ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PENYAKIT DIABETES

MELITUS

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG
Pola hidup masyarakat yang cenderung semakin meningkat, berbagai macam penyakit
semakin dikenal oleh masyarakat. Salah satu diantaranya adalah apa yang dinamakan diabetes
mellitus atau yang lebih dikenal masyarakat dengan kencing manis (Rahmatsyah Lubis, 11 Juli
2006). Meningkatnya prevalensi diabetes mellitus di beberapa negara berkembang karena
peningkatan kemakmuran di negara yang bersangkutan, akhir-akhir ini banyak disoroti.
Peningkatan pendapatan per kapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota-kota besar
menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit ganeratif, seperti penyakit jantung koroner,
hipertensi, diabetes mellitus dan lain-lain (Suyono, 2003: 573).
Diabetes mellitus merupakan suatu keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai macam
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, yang disertai lesi pada
membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron (Mansjoer arief, 2001: 580).
Penyakit diabetes mellitus merupakan penyakit degeneratif yang memerlukan upaya penanganan
yang tepat dan serius. Menurut data organisasi kesehatan dunia (WHO),
Indonesia menempati urutan keempat dengan jumlah penderita diabetes terbesar di dunia
setelah India, Cina dan Amerika Serikat (www.Diabetes Mellitus News.com). Dengan prevalensi
8,4 % dari total penduduk, diperkirakan pada tahun 1995 terdapat 4,5 juta pengidap diabetes
mellitus dan pada tahun 2025 diperkirakan meningkat menjadi 12,4 juta penderita. Berdasarkan
data Departemen Kesehatan jumlah pasien Diabetes Mellitus rawat inap maupun rawat jalan di
rumah sakit menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin dan 4 % wanita hamil
menderita Diabetes Mellitus Gestasional (www.depkes.go.id).

1.2 TUJUAN
1. Mengetahui dan memahami tentang penyakit diabetes mellitus dan penatalaksanaannya
2. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus
3. Menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus

1.3 RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan diabetes melitus?
2. Apa saja pengkajian kesehatan pada diabetes melitus?
3. Apa diagnosa NANDA, NOC, NIC terkait dengan diabetes melitus?

1.4. METODE PENULISAN
Makalah ini disusun dengan literasi buku dan internet.

1.5 SISTEMATIKA PENULISAN
Pada Karya Tulis ini penulis menggunakan sistematika penulisan sebagai berikut :
BAB I : PENDAHULUAN
Terdiri dari : Latar Belakang, Tujuan, Rumusan Masalah, Metode Penulisan dan Sistematika
Penulisan.
BAB II : TINJAUAN PUSTAKA
Pada Bab ini membahas tentang beberapa permasalahan yang disampaikan pada Sub-bab
permasalahan.
BAB III : PENUTUP
Meliputi Kesimpulan dan Saran
Daftar Pustaka

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI
Sebagai organ, pankreas memiliki dua fungsi yang penting, yaitu fungsi eksokrin yang
memegang peranan penting dalam fungsi pencernaan, dan fungsi endokrin yang menghasilkan
hormon insulin, glukagon, somastatin dan pankreatik polipeptida. Fungsi endokrin adalah untuk
mengatur berbagai aspek metabolisme bahan makanan yang terdiri dari karbohidrat, lemak dan
protein. Komponen endokrin pankreas terdiri dari kurang lebih 0,7 sampai 1 juta sel endokrin
yang dikenal sebagai pulau-pulau langerhans. Sel pulau dapat dibedakan sebagai :
a. Sel alfa (lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan glukagon
b. Sel beta (lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan hormon insulin dari proinsulin.
Proinsulin berupa polipeptida yang berbentuk rantai tunggal dengan 86 asam amino. Proinsulin
berubah menjadi insulin dengan kehilangan 4 asam amino dan dengan rantai asam amino dari ke-
33 sampai ke-63 yang menjadi peptida penghubung (connecting peptide)
c. Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau ) yang menghasilkan somatostatin.
d. Sel PP yang menghasilkan pankreatik polipeptida.

Pada awalnya, diduga bahwa sekresi insulin seluruhnya diatur oleh konsentrasi gula
darah tetapi juga oleh hormon lain dan mediator automik.
Insulin adalah peptida dengan BM kira-kira 6000. polipeptida ini terdiri dari 51 asam
amino tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30
asam amino. Antara rantai A dan B terdapat 2 jembatan disulfida yaitu antara A-7 dengan B-7
dan A-20 dengan B-19. Selain itu masih terdapat jembatan disulfida antara asam amino ke-6 dan
ke-11 pada rantai A.

Sekresi insulin umumnya dipacu oleh asupan glukosa dan disfosforisasi dalam sel beta pankreas. disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik. melibatkan proses hidrolisis dari glikolipid membran oleh aktifitas fosfolipase C. melibatkan proses fosforilase yang berasal dari aktifitas tirosin kinase yang menyebabkan beberapa protein intrasel seperti glucose transporter-4. transferin. 2000 ). Bergeraknya reseptor-reseptor ini kepermukaan sel akan memfasilitasi transport berbagai bahan nutrisi ke jaringan yang menjadi target dari hormon insulin. Terdapat dua jenis mekanisme kerja insulin. Pertama. Manfaat insulin :  Menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringan  Menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif  Menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan juga dalam otot dan mencegah penguraian glikogen  Menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa Insulin bekerja dengan jalan terikat dengan reseptor insulin yang terdapat pada membran sel target. Karena insulin adalah protein. dan reseptor insulin- like growth factor II (IGF-II).2 PENGERTIAN Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo. Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter. . reaksi samping lainnya berupa lipodistropi dan reaksi alergi. Gejala hipoglikemia merupakan reaksi samping insulin yang paling serius dan umum dari kelebihan dosis insulin. DAG atau glukosamin yang menyebabkan respon intrasel dengan jalan mengaktifkan protein kinase. gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. degradasi pada saluran cerna jika diberikan peroral. Dalam proses ini dilibatkan second messenger seperti IP3. sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh. Karena itu perparat insulin umumnya diberikan secara suntikan subkutan. 2002). 2. ( Askandar. akan bergerak kepermukaan sel. reseptor low-density lipoprotein (LDL). dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria. Kedua.

532) Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat. Terjadi resistensi terhadap kerja insulin normal karena interaksi insulin dengan reseptor. (Medical Surgical Nursing. Long. mikro vaskuler dan neurologis (Barbara C. Frekuensi GDM kira-kira 3--5% . polisitemia. 1998). dan glikosuria. Faktor risiko GDM: riwayat keluarga DM. DM Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) Disebut juga Juvenile Diabetes. 2000. 1367). kegemukan. protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makro vaskuler. Anderson Price. DM Gestational (Gestational Diabetes Mellitus . Diabetes Melitus adalah merupakan penyakit metabolik kronik yang terjadi akibat kurangnya produksi insulin dengan adanya kelainan metabolisme karbohidrat. Insulin pada sel kurang efektif sehingga glukosa tidak dapat masuk sel dan berkurangnya produksi insulin relatif. berkembang pada masa kanak-kanak dan sebelum usia 30 tahun. Brunner and Suddarth. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus. misalnya hipoglikemia. 1996).GDM) Kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistan (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia). Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Silvia. dan makrosomia. protein dan lemak. Hal ini terjadi karena bayi dari ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia. 1995) Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan. DM Tipe II : Non Insulin Independent Diabetes Melitus (NIDDM) Biasanya terjadi di atas usia 35 tahun ke atas.3 KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS a. tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan insulin (Barbara Engram. b. 1999. Memerlukan therapi insulin karena pankreas tidak dapat memproduksi insulin atau produksinya sangat sedikit. Diabetes Melitus adalah sekumpulan penyakit genetik dan gangguan heterogen yang secara klinis ditandai dengan ketidaknormalan dalam keseimbangan kadar glukosa yaitu hiperglikemia (Lewis. c. 2. ikterus. hal.

4 ETIOLOGI 1. Cytomegalovirus (CMV) 7) Sebab imunologi yang jarang :  antibodi anti insulin 8) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :  sindrom Down. sindrom Turner.  DNA mitokondria 2) Defek genetik kerja insulin 3) Penyakit endokrin pankreas :  pankreatitis  tumor pankreas /pankreatektomi  pankreatopati fibrokalkulus 4) Endokrinopati :  akromegali  sindrom Cushing  feokromositoma  hipertiroidisme 5) Karena obat/zat kimia :  vacor. d.3. sindrom Kleinfelter. Diabetes Melitus tipe I . 2. dilantin. hormon tiroid  tiazid. dan lain-lain. interferon alfa dan lain-lain 6) Infeksi :  Rubella kongenital. asam nikotinat  glukokortikoid. Diabetes Melitus tipe lain : 1) Defek genetik fungsi sel beta :  Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1. pentamidin.2. dan para ibu tersebut meningkat risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang.

d. Diabetes Melitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. c. virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Namun. mumps. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta. para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing (Smeltzer Suzanne C. tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetik ke arah terjadinya Diabetes Melitus tipe I. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen trasplantasi dan proses imun lainnya. 2001). infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta. Ras atau Etnis . Kombinasi faktor genetik. 2. a. Faktor-faktor imunologi Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. b. Diabetes Melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas. Diabetes Melitus tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. 2001). Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin (Smeltzer Suzanne C. dan human coxsackievirus B4. Selain itu terdapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Kecendrungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leococyte antigen) tertentu. Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong (Maulana Mirza. imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya. Bisa juga. Bahan toksik atau beracun Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan. dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). faktor-faktor ini adalah: a. Menurut Hans Tandra (2008). pyrinuron (rodentisida). virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Virus dan bakteri Virus penyebab DM adalah rubela. 2009). Faktor-faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri.

sekarang makanan lebih banyak dan gerak badannya makin berkurang sehingga banyak mengalami obesitas sampai diabetes. Penyakit Lain Beberapa penyakit tertentu dalam prosesnya cenderung diikuti dengan tingginya kadar glukosa darah. angka kejadian diabetes tipe II pada anak dan remaja pun meningkat. dan orang Amerika di Afrika. Obesitas Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe II adalah mereka yang kelewat gemuk.5 PATOFISIOLOGI Ibarat suatu mesin. stroke. atau infeksi kulit yang berlebihan. Glukosa darah dibakar menjadi energi. seperti suku Indian di Amerika. belakangan ini. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan . terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan terkumpul di daerah sentral atau perut (central obesity). Dan resiko terjadinya diabetes tipe II akan turun sampai 50%. Peredaran darah lebih baik. Beberapa ras tertentu. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. penyakit jantung koroner. Makin banyak jaringan lemak. Usia Resiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia. b. Sel-sel tubuh menjadi lebih sensitif terhadap insulin. Hispanik. e. Penyakit-penyakit itu antara lain hipertensi. c. Namun. jaringan tubuh dan otot akan makin resisten terhadap kerja insulin. seseorang juga bisa terkena diabetes. Namun. d. Akibatnya. terutama di atas 40 tahun. Kebanyakan orang dari ras-ras tersebut dulunya adalah pemburu dan petani dan biasanya kurus. penyakit pembuluh darah perifer. dengan makin banyaknya anak yang mengalami obesitas. makin mudah seseorang terkena diabetes. Olahraga atau aktivitas fisik membantu kita untuk mengontrol berat badan. Kurang Gerak Badan Makin kurang gerak badan. Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah. mempunyai resiko lebih besar terkena diabetes tipe II. tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. 2.

Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi. 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. . Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel- sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat. akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan.1995). hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. lemak dan protein menjadi menipis. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler. lemak dan protein (Suyono.setiap hari. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price. Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.1999). Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin.

penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. penurunan sensitivitas terhadap panas dan dingin. b) Gejala lain yang muncul: . 2. yaitu: a) Gejala awal pada penderita DM adalah 1. 3. DM Tipe II (NIDDM) terjadi resistensi insulin dan gangguan sirkulasi insulin yang secara normal akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sirkulasi ekstremitas bawah yang buruk mengakibatkan neuropati perifer dengan gejala antara lain : kesemutan. pada organ ginjal akan terlihat adanya proteinuria. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). penderita mengalami penurunan berat badan. 4. Ini akan memudahkan terjadinya gangren. Poliuria (peningkatan volume urine) 2. Untuk mengkompensasi hal ini penderita seringkali merasa lapar yang luar biasa. dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada organ mata terjadi pandangan kabur. katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi. hipertensi mencetuskan hilangnya fungsi ginjal dan terjadi insufisiensi ginjal. Polifagia (peningkatan rasa lapar). Resistensi insulin pada tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel. terjadi suatu reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. baal. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama.6 MANIFESTASI KLINIS Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM. Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu. Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis. Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus. Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut. Akibat lain dari gangguan sirkulasi ekstremitas bawah yaitu lamanya penyembuhan luka karena kurangnya O2 dan ketidakmampuan fagositosis dari leukosit yang mengakibatkan gangren. parastesia.

lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara. Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung secara optimal. Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. atau glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl. 8. ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun karena kerusakan hormon testosteron. Akibatnya banyak sel saraf rusak terutama bagian perifer. 5. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibody. bisul. keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida. Kesemutan rasa baal akibat neuropati.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK a. Kelemahan tubuh 6. gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik. Bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang diperlukan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan. 7. Kelainan ginekologis. Regenerasi sel mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Luka yang lama sembuh. 2. 3. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal. Laki-laki dapat terjadi impotensi. 2. biasanya akibat tumbuhnya jamur. Kelainan kulit gatal-gatal. Glukosa darah Pemeriksaan glukosa darah untuk menetapkan DM meliputi :  glukosa darah puasa  glukosa 2 jam post prandial (2 jam PP)  glukosa darah sewaktu ADA (American Diabetic Association)/WHO (World Health Organization) menetapkan kriteria menegakkan diagnosa DM adalah bila glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl. 9. peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus. proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. . 4.1.

Aseton plasma ( keton ) . gangguan dalam penggunaannya. penderita diminta puasa selama 10 jam dan tidak boleh lebih. . Hemoglobin Glikosilat : kadar meningkat 2 – 4 kali dari normal yang mencerminkan kontrol diabetes melitus yang kurang selama 4 bulanterakhir. HBAIC (Glucosated Haemoglobin AIC) meningkat yaitu terikatnya glukosa dengan Hb. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari DKA. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan pagi hari karena ada efek diurnal hormon terhadap glukosa.109 110  b. mengindikasikan infusiensi insulin. i. Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi /penurunan fungsi ginjal ). Trombosit darah : Hematokrit mungkin meningkat ( dehidrasi ) . Bila Whole blood yang digunakan sebagai sampel nilai kadar glukosa umumnya lebih rendah 15% dibanding glukosa plasma atau serum. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330Mosm/l f.199 200 Kadar glukosa darah puasa plasma vena < 110 110 – 125 126 darah kapiler < 90 90 . Bukan DM Belum pasti DM DM Kadar glukosa darah sewaktu plasma vena < 110 110 – 199 200 darah kapiler < 90 90 . merupakan respon terhadap stressatau infeksi. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat. k. c. l. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada ( tipe I ) atau normal sampai tinggi ( tipe II ). Sebagai persiapan. d. h. Yang digunakan sebagai sampel biasanya serum atau plasma. Elektrolit :  Natrium : Mungkin normal. Gas Darah Arteri : Biasanya menunjukkan pH rendahdan penurunanpada HCO2 ( Asidosis Metabolik ) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. meningkat atau menurun  Kalium : Normal  Fosfor : Lebih sering menurun g. hemokonsentrasi. Positif secara mencolok.8-8. j.4 mg/dl).Leukositosis. (Normal : 3. e.

o.8 PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Prinsip diet DM. Syarat diet DM hendaknya dapat: 1) Memperbaiki kesehatan umum penderita 2) Mengarahkan pada berat badan normal 3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda 4) Mempertahankan kadar KGD normal 5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik 6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita. 1) Diit DM I : 1100 kalori 2) Diit DM II : 1300 kalori . p. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya. Urin : gula dan aseton positif. Resistensi insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukkan antibodi (autoantibodi). berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. adalah: 1) Jumlah sesuai kebutuhan 2) Jadwal diet ketat 3) Jenis: boleh dimakan/tidak c. yaitu: 1. 2. infeksi pernapasan dan infeksi pada luka. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien. Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM. Diet a. 7) Menarik dan mudah diberikan b. m. n.

Diabetes remaja. Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:  JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis. jangan dikurangi atau ditambah  J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.3) Diit DM III : 1500 kalori 4) Diit DM IV : 1700 kalori 5) Diit DM V : 1900 kalori 6) Diit DM VI : 2100 kalori 7) Diit DM VII : 2300 kalori 8) Diit DM VIII: 2500 kalori Keterangan : Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. atau diabetes komplikasi. apabila : BBR > 120 % Obesitas ringan : BBR 120 – 130 % Obesitas sedang : BBR 130 – 140 % Obesitas berat : BBR 140 – 200 % Morbid : BBR > 200 % Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah: Kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari Normal : BB X 30 kalori sehari .  J III : jenis makanan yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita. penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BBR = < BB (Kg) / TB (cm) – 100 > X 100 % Kurus (underweight) Kurus (underweight) : BBR < 90 % Normal (ideal) : BBR 90 – 110 % Gemuk (overweight) : BBR > 110 % Obesitas.

Gemuk : BB X 20 kalori sehari Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari 2. Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik. Penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik. berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya. Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore c. maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru f. ekstra pancreas  kerja OAD tingkat reseptor 2). Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake). Tablet OAD (Oral Antidiabetes) 1) Mekanisme kerja sulfanilurea  kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik. yaitu: (a) ekstra pankreatikBiguanida pada tingkat prereseptor  Menghambat absorpsi karbohidrat . Obat a. diskusi kelompok. 4. TV. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein e. 3. tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin. adalah: a. b. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen d. apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan. melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet. kaset video. dan sebagainya. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang. poster.

gangren) 6) DM dan TBC paru akut 7) DM dan koma lain pada DM 8) DM operasi 9) DM patah tulang 10) DM dan underweight 11) DM dan penyakit Graves Beberapa cara pemberian insulin 1). Pemijatan (Masage) Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin. kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:  lokasi suntikan ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut. lengan. Insulin Indikasi penggunaan insulin 1) DM tipe I 2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD 3) DM kehamilan 4) DM dan gangguan faal hati yang berat 5) DM dan infeksi akut (selulitis. dan paha. hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari.  Pengaruh latihan pada absorpsi insulin Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti. Suntikan insulin subkutan Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam. sesudah suntikan subcutan. 2). Menghambat glukoneogenesis di hati  Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin (b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin (c) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler b. . agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.

Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin dipercepat.  Dalamnya suntikan Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. 1999) adalah 1. Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid. stenosis arteri renalis dan penyakit-penyakit vascular perifer. tidak terdapat perbedaan absorpsi. Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler. Hipoglikemia dan hiperglikemia b. retinopati diabetik. Penyakit mikrovaskuler. penyakit arteri koroner. nefropati. Akut a. 3). dengan akibatnya timbul berupa penyakit cerebro vascular. penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler. Selain itu.9 KOMPLIKASI Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk. . sering terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya neuropati. Pengecilan lumen pembuluh darah besar membahayakan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan ischemia jaringan. retinopati. Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteri-arteri besar. diabetes dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi yang dapat mempercepat aterosklerosis.  Konsentrasi insulin Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml. 2. Suhu Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin. 4). penyakit pembuluh darah kapiler). c. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik. mengenai pembuluh darah kecil. Suntikan intramuskular dan intravena Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering daripada penderita IDDM.

Neuropati diabetik Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer. 1987. kardiovaskuler (Suddarth and Brunner. 2. Kelainan koroner f. penderita diabetes juga dapat mengalami pembentukan katarak yang diakibatkan hiperglikemi yang berkepanjangan sehingga menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa. d. hal 377) Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:  Grade 0 : Tidak ada luka  Grade I : Kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit  Grade II : Kerusakan kulit mencapai otot dan tulang  Grade III : Terjadi abses  Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal  Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal . Retinopati diabetik Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil pada retina selain retinopati. sistem syaraf otonom. Nefropati diabetik Perubahan struktur dan fungsi ginjal. arterisclerosis. medula spinalis atau sistim saraf pusat.Lebih sering mengenai ekstremitas bawah dengan gejala parastesia (rasa tertusuk-tusuk. penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui. Ulkus/gangren (Soeparman. kesemutan atau baal) dan rasa terbakar terutama pada malam hari. b. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus a. penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran terhadap postur serta gerakan tubuh dan terhadap posisi serta berat benda yang berhubungan dengan tubuh) dan penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dapat menimbulkan gaya berjalan yang terhuyung-huyung. Empat jenis lesi yang sering timbul adalah pyelonefritis. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas). Proteinuria e. lesi-lesi tubular yang ditandai dengan adanya proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya penyakit. d. saraf otonom berpengaruh pada gastro intestinal. Neuropati sensorik/neuropati perifer. lesi-lesi glomerulus. 1990). c.

Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan. selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. kadar glukosa darah sewaktu mg/dl pada hari yang lain. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM. seperti yang biasa dilakukan  puasa semalam.10 PENEGAKKAN DIAGNOSTIK Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah yang meningkat secara abnormal. baik kadar glukosa darah puasa > 200126 mg/dl. pemeriksaan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal. Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal.75 gram/kgBB. hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal . Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dl . dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit  diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa. serta pruritus vulvae pada pasien wanita. 2. belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM. lemah. Kriteria diagnostik Diabetes Melitus : 1. polidipsia. Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)  (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa  kegiatan jasmani secukupnya. selama 10-12 jam  kadar glukosa darah puasa diperiksa  diberikan glukosa 75 gram atau 1. mata kabur dan impotensia pada pasien pria. gatal. polifagia. Jika keluhan khas. atau 2. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dl . Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM.

Pengkajian . seperti ketoasidosis atau berat badan yang menurun cepat. T=37. R berusia 60 tahun dirawat di IRNA Penyakit Dalam Pria RSUP M. Pada pemeriksaan didapatkan TD=170/100 mmhg. Penuturan keluarga akhir-akhir ini klien sering BAK. bila malam hingga 10 kali. 3. kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut.1. Gula Darah sewaktu saat masuk 425 mg/dl. Nadi=80x/menit. Djamil Padang dengan keluhan masuk badan terasa lemah. Sebelumnya klien sempat tidak sadarkan diri dan dibawa kerumah sakit.R dengan Diabetes Melitus di ruang rawat Interne Pria Tanggal 12 Januari 2013 KASUS : Tn. BAB III Asuhan Keperawatan Pada Tn. penurunan berat badan 8 Kg dalam 1 bulan terakhir.2 0C. Kadar glukosa plasma > 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO** * Kriteria diagnostik tsb harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain. RR=20x/menit. (Puasa berarti tidak ada masukan kalori sejak 10 jam terakhir ) atau 3. sering lapar dan haus namun badan klien semakin kurus bukan semakin gemuk. Klien mempunyai riwayat hipertensi dan tidak kontrol rutin.

Keluhan Utama Klien merasa badannya lemah. Dilakukan pemeriksaan gula darah pada pasien. yang ternyata didapatkan hasil GDS = 425 g/dl. klien masih terlihat lemah. namun badan klien semakin kurus bukan semakin gemuk. Keluhan disertai dengan sering BAK terutama pada malam hari.Djamil Padang a. Oleh dokter yang memeriksa. Pada saat dilakukan pengkajian tanggal 12 Januari 2013. c. . Djamil Padang tanggal 10 Januari 2013 melalui IGD dengan keluhan badan lemas dan sebelumnya klien sempat tidak sadarkan diri. R Umur : 60 tahun Jenis kelamin : Laki-laki Alamat : Pasar Baru Pekerjaan : Petani Tanggal masuk : 10 Januari 2013 No. dan mengalami penurunan berat badan 8 kg dalam 1 bulan terakhir. sering lapar dan haus. Y Umur : 54 tahun Alamat : Pasar Baru Pekerjan : Ibu Rumah Tangga Hubungan dengan pasien : Istri b.Tanggal pengkajian : 12 Januari 2013 Waktu : 10. Identitas Nama : Tn. Kemudian klien dipindahkan ke ruang Interne Pria. RM : 00639342 Diagnosa Medis : Diabetes Melitus (DM) Tipe II Identitas Penanggung jawab: Nama : Nn.00 WIB Ruang : IP (Interne Pria) RSUP M. pasien dianjurkan untuk dirawat. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSUP M.

Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga klien ada yang memiliki riwayat penyakit hipertensi.Paru : . tidak ada sekret. tidak ada fraktur 8) Mulut : Bibir sedikit kering 9) Gigi : Caries (+) 10) Leher : JVP 5-2 CmH2O 11) Jantung : Inspeksi : Ictus tidak terlihat Palpasi : Ictus tidak teraba Perkusi : Batas atas : sela iga II linea parasternal kiri Batas kanan : sela iga V linea parasternal kanan Batas kiri : sela iga VI linea midklavikula kiri Auskultasi : BJ I . pupil isokor 7) Hidung : Simetris. gallop (-) 12) Dada .20 C 3) TB : 164 Cm BB : 68 Kg 4) Kepala : Normoshepal 5) Rambut : Beruban. f. e. tidak mudak dicabut 6) Mata : Konjungtiva anemis. d. Riwayat Penyakit Dahulu Klien memiliki riwayat penyakit hipertensi. sklera tidak ikterik. murmur (-). Pemeriksaan Fisik 1) Kesadaran : CMC 2) TTV TD : 170/100 mmHg N : 80 x/menit RR : 20x/menit S : 37.II reguler.

0 pg MPV : 7.000-450.000/mm3 MCV : 83 fL MCV : 81 – 99 fL MCH : 26.1 mg/dl Creatinin : (0. simetris Palpasi : Nyeri tekan (-).4 fL MCHC : 32.000/ mm3 Trombosit:150.5 gr/dl Hb: L(13-16) P(12-15) gr/dl Hematokrit : 31.8 pg MCH : 27. Ronchi (-).30) GDS : 425 mg/ dl GDS : 60 .0 – 31.3 g/dl MCHC : 32 .100 mg/dl h.4 – 10.36 g/dl Ureum : 50 mg/dl Ureum : (18 – 55) mg/dl Creatinin : 1.4 fL MPV : 7. Inspeksi : Bentuk dada normal.100 sel/mm3 Leukosit: 5.8 % Hematokrit: L(40-54) P(37-47) % Leukosit : 5. Terapi yang diperoleh . pergerakan nafas kanan kiri simetris Palpasi : Fremitus taktil simetris kanan kiri Perkusi : sonor Auskultasi : Vesikuler. Perkusi : Timpani Auskultasi : BU (+) N 14) Punggung : CVA = Nyeri tekan (-) Nyeri ketok (-) 15) Alat Kelamin : Normal 16) Anus : Normal 17) Ekstremitas Atas dan Bawah : Tidak ada edema g. Pemeriksaan Laboratorium Nilai Normal Hb : 12.9 – 1.000-10. Whizing (-) 13) Abdomen : Inspeksi : Perut datar. hepar dan lien tidak teraba.000 sel/mm3 Trombosit : 137.

2) Pola Nutrisi dan Metabolik Sebelum sakit : Klien makan 3 x/hari. klien mendapatkan terapi infus RL 20 tts/mnt. .00. bila malam hingga 10 kali. Selama sakit : Klien mengatakan BAB 1 x/hari. Pasien jarang tidur siang. BAK 6-7 x/hari. Saat ini. dan klien mengaku jarang berolahraga Selama sakit : Aktivitas klien dibantu oleh perawat dan keluarga. BAK sering. Pengkajian 11 Fungsional Gordon 1) Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan Pada saat dilakukan pengkajian pada tanggal 12 Januari 2013 pada pukul 10. nasi. namun klien tidak pernah kontrol rutin sesuai dengan anjuran dokter . Klien minum sekitar 2500 cc sehari. porsi makan cukup. klien mengatakan bahwa ± 1 tahun yang lalu pasien pernah dirawat di rumah sakit dengan penyakit hipertensi dan diperbolehkan pulang karena sudah mengalami perbaikan dalam kesehatan selama perawatan. pasien makan hanya habis 3/4 porsi yang diberikan RS. lauk dan sayur. bau khas. 4) Pola Aktivitas dan Latihan Sebelum sakit : Klien dapat beraktivitas mandiri tanpa bantuan orang lain. konsistensi padat. Infus RL 20 tts/mnt  Inj Ranitidin 1 amp/12 jam/iv  Glibenklamid 2xI  Neurosanbe 1 amp/hari  Antasid syrup 3xC I i. 3) Pola Eliminasi Sebelum sakit : Klien mengatakan BAB 1 x/hari. Selama sakit : Klien makan diit berupa makanan lunak 3 x/hari yang diberikan RS. 5) Pola Istirahat dan tidur Sebelum sakit : Klien mengatakan biasanya tidur ± 6-7 jam /hari. warna kuning agak keruh. Tetapi klien tetap mengkonsumsi buah-buahan seperti pepaya dan apel.

10) Pola Mekanisme koping dan stress Klien mengatakan setiap ada masalah dibicarakan dengan keluarga. dengan penurunan berat badan yang cepat dalam 1 bulan terakhir. meskipun dalam keadaan sakit klien masih tetap menjalankan kewajibannya untuk beribadah dan berdoa untuk kesembuhannya. Klien mengalami gangguan dalam pola istirahat dan tidur karena sering BAK. Komunikasi klien kurang lancar karena masih lemah. Pengecapan dan pembau klien normal. Hubungan klien dengan anggota keluarga baik hal ini terlihat dengan keluarga yang selalu menemani klien di rumah sakit. Sebelum sakit klien menjadi tulang punggung keluarga namun sejak 1 bulan terakhir karena klien selalu merasa lelah. Klien mengatakan ingin cepat sembuh dan berkumpul dengan keluarga. 9) Pola seksual dan reproduksi Klien mengalami gangguan dalam hal memenuhi kebutuhan seksualitasnya karena penyakit yang di deritanya menyebabkan klien sering merasa lemas. terutama pada malam hari. klien bekerja sebagai petani dan istri klien sebagai ibu rumah tangga. Selama sakit : Klien mengatakan tidur 5-6 jam pada malam hari. 8) Pola peran dan hubungan Klien adalah seorang kepala keluarga dari 3 orang anak dan 1 istri. Klien berharap bisa cepat sembuh. . sehingga dapat meringankan beban anak-anaknya. Pendengaran klien normal (Tanpa alat bantu). 7) Pola Persepsi dan Konsep diri Klien merasa cemas karena penyakit yang dideritanya. Pasien hanya dapat sebentar- bentar tidur siang. dan 3 orang anak klien sudah beranjak dewasa. Klien terlihat cemas karena biaya pengobatan yang harus ditanggung oleh anak-anaknya. 11) Pola Nilai dan Kepercayaan Klien adalah seorang muslim. anak klien yang pertama yang menggantikan posisi sang ayah yang bekerja sebagai seorang petani. 6) Pola kognitif perseptual Klien mengungkapkan bahwa beliau juga sedikit bermasalah dengan penglihatannya yang akhir- akhir ini tiba-tiba sering kabur.

NOC DAN NIC N DIAGNOSA NOC NIC O 1 Perubahan  Nutrisi Status Gizi : Asupan  Monitor gizi Kurang dari Makanan Dan Cairan Aktivitas yang dilakukan : Kebutuhan Tubuh Klien diharapkan mampu Amati kecenderungan b. Aplikasi NANDA. kelemahan menghabiskan 3/4 porsi Monitor masukan kalori makanan dan dari bahan makanan mengkonsumsi buah- buahan  Manajemen Nutrisi Aktivitas yang dilakukan : Kaji apa klien ada alergi makanan Kerja sama dengan ahli gizi dalam menentukan jumlah kalori.d Penurunan untuk : pengurangandan dan Insulin Mempertahankan berat penambahan BB badan Monitor jenis dan jumlah Data Subjektif : Mempertahankan masa latihan yang dilaksanakan a) klien sering merasa tubuh dan berat badan Monitor respon emosional lapar dan haus dalam batas normal b) klien mengatakan klien ketika ditempatka Memiliki nilai berat badannya laboratorium dalam batas pada suatu keadaan yang menurun selama 1 normal ada makanan bulan terakhir Melaporkan tingkat energi Monitor lingkungan yang adekuat tempat makanan Data Objektif : Monitor mual dan muntah a) Berat badan klien Monitor tingkat energi.kelatihan dan b) Mukosa bibir kering c) Klien makan 3x/hari. protein dan . sebelum sakit 76 kg rasa tidak enak setelah sakit 68 kg badan.

Keletihan. polidipsi. polifagia. pandangankabur atausakit kepala Monitor TTV sesuai indikasi Batasi latihan ketika gula darah besar dari 250mg/dl . lemak secara tepat sesuai dengan kebutuhan klien. Ajari klien tentang diet yang bener sesuai kebutuhan tubuh Monitor catatan makanan yang masuk atas kandungan gizi dan jumlah kalori Timbang BB secara teratur Pasyikan bahwa diet mengandung makanan yang berserat tinggi untuk mencegah sembelit Pastikan kemampuan klien untuk memenuhi kebutuhan  Manajemen Hiperglikemi Aktivitas yang dilakukan : Monitor guladarah sesuaiindikasi Monitor tanda dan gejala poliuri.

karena sering Hidrasi Dorong pasien dan BAK. bulan terakhir untuk menormalkan : urin dan level serum Tanda-tanda dehidrasi Pantau ketidakseimbangan tidak ada elektrolit yang semakin Data Objektif : Mukosa mulut dan bibir buruk dengan mengoreksi a) Klien minum sekitar lembab ketidakseimbangan asam 2500 cc sehari Balan cairan seimbang b) Klien terlihat kurang basa  tidur. MAP (tekanan b) Klien mengaku sering pH serum BAK. terutama pada Klien diharapkan mampu keluarga untuk aktif dalam malam hari menormalkan : pengobatan c) Berat badan klien Hidrasi kulit ketidakseimbangan asam sebelum sakit 76 kg Kelembaban membran basa setelah sakit 68 kg mukosa\ d) Mukosa bibir kering Haus yang abormal e) TD : 170/100 mmHg Pengeluaran urin f) N : 80x/menit Tekanan darah g) RR : 20x/menit  Manajemen Cairan . khusus nya adanya keton dalam urin Monitor status cairan intake output sesuai kebutuhan 2  Kekurangan Volume  Keseimbangan Manajemen Asam-Basa Cairan b. PAP hingga 10 kali Bikarbonat serum (tekanan arteri paru) c) Klien mengatakan pH Urine Dapatkan hasil labor untuk berat badannya  Keseimbangan Cairan menganalisa keseimbangna menurun selama 1 Klien diharapkan mampu asam basa seperti ABG.d Diuresis Elektrolit dan asam.Aktivitas yang dilakukan : Osmotik Basa Monitor status Data Subjektif : Klien diharapkan mampu hemodinamik termasuk a) Klien mengatakan untuk menormalkan : CVP (tekanan vena sering merasa haus Albumin serum sentral). bila malam hari Kreatinin serum arteri rata-rata).

asites.MAP.2o C Aktivitas yang dilakukan : Timbang BB tiap hari Pertahankan intake yang akurat Monitor status hidrasi (seperti :kelembapan mukosa membrane. terkait retensi cairan (peningkatan BUN. distensi vena leher) Monitor perubahan BB klien sebelum dan sesudah dialisa Monitor status nutrisi Monitor respon pasien untuk meresepkan terapi elektrolit  Pemantauan Cairan Aktivitas yang dilakukan : Kaji tentang riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan pola eliminasi Kaji kemungkinan factor resiko terjadinya imbalan cairan (seperti : . PAP Monitor hasil lab. nadi) Monitor status hemodinamik termasuk CVP.h) S : 37. Ht ↓) Monitor TTV Monitor adanya indikasi retensi/overload cairan (seperti :edem.

biasanya ia lakukan. 3 (membutuhkan untuk menyeimbangkan :  Pengajaran : Penentuan bantuan orang lain). beraktivitas. . a) Aktivitas klien saat beraktivitas. muntah. b) Klien terlihat lemah sosial. turgor dan rasa haus Monitor warna dan kuantitas urin 3  Intoleransi Aktivitas Toleransi Aktivitas  Terapi Aktivitas b. diare. dan spiritual dari Kekuatan tubuh bagian c) TB/BB : 164cm/68kg klien terhadap aktivitasnya. diaforesis. 28 bawah. d) BMI : 25.d Kelemahan Klien diharapkan mampu Aktivitas yang dilakukan : untuk menyeimbangkan : Monitor program aktivitas Data Subjektif : Denyut nadi saat klien. keluarga atas. intake dan output Monitor nilai elektrolit urin dan serum Monitor osmolalitas urin dan serum Monitor membrane mukosa. a) Klien mengaku jarang Bantu klien untuk beraktivitas. latihan-latihan fisik secara Tekanan darah diastolic Data Obejektif : rutin. Bantu klien untuk (overweight) memonitor kemajuan dari  Daya Tahan Tubuh e) Level Aktifitas : Level Klien diharapkan mampu pencapaian tujuan. berolahraga saat Jumlah pernafasan saat melalukan aktivitas yang waktu luang. Bantu klien dengan Warna kulit. hipertermia. infeksi. disfungsi hati) Monitor BB. gagal jantung. b) Klien mengatakan Tekanan darah sistolik Jadwalkan klien untuk lemas saat beraktivitas. Kekuatan tubuh bagian Monitor respon fisik. dibantu perawat dan aktivitas-aktivitas fisik.

energi.  Mengontrol berat badan Aktivitas yang dilakukan : Diskusikan dengan klien hubungan antara intake maknan.  Perawatan Diri : d. Berikan informasi- Aktivitas informasi seputar kesehatan fisik klien. peningkatan berat badan dan kehilangan berat badan Diskusikan dengan klien kondisi pengobatan yang mempengaruhi berat badan Diskusikan hubungan resiko berat badan normal dan tidak normal . Bagaimana menjaga Aktivitas-aktivitas latihan. Bagaimana cara memonitor toleransi aktivitas. Aktivitas Aktivitas dan Latihan Daya tahan otot Aktivitas yang dilakukan : Hemoglobin Hematocrit Ajarkan klien tentang : Glukosa darah a. Tujuan dan kegunaan Serum elektrolit aktivitas dan latihan. Rasa lelah b. sehari-hari Berikan informasi kepada Klien diharapkan mampu klien bagaiamana teknik- untuk menyeimbangkan : teknik untuk menyimpan Pola makan. Bagaimana cara melakukan suatu aktivitas. latihan. c. Berjalan.

Beri informasi kepada klien tentang berat badan yang ideal Diskusikan bersama klien metode tentang intake makanan sehari-hari Minta informasi dari klien.1 KESIMPULAN . apakah ada dukungan luar yang mempengaruhi berat badannya Kaji peningkatan keseimbangan makanan BAB IV KESIMPULAN 4.

Untuk dari itu penderita bisa menggantinya dengan gula jagung. DAFTAR PUSTAKA . Kadar gula darah biasanya kurang dari 120- 140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. 4.2 SARAN Bagi penderita diabetes mellitus diharapkan selalu menjaga gaya hidup karena ini sangat berpengaruh terhadap keparahan dari penyakit itu sendiri maka dari itu penderita penyakit diabetes mellitus haus selalu menjaga kandungan gula dalam darah dengan tidak mengkonsumsi makanan yang mengandung kadar glukosa yang tinggi. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia. DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart). DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Pederita juga harus harus rajin dalam olahraga karena itu sangat penting bagi kesehatan anda.

A guide to the pattern approach. Guthrie. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin & Endokrin pada Pankreas. Jakarta: EGC. M. Wilkinson. Yokyakarta: kanisius. (2007). Sujono & Sukarmin (2008). Judith M.et all. 6th ed. Iet all. Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition. IOWA Intervention Project. Yogyakarta: Graha Ilmu.. Jakarta: EGC. Diana W. New York : Springer Publishing Johnson. Price & Wilson (2006). Mosby. Mc Closkey. IOWA Intervention Project. 2002.Richard A. Endang (2007). 2008. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Nic Noc. 2008. Jakarta: EGC. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.. Lanywati. C. Diabetes Melitus Penyakit Kencing Manis.J. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Management of Diabetes Mellitus. Guthrie . .Carpenito & Moyet (2007). Mosby.