You are on page 1of 18

PRESENTASI KASUS BANGSAL

STROKE HEMORAGIK

Oleh:
Revi Oktapratiwi
G4A015203

Pembimbing : dr. Hernawan, Sp.S

SMF SARAF
RUMAH SAKIT MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
JURUSAN KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2017

Hernawan.S . Margono Soekarjo Purwokerto Telah disetujui. Pada tanggal : April 2017 Mengetahui. Sp. PRESENTASI KASUS BANGSAL STROKE HEMORAGIK Disusun oleh : Revi Oktapratiwi G4A015203 Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik di bagian SMF Saraf RSUD Prof. Dr. Dokter Pembimbing dr.

Saat ini serangan stroke lebih banyak dipicu oleh adanya hipertensi yang disebut sebagai silent killer. Sedangkan faktor resiko yang potensial bisa dikendalikan diantaranya hipertensi. Saat ini.684 jiwa (World Health Organization. ras. diabetes melitus. fibrilasi. sehingga banyak diantara mereka mengidap penyakit yang menjadi pemicu timbulnya serangan stroke. Stroke dapat menyebabkan kehilangannya fungsi neurologis secara tiba-tiba yang disebabkan oleh gangguan aliran darah ke otak (Wilkinson. 2007). 2005.3 per 1000 penduduk (Setyopranoto. sedangkan di Indonesia stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di rumah sakit (Aliah. 2007). duapertiga penderita stroke berusia diatas 65 tahun. stenosis mitralis. I. et al. Penyebab tingginya angka kejadian stroke di Indonesia lebih disebabkan karena gaya dan pola hidup masyarakat yang tidak sehat. Faktor resiko yang tidak bisa dikendalikan yaitu umur. infark jantung. Insidens stroke meningkat dengan bertambahnya usia.9 % dimana prevalensi stroke di indonesia 8. . Greenberg. obesitas dan berbagai gangguan kesehatan yang terkait dengan penyakit degeneratif (Waspadji. seperti malas bergerak. 2010). PENDAHULUAN Stroke merupakan penyebab terbesar kecacatan fisik dan penyebab utama kematian di negara berkembang. stroke menempati urutan ketiga sebagai penyakit mematikan setelah penyakit jantung dan kanker. penyakit jantung. dan lebih banyak muncul pada laki-laki dibanding perempuan.. Di Indonesia sepanjang tahun 2002 kematian akibat stroke sudah mencapai 123. Berdasarkan hasil Riskesdas 2007 stroke menempati peringkat pertama sepuluh besar penyakit tidak menular di Indonesia dengan prosentase 26. anemia sel sabit. endokarditis. atrium. diabetes melitus. 2011). makanan berlemak dan kolesterol tinggi. penyakit herediter. dan hiperhomosisteinemia (Setyopranoto. dan geografis. stenosis karotis asimtomatik. jenis kelamin. 2011). 2012). transient Ischemis Attack (TIA).

(Sacco. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. Etiologi Ada beberapa factor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya stroke. Beberapa peneliti melaporkan bahwa apabila hipertensi tidak diturunkan pada saat serangan stroke akut dapat mengakibatkan edema . b. Peningkatan risiko stroke terjadi seiring dengan peningkatan tekanan darah. 2007). diperkirakan risiko stroke meningkat 1. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. tanpa sebab lain selain gangguan pembuluh darah otak. Usia Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. c. Genetik Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. 1. 2013). TINJAUAN PUSTAKA A. Well-documented and modifiable risk factors 1) Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko terpenting untuk semua tipe stroke. Ras/etnis Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. dan sekitar 50% kejadian stroke dapat dicegah dengan pengendalian tekanan darah (Indiana Stroke Prevention Task Force January 2006/ Updated. perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65. atau potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented) (Setyopranoto. et al.. Jenis kelamin Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan.6 kali setiap peningkatan 10 mmHg tekanan darah sistolik. B. d. Definisi Menurut WHO definisi stroke adalah gangguan fungsi otak klinis fokal maupun global yang berkembang cepat. Walaupun tidak ada nilai pasti korelasi antara peningkatan tekanan darah dengan risiko stroke. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. 2. Modifiable risk factors a. 2011). Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable. II. baik stroke iskemik maupun stroke perdarahan. berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Non modifiable risk factors a. modifiable.

c) Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. Odds Ratio .9% orang Amerika menderita diabetes. sedangkan lebih dari atau sama dengan 40 batang rokok per hari berisiko 9. otak. 5) Dislipidemia Terdapat 4 penelitian case-control yang melaporkan kaitan antara hiperkolesterolemia dan risiko PIS (perdarahan intraserebral). Berdasarkan data dari Center for Disease Control and Prevention 1997-2003 menunjukkan bahwa prevalensi stroke berdasarkan usia sekitar 9 % stroke terjadi pada pasien dengan penyakit diabetes pada usia lebih dari 35 tahun. 3) Diabetes Orang dengan diabetes melitus lebih rentan terhadap aterosklerosis dan peningkatan prevalensi proaterogenik. termasuk di dalam otak. terutama hipertensi dan lipid darah yang abnormal. Pada tahun 2007 sekitar 17.2 kali. peningkatan pembekuan darah serta kerusakan struktur pembuluh darah menjadi mekanisme yang ditimbulkannya sehingga mempermudah pengendapan lemak maupun sumbatan di dalam pembuluh darah secara keseluruhan. seperti prolaps katup mitral. 4) Kondisi jantung a) Penyakit Arteri koroner Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction.9 juta atau 5. Dalam hubungannya dengan stroke. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.8 kali lipat menjadi hampir 6 kali lipat. aneurisma septum atrium. patent foramen ovale.1 kali. defek septum atrium. b) Atrial fibrilasi Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. Berdasarkan studi case control pada pasien stroke dan studi epidemiologi prospektif telah menginformasikan bahwa diabetes dapat meningkatkan risiko stroke iskemik dengan risiko relatif mulai dari 1. namun berdasarkan penelitian dari Chamorro menunjukkan bahwa perbaikan sempurna pada stroke iskemik dipermudah oleh adanya penurunan tekanan darah yang cukup ketika edema otak berkembang sehingga menghasilkan tekanan perfusi serebral yang adekuat 2) Merokok atau paparan asap rokok Merokok sebanyak 1-10 batang per hari memiliki risiko 2.

platelet. 6) Stenosis arteri karotis 7) Sickle cell disease 8) Terapi hormonal pasca menopause 9) Diet yang buruk 10) 10. Leppala el al. keseluruhan untuk kolesterol yang tinggi adalah 1. dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. di mana penyelidikan terhadap penelitian kohort melaporkan kaitan antara hiperkolesterolemia dan PIS. Namun. Selain itu. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. aritmia. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. 3) Penggunaan kontrasepsi oral Pil KB. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati.42) untuk kadar kolesterol > 7.20 (95% CI: 0.10-0. osmolalitas plasma.22 (95% CI: 0. semuanya meneliti kadar kolesterol serum total. (1999) menemukan RR adjusted PIS sebesar 0. Biasanya pembuluh darah di sisi belakang lebih banyak terkena. belum banyak terjelaskan bagaimana mekanismenya. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . tetapi tidak dihilangkan sama sekali. atau jarang penyebab autoimun 4) Sleep-disordered breathing 5) Nyeri kepala migren Migraine memegang peranan hingga 2 kali lipat daripada orang tanpa migraine dalam membentuk stroke. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. seperti rusaknya lapisan pembuluh darah. Less well-documented and modifiable risk factors 1) Sindroma metabolik 2) Konsumsi alkohol Ada peningkatan risiko infark otak. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini.67). Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. Dugaan terakhir menunjukkan penurunan aliran darah di otak karena memang migraine menunjukkan terjadinya penyempitan pembuluh darah akibat spasme saat serangan.9 mmol/L.56–2. dan sel-sel darah merah. Inaktivitas fisik 11) Obesitas b. 6) Hypercoagulability . hematokrit. Perhatikan pula bahwa kelainan di pembuluh darah itu sendiri dapat menyebabkan migraine yang berlanjut menjadi stroke.0 mmol/L dibandingkan dengan kadar kolesterol < 4. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver.

diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil (Riset Kesehatan Dasar. D. plasma protein. kelompok umur 50-59 tahun sebesar 26%. kelompok umur 60- 69 tahun sebesar 41% dan kelompok umur ≥ 70 tahun sebesar 10%. Patogenesis . memainkan peranan penting. stroke menjadi penyebab kematian dari 5. kelesuan.9‰).8‰). Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. 2016). Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7 per mil dan yang terdiagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12. tinnitus.1 per mil.8 juta penderita pada tahun 2030. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. di empat Rumah Sakit di Makasar (2000) dengan desain Case Series diperoleh bahwa proporsi penderita stroke pada kelompok umur < 40 tahun sebesar 3%. sekitar 28% penderita stroke berusia lebih dari 65 tahun. Prevalensi Stroke berdasarkan terdiagnosis nakes dan gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17.7 juta jiwa diseluruh dunia dan diperkirakan meningkat menjadi 6. DI Yogyakarta (16.3‰). dan Widjaja D. Bangka Belitung dan DKI Jakarta masing-masing 9. Di Amerika Serikat.6‰). terutamanya fibrinogen. kelompok umur 40-49 tahun sebesar 20%. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. biasanya menyebabkan gejala umum. dan penglihatan kabur. Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes tertinggi di Sulawesi Utara (10. atau paraproteinemia. 2013). Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadangkadang dapat terjadi. Hasil penelitian Aliah A. C. Epidemiologi Menurut WHO (2005). diikuti DI Yogyakarta (10. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. 7) Inflamasi 8) Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. seperti sakit kepala.9‰). Sulawesi Tengah (16.7 per mil. Jumlah penderita stroke laki-laki sebanyak 58 orang dan penderita stroke wanita sebanyak 42 orang. (AHA. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah.5 juta penderita pada tahun 2015 dan 7. hyperfibrinogenemia. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum.

yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu (Sibernagl & Lang. Studi lain menyebutkan bahwa ini kemungkinan terjadi akibat aliran cepat darah yang mengikis bagian dalamnya. Hipertensi kronis kemudian menyebabkan lemahnya pembuluh darah sehingga mempunyai kecenderungan untuk membentuk aneurisma atau kantong-kantong pembuluh darah. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak.Bouchard adalah jenis aneurisma yang berkaitan erat dengan terjadinya stroke hipertensi.1. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan). cabang arteri serebrlar superior yang mensuplai nukleus dentatus dan arbor vitae (Bahasa Inggris: deep white matter of cerebellum) (12%). Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital (Sibernagl & Lang. Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. Perdarahan intraserebral bukan akibat dari trauma. dan sisanya meliputi substansia alba pada lobus parietooksipital dan temporal.Bouchard terbentuk pada dinding pembuluh darah mikro otak yang diameternya tidak lebih dari 1 mm namun berjumlah banyak. melainkan hipertensi. Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. atau dapat berkembang kemudian. seperti kecelakaan atau jatuh. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral adalah perdarahan primer di dalam jaringan parenkim otak. Melalui studi mikroskop elektron ditemukan bahwa pada arteri serebral yang ruptur ditemukan pecahnya lamina elastika. 2007). jarang ditemukan adanya kontaminasi darah pada sistem ventrikuler (Aiyagari & Gorelick. Aneurisma Charcot. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. Predileksi dari aneurisma Charcot. 2. Oleh karena itu stroke perdarahan karena perdarahan intraserebral ini sering disebut sebagai stroke hipertensi. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal.Bouchard adalah cabang kaudatus dan putamen arteri serebri media (42%). yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. 2009). 2007). terutama pada daerah percabangan. arteri basilaris di daerah pons (16%). cabang thalamus arteri serebri posterior (15%). Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Aneurisma Charcot. . Pembuluh darah yang ruptur adalah pembuluh darah yang ada di parenkim otak. Namun.

3. 2009). ganglia basalis (hipokinesia). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu. Pembengkakan sel. Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral. Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. E. meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. 2009). Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. Selain itu. pelepasan mediator vasokonstriktor. apraksia. 2007). Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. 1. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak. Jika arteri koroid anterior tersumbat. 2. Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral. 4. Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Patofisiologi Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. kapsula interna (hemiparesis). dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi. dan hemineglect. gangguan bicara motorik dan sensorik. Kematian sel menyebabkan inflamasi. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular. gangguan persepsi spasial. yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut (Aiyagari & Gorelick. hemianopsia. akan terjadi kehilangan memori. yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. arteri kemudian dapat melemah dan pecah (Sibernagl & Lang. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya (Aiyagari & Gorelick. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. dan traktus optikus .

b. anemia. pada kehilangan persarafan simpatis). misalnya waktu kejadian. Anamnesis Anamnesis dapat dilakukan pada penderita sendiri. c. denyut nadi. paru dan jantung). nistagmus. Anamnesis dilakukan dengan mengetahui riwayat perjalanan penyakit. e. singultus (formasio retikularis). dan medula oblongata. saraf abdusens [V]). pons. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik 5. 3. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (Bahrudin. Elektroensefalografi (EEG). (hemianopsia) akan terkena. penyakit lain yang diderita. keluarga yang mengerti tentang penyakit yang diderita. Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan: a. Pusing. Cerebral angiografi. Magnetic . Ptosis. Pemeriksaan Penunjang Kemajuan teknologi kedokteran memberi kemudahan untuk membedakan antara stroke hemoragik dan stroke iskemik diantaranya : Computerized Tomograph scanning (CT Scan). Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum. ageusis (saraf traktus salivarus). miosis. Penegakan Diagnosis Diagnosis berdasarkan Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia 1999 dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis. suhu. saraf koklearis). 2011). 2. Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]). 1.pemeriksaan neurologis dan neurovaskuler. saraf vestibular). Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). Hipakusis (hipestesia auditorik. hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya. g. f. dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner. 2006). Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). mesensefalon. 2006) (Setyopranoto. mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]). Penyakit Parkinson (substansia nigra). hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik umum (yaitu pemeriksaan tingkat kesadaran. F. faktorfaktor risiko yang menyertai stroke (Guyton & Hall. strabismus (saraf okulomotorik [III]. d.

5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x TD diastolik) . dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam. Ketepatan diagnostik: 90.d 1: perlu CT-Scan Sensivitas: Untuk perdarahan: 89. 2011). Tatalaksana Umum di Ruang Gawat Darurat a. Untuk infark: 93. nadi. klaudikasio intermitten) Interpretasi : Skor > 1 : Perdarahan otak. tekanan darah. Penatalaksanaan Tatalaksana stroke hemoragik sebagai berikut (PERDOSSI. angina. stupor = 1. Siriraj Hospital Score (2. pemeriksaan laboratorium danlainnya.3%. . koma = 2 Muntah : tidak = 0 .2%. semikoma. 1 atau lebih tanda ateroma = 1 (anamnesis diabetes. Kesadaran : Sadar = 0. Gambar 1.(3 x atheroma) . Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan 1) Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis. ya = 1 Tanda-tanda ateroma : tidak ada = 0 . ya = 1 Sakit kepala dalam 2 jam : tidak = 0 . Class V. pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata. Skor < -1: Infark otak Skor -1 s. Resonance Imaging (MRI).12. mengantuk. Elektrokardiografi (EKG). suhu tubuh. CT scan stroke hemoragik G. GCP).3%. 2) Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95% (ESO.

Jika memakai kateter ventrikuler. diulangi setiap 4 . Jika didapatkan meningitis.25 . maka dianjurkan dilakukan trakeostomi. 3) Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik tanpa kejang tidak dianjurkan. 3) Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. selama >20 menit. 3) Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik. 5) Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. e.0. Pengendalian kejang 1) Bila kejang. harus dilakukan kultur dan hapusan (trakea. dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan. maka perlu dirawat di ICU. d. analisa cairan serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis. Pengendalian Suhu Tubuh Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya (Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38. atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi. 2) Optimalisasi tekanan darah. 4) Pada stroke perdarahan intraserebral. 2) Posisi pasien jangan menekan vena jugular. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK) penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi : 1) Tinggikan posisi kepala 20 – 30 derajat.5 C.6 jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L b) Furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i. darah dan urin) dan diberikan antibiotik. b. 4) Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask Airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02 50 mmHg). berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg dan diikuti oleh fenitoin. Stabilisasi Hemodinamik 1) Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian cairan hipotonik seperti glukosa). Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi. loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. c. 3) Target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg. maka segera diikuti terapi antibiotik . 4) Hindari hipertermia. 5) Osmoterapi atas indikasi a) Manitol 0. obat antikonvulsan profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan. Jika pipa terpasang lebih dari 2 rninggu.v.50 gr/kgBB. 2) Bila kejang belum teratasi. atau syok. kemudian diturunkan. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas.

2) Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.5. Antifibrinolitik . Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55 %). 2) Pada umumnya. 4) Hindarkan makanan yang banyak mengandung vitamin K pada pasien yang mendapat warfarin.4. 3) Pada keadaan akut. c.0 g/kgBB/hari (pada gangguan fungsi ginjal 6 minggu. 4) Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah. kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi: Karbohidrat 30-40 % dari total kalori.4-2. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. Cairan 1) Berikan cairan isotonis seperti 0. Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1. 3) Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak tampak dan ditambah lagi 300 ml per derajat Celcius pada penderita panas). 2) Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg. pertimbangkan untuk gastrostomi. 3) Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat a.2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. d. nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. b. nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik. Nutrisi 1) Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam. Antihipertensi 1) Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).9% salin dengan tujuan menjaga euvolemi. 4) Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors. kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral).

yaitu 1) Letak perdarahan di supratentorial intracerebral 2) PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.meter . Kontraindikasi operasi. Tindakan operasi pada aneurisma yang ruptur b. yaitu 1) Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. 5. 2) Pasien dengan GCS <4. Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. b) NaCl 3% intravena 50 ml 3 kali sehari (hati-hati terhadap timbulnya komplikasi berupa Central Pontine Myelinolisis (CPM) c) Jaga keseimbangan elektrolit 2) Delayed vasospasm a) Stop dimodipin. 2) FFP 2-6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi factor pembekuan darah bila ditemukan sehingga dengan cepat memperbaiki INR atau aPTT. Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai berikut : 1) Vitamin K 10 mg IV diberikan pada penderita dengan peningkatan INR dan diberikan dalam waktu yang sma dengan terapi yang lain karena efek akan timbul. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. Tindakan Operatif Indikasi operasi. Penatalaksanaan vasospasme Penggunaan nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam setiap 21 hari. 3) GCS >8 4) Usia 50-69 tahun 5) Pasien dengan volume perdarahan >30 mL dan terdapat di 1 cm dari permukaan. Penatalaksanaan Perdarahan Intraserebral a. Obatobat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. Penatalaksanaan Perdarahan Subarachnoid a. Terapi FFP ini untuk mengganti pada kehilangan factor koagulasi. antihipertensi dan diuretika b) Berikan 5% albumin 250 ml intravena c) Bila memungkinkan lakukan pemasangan Swangans dan usahakan wedge preasure 12-14 mmHg d) Jaga cardiac index sekitar 4 L/min/sg. 6. b. Cara lain untuk penatalaksanaan vasospasme adalah sebagai berikut 1) Pencegahan vasospasme a) Nimodipin 60 mg peroral 4 kali sehari II. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki defisit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme.

Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. 11. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Mengaspirasi sekresi subglotis secara teratu 8. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. diduga dapat mengurangi resiko aspirasi pneumonia pada pasien stroke melalui mekanisme peningkatan kadar dopamine dan substansi P. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Selain itu. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan . Hal ini terjadi karena disfagia atau gangguan refleks menelan. 4. Memonitor volume residual lambung selama pemberian makanan secara enteral 5. Pemberian pipa nasogastrik segera (dalam 48 jam) dianjurkan pada pasien dengan gangguan menelan. Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. e) Berikan dobutamin 2-15 ug/kg/min H. Seleksi diit yang tepat untuk pasien dengan disfagia 7. Mempertahankan tekanan endotracheal cuff yang tepat pada pasien dengan intubasi dan trakeostomi. Terapi farmakologis seperti pemberian ACE inhibitor. maka untuk mencagah komplikasi pneumonia dan memperbaiki fungsi menelan dilakukan modifikasi diit serta latihan otot-otot menelan dan stimulasi struktur mulut dan faring. 2012). 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Elevasi kepala 30-450 2. Menghindari pemakaian pipa nasogastrik yang lama 6. Rehabilitasi fungsi menelan 9. komplikasi yang sering terjadi juga adalah bronkopneumonia. Oleh karena disfagi dapat beresiko terjadi pneumonia aspirasi. 2011) : 1. Kejang setelah stroke dapat muncul. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. Pencegahan aspirasi pneumonia dapat dilakukan dengan (PERDOSSI. amantadine dan cilostazol. Menghindari sedasi berlebihan 3. Merubah posisi pasien saat berbaring dan terapi fisik. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari 27 volume hematoma. Komplikasi dan Prognosis Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen (Naissie. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. 10.

intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi (Naissie. . 2012).

disartria. VII dextra tipe sentral. Penatalaksanaan khusus dari SH tergantung jenis perdarahannya. diagnosis klinisnya adalah hemiparese sinistra. dan pasien juga memiliki diabetes mellitus. . Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid (SAH) atau langsung ke dalam jaringan otak (ICH). hemodinamik. dan pengendalian kejang. 2. Kasus yang didapat pada kasus bangsal ini adalah stroke haemoragik dengan hipertensi grade 2. diagnosis topisnya adalah capsula interna. III. 3. 4. ataupun ke ruang ventrikel (IVH). pengendalian TIK. Penatalaksanaan stroke hemoragik dapat dibagi menjadi penatalaksaan umum di ruang gawat darurat berupa stabilisasi jalan napas. parese n. KESIMPULAN 1. Salah satu etiologi stroke adalah hipertensi.

R. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI. Aminoff MJ... DAFTAR PUSTAKA Aiyagari. 2006.. R.. 2006. Limoo. 2009.com/article/793821-overview [Accessed 22 October 2016]. Guidline Stroke Tahun 2011. Lennox G. Naissie. A. CDK. B. New York: McGraw-Hill.. 2012. Pekanbaru. Kapita Selekta Neurologi : Gambaran Umum.medscape.. Volume 44. Jakarta: EGC. 2012. pp. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. Volume 40. Fakultas Kedokteran UR.. Bahrudin. F. Setyopranoto. D.. G. pp. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaannya. I. An Updated Definition of Stroke for the 21st Century. Hemorrhagic Stroke. & Lang. Greenberg DA. S. 2nd ed. 2013. Textbook of Medical Phsyology. 247-250. Clinical neurologi. Malang: Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang. 2251-2256. 2013.. 2011. Diagnosa Stroke. & Gorelick. 11th ed. Management of Blood Pressure for Acute and Recurent Stroke. Sibernagl.. Wilkinson I. P. V. E. & Hall. F. Essential neurology. Aliah. et al. Riset Kesehatan Dasar. Massachusetts: Blackwell Publishing. American Heart Association. 2005. A. 2011. PERDOSSI. 38(4). . 4th edition. & Wuysang. [Online] Available at: http://emedicine. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. 2007. pp. Riskesdas 2013. Stroke. Simon RP. Sacco. F. L. Guyton. M. 2007. Kuswara. A. 2064-2089. C. 8 th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders. J.