggur. Kista – kista itu terisi
oleh cairan jernih atau hemorargik

Polikisitik berasal dari dua kata poly yang berarti banyak dan Cystic yang
berarti rongga tertutup abnormal, dilapisi epitel yang mengandung cairan atau
bahan semisolid, jadi polikistik (polycystic) ginjal adalah banyaknya kistik
(cytstic) pada ginjal.

Kista – kista tersebut dapat dalam bentuk multipel, bilateral, dan berekspansi yang
lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat

penekanan. Klasifikasi Polikistik memiliki dua bentuk yaitu bentuk dewasa yang bersifat autosomal (5) dominan dan bentuk anak-anak yang bersifat autosomal resesif. PKD2 menghasilkan perjalanan penyakit yang secara klinis lebih ringan. neonatal. dengan ekspresi di kehidupan lebih lanjut. ginjal menjadi lebih besar tetapi memiliki lebih sedikit jaringan ginjal yang masih berfungsi. infantile dan juvenil. Kista – kista itu terisi . Namun pada buku lain menyebutkan polikistik ginjal dibagi menjadi dua bentuk yaitu penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (Autosomal Resesif Polycystic Kidney/ARPKD) dan bentuk penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant Polycytstic Kidney/ADPKD) (1). terdapat subkategori perinatal. Ginjal Polikistik Resesif Autosomal (Autosomal Resesif Polycystic Kidney/ARPKD) 1. PKD1 dan PKD2. dengan PKD1 memiliki lokus gen pada 16p dan PKD2 kemungkinan pada kromosom 2. Terdiri atas setidaknya dua bentuk. Anomali perkembangan yang jarang ini secara gentis berbeda dengan dengan penyakit ginjal polikistik dewasa karena memiliki pewarisan yang resesif autosomal. B. (6) 2. (7) Ginjal Polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant Polycytstic Kidney/ADPKD) . oleh cairan jernih atau hemorargik Penyakit Ginjal Polikista adalah suatu penyakit keturunan diamana pada kedua ginjal ditemukan banyak kista. Ginjal dapat membesar (kadang – kadang sebesar sepatu bola) dan terisi oleh kelompok kista – kista yang menyerupai anggur.

(7) 3. serta dengan anamnesis keluarga. Terdapat tiga bentuk Penyakit Ginjal Polikistik Dominan Autosomal  ADPKD – 1 merupakan 90 % kasus. limfa) (8) 2. Penderita yang memiliki gen dominan biasanya baru menunjukkan gejala pada masa dewasa. penderita yang memiliki gen resesif biasanya menunjukkan penyakit yang berat pada masa kanak-kanak. Kelainan ini dapat didiagnosis melalui biopsi ginjal. dan bayi cepat meninggal akibat gagal ginjal. Merupakan penyakit multisistemik dan progresif yang dikarakteristikkan dengan formasi dan pembesaran kista renal di ginjal dan organ lainnya (seperti : liver. Kelainan genetik yang menyebabkan panyakit ini bisa bersifat dominan maupun resesif. 3. Manifestasi serius biasanya sudah ada sejak lahir. pancreas. Etiologi berdasarkan klasifikasi a) Ginjal Polikistik Resesif Autosomal (Autosomal Resesif Polycystic Kidney/ARPKD) Disebabkan oleh mutasi suatu gen yang belum teridentifikasi pada kromosom 6p. yang sering menunjukkan predominasi kista glomerulus yang disebut sebagai penyakit ginjal glomerulokistik.  ADPKF – 2 terletak pada lengan pendek kromosom 4 dan perkembangannya menjadi ESRD terjadi lebih lambat daripada ADPKD  Bentuk ketiga ADPKD telah berhasil di identifikasi. Etiologi 1. 1. Artinya penderita bisa memiliki 1 gen dominan dari salah satu orangtuanya atau 2 gen resesif dari kedua orangtuanya. C. Ginjal memperlihat banyak kista kecil dikorteks dan medulla sehingga ginjal tampak seperti spons (6) . dan gen yang bermutasi terlentak pada lengan pendek kromosom 16. 2. namun gen yang bertanggung jawab belum diketahui letaknya.

gangguannya disebut fibrosis hati kongenital. kista dalam hati dapat dihubungkan dengan sirosis. Phatofisiologi Kedua ginjal membesar dan secara makroskopis menampakkan banyak sekali kista di seluruh korteks dan medula. . hipertensi porta. Sebagian besar penderita juga mempunyai kista di dalam hati. Apakah penyakit polikistik infantil dan fibrosis ban kongenital merupakan ujung spektrum dari sebuah gangguan tunggal yang berlawanan atau gangguan autosom resesif tersendiri dengan manifestasi yang serupa. Hipertensi dapat terjadi karena iskemia jaringan ginjal yang menyebabkan peningkatan rennin angiotensin. b) Ginjal Polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant Polycytstic Kidney/ADPKD) Diperkirakan karena kegagalan fusi antara glomerulus dan tubulus sehingga terjadi pengumpulan cairan pada saluran buntu tersebut. Pada kasus- kasus yang berat. dan kematian karena varises esofagus. masih harus tetap ditentukan. Kista yang semakin besar akan menekan parenkim ginjal sehingga terjadi iskemia dan secara perlahan fungsi ginjal akan menurun. Interstitium dan sisa tubutus mungkin normal pada saat lahir. tetapi perkembangan fibrosis inierstisial dan atrofi tubulus dapat mengakibatkan gagal ginjal. Apabila keparahan manifestasi butt melebihi keparahan manifestasi keterlibatan ginjal. D. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan bahwa “kista-kista” merupakan dilatasi duktus kolektivus.

Nyeri Nyeri yang dirasakan tumpul di daerah lumbar namun kadang-kadang juga dirasakan nyeri yang sangat hebat. Aneurisma pembulu darah otak Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) terdapat kista pada organ-organ lain seperti : hati dan pangkreas. Manifestasi Klinik Penyakit ginjal polikistik pada dewasa atau penyakit ginjal polikistik dominan autosomal tidak menimbulkan gejala hingga dekade keempat. 2. semakin cepat terjadinya pembesaran ginjal makan semakin cepat terjadinya gagal ginjal. Hematuria mikroskopi lebih sering terjadi dibanding gross hematuria dan merupakan peringatan terhadap kemungkinan adanya masalah ginjal yang tidak terdapat tanda dan gejala. Pembesaran ginjal 6. Gejala yang ditimbulkan adalah : 1. Jika nyeri yang dirasakan terjadi secara konstan maka itu adalah tanda dari perbesaran satu atau lebih kista. 5. Gross Hematuria terjadi ketika kista yang rupture masuk kedalam pelvis ginjal. 3. Pembesaran pada pasien ADPKD ginjal ini murapakan hasil dari penyebaran kista pada ginjal yang akan disertai dengan penurunan fungsi ginjal. Hipertensi Hipertensi ditemukan dengan derajat yang berbeda pada 75% pasien. 7. ini merupakan tanda terjadinya iritasi di daerah peritoneal yang diakibatkan oleh kista yang ruptur. Hipertensi merupakan penyulit karena efek buruknya terhadap ginjal yang sudah kritis. Hematuri Hematuria adalah gejala selanjtnya yang terjadi pada polikistik.E. saat dimana ginjal telah cukup membesar. . Infeksi saluran kemih 4.

Bayi baru lahir yang menderita penyakit berat bisa meninggal segera setelah dilahirkan. maka diagnosisnya sudah pasti. Gejala lainnya : 1. infeksi dan nyeri kram hebat akibat batu ginjal (kolik renalis) 6. USG dan CT scan menunjukkan gambaran ginjal dan hati yang sudah dimakan ngengat akbiat kista. Pada penderita lain yang memiliki lebih sedikit jaringan ginjal yang berfungsi bisa kelelahan. Pemeriksaan Urin a) Proteinuria b) Hematuria c) Leukosituria d) Kadang Bakteriuria e) Pemeriksaan Darah 4. Gejalanya berupa nyeri punggung 4. 3. 2. c) Ultrasonografi ginjal . berkurangnya pembentukan air kemih dan gejala lainnya akibat gagal ginjal. F. Pada penyakit yang sudah lanjut menunjukkan: a) Uremia b) Anemia karena hematuria kronik. penyakit ginjal polikista menyebabkan ginjal menjadi sangat besar dan perutnya membuncit. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat keluarga dan gejala-gejalanya. PEMERIKSAAAN PENUNJANG 1. darah dalam air kemih (hematuria) 5. Jika penyakit telah mencapai stadium lanjut dan ginjal sangat membesar. Pada anak-anak. 3. mual. karena gagal ginjal pada janin menyebabkan terganggunya perkembangan paru-paru. 2.

karena beberapa kista yang demikian cenderung mengandung keganasan. penetalaksanaan kasus ini ialah konservatif. MRI Magnetic resonance imaging (MRI) lebih sensitif dan dapat mengidentifikasi kistik ginjal yang memiliki ukuran diameter 3 mm seperti pada lampiran 3. dapat dilakukan tindakan bedah . 6. Selain itu juga dapat terlihat gambaran dari cairan yang terdapat dalam cavitas karena pantulan yang ditimbulkan oleh cairan yang mengisi kista akan memberi tampilan berupa struktur yang padat. Computed tomography (CT) Sensitifitasnya sama dengan MRI tetapi CT menggunakan media kontras. Unltasonografi ginjal merupakan suatu teknik pemeriksaan noninvasive yang memiliki tujuan untuk mengetahui ukuran dari ginjal dan kista. G. Sementara ada kepustakaan yang menyatakan bahwa meskipun kista ginjal asimptomatik. 7. sehingga menimbulkan rasa nyeri atau muncul obstruksi.Apabila kista sedemikian besar. 5. apabila ditemukan kista ginjal yang besar merupakan indikasi operasi. Ultrasonografi ginjal dapat juga digunakan untuk melakukan screening terhadap keturuan dan anggota keluarga yang lebih mudah untuk memastikan apakah ada atau tidaknya kista ginjal yang gejalanya tidak terlihat (asymptomatic). Biopsi Biopsi ginjal ini tidak dilakukan seecara rutin dan dilakukan jika diagnosis tidak dapat ditegagkan dengan pencitraan yang telah dilakukan. MRI dilakukan untuk melakukan screening pada pasien polikistik ginjal autosomal dominan (ADPKD) yang anggota keluarganya memiliki riwayat aneurisma atau stroke.3. . Penatalaksanaan Karena kista soliter sangat jarang memberikan gangguan pada ginjal. dengan evaluasi rutin menggunakan USG.

hingga beberapa ratus mililiter per hari. Setelah reseksi kista yang cukup besar. Seringkali kista muncul lagi setelah dilakukan aspirasi. Drainase harus lancar. sehingga teknik aspirasi harus betul-betul steril. Hal ini dapat berlangsung sampai beberapa hari.Tindakan bedah yang dapat dilakukan pada kista adalah (6. Jika terjadi infeksi kista. Laparoskopik Pada tindakan aspirasi percutan harus diingat bahwa kista merupakan suatu kantung tertutup dan avaskuler. yang akan memperbaiki drainase urin. dapat dilakukan eksisi kista untuk membebaskan obstruksi. cairan drainase sering banyak sekali. Sebaiknya draininase dipertahankan sampai sekitar 1 minggu pascaoperasi . Pada komplikasi hidronefrosis akibat obstruksi oleh kista. Bedah terbuka a) Eksisi b) Eksisi dengan cauterisasi segmen yang menempel ke parenkim c) Drainase dengan eksisi seluruh segmen eksternal kista d) Heminefrektomi 3. Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi adalah infeksi. Yang perlu diperhatikan adalah apabila terjadi komplikasi.8) : 1. Hal ini akan dirasakan sebagai nyeri pada daerah pinggang yang cukup berat. Apabila kista menekan . Tetapi preparat ini sering menimbulkan inflamasi. Karena apabila ada kuman yang masuk dapat menimbulkan abses. Perawatan pascaoperasi harus baik. Aspirasi percutan 2. atau kadang-kadang terjadi perdarahan ke dalam kista. meskipun sangat jarang. H. dan sering pasien mengeluh nyeri setelah pemberian injeksi. Pemberian antibiotik pada pyelonefritis akibat stasis urin karena obstruksi oleh kista akan lebih efektif apabila dilakukan pengangkan kista. dan perlu pemberian antibiotik profilaksis. perlu dilakuka drainase cairan kista dan pemberian antibiotik. dapat menekan kemungkinan kambuhnya kista. meskipun ukurannya tidak sebesar awalnya. Pemberian injeksi sclerosing agent.

rata-rata sekitar 85% bertahan selama 3 bulan. 79% bertahan selama 12 bulan. anak-anak dengan perbesaran ginjal yang berat dapat meninggal pada masa neonatus karena insufisensi paru atau ginjal dan pada penderita yang sedang menderita fibrosis hati. Sekitar 50% akan menjadi gagal ginjal stadium akhir atau uremia pada usia 60 tahun dan 25% pada usia 50 tahun(1). Prognosis Pada penyakit ginjal polikistik autosomal resesif (ARPKD). tetapi perjalanan penyakit ini bervariasi dan pernah dilaporkan pasien dengan rentang usia yang normal .78% akan bertahan hingga melebihi 15 tahun Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) cenderung relative stabil dan berkembang sangat lambat. Pada bayi yang dapat bertahan pada masa neonatal. dapat terjadi hidronefrosis.serosis dapat mengakibatkan hipertensi serta memperburuk prognosisnya (13) Ada atau tidaknya hipoplasia paru merupakan faktor utama prognosis ARPKD. 51% bertahan selama 10 tahun dan 46% bertahan selama 15 tahun (10). Namun pada buku lain menyebutkan bahwa gagal ginjal terjadi pada usia sekitar 50 tahun. Namun dari buku lain menyebutkan bahwa pada anak-anak yang dapat bertahan selama bulan pertama kehidupan. atau menjepit ureter. dan dapat berlanjut menjadi pyelonefritis akibat stasis urin I.

6 PATOFISIOLOGI .2.

Keamanan Tanda : penglihatan kabur. Nyeri/ kenyamanan Gejala: Hepatomegali. tonus otot dan turgor kulit buruk. lidah kotor. nyeri epigastrium. Aktivitas dan Istirahat. perhatian menyempit. Makanan/cairan Gejala: Anoreksia. Tanda: Menurunnya bising usus/tak ada peristaltik meningkat pada konstipasi/adanya peristaltik. gelisah. Pengkajian 1. mual dan muntah. Gejala: Kelemahan. kulit/membran mukosa turgor buruk. bradikardi relatif. Integritas Ego Gejala: Ansietas. 3. Spenomegali. 4. 2. gangguan mental delirium/ psikosis Gejala: Peningkatan suhu tubuh 38C-40C . membran mukosa pucat. Eliminas Gejala: Diare/konstipasi. 7. bau badan. kelemahan. Tanda: Nyeri tekan pada hipokondilium kanan atau epigastrium. BAB II KONSEP DASAR KEPERAWATAN A. Tanda: Menolak. merasa gelisah dan ansietas. Hygiene Tanda: Ketidakmampuan mempertahankan perawatan diri. 8. 6. Sirkulasi Tanda: Takikardi (respon demam. kesal misal perasaan tidak berdaya/ tidak ada harapan. emosi. proses inflamasi dan nyeri). pembatasan aktivitas/ kerja sehubungan dengan proses penyakit. hipotensi termasuk postural. kering. kelelahan. malaise. Tanda: Menurunnya lemak subkutan. 5.

Masukan cairan tak adekuat d. kalkulus renalis. Pemeriksaan Diagnostik a. Riwayat keluarga dengan pembentukan batu 2. Pengkajian khusus : 1. Pemeriksaan fisik berdasarka pada survei umum dapat menunjukkan a. Batu ureteral menyebabkan nyeri jenis kolik berat dan hilang timbul yang berkurang setelah batu lewat.0). urine keruh dan bau menyengat bila infeksi terjadi. Perubahan warna urine atau pola berkemih. Imobilitas lama c. kalsium. Riwayat atau adanya faktor resiko a. Sebagai contoh.9. Batu dalam pelvis ginjal menyebabkan nyeri pekak dan konstan. 10. tumor. asam urat. Riwayat batu atau Infeksi Saluran Kencing sebelumnya e. fosfat amonium. berhubungan dengan kondisi yang di alami. abnormal merah menunjukkan hematuri (kemungkinan obstruksi urine. alkali (meningkatkan magnesium. atau sistin mungkin . b.kegagalan ginjal). Nyeri. dorongan berkemih dengan nyeri dan penurunan haluaran urine bila masukan cairan tak adekuat atau bila terdapat obstruksi saluran perkemihan dan hematuri bila terdapat kerusakan jaringan ginjal 3. asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat). Mual dan muntah serta kemungkinan diare c.6 – 6. pH : normal 4. Perubahan metabolik atau diet b. Penyuluhan/ Pembelajaran Gejala: Riwayat keluarga berpenyakit kista ginjal. Urinalisa : warna : normal kekuning-kuningan.8 (rata-rata 6. oksalat. fosfat. atau batu kalsium fosfat). Interaksi Sosial Gejala: Menurunnya hubungan dengan orang lain. Urine 24 jam : Kreatinin.

Kreatinin serum hasil normal laki- laki 0. meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter). kultur urine menunjukkan Infeksi Saluran Kencing . Abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis. infeksi). meningkat). c. g. abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia.70 sampai 1. Darah lengkap : Hb.25 mg/dl tujuannya untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. BUN dapat dipengaruhi oleh diet tinggi protein. e.85 sampai 15mg/dl perempuan 0. Ht. f. BUN hasil normal 5 – 20 mg/dl tujuan untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang. IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Sistoureteroskopi : visualisasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan batu atau efek ebstruksi. . USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu. d. BUN menjelaskan secara kasar perkiraan Glomerular Filtration Rate. Foto Rontgen : menunjukkan adanya calculi atau perubahan anatomik pada area ginjal dan sepanjang uriter. darah dalam saluran pencernaan status katabolik (cedera. b.

Diagnosa Keperawatan No Diagnosa Keperawatan 1.Minta px untuk 1. Nyeri b. C.d kurangnya pengetahuan tentang penyakit. fisik dan 3. 2.Agar px tidak terfokus pada nyeri dengan kriteria kualitas. 4. karakteristik. Perubahan eliminasi urin b.Lakukan pengkajian karakteristik. 2. . berkurang durasi frekuensi.Ajarkan penggunaan kenyamanan. Inefektif pola nafas b.B.Observasi isyarat psikologis.d peningkatan tekanan pada saluran vesika urinaria. Perasaan nyeri. rasa nyeri px komprehensif meliputi 3. selama ± 24jam nyeri yang kualitas. yang dirasakan. keparahan nyeri. dilakukan menilai nyeri pada tindakan skala 0-10. Intervensi No Tujuan / Rencana Tindakan Rasional Dx Kriteria Hasil 1 Setelah 1. relaksasi).Mengetahui ungkapan nonverbal menurun atau lokasi. 3.Untuk menilai skala nyeri px.d kesulitan berkemih dan penurunan kontraksi otot saluran kemih. teknik nonfarmakologis (distraksi. Ekspresi wajah nonverbal. 4. hasil: intensitas/keparahan a. px.d penurunan reekspansi paru. menunjukkan 4. 5.Untuk mengetahui lokasi. keperawatan 2.Untuk pemberian analgetik yang senang secara sesuai. durasi frekuensi. Ansietas b. ketidaknyamanan b.

Menilai dan mengetahui RR.Untuk mengetahui adanya dilakukan dan sianosis. rasi dan pxdenganventilator. b. .Untuk mengalihkan perhatian dan Kedalamaninspi dada bilateral pada merelaksasikan bernafas.Pantauadanyapucat 1. 5.Observasi dan atau tambahan dalam paru. tindakan otimum.Untuk meberikan obat afas. ± 24jam 2. 6.Kolaborasi dalam pemberian obat bronkodilator sesuai dengan progam. otot bantu dalam pernafasan. pola nafas 4. 5. Tidak ada normalan.Pantaukecepatan. perhatikanadanyakeab bronkodilator yang sesuai dengan c. 2. dokumentasiekspansi 5.Kolaboratif dalam pemberian analgetik.Untuk mengetahui dan menilai keperawatan 2.Mempertahankan pola 1. tindakan selama 2.Pantau perkembangan.Auskultasibunyi nafas. 3. indikasi.Agar pola eliminasi urin yang dilakukan eliminasi urin yang otimum. menunjukan usaharespirasi. penggunaan otot bantu.Informasikankepadapx dan keluargatentangteknikr elaksasiuntukmeningk atkanpolapernafasan. 6. gangguan difusi. 3 Setelah 1. diharapkan: irama. kemudahanbern 4. kedalaman dan 3.Mengetahui adanya bunyi abnormal efektif.Mengetahui adanya penggunaan a. 2 Setelah 1.

teratasi dengan tepat. selama ± 2x24 dan sebelum jam diharapkan tindakan prosedur.volume 3. jam diharapkan konsistensi.Untuk mengetahui tingkat dari dilakukan tingkat ansietasnya.Untuk mengetahui pemeriksaan masalah dapat dan warna dengan dengan tepat.Beri kesempatan perasaan. penyokong. selama ± 2x24 eliminasi. 3. 5. 4 Setelah 1. 4. 4. cairan dan elimanasi. . teratasi dengan untuk 4.Agar px mendapat dukungan dari kriteria standar: mengungkapkan pihak keluarga. 1.Kaji status mental dan 1.Intruksikan pada px untuk berespon segera terhadap keb eliminasi. Px perasaan. Menunjukan urin pancar tengah 5.Ajarkan px untuk minum 200ml cairan pada saat makan.Untuk menyeimbangkan kebutuhan kontinesia urin. anxietas px tindakan 2.Dapatkan spesimen teratur.Agar px dapat mengungkapkan masalah dapat 3.frekuensi.Agar eliminasi dapat lancar dan kriteria standar: 3. mengungkapkan 4.Libatkan sudah keluarga/pasien mengetahui dalam perawatan dan tentang penyakit beri dukungan serta yang sedang petunjuk sumber dialami.Berikan penjelasan 2.Agar mengetahui tentang penyakit keperawatan tentang penyakitnya yang dialami. dengan tepat. 1.

200 Doenges E. Edisi VIII. 2000 . Fakultas kedokteran Brawijaya. EGC. Diagnosis dan Evaluasi. 1996 M. Edisi V. DAFTAR PUSTAKA Wim de. Jong.1998 Susanne. Barbara. C Smelzer. EGC. EGC. Martin. Volume 2. Malang. Marilynn. EGC. Perawatan Medikal Bedah. Volume 3. Sjamsuhidayat Penerbit Kedokteran. 2002 Basuki B. Yayasan IAPK pajajaran. Jakarta. Keperawatan Medikal Bedah (Brunner &Suddart) . Jakarta. Jakarta. Volume 3. Alih bahasa R. purnomo. 1997 Long C. Bandung. Jakarta. Buku Ajar Ilmu Bedah. Standart Perawatan Pasien : Proses keperawatan. Tucker. Rencana Asuhan keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Dasar-Dasar Urologi.