Tinjauan Pustaka

Artritis Reumatoid
Janetty
E7
janetty@civitas.ukrida.ac.id
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no.6 Jakarta 11510
Telepon : 021-5694 2061; Fax : 021-5631731

Pendahuluan

Artritis Reumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi kronik dan
progresif, dimana sendi merupakan target utama. Manisfestasi klinik klasik AR adalah poliartritis
simetrik terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki. Selain lapisan sinovial sendi,
AR juga bisa mengenai organ-organ di luar persendian seperti kulit, jantung, paru-paru, dan mata.
Mortalitasnya meningkat akibat adanya komplikasi kardiovaskular, infeksi, penyakit ginjal,
keganasa, dan adanya komorbiditas. Menegakkan diagnosis secara tepat dan memulai terapi sedini
mungkin dapat menurunkan progresivitas penyakit. Metode terapi yang dianut saat ini adalah
pendekatan piramid terbalik (reverse pyramid) yaitu pemberian DMARD (Disease Modifying Anti-
Rheumatoid Drugs) sedini mungkin untuk menghambat perburukan penyakit. Bila tidak mendapat
terapi yang adekuat, akan terjadi destruksi sendi, deformitas, dan disabilitas, dan komplikasi
penyakit yang lainnya.

Skenario
Seorang perempuan, 21 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan nyeri pada jari-jari
tangan dan pergelangan tangan pada tangan kiri dan kanan. Keluhan ini sudah berlangsung selama 4
bulan. Pasien mengatakan ibunya juga sering mengeluh nyeri sendi terutama pada lutut kirinya.

Epidemologi

1

Resiko ini dapat mencapai 20% pada wanita dalam usia subur. khususnya HLA-DR4 dengan artritis reumatoid seropositif. Faktor Infeksi sebagai Penyebab Artritis Reumatoid 2 . Kompleks Histokompatibilitas Utama Kelas II (MHC Class II) Bukti terkuat menunjukkan bahwa artritis reumatoid memiliki predisposisi genetik diketahui dari terdapatnya hubungan antara produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II (MHC Class II Determinants).8%. 3.3% di daerah urban. Prevalensi yang tinggi didapatkan di Indian (Pima dan Chippewa) masing-masing sebesar 5. Pada kebanyakan populasi di dunia.2% di daerah rural dan 0. Etiologi 1. Prevalensi AR lebih banyak ditemukan pada perempuan berbanding lelaki dengan rasio 3:1 dan dapat terjadi pada semua kelompok umur dengan angka kejadian tertinggi didapatkan pada dekade keempat dan kelima. Hubungan Hormon Seks dengan Artritis Reumatoid Prevalensi artritis reumatoid diketahui 3 kali lebih banyak diderita kaum wanita dibandingkan kaum pria. Data dari beberapa penelitian menunjukan bahwa pasien yang mengemban HLA-DR4 memiliki resiko relatif 25% untuk menderita penyakit ini. Demikian pula remisi seringkali dijumpai pada pasien artritis reumatoid yang sedang hamil. 2. Hasil survey yang dilakukan di Jawa Tengah mendapatkan prevalensi AR sebesar 0.3% dan 6. prevalensi AR relatif konstan berkisar antara 0.5-1 %.

Pada manusia. tumor necrosis. seringkali dijumpai gejala atralgia. Pada pasien yang mengalami infeksi Epstein Barr Virus (EBV). walaupun jarang dijumpai gejala artritis yang jelas. Pada percobaan binatang telah terbukti bahwa mycoplasma artritidis dapat menimbulkan gejala artritis pada kelinci dan virus HTLV-1 dapat menimbulkan artropati inflamatif pada tikus.(TNF-β). Walaupun hingga saat ini belum berhasil dilakukan isolasi suatu mikroorganisme dari jaringan sinovial. Dugaan faktor infeksi sebagai penyebab artritis reumatoid juga timbul karena umumnya penyakit ini timbul secara mendadak disertai gambaran inflamasi yang mencolok. yang walupun jarang dapat pula menimbulkan gejala poliartritis simetris kronik. Selain IL-2. CD4+ yang telah teraktivasi juga mensekresi berbagai limfokin lain seperti gamma-interferon. timbul dugaan kuat bahwa penyakit ini sangat mungkin disebabkan oleh tercetusnya suatu proses autoimun oleh suatu antigen tunggal atau beberapa antigen tertentu saja. faktor infeksi telah diduga merupakan penyebab artritis reumatoid. Agen infeksius yang diduga merupakan penyebab artritis reumatoid antara lain adalah bakteri. mycoplasma. Sejak tahun 1930. interleukin-3 3 . Dengan demikian. Antigen yang telah diproses akan dikenali dan diikat oleh sel CD4+ bersama dengan determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membran APC tersebut membentuk suatu kompleks trimolekular. Proliferasi sel CD4+ ini akan berlangsung terus selama antigen tetap berada dalam lingkunan tersebut. dan virus. IL-2 yang diekskresi oleh sel CD4+ akan mengikatkan diri pada reseptor spesifik pada permukaannya sendiri dan akan menyebabkan terjadinya mitosis dan proliferasi sel tersebut. Infeksi virus rubella dapat pula menimbulkan berbagai manifestasi artikular. Kompleks trimolekular ini dengan bantuan interleukin-1 (IL-1)yang dibebaskan oleh monosit atau makrofag selanjutnya akan menyebabkan terjadinya aktivasi sel CD4+. Pada tahap selanjutnya kompleks antigen trimolekular tersebut akan mengekspresi reseptor interleukin-2 (IL-2) pada permukaan CD4+. hal ini tidak menyingkirkan kemungkinan bahwa terdapat suatu komponen peptidoglikan atau endotoksin dari mikroorganisme yang dapat mencetuskan terjadinya artritis reumatoid. factor β --. Pada saat itu. akan diproses oleh antigen presenting cells (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel sinoviosit A.1 Patogenesis Patogenesis RA terjadi akibat rantai peristiwa imunologis sebagai berikut:2 Suatu antigen penyebab RA yang berada pada membran sinovial. sel dendritik atau makrofag yang semuanya mengekspresi determinan HLA-DR pada membran selnya. Nanna Svartz seorang ahli dari Swedia telah menciptakan Sulfasalazine yang terdiri dari 2 gabungan konstituen kimia yakni Sulfapiridin yang bersifat antimikroba dan asam 5-aminosalisilat yang memiliki khasiat seperti obat antiinflamasi nonsteroid. gejala artritis dapat juga dijumpai pada pasien hepatitisvirus B dan demam reumatik.

Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai. interleukin-4 (IL-4). mikrovaskular dan berbagai jenis sel radang. Tidak terhentinya destruksi persendian pada RA kemungkinan juga disebabkan oleh terdapatnya faktor reumatoid. Selain itu radikal oksigen bebas juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi. Fagositosis kompleks imun oleh sel radang akan disertai oleh pembentukan dan pembebasan radikal oksigen bebas. Pengendapan kompleks imun juga menyebabkan terjadinya degranulasi mast cell yang menyebabkan terjadinya pembebasan histamin dan berbagai enzim proteolitik serta aktivasi jalur asam arakidonat. Faktor reumatoid adalah suatu autoantibodi terhadap epitopfraksi Fc IgG yang dijumpai pada 70-90% pasien RA. antibodi yang dihasilkan akan membentuk kompleks imun yang akan berdifusi secara bebas ke dalam ruang sendi. Masuknya sel radang ke dalam membran sinovial akibat pengendapan kompleks imun menyebabkan terbentuknya pannus yang merupakan elemen yang paling destruktif dalam patogenesis RA. granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) serta beberapa mediator lain yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan aktivitas fagositosisnya dan merangsang proliferasi danaktivasi sel B untuk memproduksi antibodi.IL-2. sehingga proses peradangan akan berlanjut terus. Komponen-komplemen C5a merupakan faktor kemotaktik yang selain meningkatkan permeabilitas vaskular juga dapat menarik lebih banyak sel polimorfonuklear (PMN) dan monosit ke arah lokasi tersebut. leukotrien. Akan tetapi pada RA. Rantai peristiwa imunologis ini sebenarnya akan terhenti bila antigen penyebab dapat dihilangkan dari lingkungan tersebut.(IL-3). Produksi antibodi oleh sel B ini dibantu oleh IL-1. Prostaglandin E2 (PGE2) memiliki efek vasodilator yang kuat dan dapat merangsang terjadinya resorpsi tulang osteoklastik dengan bantuan IL-1 dan TNFβ. Faktor reumatoid akan berikatan dengan komplemen atau mengalami agregasi sendiri. infiltrasi sel PMN dan pengendapan fibrin pada membran sinovial. Pannus merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari sel fibroblas yang berproliferasi. Pemeriksaan histopatologis membran sinovial menunjukkan bahwa lesi yang paling dini dijumpai pada RA adalah peningkatan permeabilitas mikrovaskular membran sinovial. sehingga proses destruksi sendi akan berlangsung terus.Pengendapan kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang akan membebaskan komponen-komplemen C5a. antigen atau komponen antigen umumnya akan menetap pada struktur persendian. prostaglandin dan protease neutral (collagenase dan stromelysin) yang akan menyebabkan erosi rawan sendi dan tulang Radikal oksigen bebas dapat menyebabkan terjadinya depolimerisasi hialuronat sehingga mengakibatkan terjadinya penurunan viskositas cairan sendi. dan IL-4. Secara histopatologis pada daerah 4 .

5 . faktor-faktor pemberat penyakit. Pemeriksaan Pemeriksaan yang dilakukan meliputi anamnesis. dan riwayat pengobatan yaitu obat-obatan apa yang sudah dikonsumsi sebelum mengunjungi klinik. maupun secara tidak langsung melalui keluarga atau relasi terdekat (allo- anamnesis).Nyeri sendi.Deformitas . Pertanyakan apakah ada penekanan radiks / syaraf. baik secara langsung pada pasien (auto-anamnesis). bentuk sendi dan posisi sendi dalam struktur ekstremitas.perbatasan rawan sendi dan pannus terdapatnya sel mononukleus. Keluhan utama biasanya berhubungan dengan sendi atau area di sekitar sendi :3 . Lokasi nyeri dan punctum maksimum harus dipertanyakan. apakah hanya pagi hari atau siang hari. Anamnesis Anamnesis adalah tahap awal dari rangkaian pemeriksaan pasien.Nyeri . atau tidak menentu muncul rasa nyerinya. Bagaimana rasa kaku yang dirasakan? Apakah rasanya seperti diikat? . Tujuan anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan. Anamnesis biasa menanyakan riwayat penyakit.Penurunan fungsi Anamnesis dibagi dua menjadi anamnesis biasa dan spesifik. pertanyakan rasa nyeri yang dirasakan dan frekuensinya. dan pemeriksaan penunjang.Kaku . Anamnesis spesifik meliputi: . Pertanyakan apakah sendi membesar dan apakah ada benjolan pada sendi tersebut. umumnya banyak dijumpai kerusakan jaringan kolagen dan proteoglikan. pertanyakan pula adakah nyeri mekanis (nyeri tekan) dan reaksi inflamasi. . pemeriksaan fisik. Pertanyakan juga perubahan warna.2 Kronologi dan dampak gejala pada pasien harus diketahui. yaitu riwayat penyakit secara kronologi.Bengkak sendi.Kaku sendi.

Tanda-tanda radang (derajat nyeri dan durasi kaku di pagi hari) harus diselidiki dengan teliti.Kesimetrisan bagian yang sakit-satu atau kedua sisi tubuh. move. atau sistem muskuloskeletal tidak dapat berfungsi secara adekuat atau tidak. Keadaan lokal atau status lokalis dilihat dari teknik look. gerakan (look. Pertanyakan apakah otot. Hal yang harus diperhatikan dalam inspeksi adalah: . kelemahan ligamentum 6 .Keterbatasan rentang gerak. nodul subkutaneus. Gejala ekstra-artikular bisa membantu secara diagnostik dengan mengarahkan pada penyakit yang sangat berhubungan dengan artritis. keterlibatan organ spesifik (paru. suhu. feel. Pemeriksaan ini mulai dilakukan saat melihat pasien dengan mengobservasi penampilan. . malaise. Mula-mula yang diperhatikan adalah keadaan umum dan lokal (status lokalis). sistem syaraf) harus dicari berdasarkan gejala klinis dan melalui pemeriksaan penunjang spesifik. dan adanya krepitasi . Pada dugaan penyakit multisistem. Pertanyakan apakah sendi berada dalam posisi yang salah atau tidak karena jika salah bisa saja sendi mengalami dislokasi atau subluksasi. atrofi otot. . penurunan berat badan. ginjal.Deformitas sendi. move). palpasi. Inspeksi (Look) Melihat tempat yang sakit yang merupakan keluhan utama pasien. tekanan darah.Apakah terjadi perubahan struktur dan fungsi dari persendian yang diamati .3 1. salah satu atau beberapa sendi .Deformitas atau ketidaksejajaran tulang .Perubahan jaringan lunak di sekitarnya .Disabilitas sendi. Gejala konstitusional termasuk demam. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan meliputi inspeksi. denyut nadi. sendi. dan cara berjalan. postur.perubahan kulit. atau kelelahan bisa menunjukkan proses radang yang meluas. Keadaan umum meliputi kesadaran pasien. Gejala ini bisa timbul dari sendi atau struktur periartikular. dan frekuensi pernapasan. feel.

Perubahan kekuatan otot . Jika dilakukan inspeksi telapak tangan didapatkan atrofi tenar pada kondisi kompresi nervus medianus maka kemungkinan pasien menderita carpal tunnel. tangan. nyeri tekan pada ulnar stiloid yang dapat dijumpai fraktur colles. inversi. eversi pergelangan tangan dan pada jari dilakukan abduksi dan adduksi serta oposisi. Jika ditemukan deformitas maka kemungkinannya adalah artritis reumatoid dan degeneratif. ekstensi. tangan. jari. Jika didapat pembengkakkan pada MCP maka dicurigai RA dan apabila ditemukan nodulus pada PIP dan DIP kemungkinannya juga RA. dan distal interphalanx (DIP). pembengkakkan. 3.LED yang meningkat >30 mm/jam dapat dicurigai sebagai RA 7 . Jika ada atrofi pada hipotenar. proximal interphalanx (PIP). Laju Endap Darah (LED) . dan telapak tangan. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Komponen pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain: 1. . nyeri tekan. kontur pergelangan tangan. adduksi. Gerakan aktif apabila meminta pasien menggerakkan sendinya sendiri. tangan. Untuk inspeksi pergelangan tangan. Palpasi (Feel) Pada palpasi pergelangan tangan yang dilakukan adalah untuk mengetahui kemungkinan adanya pembengkakkan pada RA. pada tangan adalah meraba sendi metakarpophalanx (MCP). dan rotasi. Pada penderita artritis reumatoid terkadang didapatkan nodul reumatoid pada permukan ekstensor ekstremitas. jari.Perhatikan tanda inflamasi dan artritis. Jika ditemukan nodulus proksimal kemungkinannya juga RA namun jika nodulus distal maka dicurigai osteoartritis (OA). 2. Selain itu melakukan gerakan digiti I manus dengan melakukan abduksi. Gerakan (Move) Pemeriksaan gerakan dilakukan dengan menggerakan sendi pasien baik secara aktif maupun pasif. mungkin ada kompresi pada nervus ulnaris. pemeriksaan dilakukan dengan melakukan gerakan fleksi. dan jari maka yang harus diperhatikan adalah gerakan pergelangan tangan (fleksi dan ekstensi) pada pergelangan tangan. kemerahan. hangat. sedangkan pasif apabila pemeriksa yang menggerakkan sendi pasien. Pada RA.

dan kadar glukosa yang rendah. Tes Antinuclear Antibodies (ANA) . 8.Pemeriksaan ini bersama dengan RF sangat berperan dalam deteksi dini sebab RA dini cenderung tidak memenuhi kriteria diagnosis utama ACR yang telah disebutkan di atas . Pemeriksaan asam urat 8 . Pemeriksaan cairan sendi (Artrosentresis) Cairan sendi diperiksa untuk menunjukkan tidak adanya kristal (pembeda terutama dengan Artritis Gout). kultur negatif.Anti-CCP ( anticyclic citrullinated peptide antibody) yang lebih spesifik dibandingkan dengan RF . Anti-CCP .Dengan titer normal yang 1:40 atau kurang.C-reactive protein (CRP) yang meningkat hingga 0.Indikator ini biasa digunakan untuk evaluasi awal RA 2.RF dapat bernilai (-) pada 30% penderita RA stadium awal . . Fungsi hati .Apabila (-).Leukosit dan trombosit mungkin mengalami peningkatan 3. namun dapat terjadi peningkatan fosfatase alkali 4. pemeriksaan diulang 6-12 bulan dari onsetnya . titer yang lebih tinggi menunjukkan penyaki autoimun 7. C-reactive protein (CRP) . Rheumatoid Factor (RF) .Spesifisitas anti-CCP mencapai 95-98% 6.7 pg/ml juga untuk evaluasi awal RA .Fungsi hati biasanya normal.ANA tidak terlalu bermakna untuk penilaian RA karena tidak spesifik .Penyakit keganasan dan infeksi juga dapat menunjukkan RF yang (+) sehingga tidak spesifik 5.

durasi dari kekakuan dan kelemahan serta keterbatasan fungsional pada kunjungan awal. Pada gambaran radiologik dapat terlihat gambaran terjadinya erosi tulang pada tepi sendi dan penurunan densitas tulang. permukaan esktensor. Secara radiologik didapati adanya tanda-tanda dekalsifikasi (sekurang-kurangnya) pada sendi yang terkena.4 Working Diagnosis (WD) Diagnostik artritis reumatoid dapat menjadi suatu proses yang kompleks. Tabel 1. RA didiagnosis secara resmi menggunakan tujuh kriteria dari American College of Rheumatology (ACR). Pemeriksaan asam urat untuk meniadakan differential diagnosis yaitu artritis gout. Diagnosis tidak hanya bersandar pada satu karakteristik saja tetapi berdasarkan pada suatu evaluasi dari sekelompok tanda dan gejala. Pemeriksaan sendi dilakukan secara teliti untuk mengamati adanya ciri-ciri seperti kriteria tersebut. Penderita stadium dini mungkin sulit untuk menegakkan diagnosis definitif menggunakan kriteria ini. Penderita harus ditanyakan tentang derajat nyeri. atau daerah juxtaartikular Faktor reumatoid serum Titer abnormal faktor reumatoid serum yang memberikan hasil positif positif <5% pada kontrol subjek normal 9 . dan gejala-gejalanya dapat bersifat sementara. tetapi setelah sendi mengalami kerusakan yang berat dapat terlihat penyempitan ruang sendi karena hilangnya rawan sendi. Pemeriksaan Gambaran Radiologik Pada awal penyakit tidak ditemukan. perubahan- perubahan pada sendi dapat minor. Perubahan ini sifatnya tidak reversibel. metacarpophalanx (MCP). Pada tahap dini mungkin hanya akan menemukan sedikit atau tidak ada uji laboratorium yang positif. atau proximal interphalanx (PIP) Artritis yang simetrik Keterlibatan sendi yang sama pada kedua sisi tubuh secara bersamaan Nodul reumatoid Adanya nodul subkutan pada daerah tonjolan tulang. Kriteria Diagnosis Artritis Reumatoid menurut ACR4 Gejala dan Tanda Definisi Kaku pagi hari (morning Kekakuan pada sendi dan sekitarnya. Berlangsung paling sedikit 1 stiffness) jam Artritis pada 3 persendian Paling sedikit 3 sendi secara bersamaan menunjukkan atau lebih pembengkakkan atau efusi Artritis pada persendian Paling sedikit ada satu pembengkakkan pada sendi: pergelangan tangan tangan. Pada penelitian klinis.

jamur. Tidak adanya karakteristik ruam. susu. Pemeriksaan klinis yang teliti dapat menguatkan lagi diagnosis penyakit tersebut. ulkus mukosa. mengonsumsi alkohol dan berbagai makanan yang tinggi purin (seperti bayam. dan mentega. siku. RA merupakan poliartritis simetris yang melibatkan sendi kecil tangan dan kaki. tetapi reversibel. asparagus. gout bersifat monoartikular dan intermittent.5 1. Diagnosis dibuat berdasarkan adanya 4 dari 11 kriteria klinis atau laboratorium. perlu dilihat riwayat pasien menghidap intermittent monoarthritis. gelatin. Artritis termasuk salah satu di antara kriteria tersebut. sereal. SLE dapat hadir dengan poliartritis simestris yang tidak dapat dibedakan dari RA. nefritis dan tes serologi spesifik secara efektifnya mengecualikan SLE. gula. pergelangan tangan dan lutut secara simetris dan ditandai oleh eksaserbasi dan remisi. Terdapat sejumlah penyakit jaringan ikat sistemik lainnya dan infeksi sistemik dapat hadir dalam gejala klinis yang sama dan harus disingkirkan. tepung.5 2. Kondisi ini umumnya mempengaruhi tangan. telur. Faktor reumatoid positif dan adanya erosi tulang pada gambaran radiologis membuat diagnosis selain RA menjadi tidak mungkin. Penderita disarankan mengkonsumsi makanan rendah purin seprti buah-buahan.5 10 . namun pada stadium lanjut. bahu. lutut dan pergelangan kaki. bisa bersifat poliartikular. Misalnya orang yang sering mengonsumsi jerohan. dan sering muncul pada tengah malam. ragi). pinggul. Gejala dan Tanda Definisi Perubahan gambaran Pada foto anteroposterior tangan dan pergelangan tangan berupa radiologi erosi atau dekalsifikasi tulang yang terdapat pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi Diagnosis Banding / Differential Diagnosis (DD) Penyakit lain harus disingkirkan sebelum diagnosis artritis reumatoid dibuat. terkait pula oleh pola makan seseorang. namun ciri khas lainnya adalah deviasi ulnar pada sendi MCP tanpa adanya erosi. dan pemeriksaan kristal asam urat dalam cairan sinovial. ikan laut. Penyebab utama penyakit ini adalah hiperurisemia atau kelebihan asam urat dalam darah. Systemic Lupus Erythematosus (SLE) Lupus eritematosus sistemik atau Systemic Lupus Erythematosus (SLE) merupakan suatu penyakit autoimun sistemik. pergelangan tangan. Artritis pirai (Gout) Walaupun pada awalnya. Penyakit ini umumnya menyerang orang dengan gaya hidup yang tidak sehat. Biasanya menyerang ibu jari kaki. Jadi. buncis.

Ada dua jenis osteoartritis. RA cenderung muncul pada usia yang lebih muda. kerusakan jaringan sendi dan hilangnya fungsi. dan Artritis Gout (AG): Tabel 2. Terdapat kerusakan kartilago hialin disertai sklerosis. inflamasi kronik yang ditambah dengan rusaknya organ- organ lain dan sistem organ. rusaknya sendi dikarenakan oleh penggunaan dan usia. kaku. artinya. Osteoartritis Penyakit ini merupakan penyakit artritis kronik yang angka kejadiannya meningkat seiring dengan bertambahnya umur sehingga disebut penyakit degeneratif sendi sinovial. Sebaliknya pada OA. 1. OA biasanya menyerang sendi penyangga (berat) tubuh. gejala tersebut tidak harus timbul sekaligus pada masa yang bersamaan oleh karena penyakit ini memilliki gambaran klinis yang sangat bervariasi. yaitu osteoartritis primer (tidak diketahui penyebabnya). tidak menyerang organ-organ lain. 3. pergelangan badan kaki Waktu kaku leher > 1 jam < 20 menit Terjadi serangan saat mengkonsumsi makanan tinggi purin Pembengkakkan Simetris Asimetris Asimetris Prevalensi P>L P=L P<L Manifestasi Klinis Terdapat beberapa gambaran klinis yang lazim pada seseorang yang mengidap artritis reumatoid. tulang penyangga MTP. sistem imun tubuh menyerang jaringan sehat sehingga mengakibatkan rusaknya sendi. Baik RA maupun OA. Namun begitu. Pada dasarnya RA sangat berbeda dengan OA. Perbedaan antara RA. dan biasanya berkaitan dengan bertambahnya usia. OA. dan berat badan menurun 11 . dan Artritis Gout (AG)4 Gejala dan Tanda RA OA AG Patologi Pannus Degenerasi Tofi / tofus Jumlah sendi Poliarthritis Poliarthritis Monoarthritis Lokasi MCP DIP. dan osteoartritis sekunder (pencetusnya adalah penyakit lain). pembentukan kistadan osteofit pada tulang subkondral yang mendasari dan penyempitan rongga sendi. Gejala-gejala konstitusional seperti lelah.5 Berikut adalah perbedaan secara garis besar RA. RA adalah penyakit autoimun. keduanya menyebabkan terjadinya radang sendi sehingga mengakibatkan nyeri (hebat). anoreksia. OA. dan tidak terbatas pada sendi-sendi penyangga (berat) tubuh.

paru-paru (pleuritis). dan fleksi DIP . 2.Subluksasi sendi MCP . terutama pada sendi perifer termasuk sendi-sendi tangan namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi distal interphalanx (DIP) dan hampir semua sendi diartrodial dapat terserang 3.Pergeseran ulnar atau deviasi jari . 4. dan pembuluh darah dapat rusak. Artritis erosif yang merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik dan peradangan sendi kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang 5. Poliartritis simetris.fleksi kontraktur MCP. Manisfestasi ekstra-artikular. 7. Deformitas. dapat berupa: . dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi.Boutonniere deformity .hallux vagus . RA dapat juga menyerang organ-organ lain di luar sendi seperti jantung (perikarditis).Sendi-sendi besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerakan ekstensi 6. hiperektensi PIP.Swan neck deformity .Pada kaki terdapat protrusi kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal . Nodul-nodul reumatoid.4 Komplikasi Komplikasi yang biasa terjadi adalah: 12 . mata.fleksi PIP dan hiperekstensi DIP .Kerusakan strukur penunjang sendi meningkat dengan perjalanan penyakit (progresif) . Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam. Lokasi yang paling sering terkena adalah bursa olekranon (sendi siku) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jam. namun nodul-nodul ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya dan merupakan petunjuk sesuatu penyakit yang aktif dan lebih berat. yang merupakan massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa artritis reumatoid.

. hiperekstensi dari ibu jari. Pendidikan yang cukup tentang penyakit harus diberikan kepada pasien. terjadi pada 1/3 penderita RA karena memungkinkan terjadinya efusi perikardial asimptomatik saat diagnosis ditegakkan.Penyakit tulang belakang leher (cervical spine disease) seperti tenosinovitis pada ligamentum transversum bisa menyebabkan instabilitas sumbu atlas.Kanker. 75% penderita RA mengalami anemia karena penyakit kronik. pita suara. sakrum.Nodul reumatoid yang biasanya ditemukan pada permukaan ekstensor ekstremitas atau daerah penekanan lainnya. dan fibrosis intersistial yang bisa ditandai dengan adanya ronki pada pemeriksaan fisik . adanya resiko hilangnya lordosis servikal dan berkurangnya lingkup gerak leher. gizi serta obat-obatan.Komplikasi kardiak.Anemia. bisa juga ditemukan pada daerah sklera. .Deformitas sendi tangan. swan neck deformity. contohnya pendidikan.6 Penatalaksanaan . adanya inflamasi pada sendi cricoarytenoid dengan gejala suara serak dan nyeri pada laring. istirahat. penyempitan celah sendi pada foto servikal lateral. . mungkin dapat terjadi akibat sekunder dari terapi yang diberikan.Komplikasi pernapasan diakibatkan nodul paru bisa bersama-sama dengan kanker dan pembentukan lesi kavitas. Kejadian limfoma dan leukimia 2-3 lebih sering terjadi pada penyakit RA dan dapat terjadi peningkatan resiko terjadinya berbagai tumor solid. . boutonneire deformity. dan vertebra. latihan fisik dan termoterapi. dan peningkatan risiko ruptur tendon. 25% penderita memberikan respons terhadap terapi besi. dapat berupa deviasi ulnar pada sendi metacarpal.penekanan nervus medianus yang terperangkap dalam rongga karpalis yang mengalami sinovitis. carpal tunnel syndrome .Terapi non-farmakologis Terdapat beberapa cara yang dirancang untuk mencapai tujuan yang disebut di atas. keluarga dan siapa saja yang 13 . subluksasi C4-C5 dan C5-C6.Deformitas sendi lainnya seperti frozen shoulder syndrome dan kista poplitea . . Mungkin juga timbul miokarditis dengan atau tanpa gejala. dan myelopati yang bisa terjadi ditandai oleh kelemahan bertahap pada ekstremitas atas dan parestesia .

Selain itu. dan sendi-sendi pada kaki. OAINS digunakan sebagai terapi awal untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan. Ada masa-masa pasien merasa lebih baik atau lebih berat walaupun rasa lelah tersebut dapat timbul setiap hari. Metode-metode untuk mengurangi nyeri malam hari harus diajarkan. Terapi panas dan dingin digunakan untuk merelaksasi otot dan efek analgesik. etiologi. Harus berhati-hati karena latihan yang berlebihan dapat merusak struktur penunjang sendi yang memang sudah lemah karena penyakit ini. Walaupun begitu.Terapi farmakologi Farmakoterapi untuk penderita RA umumnya meliputi OAINS (obat anti-inflamasi nonsteroid). opiate. Alat-alat pembantu dan adaptif mungkin diperlukan untuk melakukan aktivitaskehidupan sehari-hari. Pasien memegang tongkat pada tangan berlawanan dengan sendiyang berdampak. pasien harus membagi waktu seharinya menjadi beberapa kali waktu beraktivitas yang diikuti oleh masa istirahat. 7 . sumber-sumber bantuan untuk mengatasi penyakit ini dan metode-metode efektif tentang penatalaksanaan yang diberikan oleh tim kesehatan harus dilakukan secara terus menerus. Masalah ini dapat diatasi dengan mendapatkan rujukan dari ahli gizi. Latihan ini meliputi gerakan aktif dan pasif pada semua sendi yang sakit. Prinsip umumnya adalah pentingnya diet seimbang. dan lidokaintopical. Kompres panas pada sendi-sendi yang sakit dan bengkak juga dapat mengurangi nyeri. contohnya dengan memberikan obat antiinflamasi kerja lama dan analgesik.7 Istirahat amat penting atas sebab penyakit reumatoid arthritis ini biasanya disertai dengan rasa lelah yang hebat. Bertambahnya berat badan dapat menambah tekanan pada sendi panggul. Pasien reumatoid artritis tidak membutuhkan diet khusus. Latihan-latihan spesifik amat bermanfaat mempertahankan fungsi sendi. Mempertahankan berat badan pada batas-batas yang sewajarnya sangat penting karena pasien biasanya akan mudah menjadi terlalu gemuk sebab kurang melakukan aktivitas. sedikitnya dua kali sehari. pendidikan tentang semua komponen program penatalaksanaan termasuk regimen obat yang kompleks. lutut. Oleh karena obat ini tidak merubah perjalanan penyakit maka tidak boleh digunakan secara tunggal. 14 . Pendidikan tersebut merangkum patofisiologi. glukokortikoid atau DMARD (disease-modifying anti-rheumatic drugs). Obat-obatan untuk menghilangkan nyeri mungkin perlu diberikan sebelum memulai latihan. diproqualone. dan prognosis penyakit ini.mempunyai hubungan dengan si pasien. Latihan dan terapi panas ini paling baik diatur oleh pekerja kesehatan yang sudah mendapatkan latihan khusus seperti fisioterapis atau terapis kerja. Analgetik lain juga mungkin dipergunakan seperti acetaminophen.

dan gangguan kadar gula darah. Penderita yang mengalami terapi ini maka harus disertai dengan pemberian kalsium 1500 mg dan vitamin D 400- 800 UI per hari. Rasio keseluruhan penyebab kematian pada penderita RA dibandingkan dengan populasi umum adalah 1. OAINS juga diberi bersama DMARD untuk menghilangkan keluhan utama pasien yaitu nyeri dan bengkak pada sendi-sendi yang kecil. Sebanyak 30% penderita RA dengan manifestasi penyakit berat tidak berhasil memenuhi kriteria ACR 20 walaupun sudah mendapatkan berbagai macam terapi. Penderita dengan penyakit lebih ringan memberikan respon yang baik dengan terapi. Pengobatan dari RA adalah pemberian DMARD sedini mungkin untuk menghambat progresi RA. ada nodul reumatoid. Gejala mungkin akan kambuh bila pemberian steroid dihentikan apalagi steroid dalam dosis yang tinggi. reumatoid faktor atau anti-CCP positif. hidroksiklorokuin. ada perubahan radiologis pada awal penyakit. Pada terapi awal biasanya digunakan hidroksiklorokuin dan sulfasalazin tetapi pada kasus berat digunakan MTX atau kombinasi terapi mungkin digunakan sebagai first line. Daftar Pustaka 15 . dan etenercept. nilai LED dan CRP tinggi saat permulaan penyakit. Untuk itu kebanyakan Rheumatologist menghentikan steroid dengan cara menurunkan dosisnya secara perlahan (tappering off). Tetapi hasil ini mungkin akan menurun setelah penggunaan jangka panjang DMARD terbaru. leflunomide. infliximab. katarak.6. Kalau diberikan dosis tinggi maka mengakibatkan osteoporosis. Obat DMARD yang sering dipakai adalah MTX atau metotreksat. ada riwayat RA dari keluarga dekat. status sosial ekonomi rendah.7. sulfasalazin. Glukokortikoid dalam hal ini steroid digunakan dalam dosis kurang dari 10mg per hari cukup efektif untuk meredakan gejala dan memperlambat kerusakan sendi.8 Prognosis Prediktor prognosis buruk pada stadium dini RA antara lain yaitu skor fungsional rendah.Penderita RA biasanya sering kali mengalami komplikasi akibat efek obat ini untuk itu penggunaan obat ini harus dipantau tehadap efek samping gastrointestinal. tingkat pendidikan rendah. melibatkan banyak sendi.9 Penutup Perempuan berusia 21 tahun yang datang ke poliklinik menderita penyakit rheumatoid artritis dan hipotesis diterima. memperlihatkan tidak adanya peningkatan angka mortalitas pada 8 tahun pertama sampai 13 tahun setelah diagnosis. Penelitian yang dilakukan oleh Lindqvist dkk pada penderita RA yang mulai tahun 1980-an.

Manual of rheumatology and outpatientorthopedic disorders: diagnosis and therapy. Buku ajar ilmu bedah. Bickley.p.911-2. 2009. Jakarta: Interna Publishing. Edisi 7.338:702. Abbas AK. Lynn S. 2. Treatment of rheumatoid arthritis: we are getting there. Edisi II. 6. John FB. Edisi V. Jakarta: EGC. Stephen RM. Mitchell R. Edisi 5. Deighton C. [PubMed: 19560809] 8. Yazici Y. Edisi 7. John FB. O'Mahony R.differential diagnosis. Marcellus SM. Thomas PS. Alwi I. 2009. Jakarta: Erlangga.p. Jilid 3. 4. 2009. Rudolf M. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Cotran RS. Kumar V. Tosh J. In: StephenAP. 2006. Sjamsuhidajat R. Davey P. Buku ajar patologi. 7. Jakarta: EGC. Sudoyo AW. Setiyohadi B. Buku saku dasar patologis penyakit. [PubMed: 19289413] 9. Setiati S. editors. 2008. Allan G. Jakarta: EGC.71-5. Turner C. polyarthritis . Fausto N. 1.227-60. Management of rheumatoid arthritis: summary of NICE guidelines. 2005. Kumar V. Lancet: 2009. 5th ed. Monoarthritis. 16 . BMJ. 5. Lippincott Williams & Wilkins. 3. Jong DW. Buku saku pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan bates. Medicine at a glance.374:178- 80. 2005. Robbins SL. 2007. Buku ajar ilmu penyakit dalam.h. Guideline Development Group.