BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. Definisi

Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam sampai
hari), retensi produk buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa. Komplikasi gagal ginjal akut
menyebabkan 5% pasien masuk RS dan 30% masuk di ICU. Terjadi oliguri (pengeluaran urin < 400mL/d)
namun jarang terjadi sebagai manifestasi klinis. Gagal ginjal akut sering asimtomatik dan sering didapat
dengan tanda peningkatan konsentrasiureum dan kreatinin. Diagnosis dan penatalaksanaan gagal ginjal terbagi
3 yaitu :
1. Gangguan pada prerenal tanpa gangguan renal (55%)
2. Penyakit yang mengakibatkan gangguan padaparenkim renal (40%)
3. Penyakit dengan obstruksi saluran kemih (5%). Kebanyakan gagal ginjal reversible karena dapat
kembali ke fungsi normal setelah penyakit mendasar diterapi.(1,2)

Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi50%. Nilai
ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi organ. Walaupun terdapatperbaikan yang nyata pada
terapi penunjang, angka mortalitas belum berkurang karena usiapasien dan pasien dengan penyakit kronik
lainnya.(2,3,4)

Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadipeningkatan secara
mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal<2,5 mg% atau meningkat
>20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. Pada beberapa penyakit GGA tertentu diperlukan alat diagnostik yang
canggihmisalnya immunohistochemistry(IHC) dan electronmicroscopic examination(EM) pada scrupthypus
di parenkim renal.(2,5)
II.2 Etiologi dan Klasifikasi Gagal Ginjal

Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal(gagal ginjal
sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi akut).Penyebab pre-renal adalah
hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh (6,7) :

1.Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare, asupankurang,
pemakaian diuretik yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3% neonatus masuk diICU akibat gagal ginjal
prerenal.
2.Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, tamponade jantung,
dan emboli paru.
3. Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera, dan pemberian
obatantihipertensi.
4. Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaanobat
anestesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi pembuluhdarah ginjal, disebabkan
karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme, trombosis, danvaskulitis.
5.Pada wanita hamil disebabkan oleh sindrom HELLP, perlengketan plasenta danperdarahan
postpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain :

1.Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,vaskulitis,
purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis ginjal,scleroderma, dan toksemia
kehamilan.
2.Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis, proliferatif difus dan
progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, sindromGoodpasture, dan vaskulitis.
3.Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,siklosporin,
amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontrasradiografik, logam berat, hidrokarbon,
anaestetik), rabdomiolisis dengan mioglobulinuria,hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein
mieloma, nefropati rantairingan,
4.Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,rifampin,
fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif, leptospirosis, bruselosis, virus, jamur,
basil tahan asam) dan penyakit infiltratif (leukemia, limfoma, sarkoidosis).
Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :

1.Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura bilateralpascaoperasi
atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan bola jamur bilateral.
2.Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker
kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih “neurogenik”.

Tabel 1. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group

Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Kriteria Jumlah Urin
Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali < 0,5ml/kg/jam selama 6 jam
Injury Peningkatan serum kreatinin 2 kali
Failure Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau kreatinin < 0,5ml/kg/jam selama 12 jam
355umol/l
Loss Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total fungsi < 0,5ml/kg/jam selama 24 jam
ginjal selama lebih dari 4 minggu atau anuria selama 12 jam
ESRD Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan

II.3 Epidemiologi

Definisi epidemiologi AKI ini masih dibatasi oleh kurangnya studi mengevaluasi
AKI dalam masyarakat, serta kurangnya perbandingan antara pasien unit perawatan intensif
(ICU) pasien non-ICU(8). AKI lebih umum di ICU dan setelah operasi jantung(8). Menurut
sebuah meta-analisis baru-baru ini diterbitkan dari 312 studi yang mewakili hampir 50 juta
pasien, kejadian dikumpulkan dan kematian AKI pada pasien dewasa dirawat di rumah sakit
adalah 21,6% dan 23,9%. Kejadian AKI pada pasien sakit kritis telah meningkat selama
beberapa tahun(9) terutama di kalangan orang tua, jenis kelamin laki-laki, dan orang – orang
hitam. Secara keseluruhan angka kematian telah menurun untuk sakit kritis, tetapi
sebaliknya,makin sering terjadi untuk pasien AKI yang membutuhkan dialysis.(10)
Secara klinis pasien AKI sekarang lebih kompleks daripada 30 tahun yang lalu(11),
dan juga lebih kompleks daripada pasien non-AKI. AKI cenderung mempengaruhi orang-
orang dari usia yang lebih tua, yang cenderung memiliki tingkat yang lebih tinggi dari
penyakit penyerta dan kemungkinan lebih besar terkena penyakit berat, kegagalan organ
multiple, dan sepsis. Penyebab utama AKI adalah sepsis, diikuti oleh penggunaan
nephrotoxin dan iskemia. Septic AKI dapat dianggap sebagai entitas klinis yang terpisah dari
non-septik AKI. Pasien septik AKI cenderung memiliki disfungsi ginjal yang sudah ada dan
tergantung pada dialisis, tetapi beban penyakit mereka lebih besar dan mereka lebih rentan
terhadap concominant nonrenal dysfunction, yang membutuhkan ventilasi mekanis dan
dibantu obat vasoaktif, dan lebih rentan ke rumah sakit, dan kemungkinan mereka mati lebih
tinggi selama mereka tinggal di rumah sakit(12-14).
Mengingat angka kejadian dari AKI terus meningkat, 5 langkah untuk mencegah
AKI telah dicari. Beberapa intervensi dapat membantu mengurangi angka kematian pada
pasien dengan atau berisiko AKI, seperti optimasi perioperatif hemodinamik, albumin pada
pasien sirosis, peritonitis bakteri spontan, dan terlipressin untuk tipe 1 syndrome hepatorenal.
Sebaliknya, keseimbangan cairan positif, HES, dan diuretik loop mungkin memiliki efek
merusak pada pasien dengan atau berisiko AKI(15). Sayangnya, prediksi risiko AKI sulit atau
bahkan tidak mungkin dalam banyak situasi saat ini, yang membatasi tindakan profilaksis.

DAPUS.
1. Stein,Jay H. Kelainan ginjal dan elektrolit. panduan klinik ilmu penyakit dalam.edisi ke-3. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001.3.

2. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's Principles of InternalMedicine 16th
Edition. USA : McGraw-Hill, 2004.4.

3. Markum,M.H.S. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors. Buku Ajar:Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2006.5.

4. Nissenson. Epidemiology and pathogenesis of acute renal failure in the ICU. KidneyInternational 1998;
53; 7-10.6.
5. Dong-Min Kim, 1 Dae Woong Kang, 1 Jong O Kim. Acute Renal Failure due to AcuteTubular
Necrosis caused by Direct Invasion of Orientia tsutsugamushi. J. Clin. Microbiol2007; 1128.7.

6. Stapleton FB, Jones DP, Green RS. Acute renal failure in neonates: Incidence, etiologyand outcome.
Pediatr Nephrol 1987; 1; 314-320.8.

7. Altıntepe, Gezginç, Tonbul. Etiology and prognosis in
36 acute renal failure cases related to pregnancy in central anatolia. Eur J Gen Med 2005;
2(3): 110-113.

8. Susantitaphong P et al. World incidence of AKI: a meta-analysis. Clin J Am Soc
Nephrol. 2013;8:1482-93.

9. Bagshaw SM et al. Changes in the incidence and outcome for early acute kidney injury
in a cohort of Australian intensive care units. Crit Care. 2007;11:R68.

10. Hsu RK et al. Temporal changes in incidence of dialysis-requiring AKI. J Am Soc
Nephrol. 2013;24:37-42.

11. Bellomo R. The epidemiology of acute renal failure: 1975 versus 2005. Curr Opin
Crit Care. 2006;12:557-60.

12. Bagshaw SM et al. Septic acute kidney injury in critically ill patients: clinical
characteristics and outcomes. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2:431-9

13. Bagshaw SM et al. Early acute kidney injury and sepsis: a multicentre evaluation. Crit
Care. 2008;12:R47.

14. Lopes JA et al. Acute kidney injury in patients with sepsis: a contemporary analysis.
Int J Infect Dis. 2009;13:176-81.

15. Landoni G et al. Reducing mortality in acute kidney injury patients: systematic review
and international web-based survey. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2013;27:1384-98.