You are on page 1of 41

BAGIAN NEUROLOGI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN APRIL 2016
UNIVERSITAS PATTIMURA

STROKE PADA USIA MUDA

Disusun oleh :

Triska Fajar Suryani
( 2011 – 83 – 014 )

Pembimbing

Dr. dr. Bertha Jean Que, Sp.S., M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2016

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Triska Fajar Suryani
NIM : 2011 – 83 – 014
Judul Referat : Stroke pada Usia Muda

Telah menyelesaikan tugas penyusunan referat dalam rangka kepaniteraan klinik
pada bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Pattimura Ambon di
RSUD dr. M. Haulussy Ambon.

Ambon, April 2016
Pembimbing

Dr. dr. Bertha Jean Que, Sp.S., M.Kes

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL .............................................................................. i

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................... ii

DAFTAR ISI .......................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ............................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Stroke pada Usia Muda .................................................... 2

B. Epidemiologi.................................................................................. 2

C. Faktor Resiko ................................................................................. 3

D. Klasifikasi ...................................................................................... 9

E. Pathogenesis ................................................................................. 13

F. Tanda dan Gejala Klinis ................................................................ 18

G. Diagnosis ...................................................................................... 20

H. Penatalaksanaan ............................................................................. 28

I. Prognosis ...................................................................................... 32

BAB V PENUTUP

Kesimpulan .................................................................................... 33

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................. 34

iii

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Pada umumnya masyarakat beranggapan bahwa stroke adalah penyakit

yang hanya terjadi pada usia pertengahan dan usia lanjut. Pada kenyataannya,

hampir 10% stroke terjadi pada usia relatif muda (kurang dari 45 tahun). Laporan

U.S. Centers for Disease Control and Prevention menyatakan bahwa angka

kejadian stroke pada usia dewasa muda terus meningkat.1 Antara tahun 1995 –

2008, jumlah pasien stroke usia 15 – 44 tahun yang dirawat meningkat hampir 3

kali lipat.2 Stroke pada usia muda relatif jarang dibanding kelompok usia lanjut,

tetapi memiliki penyebab dan metode diagnostik yang khusus, berpotensi

menyebabkan hilangnya kemampuan di usia produktif, dan memberikan dampak

psikososial yang berat.3

1

Definisi Stroke atau Cerebro Vascular Accident (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. Epidemiologi Diperkirakan angka kejadian stroke pada usia di bawah 45 tahun adalah antara 7-15 kasus/100. Keadaan ini sering merupakan kulminasi penyakit serebrovaskular selama beberapa tahun. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. “Stroke” digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vascular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari.4.5 Kata “stroke” merupakan istilah Inggris yang berarti “pukulan” makna kedokterannya ternyata dikenal secara luas di kalangan kedokteran internasional. Penyumbatan itu bisa terjadi tiba-tiba namun hanya berlangsung sementara. Pada usia kurang dari 35 tahun. Insidens meningkat sesuai dengan pertambahan usia. insidens terjadinya 2 . dimana secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal yang terganggu. Daerah otak yang tidak berfungsi lagi bisa disebabkan karena arteri yang memperdarahi daerah itu putus atau tersumbat.000 penduduk/tahun dan lebih jarang lagi pada kelompok anak-anak yaitu 1-8 kasus per 100.000 pertahun.6 B. tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya.

stroke perdarahan intraserebral didapatkan pada 41% pasien. 3 stroke kurang dari 10/100. dan stroke iskemik terjadi pada 42% pasien.5% dari seluruh pasien rawat. Malformasi . Perdarahan subaraknoid didapatkan pada 17% pasien. Faktor Resiko Beberapa faktor resiko penting yang menyebabkan terjadinya stroke pada usia muda adalah: 1. stroke pada usia muda merupakan 8. Malformasi arteriovenosa Malformasi arteriovenosa adalah kelainan kongenital. dimana arteri dan vena langsung dihubungkan oleh satu atau lebih fistula.000 penduduk/tahun. Lapisan arteri tidak memiliki cukup lapisan muscular. dan tumor. Kejadian stroke usia muda pada kelompok 35-44 tahun lebih sering terjadi pada pria. namun faktor risiko lain berupa kelainan jantung kongenital. Vena sering kali mengalami dilatasi akibat tekanan aliran darah yang tinggi melalui fistula.10 C. hipertensi. usia 35-44 insidensnya sekitar 22- 45/100. dengan penyebab tersering adalah aneurisma. kelainan darah seperti sickle-cell disease dan trombofilia. penggunaan obat terlarang.7.8 Faktor risiko konvensional seperti hipertensi dan dislipidemia lebih jarang ditemukan pada anak dan dewasa muda. AVM (arteriovenous malformation). Hubungan langsung ini tanpa perantaraan system kapiler. dan kelainan metabolik lebih sering dijumpai.000 penduduk/tahun. genetika. Angka kejadian stroke iskemik pada usia di bawah 45 tahun hanya sekitar 5% dari seluruh kejadian stroke iskemik.9 Pada suatu survei di RS Vermont.

Tatalaksana medis untuk malformasi arteriovenosa bersifat individual. dan pada umumnya pada usia muda. ruang intra ventrikuler dan parenkim otak. Berbagai kondisi penyakit jantung lain yang simptomatik dan asimptomatik dihubungkan pula dengan peningkatan resiko stroke.10 Malformasi arteriovenosa menyebabkan gangguan neurologi dengan 3 mekanisme: (1) perdarahan yang dapat masuk ke ruang subarachnoid. dan aneurisma septum atrium. Kelainan jantung yang sering menyebabkan stroke adalah penyakit jantung rematik (terkait kelainan katup mitral).10 2. Terapi invasive untuk malformasi arteriovenosa dapat meliputi embolisasi endovascular. subacute bacterial endocarditis. Terapi invasive dapat diberikan secara tunggal atau kombinasi. melalui mekanisme semakin membesarnya ukuran AVM atau fenomena kekurangan aliran darah akibat aliran darah langsung dari arteri ke vena. reaksi bedah dan radiasi fokal. Perdarahan subarachnoid timbul spontan pada umumnya dan sekitar 10% disebabkan . infark miokard akut. riwayat penyakit. dan (3) deficit neurologi yang progresif pada 6-12% pasien. Penyakit jantung Atrial fibrilasi merupakan salah satu faktor resiko stroke kardioembolik yang utama. 4 arterivenosa merupakan sumber stroke perdarahan pada 2% kasus stroke perdarahan. (2) kejang pada 15-40% pasien dengan AV. dan hasil angiografi. patent foramen ovale. Pada perdarahan subarachnoid perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak atau pada sirkulus Willisi. tergantung pada demografik.

dan anemia. sehingga terjadi substitusi asam amino pada rantai Globin Beta. yaitu Hemoglobin S (Hb S). 5 karena tekanan darah yang naik dan terjadi aktifitas. termasuk stroke.10 3. Manifestasi klinis sickle-cell disease adalah nyeri yang difus. Hal ini menyebabkan Hb dalam sel darah merah berpolimerasi saat terekspos oksigen bertekanan rendah. Polimerasi ini menyebabkan menjadi lebih kaku dan kurang fleksibel. Mekanisme yang mendasari kejadian stroke pada penderita migren adalah kondisi hiperkoagubilitas dan pengurangan aliran darah serebral pada saat fase aura. Pasien rentan terhadap infeksi karena gangguan fungsi lien dan meningkatkan risiko kejadian penyakit vaskuler. Beberapa penelitian epidemiologi terdahulu menunjukkan peningkatan resiko stroke pada penderita migren. Migren Migren merupakan tipe nyeri kepala yang umum pada usia dewasa muda. Stroke yang terjadi di .9 4. Sickle-cell Disease Sickle-cell disease merupakan faktor resiko penting pada anak-anak. hemolisis.9. Abnormalitas struktur jantung yang menyebabkan hubungan antar ruang jantung dapat menyebabkan emboli paradoksal. dan sebesar 25% pada wanita diusia 30 tahun. sehingga mengurangi kemampuannya untuk melewati kapiler. Stroke juga dapat terjadi saat upaya operasi perbaikan kelainan tersebut. Pada penyakit ini ditemukan bentuk abnormal hemoglobin. dengan prevalensi sebesar 4% sebelum masa pubertas. karena mutasi genetik.

6.9 5. Focal Cerebral Arteriopthy of Childhood (FCA) Adalah suatu kelainan yang ditandai dengan lesi stenotik idiopatik arteri serebral pada anak-anak. Selanjutnya akumulasi berulangnya serangan stroke menyebabkan . Kasus ini ditandai episode mirip stroke (stroke-like) berulang dengan deficit neurologis fokal. Ensefalopati pasca varisela Berbeda dengan FCA. 7. Dapat pula terjadi proliferasi jaringan fibrosa pada lapisan tunika intima pembuluh darah intra dan ekstrakranial yang menyebabkan stenosis atau oklusi. Tidak ada penanganan khusus pada pasien dengan sickle-cell disease. sehingga terjadi infark serebral. diduga multifaktorial dan berhubungan dengan infeksi saluran pernapasan atas. Exchange transfusion dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko komplikasi vaskuler. karena terganggunya sel darah merah di sistem kapiler. ensefalopati ini diketahui terkait faktor fenotip dengan adanya stenosis pada proksimal arteri serebri media yang diduga berhubungan dengan infeksi varisela yang baru dialami. pada beberapa kasus dapat terjadi perdarahan serebral karena jaringan kolateral menjadi rapuh yang terjadi sebagai respons terhadap terjadinya oklusi pembuluh darah intracranial yang lebih besar. dapat asimptomatik. 6 sini adalah stroke iskemik hipoperfusi. Mitochondrial Encephalopathy with Lactic Acidosis and Stroke-like Episodes (MELAS) MELAS adalah kelainan DNA mitokondria yang jarang. Penyebabnya belum diketahui pasti.

migren. ataksia. Biopsi otot menunjukkan ‘ragged red fibres’ yang karakteristik. Diagnosa MELAS ditegakkan melalui pemeriksaan tambahan. Diseksi arteri Sekitar 10% kasus stroke dibawah usia 45 tahun disebabkan diseksi arteri karotis dan vertebral. Proses ini menyebabkan gejala nyeri kraniofasial atau servikal. X. dan tuli sensorineural. MRI ditemukan infark oksipital. mempersempit rongga lumen dengan gambaran angiografi yang khas. yaitu: Pemeriksaan DNA. dan gejala lokal neurologis perifer. 7 disabilitas dan gangguan kognitif progresif. 8. Diseksi arteri disebabkan robekan lapisan tunika intima. Sebagian besar diseksi arteri terjadi pada bagian ekstrakranial arteri karotis dan vertebralis. Penatalaksanaan hanya bersifat suportif sesuai gejala. alat bantu dengar. MR spectroscopy dan cairan serebrospinal menunjukkan peningkatan konsentrasi laktat serebral. Diseksi arteri karotis harus dicurigai jika ditemukan adanya gambaran sindrom Horner ipsilateral atau lesi saraf kranial bawah (IX. kejang. sehingga darah masuk ke dalam dinding arteri. antara lain fisioterapi. Abnormalitas jaringan ikat dan kolagen seperti pada sindrom Ehlers-Danlos meningkatkan risiko diseksi arteri. Darah yang terperangkap di dalam arteri membentuk lumen ‘palsu’. . dan obat anti-kejang. Gejala klinis lain yang dapat menyertai adalah kelemahan otot proksimal.

Vaskulitis serebral Inflamasi pembuluh serebral dapat terjadi sebagai bagian dari kelainan fokal atau sistemik yang juga dapat menyebabkan stroke. terutama dengan cara yang non-steril. Penyalahgunaan obat Penyalahgunaan obat. kecuali jika ada predisposisi yang mendasari terjadinya diseksi. karena pemeriksaan dengan USG karotis kurang sensitif. khususnya jika terdapat riwayat trauma leher. meningkatkan risiko endokarditis infeksiosa. Diseksi arteri vertebralis biasanya berhubungan dengan nyeri daerah oksipital dan leher bagian posterior. 8 dan XII) karena kompresi saraf ini yang berdekatan dengan arteri tersebut. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah MRI/MRA. terutama narkoba.9 9.9 . dan hipoperfusi serebral karena drug-induced hypotension.9 10. Diseksi arteri harus dipertimbangkan sebagai penyebab stroke usia muda. Penggunaan secara intravena. emboli paradoksikal. harus dipertimbangkan sebagai penyebab stroke pada kelompok usia muda. Obat golongan simpatomimetik seperti kokain dan amfetamin menyebabkan peningkatan tekanan darah mendadak. sehingga dapat memicu vasospasme serebral atau vaskulitis serebral. Keadaan ini dapat menyebabkan stroke iskemik ataupun perdarahan. Prognosis biasanya baik dengan tingkat rekurensi yang rendah. Banyak guideline merekomendasikan pemberian antikoagulasi tiga hingga enam bulan sampai terjadi rekanalisasi.

Stroke Hemoragik11. maka tekanan otak meningkat drastic. stroke hemoragik dibagi atas: a. jika jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat. Adapun penyebab perdarahan intraserebral: Hipertensi (80%) Aneurisma . Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau hematoma intracranial. 9 D. Stroke jenis ini terjadi disebabkan karena suatu aneurisma yang pecah ataupun karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh seperti pada hipertensi dan angiopati amyloid. Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degenerative yang disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat menyebabkan rupture pembuluh darah. Peningkatan tekanan secara tiba- tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak dan menekan bangunan-bangunan di otak.12 Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease and Related Health Problems 10th Revision. Klasifikasi Secara garis besar stroke berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu: 1.

Perdarahan subarachnoid11. Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral yang rupture. 10 Malformasi arteriovenous Neoplasma Gangguan koagulasi seperti hemophilia Antikoagulan Vaskulitis Trauma Idiophatic b. Perdarahan subarachnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak mengalami rupture.12 Perdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga subarachnoid. Hal inimenyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi darah. perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke ruang subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal. Pada perdarahan subarachnoid. perdarahan subarachnoid terdiri dari 5% dari semua kejadian stroke. Penyebab perdarahan subarachnoid adalah: Aneurisma (70-75%) Malformasi arterivenous (5%) Antikoagulan (<5%) Tumor (<5%) Vaskulitis (<5%) .

Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. 11 Tidak diketahui (15%) 2. Thrombosis serebri Biasanya ada kerusakan local pembuluh darah akibat aterosklerosis. arteri vertebralis bagian atas. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna.12 a. Ischemic stroke in young adult: an overview of etiological aspects. Brazil. 2012 13 Stroke karena penyumbatan dapat dibagi antara lain yaitu:11. Stroke Non Hemoragik Etiologi utama stroke iskemik pada dewasa muda adalah:13 Sumber: Yamamoto FL. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat yang melengkung. .trombosit akan melepaskan anzim adenosine difosfat yang mengawali proses koagulasi. Devision of Neurology Hospitas Das Clinicas.

Emboli serebri Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda. Stroke in Evolution (SIE) Stroke dimana deficit neurologinya terus bertambah berat. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli. tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas. . dapat hanya beberapa menit saja. kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. b. 12 b. Complete Stroke Ischemic Stroke yang deficit neurologinya sudah menetap. Etiologi TIA adalah emboli atau thrombosis dan plak pada arteri karotis interna dan arteri vertebralis. emboli juga dapat berasal dari plak atheroma karotikus atau arteri carotis interna. Selain itu. Transient Ischemic Attack (TIA) Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam. terbagi menjadi: a. d. c. Reversible Ischemic Neurology (RIND) Merupakan stroke komplit yang terjadi perbaikan dalam waktu beberapa hari tetapi tidak lebih dari saatu minggu. Terjadi perbaikan yang reversible dan penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu.

Secara umum. Penatalaksanaan pada fase ini ditujukan untuk prevensi terjadinya . Patologinya dapat berupa. Fase hiperakut atau fase emergensi.11 Sehubungan dengan penatalaksanaannya maka stadium pathogenesis dapat dibagi menjadi tiga fase. (1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri. 2. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam-14 hari pasca onset. 13 E. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukan untuk menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi patologuik yang terbentuk. robeknya dinding pembuluh darah atau peradangan. misalnya syok hiperviskositas darah. Fase akut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh daraj yang mendarahi otak. yaitu:11 1. (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium atau (4) rupture vascular di dalam jaringan otak atau ruang subarachnoid. seperti aterosklerosis dan thrombosis. (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah. apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 samapi 20 menit. Fase ini berlangsung selama 0-3/12 jam pasca onset. akan terjadi infark atau kematian jaringan. Pathogenesis Pathogenesis umum Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi: arteri karotis interna dan system vertebralis atau semua cabang-cabangnya.

dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi. hipertensi) juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Kematian . defisiensi energy menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel. emboli). serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. 14 komplikasi. aneurisma vascular. yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca+2. Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energy yang disebabkan oleh iskemia (missal aterosklerosis.di dalam sel. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari . 3. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat. usaha yang sangat focus pada restorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif sekunder. Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan yang irreversible terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. pembengkakan sel. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl. Perdarahan (akibat trauma. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke).kurang dari 180 hari pasca onset dan dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah sakit serta penatalaksanaan lebih ditujukan untuk usaha preventif sekunder serta usaha yang focus pada neuro restoras/rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi. pelepasan mediator vasokonstriktor. dan kematian sel. meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Fase subakut.14 Pembengkakan sel.14 Dengan menghambat Na+/K+-ATPase.

serta deficit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan gyrus lateral presentralis dan postsentralis. gangguan persepsi spasial.1. yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Florian L.14 Gambar 2. kesulitan berbicara (akibat kerusakan area motoric tambahan) serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari . 15 sel menyebabkan inflamasi. Teks dan atlas berwarna patofisiologi.14 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan deficit sensorik kontralateral (akibat kehilangan girus presentralis dan postsentralis bagian medial). apraksia dan hemineglect (lobus parietalis). Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontraleteral. gangguan bicara motoric dan sensorik (area bicara Broca dan Wernicke dari hemisfer dominan). 2012. hemianopsia (radiasi optikus). yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). efek dari perfusi otak yang abnormal Sumber: Silbernagl S. 14 Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu. Akibat selanjutnya adalah deviasi okuler (“deviation jonjugee” akibat kerusakan area motoric penglihatan). Jakarta.

kapsula interna (hemiparesis). mesensefalon. nistagmus. saraf vestibular). ganglia basalis (hipokinesia). hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal) . Efek yang ditimbulkan tergantung pada lokasi kerusakan:14: Pusing. dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. 16 hemisfer dominan ke korteks motoric kanan terganggu.14 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial (korteks visual primer) dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu. hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya. Penyakit Parkinson (substansia nigra).14 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan deficit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum. akan terjadi kehilangan memori (lobus temporalis bagian bawah). dan medulla oblongata. pons. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di thalamus terutama akan menyebabkan deficit sensorik. Jika arteri koroid anterior tersumbat.14 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua ekstremitas (tetraplegi) dan otot-oto mata serta koma. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sitem limbic.

saraf koklearis). 14 . penyumbatan pembuluh darah sebagai penyebab iskemik Sumber: Silbernagl S. Florian L. pada kehilangan persarafan simpatis) Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus). singultus (formasio retikularis). ageusis (saraf traktus salivarius). Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetapdipertahankan). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus). 2012. mulut yang jatuh (saraf fasial). Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Ptosis. miosis. Jakarta. strabismus (saraf okulomotorik). saraf abdusens. 17 Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anesthesia) dibagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus dan traktus spinotalamikus) Hipakusis (hipestesia auditorik. dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner. Gambar 2.2.

Pasien dapat datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah separuh badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja akan tetapi tidak jarang pasien datang dalam keadaan koma sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding sebelum mengarah ke stroke.6 Lesi di korteks:6 Gejala terlokalisasi dan mengenai daerah kontralateral dari letak lesi. Beberapa perbedaan yang terdapat pada stroke hemisfer kiri dan kanan dapat dilihat dari tanda-tanda yang didapatkan dan dengan pemeriksaan neurologis sederhana dapat diketahui kira-kira letak lesi seperti yang terlihat di bawah ini. Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik. kecuali bahwa pada jenis hemoragik sering kali ditandai dengan nyeri kepala hebat terutama terjadi saat bekerja. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis akan tetapi dapat sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Bicara dan penglihatan mungkin terkena . Secara umum gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak yang menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian tersebut. Hilangnya sensasi kortikal (diskriminasi dua titik) ambang sensorik yang bervasiasi. 18 F. Tanda dan Gejala Klinis Gejala stroke dapat dibedakan atas gejala/ tanda akibat lesi dan gejala/ tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Jenis patologi (hemoragik atau nonhemoragik) secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala.

tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera. Oleh karena itu. XII di medula) Lesi di medula spinalis:6 Neuron motorik bawah di daerah lesi.VII. sesisi Neuron motorik atas di bawah lesi. Pada pasien hipertensi kronis. (V. (IX. sehingga kadar gula darah pasca stroke tinggi. di pons). Kadar gula darah. Pasien stroke sering kali merupakan pasien DM. XI. Sensasi primer menghilang. Akan tetapi sering kali . Bicara dan penglihan mungkin terganggu Lesi di batang otak:6 Luas dan bertentangan dengan letak lesi Mengenai saraf kepala sesisi dengan letak lesi (III-IV otak tengah). dan bersama-sama keduanya menyebabkan sekitar 20% kematian pada hari pertama. Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Komplikasi akut yang terjadi adalah:6 Kenaikan tekanan darah. X.VI. 19 Lesi di kapsula:6 Lebih luas dan mengenai daerah kontra lateral dari letak lesi. kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik > 130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri selama 48 jam. berlawan dengan letak lesi Gangguan sensorik Gejala akibat komplikasi akut menyebabkan kematian lima kali lebih banyak dibanding akibat lesi.

” b. afasia.12 a. hemiparestesia. ”Kalau merokok sering kali rokok yang dipegang lepas tanpa diketahui. Anamnesis Pokok manifestasi dari stroke adalah hemiparesis. Gangguan jantung baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi. baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat nafas. Diagnosis 1. Cara mengemukakannya dapat berbunyi sebagai berikut:11. sering kali memperburuk keaadn stroke. Infeksi dan sepsis.” c. “Sekarang tulisan tidak karuan. Keadaan ini memerlukan perhatian khusus. bahkan sering merupakan penyebab kematian. Hemiparesis yang ringan dapat dirasakan oleh penderita sebagai gangguan gerakan tangkas. Ulcer stres.” . 20 terjadi kenaikan kadar gula darah pasien sebagi reaksi kompensasi atau mekanisme stres. ”Memasukkan kancing dalam lubang kancing sering tidak berhasil. merupakan komplikasi stroke yang serius Gangguan ginjal dan hati. Gangguan respirasi. yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena. dan hemianopia. G. disartria.

Di bawah ini diberikan lukisan gangguan ketangkasan tungkai sebagaimana penderita sendiri atau pengantar si pasien: a.” b. Refleks patologik positif pada sisi yang lumpuh. yang dinamakan tanda-tanda gangguan upper motor neuron (UMN): a. ”Kaki kanan susah diatur karena itu jalannya canggung. Terutama hemiparesis yang sudah jelas. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh c. tapi kadang kala jadi tampak gelap”.” Disartria disajikan secara jelas yaitu: ”Lidahnya sudah kaku. setiap dokter pasti mengenalnya. 21 Itulah contoh-contoh yang melukiskan hilangnya ketangkasan tangan kanan maupun kiri.” atau ”Lidah sudah pendek. Juga tanda-tanda yang mengiringi hemiparesis mudah diingat.” Hemianopia tidak selalu dilukiskan oleh penderita secara jelas. seperti halnya dengan keluhan berikut: ”Penglihatannya sebenarnya baik. 2. Adapun tanda-tanda tersebut. .” Afasia atau disfasia motorik dilukis sebagai berikut: ”Tidak bisa bicara tapi masih mengerti semuanya. Kata-kata yang dikeluarkan jelas tetapi tidak mempunyai arti. b. Tonus otot pada sisi yang lumpuh meningkat.” Afasia atau disfasia sensorik sering kali dikemukakan secara samar misalnya: ”Bicaranya sudah tidak karuan. ”Pakai sandal tidak bisa kalau tidak dibantu oleh tangan. Pemeriksaan Fisik11 Gejala defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenali.

Tungkai yang sudah memperlihatkan gaya jalan sirkumduksi masih dapat bertenaga besar jika dinilai pada waktu orang sakit berbaring dan disuruh menendang. bahwa tenaga lengan untuk fleksi. dan tenaga tangan sewaktu mengepal masih normal. Konfirmasi selanjutnya dapat diberikan oleh tes di mana orang sakit diperintahkan untuk membuka dan menutup kancing bajunya dan kemudian melepas dan memakai sandalnya. susunan periksaan motorik harus sebagai berikut: a. b. . Penilaian tonus otot Penilaian tonus otot dilakukan dengan jalan menggerak-gerakkan otot secara pasif pada sendi siku/ lutut. Sering kali dialami penulis. 22 Manifestasi stroke yang paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerakan. ekstensi lengan di siku. Maka dari itu. Gangguan ringan ketangkasan gerakan jari-jari tangan dan kaki dapat dinilai dengan cara tersebut di atas. Tetapi dengan menggerakkan kedua lengan secara simultan namun berselingan dalam hal fleksi dan ekstensi. Adanya hipertonia ringan sesisi tidak akan diketahui bila mana penilaian tonus otot dilakukan pada anggota secara sendiri-sendiri. Untuk menilai lengan sewaktu orang sakit berjalan harus diperhatikan cara orang sakit berlenggan. Pemeriksaan ketangkasan gerakan Adakan observasi sewaktu orang sakit berjalan. tetapi cara orang sakit melenggankan lengan sewaktu berjalan sudah tampak kurang lincah.

Kecermatan dalam penilaian refleks tendon ditentukan oleh teknik membangkitkan releks tendon. maka beberapa hari sampai minggu setelah hemiparesis menjadi kenyataan hiper-refleksia ada kalanya masih belum didapati. Penilaian refleks tendon Hiper-refleksia pada sisi hemiparetik tidak selalu dijumpai. c. kedua refleks tendon lutut hilang karena neuropatia diabetika yang sudah ada jauh sebelum orang sakit mendapatkan hemiparesis. Kemudian perawat berganti tempat dan menggerakkan tungkai kanan dan dokter menilai tonus tungkai kiri orang sakit. Jika terdapat lesi di tingkat korteks. Dalam hal itu. Pada penilaian tonus otot tungkai dengan cara simultan diperlukan bantuan orang lain. . Maka sikap anggota gerak kedua sisi harus sama dan pengetukan tendon sebagai stimulasi harus berintensitas yang sama pula apabila dikehendaki hasil perbandingan yang bidsa dipercaya. Juga dapat penderita DM yang mengidap stroke tidak didapat hiper-refleksia tendon lutut. 23 perbedaan ringan derajat tonus otot antara kedua lengan dapat diketahui. Perawat dapat melakukan gerakan fleksi dan ekstensi tungakai kiri penderita sedangkan dokter melakukan tindakan yang serupa pada sisi kanan dan menilai tonus tungkai kanan. Sering dilupakan bahwa penilaian refleks tendon bersifat penilaian banding. walaupun pada umumnya masih terdapat hiper-refleksia tendon bisep.

Refleks Tromner-Hoffmann yang positif tidak selalu menunjukkan pada gangguan jaras piramidalis. Gonda. Chadock. Leri dan Mayer. Pemeriksaan yang dilakukan akan berbeda dari pasien ke pasien. 24 d. a. untuk menidentifikasi penyebaba utamanya dan penyakit terkait lain. Refleks patologik Pada sisi hemiparetik. untuk menentukan terapi dan strategi pengelolaan terbaik. Refleks patologik yang dibangkitkan di kaki ialah refleks Babinski. serta untuk memantau kemajuan pengobatan. Mesin CT dan MRI masing-masing merekam citra sinar X . Refleks Babinski dan Chadock merupakan refleks yang dapat dipercaya penuh. Pemeriksaan Penunjang15 Pemeriksaan penunjang penting untuk mendiagnosis secara tepat stroke dan subtipenya. Bila refleks Babinski dan chadock sudah terbukti ada maka tidak perlu untuk melakukan tindakan pemeriksaan untuk membangkitkan refleks patologik lainnya. Schaefer. dapat dijumpai refleks patologik. Pada orang-orang sehat pun dapat dijumpai refleks Tromner-Hoffmann yang positif. CT dan MRI. Gordon. 3. Refleks patologik yang dapat dibangkitkan pada tangan ialah: refleks Tromner- Hoffmann.15 Pemeriksaan paling penting untuk mendiagnosis subtipe dari sroke adalah Computerised Topography (CT) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada kepala. Oppenheim.

dan menimbulkan resiko radiasi minimal keculi pada wanita hamil. tetapi dengan panjang ke radiasi yang jauh lebih rendah. CT dapat memberi hasil negatif-semu (yaitu. terutama pada tahap paling awal. MRI lebih sensitif dibandingkan CT dalam mendeteksi stroke iskemik. 25 atau resonansi magnet. Pemindaian dengan MRI biasanya berlangsung sekitar 30 menit. Setiap citra individual memperlihatkan irisan melintang otak. bahkan pad stadium . CT sangat handal mendeteksi perdarahan intrakranium. sementara sebagian lagi merasakan ketakutan dalam ruangan tertutup dan tidak tahan menjalani prosedur meski sudah mendapat obat penenang. pasien diberi sinar X dalam dosis sangat rendah yang digunakan menembus kepala. Pada CT. tidak invasif. dan tidak menimbulkan nyeri. Pemeriksaan MRI aman. Alat ini tidak dapat digunakan jika terdapat alat pacu jantung atau alat logam lainnya di dalam tubuh. Mesin MRI menggunakan medan magnetik kuat untuk menghasilkan dan mengukur interaksi antara gelombang-gelombang magnet dan nukleus di atom yang bersangkutan (misalnya nukleus Hidrogen) di dalam jaringan kepala. mengungkapkan daerah abnormal yang ada di dalamnya. tidak nyeri. Pemeriksaan memerlukan waktu 15 – 20 menit. tidak memperlihatkan adanya kerusakan) hingga separuh dari semua kasus stroke iskemik. Sinar X yang digunakan serupa dengan pada pemeriksaan dada. tetapi kurang peka untuk mendeteksi stroke iskemik ringan. Selain itu. orang bertubuh besar mungkin tidak dapat masuk ke dalam mesin MRI.

tidak menimbulkan nyeri. d. tindakan ini dapat dilakukan untuk menyingkirkan infeksi susunan saraf pusat serta cara ini juga dilakukan untuk mendiagnosa perdarahan subaraknoid.15 Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan menggunakan gelombang suara untuk menciptakan citra. misalnya aneurisma. Pungsi lumbal. . Alat ini kurang peka dibandingkan CT dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan. dan relatif cepat (sekitar 20- 30 menit). b.15 Pungsi lumbal kadang dilakukan jika diagnosa stroke belum jelas. Angiografi otak. tindakan ini memiliki resiko kematian pada satu dari setiap 200 orang yang diperiksa. Prosedur ini memerlukan waktu sekitar 10-20 menit dan dilakukan di bawah pembiusan lokal.15 Angiografi otak adalah penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X kedalam arteri-arteri otak. Sebagai contoh. 26 dini. Pendaian ini digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau pembekuan di arteri utama. Namun. Ultrasonografi. c. Angiografi otak menghasilkan gambar paling akurat mengenai arteri dan vena dan digunakan untuk mencari penyempitan atau perubahan patologis lain. Prosedur ini aman. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di kepala dan leher.

15 Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk mencari kelainan dada. polisitemia. .15 EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau penyakit jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke. EKG. termasuk penyakit jantung dan paru. Pemeriksaan darah dan urine15 Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke dan untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke. 27 e. f. Prosedur ini cepat dan tidak menimbulkan nyeri. Foto toraks. Pemeriksaan yang direkomendasikan: Hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti trombositosis. Serologi untuk sifilis. Prosedur EKG biasanya membutuhkan waktu hanya beberapa menit serta aman dan tidak menimbulkan nyeri. Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau vaskulitis lainnya. g. cara ini juga dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab setiap perburukan keadaan pasien. Bagi pasien stroke. tetapi memerlukan kehati-hatian khusus untuk melindungi pasien dari pajanan radiasi yang tidak diperlukan. trombositopenia. anemia (termasuk sikle cell disease).

28 Glukosa darah untuk melihat DM. Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke Analisis urine mencakup penghitungan sel dan kimia urine untuk mengidentifikasi infeksi dan penyakit ginjal.17 3. Penatalaksanaan Penatalaksanaan stroke iskemik 1. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal. atau hiperglikemia. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia. Analisis urine mencakup penghitungan sel dan kimia urine untuk mengidentifikasi infeksi dan penyakit ginjal H. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan pada kebanyakan pasien stroke iskemik (AHA/ASA.16 2. hipoglikemia. 6. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut (lihat bab VII. Pemberian antikoagulan a. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan.A Prosedur Aplikasi Pemberian Terapi Trombolisis rTPA pada Stroke Iskemik Akut). menghentikan perburukan deficit neurologi.17 5. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut. atau . Level of evidence A).16 4.

Class III. LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik akut tidak bermanfaat. diseksi arteri atau stenosis berat arteri karotis sebelum pembedahan.18 d. Namun. Pemberian antiplatelet a. Antikoagulasi urgent tidak drekomendasikan pada penderita dengan stroke akut sedang sampai berat karena meningkatnya risiko komplikasi perdarahan intracranial (AHA/ASA.18 c. beberapa ahli masih merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi. Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dlam jangka waktu 24 jam bersamaan dengan pemberian intravena rtPA tidak direkomendasikan (AHA/ASA. Kontraindikasi pemberian heparin juga termasuk infark besar >50%. dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas. Level of evidence A). hipertensi yang tidak dapat terkontrol. Secara umum.17. Class I. Level of evidence B). Class III. 29 memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke iskemik akut (AHA/ASA. Class III. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dlam 24 sampai 48 jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk seiap stroke iskemik akut (AHA/ASA. Level of evidence A). pemberian heparin.19 7.18 b.18 . Level of evidence A).

pada stroke iskemik akut. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada stroke. Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah pemberian obat trombolitik tidak dierkomendasikan (AHA/ASA. Level of evidence C).18 9. Level of evidence A). Level of evidence A). Class I. Level of evidence B). kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut (AHA/ASA. tidak dianjurkan (AHA/ASA.18 c. Class III. Class III. non-Q-wave MI. atau recent stenting. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam terpi stroke iskemik akut (AHA/ASA.18 8. Class III. Class III.18 f. 30 b. aspirin jangan diberikan (AHA/ASA. Level of evidence A). Class III.20 e. Jika direncanakan pemberian trombolitik. Pemberian antiplatelets intravena yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa tidak dianjurkan (AHA/ASA. Level of evidence A). Class III. misalnya angina pectoris tidak stabil. seperti pemberian rtPA intravena (AHA/ASA. Class III. Pemberian klopidrogel saja. Level of evidence B).20 d. pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian (AHA/ASA. Level of evidence A). atau kombinasi dengan aspirin.18 .

vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran darah ke otak (cerebral blood flow). Class IIb.21 13. (AHA/ASA. sehingga tidak dianjurkan (AHA/ASA. Beberapa faktor risiko sering dijumpai bersamaan. pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan secara ketat. Namun. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut akut dapat mengakibatkan risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. 31 10.6 Selain itu. Pada keadaan tersebut. Dalam keadaan tertentu. score MRS dan Barthel index.18 11. Cerebral venous sinus thrombosis (CVST). citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. Tindakan endovascular belum menunjukkan hasil yang bermanfaat. Penggunaan citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000 mg intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS (International Citicholin Trial in Acute Stroke. Penelitian The International Study On Cerebral Vein And Dural Sinus Thrombosis . pemberian Plasmin oral 3x500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada penderita strke akut berupa perbaikan motoric. Level of evidence C). Class III.18 12. Level of evidence A). pada penelitian yang dilakukan oleh PERDOSSI secara multisenter. ongoing).23. Level of evidence B). Faktor risiko yang mendasari baru diketahui sebesar 80%. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efekif.24 Diagnosa CVST tetap sulit.22. Class III. sehingga sampai saat ini belum dianjurkan (AHA/ASA.

5%). gangguan hematologi seperti anemia. masa nifas (13. trombofilia (34. infeksi dapat berupa infeksi SSP. diikuti dengan terapi antiplatelet (AHA/ASA. terapi simptomatik. obat-obatan (7. Level of evidence C). dan vaskulitis (3%). Class IIa. banyak pasien usia muda mengalami gejala sisa deficit neurologis yang jelas. Salah satu yang menjadi masalah utama adalah epilepsy dan hampir semua dengan hemiplegi disertai dengan kejang-kejang saat onset akan mengalami serangan epilepsy berikutnya. dan infeksi lainnya (12.8%). Terapi dilanjutkan dengan antikoagulan oral diberikan selama 3-6 bulan.3%). infeksi organ-organ wajah. Penatalaksanaan CVST diberikan secara komprehensif.3%). Level of evidence B). I. Proses penyembuhan stroke diusia muda lebih cepat dibandingkan . Banyak pasien stroke usia muda dengan deficit motoric juga mengalami gangguan intelektual dan perilaku hiperkinetik.1%). 32 (ISCVT) mendapatkan 10 faktor risiko terbanyak. Prognosis Walaupun stroke pada usia muda menunjukkan kesembuhan yang jauh lebih baik atau deficit motoric dan artikulasi setelah stroke dibandingkan orang usia lanjut dan dewasa. keganasan (7. kehamilan (6. Class IIa. Pemberian terapi UFH atau LMWH direkomendasikan untuk diberikan.3%). antara lain kontrasepsi oral (54.5%).4%). polisitemia (12%). presipitasi mekanik termasuk cedera kepala (4. walaupun terdapat infark hemoragik (AHA/ASA. trombositemia. dan terapi penyakit dasar. yaitu dengan terapi antitrombotik.

. Apapun penyebabnya. Secara umum daya tahan tubuh penderita stroke usia muda pun lebih baik daripada penderita usia lanjut. mandiri. karena keadaan organnya rata-rata masih bagus. pulihnya lebih cepat dan lebih baik. stroke pada usia muda cenderung lebih “menguntungkan” karena penderitanya lebih muda dan jenis lakuner (ringan dan tidak berdarah) kalau ditangani dengan benar akan sembuh. Stroke pada usia muda karena faktor hipertensi relative lebih mudah diatasi. yang terpenting adalah bahwa selain faktor genetic kejadian resiko terkena stroke dapat dicegah dengan mengikuti gaya hidup sehat dan pemeriksaan laboratorium secara rutin. 33 jika dibandingkan jika terkena stroke pada usia lanjut.

alcohol. keguguran yang berulang tanpa sebab. 33 . BAB V PENUTUP Kesimpulan Stroke bukan monopoli penyakit orang tua. kontrasepsi oral. faktor keturunan (gen). aneurisma) dan cacat jantung bawaan Sindrom antibody antikardiolipid. Penyakit stroke dapat menyerang siapa saja tanpa mengenal usia. Pada usia muda dan wanita muda stroke sering disebabkan oleh cacat pembuluh darah bawaan (malformasi arteri vena. kurang olahraga dan gaya hidup yang tidak sehat. riwayat stroke keluarga. stress. migren. Fakta menunjukkan banyak orang mati muda karena terserang stroke. merokok. orang yang masih muda pun banyak yang terserang penyakit ini. penyalahgunaan narkoba. pola makan yang salah. defisiensi protein darah dan kelainan gen.

DAFTAR PUSTAKA 1. 2012. 28: 1702-9. In: Barnet HJM.advanceweb. Jane. WHO. Elsevier Saunders. Kristensen B. 6. Stroke 1990. Joyce M. 2012. Stroke in young adult. editors. Stroke research and treatment [Internet]. Jakarta: Dian Rakyat. Medical surgical nursing clinical management for positive outcomes. Blecic S. Mohr JP. Edited by Tunstall Hugg Pedoe. Monica. stroke risk factor and population trend 1979 – 2002. Backman B. Epidemiology and etiology of ischemic stroke in young adult aged 18 to 44 in Northern Sweden. 2005. Carlberg B. 2011 [cited 2016 Apr 9]. Stroke 1997. Griffith D. 7. Stein BM. et al. Epidemiology and etiology of young stroke. Malm J. 3. Available from: 34 . 21: 382-6. Geneva. Bogousslavsky J. Stroke: pathophysiology. Philadelphia. Fagerlund M.com/sharedResources/Downloads/2012 /072312/PT-YoungAdultStroke. St. Black. Yasu FM. Priguna S. Louis. 5. Stroke in young adult. Bevan H. Mardjono M. 4. diagnosis and management. Neurologi Klinis Dasar.pdf 8. Stegmayr B. Sharma K. Strum J. Causes of stroke in young adult [Internet]. 1998. 15th ed. Available from: http://physicaltherapy. Churchill Livingstone. Bradley W. Monograph and multimedia sourcebook word’s largest study of hearth disease. 2.

html. Stroke 2009. MD. 12. Adams. Guideline for the early management of adults with ischemic stroke. Graw Hills Companies. Jr. Harold P. 2000. Jakarta. Lisda A. Florian L. Silbernagl S. 11. 14: 110-1. dkk. Yamamoto FL.34. 18.38:1655-1711 . Hart.1056-1083.html 17. 35 http://www. 2013 13. Stroke. 1-4. Stroke 1983.org/neurology_neurosurgery/centers_clinics/ cerebrovascular/condition/stroke. RG & Palacio S. 40. 3646-3678 16.com/neuro/topic45. Hart RG.emedicine.e ischerni Association. Stroke 2007. Ischemic stroke in young adult: an overview of etiological aspects. Stroke pada usia muda. 42(10). Stroke in chidren and young adult in basic neurology. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Miller VT. Cerebral infraction in young adult: A paractical approach. 9. recommendations for imaging stroke: a scientific statement from the A. Latchaw et al. 2012 14. CDK. Basuki A. AHA/ASA Guideline. Gilroy J. Brazil. Jakarta. 10. 2012. Cardioembolic Stroke http://www.Generasi sehat dan Cerdas. A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Stroke Association. Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke. Devision of Neurology Hospitas Das Clinicas. US of Amerika. 2003. 2015. Waspadai Stroke pada Usia Muda. Dourman K.hopkinsmedicine. Mc. 15. 3th Ed.

Volume 7.35. Einhaulp K. International Citicoline on Acute Stroke: ICTUS. Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke 2005 Guidelines Update A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Heart Association/ American Stroke Association. Stroke. Adeoye O. Canhao P. Stam J.. 36 19. 22. European Journal of Neurology 3006. Clinical Medicine & Research 2009. 23. October 2006. Barrinagarrementeria F.916-923. et al. 2005.36. 21. Intracranial Dural Sinus Thrombosis: Novel Use of a Mechanical Thrombectomy Catheter and Review of Management Strategis. Number 4: 157-165. MD. European Stroke Organization. 24. Khan snh.664-670. Bousser MG. Harold Adams. de Bruijn SFTM. Prognosis of Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis: Results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCTV). Stroke. Ringer AJ. Ferro JM. EFNS guideline on the treatment of cerebral venous and sinus thrombosis. Abruzzo TA. . 20. Update Jan 2009. dkk. Ferro JM. ESO-Guidelines for management of ischemic stroke 2008. 2004. 13: 553-559. Bousser MG. Martinelli. Shutter LA. Masuhr F.