You are on page 1of 34

SISTEM Coccus positif: streptococcus, staphylococcus

sp.

GENITOURINARIA Anaerob: Enterobacter cloacae, Enterobacter
aerogenes
Urinary Tract Infection (UTI)
Lainnya: ia rettgeri, providencia stuartii,
INFEKSI SALURAN KEMIH (4A) morganella morganii, citrobacter freundii,
DEFINISI: citrobacter diversus, serratia morcescens.
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu PATOGENESIS:
masalah kesehatan akut yang sering terjadi
Infeksi yang didapat melalui ascending dari
pada perempuan. Masalah infeksi saluran
kemih tersering adalah sistitis akut, sistitis uretra hingga ginjal, atau karena refluks
kronik, dan uretritis. Infeksi saluran kemih vesikoureter, penyebaran hematogen dan
merupakan istilah umum yang menunjukkan dapat juga secara limfatik. Bakteri tersebut
keberadaan mikroorganisme dalam urin. menyebabkan terjadinya inflamasi.anyang-
ISK Bawah  Sistitis (infeksi kandung kemih), anyangan (polakisuria) terjadi akibat distensi
Sindrom Uretra Akut, Prostatitis, berlebih VU atau dapat juga karena inflamasi
Epidimidis, Uretritis
yang menyebabkan otot VU meregang dan
ISK Atas  Pielonefritis akut (PNA),
lebih sensitive terhadap urin, sehingga sedikit
Pielonefritis Kronik (PNK)
saja volume urin yang masuk membuat
seseorang ingin pipis terus (frekuensi).
ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO:
TANDA & GEJALA:
Faktor risiko ISK:
Pada pielonefritis akut (PNA) keluhan dapat
 Laki-laki juga berupa nyeri pinggang dapat menjalar ke
 Usia lanjut pusar, demam tinggi (39,5-40,5) sampai
 Infeksi nosocomial menggigil, mual muntah, dan nyeri pada sudut
 Kehamilan kostovertebra.
 Pemakaian foley kateter
Pada sistitis akut gejala berupa:
 Riwayat instrumentasi saluran kemih
Demam, susah buang air kecil, nyeri saat di
 Abnormalitas anatomic dan fungsional
akhir BAK (dysuria terminal), sering BAK,
saluran kemih
urgensi, nokturia, anyang-anyangan
 Asupan cairan yg kurang
(polakisuria), nyeri suprapubic.
 Menahan pipis
 Riwayat Diabetes mellitus
 Riwayat kencing batu (urolitiasis) DIAGNOSIS:
 Higine pribadi buruk Px Fisik:
 Riwayat keputihan Nyeri pinggang & perut, nyeri di sudut
 Riwayat pemakaian kontrasepsi diafragma kostovertebra (+) ISK atas, demam +, nyeri
 Kebiasaan menahan kencing tekan suprapubic (ISK bawah), bising usus turun
 Hubungan seksual atau melemah (pada PNA)
 Immunosupresi
Px penunjang:
Mikroorganisme penyebab:
 Lab darah: leukositosis, peningkatan laju
Basil negative: Pseudomonas, E. coli, Klebsiella endap darah
sp., proteus,

 Uinalisis: dipstick/reagen strip: urin Secara parenteral: seftriakson 1x1 gram,
terdapat leukosit ++, nitrat +, atau levofloksasin 4x500mg, atau
Piuria, yaitu jumlah leukosit lebih dari 5 – siprofloksasin 2x400 mg selama 7-14 hari
10 / lapang pandang besar (LPB) pada atau siprofloksasin 500 mg PO bid, atau
pemeriksaan mikroskopik tanpa / levofloxacin 750 mg PO qd selama 10-14
dengan pewarnaan Gram, atau l eukosit hari.
esterase (LE) yang positif pada Sistitis akut nonkomplikata:
pemeriksaan dengan dip-stick.  Kotrimoksazol 2x960 mg selama 3 hari
Silinder leukosit, yang merupakan tanda  Siprofloksasin 2x250 mg selama 3 hari
patognomonik dari PNA, yang dapat  Nitrofurantoin 2x100mg selama 7 hari
ditemukan pada pemeriksaan  C0-amoxiclav 2x625 mg selama 7 hari
mikroskopik tanpa/dengan pewarnaan Sistitis akut rekurens: nitrofurantoin
Gram. 50mg/hari
Hematuria, yang umumnya mikroskopik, Obat simptomatik:
namun dapat pula gross. Hematuria Analgesic: parasetamol : 3x500mg/hari
biasanya muncul pada fase akut dari Antikolinergik: propantheline bromide:
PNA. Bila hematuria terus terjadi untuk mencegah hiperiritabilitas VU.
walaupun infeksi telah tertangani, perlu
dipikirkan penyakit lain, seperti batu
saluran kemih, tumor, atau tuberkulosis.
Bakteriuria bermakna, yaitu > 104
koloni/ml, yang nampak lewat
pemeriksaan mikroskopik tanpa /dengan
pewarnaan Gram. Bakteriuria juga dapat
dideteksi lewat adanya nitrit pada
pemeriksaan dengan dip-stick.
 Mikroskopis urin, ditemukan bacteriuria,
pyuria (leukosit >10 per mm3 atau > 5
leukosit per lapang pandang besar.
 Kultur urin  bacteriuria > 105 cfu per mL
pada urin midstream, dan >103 pada urin
aspirasi suprapubic.
 BNO
 PIV dapat melihat adanya pielonefritis
akut & obstruksi saluran kemih
TATALAKSANA:
PNA nonkomplikata :
Gejala ringan : siprofloksasin 2x250
mg/hari selama 7 hari
Gejala berat : siprofloksasin 2x250
mg/hari selama 14 hari

EPIDIDYMITIS (2)  obstruksi prostat atau uretra dan
DEFINISI: anomaly kongenital membuat
predisposisi refluks
Reaksi inflamasi yang terjadi pada epididymis.
 urin retrograde dari uretra prostatika ke
Dapat terjadi secara akut atau kronis. Jika tidak
epididymis melalui saluran ejakulasi
diobati dengan baik dapat menular ke testis
dan vas deferens.
menimbulkan orkitis (peradangan pada testis),
 Obstruksi kandung kemih terutama
abses pada testis, nyeri kronis pada skrotum
pada pria usia >60 th
yang berkepanjangan, dan infertilitas.
 Maneuver valsava atau engerahan
tenaga yang berat (atlit angkat besi)
Bakteri menginfeksi di dalam buli-buli, prostat
atau uretra yang secara ascending menjalar ke
epididimis  menyebabkan peradangan.
Dapat pula terjadi refluks urine melalui ductus
ejakulatorius atau penyebaran bakteri secara
hematogen atau langsung ke epididymitis
seperti pada penyebaran bakteri tuberculosis.

TANDA & GEJALA:
 Onset bertahap nyeri unilateral pada salah
satu skrotum dan pembengkakan, sering
berkembang selama beberapa hari (hampir
mirip dengan torsio testis).
Cross-section illustration of a testicle and epididymis.  Dapat disertai adanya discharge atau
A: Caput or head of the epididymis. riwayat adanya discharge (pus)
B: Corpus or body of the epididymis.  Disuria
C: Cauda or tail of the epididymis. D: Vas deferens.  Demam
E: Testicle.  Malaise
 Nyeri dirasakan hingga pinggang
ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO:
Bakteri penyebab tersering pada pria dewasa DIAGNOSIS:
muda (<35 tahun) adalah : Chlamidia Px Fisik:
trachomatis atau Neisseria gonorrhoeae. Pada
 Nyeri tekan skrotum unilateral 
anak-anak dan orang tua > 35 tahun penyebab
Epididymis nyeri tekan unilateral
tersering adalah E coli, spesies Pseudomonas,
 Edema pada hemiskrotum
spesies Proteus, spesies Klebsiella, dan
 Palpasi: sulit untuk memisahkan antara
Ureaplasma urealyticum, spesies
epididymis dengan testis
Corynebacterium, spesies Mycoplasma, dan
 Tanda Prehn negative (caranya
Mima polymorpha. Dapat juga disebabkan oleh
mengangkat skrotum yang nyeri-> hasil
Treponema pallidum, Spesies trichomonas,
negative (nyeri terasa hilang), hal ini
Gardnerella vaginalis
berguna untuk membedakan dengan torsio
testis yang Prehn sign (+)
PATOGENESIS:  Hidrokel sekunder
Terjadinya refluks urin ke epididymis yang Px Penunjang:
dapat disebabkan oleh: Urinalisisi, Mikroskopik Urin  pyuria atau
bacteriuria, terdapat leukosit

Darah Lengkap leukositosis Cat gram pada dischare uretra jika ada USG doppler dan stetoskop Doppler  mendeteksi peningkatan aliran darah di daerah epididymis TATALAKSANA: Pilihan antibiotic tergantung pada penyebab infeksi: by sexually transmitted chlamydia and gonorrhea:  Ceftriaxone 250 mg IM in a single dose plus  Doxycycline 100 mg orally 2x/hari selama 10 days  Amoksisillin disertai probenesid Edukasi:  Memakai celana ketat agar testis terangkat  Mengurangi aktivitas  Kompres dengan es untuk mengurangi pembengkakan  Pasangannya juga harus diobati .

natrium. darah & penurunan LFG. kompleks tersebut secara mekanis terperangkap hematuria makroskopik ditemukan hampir dalam membran basalis. silinder lekosit (+) dan lain-lain pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel  Lab darah: Komplomen hemolitik total serum dan membran basalis glomerulus (IGBM). 49. Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu mengakibatkan proteinuria dan hematuria. 49. Dikatakan GN primer jika TANDA & GEJALA: penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri dan GN sekunder jika kelainan ginjal terjadi akibat  Hematuria (urin terdapat darah. Pada glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan umumnya kerusakan glomerular (glomerular injury) ekskresi air. antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO: membran basalis glomerulus. Edema yang terjadi induksi pelepasan sitokin/ aktifasi komplemen lokal berhubungan dengan penurunan laju filtrasi yang menyebabkan kerusakan glomerular. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis  Vital sign: bisa demam. Kompleks imun (antigen- akibat infeksi kuman streptococcus. Sedang tipe 2. kemudian pada akhir tipe 1. bisa penyakit sistemik lain seperti penyakit autoimun makroskopis / mikroskopis). leukosituria serta yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan torak selulet. kompleks imun di glomerulus. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam Px Penunjang: darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat  Urinalisis: proteinuria (+1 sampai +4). 3. reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri Penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi atau virus tertentu. 12. timbu proliferasi pada hampir semua pasien dalam minggu sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan pertama. 4.ACUTE GLOMERULONEPHRITIS (3A) kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan DEFINISI: protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. granular. sehingga terjadi edema dan azotemia. sedangkan kadar properdin . hipertensi akut paska streptokokus berkisar 10-15%. gejala timbul tertentu. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari DIAGNOSIS: setelah infeksi streptokokus. keganasan atau penyakit mendadak metabolik. dan basalis glomerulus. Sebagai (total hemolytic comploment) dan C3 rendah respon terhadap lesi yang terjadi. akan tetapi hasil Azotemia adalah kelainan biokimia yaitu interaksi dari sistem komplemen. zat-zat nitrogen mungkin tidak diakibatkan secara langsung oleh endapan berkurang. eritrosit(++). mediator humoral peningkatan kadar kreatinin dan nitrogen urea dan selular. rangsangan autoimun. atau bisa edema PATOGENESIS: tungkai. Fagositosis dan (+).  Edema periorbital. timbul gejala-gejala Px Fisik: klinis. yang disebabkan  Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A GNA pada hari pertama. Sebagian besar (75%) glomerulonefritis  Proteinuria  Albuminuria akut paska streptokokus timbul setelah infeksi  Edema periorbital sering pada pagi hari saluran pernapasan bagian atas.selanjutnya komplomen pada 50% penderita. 25.Yang sering terjadi ialah hipersensivitas tipe III. albumin trombosit menuju tempat lesi. minggu pertama menjadi normal kembali 56. Aktivasi komplomen yang menyebabkan destruksi pada membran Adanya zat yang berasal dari luar yang bertindak sebagai antigen (Ag). Semakin meningkatnya menurun sedikit. 55. infeksi. tetapi C4 normal atau hanya selanjutnya sel-sel epitel. primer dan GN sekunder. Peningkatan aldosteron Menurut kejadiannya GN dibedakan atas GN dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. tergantung keparahannya. 18. kelainan sedimen urine akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan dengan eritrosit disformik.

Terjadi sebagia dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. namun bila hal ini garam (1 g/hari). Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar oliguria. Dulu toksis. Pada hipertensi dengan mungkin meningkat) gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Magnesium sulfat parenteral TATALAKSANA: tidak dianjurkan lagi karena memberi efek 1. Makanan. Bila prosedur di atas berakibat buruk terhadap perjalanan tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan penyakitnya. sedativa dan oksigen. Oliguria sampai anuria yang dapat Pemberian penisilin dapat dikombinasi berlangsung 2-3 hari. sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis 4. minggu untuk memberi kesempatan pada maka ureum harus dikeluarkan dari dalam ginjal untuk menyembuh. Jika alergi terhadap Gambaran seperti insufisiensi ginjal golongan penisilin. bilasan mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu lambung dan usus (tindakan ini kurang dari mulai timbulnya penyakit tidak efektif. mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. intramuskular. tetapi akhir-akhir ini Streptococcus yang mungkin masih ada. tranfusi tukar). menurun pada 50% pasien. hiperfosfatemia dan hidremia. Diurektikum dulu tidak diberikan pada melainkan mengurangi menyebarnya infeksi glomerulonefritis akut. hipertensi dan lama. pemberian furosemid (Lasix) secara Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit untuk 10 hari. pemberian sedativa untuk 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg. Mula-mula diberikan reserpin  Kultur biakan tenggorok dan kulit sebagai sebanyak 0. Bila ada anuria atau muntah. maka diberikan dianjurkan karena terdapat imunitas yang digitalis.dl). 6. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain. teknis. makanan biasa bila suhu telah normal . hemodialisis. dosis selama 10 hari. sedangkan bila ada komplikasi glomerulonefritis yang lain jauh lebih seperti gagal jantung. 1. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. Titer anti sterptolisin O cukup beristirahat. dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 5. Walau 3. eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. Tetapi darah dengan beberapa cara misalnya penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa dialisis pertonium.07 mg/kgbb secara penyebab infeksi streptococcus. maka jumlah cairan yang diberikan ASTO > 100 kesatuan Todd. sembuh terhadap kuman penyebab tidak 7. maka pengeluaran darah vena pun 2. titer menenangkan penderita sehingga dapat asto meningkat. Bila timbul gagal jantung. Kadar komplemen kembali. menetap. KOMPLIKASI tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pada fase akut diberikan makanan aliguria atau anuria yang lama jarang rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah terdapat pada anak. edema. Pemberian penisilin pada fase akut. Pengobatan terhadap hipertensi. hiperkalemia. 0. sedangkan pemberian tidak berakibat buruk pada hemodinamika profilaksis yang lama sesudah nefritisnya ginjal dan filtrasi glomerulus. diganti dengan akut dengan uremia.03 mg/kgbb/hari. Pada penderita tanpa komplikasi pascastreptokok sedangkan pada pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Makanan lunak diberikan terjadi maka dialisis peritoneum pada penderita dengan suhu tinggi dan kadang-kadang di perlukan. dapat dikerjakan dan adakalanya menolong Pemberian antibiotika ini tidak juga. Pemberian akut pascastreptokokus dengan kadar antara cairan dikurangi. maka C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 diberikan IVFD dengan larutan glukosa minggu pada glomerulonefritis akut 10%. Penurunan C3 harus dibatasi.

Pemeriksaan penunjang berupa biopsy ginjal dapat diperiksa dengan mikroskop electron. GN membranoproliferatif = mesangiokapiler : tipe 1 dan 2 f. pemeriksaan fisik. terdapatnya ronki basah. 3. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. GN membranosa = ekstramembranosa = epimembranosa c. muntah dan kejang-kejang. Diagnosis GN dapat ditegakkan dengan pemeriksaan anamnesa. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Berdasarkan gambaran klinisnya GN dikenal 5 macam bentuk. GN kresentik = progresif cepat e. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. 2. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Glomerulosklerosis fokal segmental 2. Gangguan sirkulasi berupa dispne. GN proliferative = endokapiler = post streptococcal d. Gagal ginjal akut progresif cepat e. Gagal ginjal kronik . Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. dan kadar komplemen. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. GN proloferatif fokal segmental = proliferative mesangial g. Sindroma nefritis akut b. kadar immunoglobulin. pusing. a. Kelainan urin persisten d. yaitu. Berdasarkan gambaran histopatologisnya dapat dibedakan atas. dan pemeriksaan penunjang lain. ortopne. GN pada umumnya dibagi atas dasar gambaran histopatologik dan atas dasar gambaran klinisnya 1. a. Sindroma nefrotik c. Pemeriksaan sederhana pada umunya dapat membantu menegakkan diagnosis klinik. GN lesi minimal = nefrosis lipoid b.

Penyebab lain yang tidak diketahui yang  Cardiomegali ditemukan pada stadium lanjut. ditemukan leukosit. sel diperkirakan telah terjadi kerusakan ginjal tubular ginjal.  Perdarahan pada ginjal. kaki.  Hipertensi (retensi cairan) 7. dan area Glomerulonefritis kronis sering timbul beberapa lainnya tahun setelah cedera dan peradangan glomerulus  Oliguria subklinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam  Fatigue.73 m2  Radiologi (penurunan fungsi ginjal 10% dari normal). myelomamultiple. lupus  Kram pada kaki (hipokalemia dan gangguan eritematosus sistemik (LES).  Chest x-ray 3.  Penurunan berat badan 5. Setelah dekade keempat  Urinalisis : proteinuria. Usia  Pemeriksaan penunjang Penurunan fungsi ginjal berdasarkan  Laboratorium pertambahan umur tiap dekade adalah sekitar  Darah lengkap : Anemia 10mL/menit/1. seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus beta hemoliticus group A). Diabetes Melitus. Riwayat terkena penyakit infeksi  Kidney or abdominal CT scan virus/streptokokus.  Anamnesa : gejala klinis 3. Hipertensi Kronis. lethargy ( karena anemia) urin) dan proteinuria (protein dalam urin) ringan. retina Faktor risiko GNK:  Papil edema 1. paru-paru.  Edema ( retensi cairan) 6.CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS (3A) Gejala yang ditunjukan biasanya persisten yaitu: DEFINISI:  Proteinuria  Hematuria glomerular Glomerulonefritis kronik adalah suatu gejala yang menggambarkan penyakit peradangan pada  Hipertensi glomerulos tahap akhir. DIAGNOSIS: 2.  Chest x-ray 2. delirium. yang ditandai dengan  Gangguan fungsi ginjal kerusakan glomerulos secara progresif lambat Gejala tambahan yang biasanya muncul pada akibat glomerulonefritis yang perkembangannya penyakit ginjal kronis adalah : perlahan – lahan dan membahayakan serta  Gangguan kesadaran ( somnolen.  Penurunan sensorik pada tangan. Keracunan. dan hemoglobin dengan GFR 60-89mL/menit/1. Penyakit kolagen.  Dyspneu dan chest pain ( cairan overload dan ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO: pericarditis ) Penyebab dari GNK:  Kejang pada stadium akhir 1.73 m2. Kelainan ini koma) dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan.  Kidney or abdominal ultrasound 4. Lanjutan GNA. Trombosis vena renalis. Hipertensi  IVP PATOGENESIS:  Biopsi ginjal : menunjukan bentuk Dihalaman selanjutnya ya glomerulonefritis kronis atau scar pada glomerulus TANDA & GEJALA: . atau elektrolit lain) amilodosis. berlangsung lama (10 – 30 tahun).  Malaise Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan GN sekunder  Nyeri kepala apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit  Mual dan muntah sistemik lain seperti diabetes mellitus.  Pemeriksaan fisik 4. Riwayat keluarga terkena penyakit ginjal.

alpha1 menurunkan respon dari sistem kekebalan tubuh antagonis. ACEI secara efektif mengurangi proteinuria. sehingga berpotensi terjadinya ARF. Memantau pasien bila ada tanda diabetes dan nondiabetes nephropathies gizi buruk. seperti membantu dalam mengontrol tekanan darah. pembatasan protein. Jika tidak diobati. pengularan cairan. dan dosis tinggi mungkin dan tingkat keparahan hipertensi dan hilangnya untuk mengontrol edema dan hipertensi ketika protein dalam urin (proteinuria). dan dermatitis proteinuria lebih dari 1 g / hari kurang dari 125/75 fotosensitif. dengan ACEIs atau ARB karena penurunan Edema dan hipertensi dapat diobati dengan tekanan intraglomerular yang disebabkan oleh obat yang merangsang pengeluaran cairan ACEIs atau ARB dapat diperburuk oleh (diuretik) dan obat yang menurunkan tekanan pengurangan volume yang disebabkan oleh darah (angiotensin converting enzyme [ACE] diuretik. diet garam (sodium)  Penghambat Fibrosis dan air akan dibatasi. bikarbonat menghambat penurunan GFR. penghambat faktor pertumbuhan ginjal mungkin diperlukan jika individu mulai transformasi beta dan sintesis kolagen. harus digunakan transplantasi ginjal. Namun. Diuretik diperlukan untuk meningkatkan derajat gangguan fungsi ginjal pada saat diagnosis. Mendidik pasien tentang  Angiotensin II receptor blocker (ARB) bagaimana diet kalium membantu mengontrol obat-obat ini dapat memperlambat hiperkalemia. tekanan target kurang dari 130/80 Natrium bikarbonat dapat mengurangi cedera mm Hg. dan vasodilator langsung (misalnya. obat yang alpha2 agonis (misalnya. Mendorong pasien untuk perkembangan CKD pada pasien dengan meningkatkan tingkat aktivitas sehingga dapat nefropati diabetik atau nondiabetes. . ACEIs memperlambat penurunan GFR dan mengurangi telah terbukti lebih unggul untuk terapi hiperfosfatemia (fosfat serum> 5. Dialisis atau transplantasi pirfenidone. Diuretik juga GNK berkembang menjadi stadium akhir gagal ginjal berguna dalam mencegah potensi hyperkalemi ireversibel. dan obat-obatan yang minoxidil dan nitrat) dapat digunakan untuk mencegah pembekuan darah (antikoagulan atau mencapai target tekanan darah. yang merupakan kontraindikasi proteinuria.5 mg / dL) pada konvensional dalam memperlambat penurunan pasien dengan kadar kreatinin serum lebih tinggi laju filtrasi glomerulus (GFR) pada pasien dengan dari 4 mg / dL.6 g / kg / hari) yang darah arteriol eferen. central anti-inflamasi (kortikosteroid). namun mungkin bermanfaat dalam intraglomerular hipertensi. clonidine). mm Hg. sebagian besar individu dengan hati-hati bila diberikan bersama-sama meninggal dalam waktu 2 tahun. (agen imunosupresif). untuk pasien dengan proteinuria kurang  Natrium Bikarbonat dari 1 g / hari. GFR turun di bawah 25 mL / menit. Biasanya. calcium channel blockers.4-0. Secara khusus. tubulointerstitial dan produksi endothelin  Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEIs) dengan manfaat yang signifikan dalam ACEIs adalah agen renoprotective yang memiliki memperlambat kerusakan ginjal.  Diet dan Kegiatan sebagian dengan mengurangi tonus pembuluh Diet protein-terbatas (0. Tanpa perawatan dialisis atau dari ACEIs dan ARB. ACEI. sehingga mengurangi kontroversial. inhibitor). sedasi. agen antiplatelet). Natrium manfaat tambahan selain menurunkan tekanan. Obat ini berkembang ke gagal ginjal progresif yang tidak mempengaruhi proteinuria atau tekanan mengarah ke stadium akhir penyakit ginjal darah.TATALAKSANA:  Diuretik Pengobatan tergantung pada penyebab. efek samping yang dikaitkan dengan Target tekanan darah untuk pasien dengan terapi adalah dispepsia. Terapi obat lain mungkin termasuk obat  Beta blockers.

BUN. Penurunan produksi vitamin D sehingga menyebabkan hipertrofi dan hiperfiltrasi dari hipokalsemia. akibat sehingga jumlah nefron yang masih bisa berfungsi dari penurunan GFR sebagai berikut: dengan baik di dalam ginjal menjadi berkurang. kreatinin. sehingga nilai GFR dapat normal walaupun jumlah hipertensi. garam. Beberapa (yaitu. Uremia peningkatan kadar serum kreatinin. ekskresi. Tujuan dari perubahan ini adalah 3. lebih banyak. hiperkalemia. dan serum kreatinin) baru dapat terlihat ketika GFR guanidines) telah dapat diidentifikasi menurun hingga kurang dari 60-70 ml / menit. mrngakibatkan penurunan GFR. peningkatan nitrogen urea darah [BUN] dan racun (misalnya. terus berlanjut dapat menyebabkan Akumulasi produk limbah beracun (racun uremik) glomerulosklerosis dan kerusakkan nefron yang mempengaruhi hampir semua sistem organ. Penurunan ini 2. nefron yang tersisa dan inisiasi intraglomerular hiperfosfatemia. dan edema nefron berkurang ( fungsi nefron yang rusak 4. fenol. Jika keadaan ini peningkatan kecenderungan perdarahan. hipertensi. yang menyebabkan disangga oleh nefron yang tersisa). Azotemia terjadi dengan tanda dan gejala yang penurunan GFR dapat menyebabkan sedikit tercantum di atas dikenal sebagai uremia. mengakibatkan asidosis. dan osteodistrofi ginjal. Penurunan produksi erithropoietin. . Azotemia terjadi pada GFR sekitar 10 mL / menit. kalium. 1. PATOGENESIS/PATOFISIOLOGI Glomerulus terinfeksi Kompleks Ag-Ab Aktifasi komplemen Infl amasi membran basal glomerulus Kerusakan struktur ginjal Peningktan perm azotemia membran basalis Proteinuria jadi Penurunan Def eritropoetin uremia hipoalbumin GFR Reabsorbsi urea Penurunan eritropoesis Tek osmotik meningkat edema naik Transudasi cairan intra anemia ke extra selluler Retensi Na + H2O hipovolemia Vol ECF meningkat Aldosteron meningkat Pelepasan renin Tek darah Penurunan perfusi ginjal meningkat meningkat ACE angiotensinogen Angiotensin I Angiotensin II Vasokontriksi perifer Awalnya terjadi perlukaan pada nefron Selain peningkatan BUN dan kadar kreatinin. hiperparatiroidisme sekunder. sehingga Karena berkurangnya jumlah nefron di ginjal mengakibatkan anemia. dan air meningkatkan GFR dari nefron yang tersisa. Disfungsi trombosit. Pada stage awal (tahap 1-3). keasaman berkurang.

Staphylococcus aureus Klasifikasi pielonefritis dipandang dari segi penatalaksanaan: PATOGENESIS: Infeksi bakteri dari parenkim renal yang 1. sedang atau berat. Tipe ini jarang punggung dan/atau daerah suprapubik. HIV/AIDS menyebabkan pyelonephritis adalah 5. Coli. striktur. Pielonefritis akut (PNA) tanpa komplikasi 2. yaitu: sering menyebabkan insufisiensi ginjal 1. Koitus per rektal Bakteri gram negative yang sering 4. urgensi. Group B streptococci. Proteus mirabilis. 3. kecuali homoseksual ginjal terminal. nausea dan vomiting. sakit. atau tekanan. Infeksi ini paling sering akibat infeksi penyebab dulit diberantas. Pielonefritis  Trias klasik : demam . Lebih sering terjadi pada wanita usia subur kronik yang berakhir dengan gagal 2. disuria. Pielonefritis complicated adalah peradangan parenkim dan pelvis ginjal Adalah pielonefritis yang sering yang berlangsung akut yang disebabkan menimbulkan masalah karena kuman karena adanya infeksi oleh mikroorganisme. nyeri kostovertebral. Psedomonas aeruginosa. Pielonefritis uncomplicated (sederhana) disebabkan infeksi ascenden dari lower urinary Merupakan pielonefritis sederhana yang tract. kronik. Penyebab kuman tersering  nyeri – bisa ringan. Enterobacter saluran kemih. hesistancy.  Nyeri pinggang. berupa: antibiotika dan 10% sisanya dapat frekuensi. dan nyeri suprapubic . sering Faktor risiko PNA serupa dengan faktor risiko terjadi bakterimia. Sangat jarang terjadi pada pria berusia <50 tahun. nokturia. superfisial. Ketidaknyamanan atau nyeri bisa pada (90%) adalah E. Enterococci. dan pembesaran prostat sap. kuman ascenden dari traktus urinarius bagian bawah penyebab sering resisten terhadap ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO: beberapa macam andibiotika. unilateral atau bilateral diantaranya berespons terhadap terapi  Sering disertai gejala sistitis. Citrobacter sap. dilaporkan menyebabkan insufisiensi ginjal dinyatakan sebagai rasa tidak nyaman. Bakteri gram 6. Pada anak-anak dapat terjadi bila terdapat positif yang menyebabkan Coagulase- refluks vesicoureteral negative staphylococci.PYELONEPHRITIS (4A) mengalami infeksi akut berulang atau DEFINISI: bakteriuria asimptomatik yang menetap. sederhana ini terutama mengenai penderita  Onset penyakit akut dan timbulnya tiba-tiba wanita dan infeksi hanya mengenai mukosa dalam beberapa jam atau hari. Adanya penyakit obstruktif urologi yang Escherichia coli. sepsis dan shok dan penyakit infeksi saluran kemih lainnya. Dapat juga melalui bloodstream hingga terjadi pada penderita dengan pyelum dan mencapai ginjal. mendasari misalnya tumor. Dari seluruh pasien ini. 90% berat. parenkim ginjal baik anatomik maupun TANDA & GEJALA: fungsi dalam keadaan normal. batu Klebsiella sap.

Kultur darah Pemeriksaan Penunjang: Bakteremia terjadi pada sekitar 33% kasus. muntah. patognomonik dari PNA. Takikardi dideteksi lewat adanya nitrit pada 3. ringan sampai sedang tanpa antibiotik dan dilakukan di layanan rebound sekunder. adnexa. atau l eukosit esterase Uretritis akut. Sistitis akut. tanda dan gejala menyerupai sepsis. 6. penyakit lain. Endometritis.4oC. perlu dipikirkan Tampilan klinis tiap pasien dapat bervariasi. Servisitis. yaitu jumlah leukosit lebih dari 5 – 10 / lapang pandang besar (LPB) pada pemeriksaan mikroskopik tanpa / dengan Diagnosis banding: pewarnaan Gram. (LE) yang positif pada pemeriksaan dengan Appendisitis. seharusnya tidak didapatkan leukositosis dengan predominansi neutrofil. 4. d. Darah perifer dan hitung jenis (ileus paralitik) Pemeriksaan ini dapat menunjukkan adanya 7. Bila hematuria terus terjadi walaupun DIAGNOSIS: infeksi telah tertangani. dip-stick. yang dapat diare. pewarnaan Gram. Hematuria  Malaise & lemah. Akut abdomen. Urin porsi tengah (mid-stream urine) diambil 5. Bakteriuria juga dapat 2. Temuan yang mengarahkan Pemeriksaan ini dilakukan untuk kepada PNA adalah: menyingkirkan adanya obstruksi atau batu di saluran kemih.  Kadang disertai pula dengan gejala b. pada wanita. Urinalisis ini juga dapat dilakukan. seperti: mual. yang merupakan tanda gastrointestinal. Demam dengan suhu biasanya mencapai pemeriksaan mikroskopik tanpa /dengan >38. paling sering wanita muda. Distensi abdomen dan bising usus menurun 3. Bakteriuria bermakna. hadir dalam 30-40% kasus pielonefritis c. namun dapat pula gross. yang nampak lewat 1. uterus maupun LED meningkat. seperti batu saluran kemih. Silinder leukosit. Ginjal seringkali tidak dapat dipalpasi antibiotik karena adanya nyeri tekan dan spasme otot Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui 5. atau tuberkulosis. Nyeri ketok pada sudut kostovertebra. mulai dari yang ringan hingga menunjukkan tumor. pemeriksaan dengan dip-stick. Hematuria. biasanya muncul pada fase akut dari PNA. Prostatitis bakterial akut. Foto polos abdomen (BNO) untuk dilakukan pemeriksaan dip-stick dan mikroskopik. Piuria. Pada wanita. Kultur urin dan tes sentifitas-resistensi 4.aa a. atau nyeri perut ditemukan pada pemeriksaan mikroskopik  Gross hematuria (hemorrhagic cystitis) – tanpa/dengan pewarnaan Gram. sehingga pada kondisi tertentu pemeriksaan 1. nyeri tekan pada serviks. Pelvic inflammatory disease . unilateral atau bilateral 2. yaitu > 104 Pemeriksaan fisis : koloni/ml. Dapat ditemukan nyeri tekan pada area etiologi dan sebagai pedoman pemberian suprapubic.5oC jarang melebihi 39. yang umumnya mikroskopik.

kultur harus dilakukan. Jika dicurigai 3. Antibiotika oral: Kriteria Rujukan Antibiotik oral empirik awal untuk pasien Dokter layanan primer perlu merujuk ke layanan rawat jalan adalah fluorokuinolon untuk sekunder pada kondisi-kondisi berikut: basil Gram negatif. dan anti- emetik. Identifikasi dan meminimalkan faktor risiko b. Terdapat kecurigaan adanya penyakit urologi enterococcus. misalnya: batu saluran kemih. dokter dapat Gram positif. Pada kasus yang menetap atau berulang. Terapi pyeolnefritis akut nonkomplikata dapat diberikan selama 7 hari untuk gejala klinis yang ringan dan sedang dengan respons terapi yang baik. a. Tatalaksana kelainan obstruktif yang ada Obat simtomatik dapat diberikan sesuai c. Pada pasien yang gelisah. lainnya dapat digunakan Trimetoprim. Sefalosporin generasi kedua atau ketiga juga efektif. Antibiotika empiris Antibiotika parenteral: Konseling dan Edukasi Pilihan antibiotik parenteral untuk 1. dan Piperacillin Tazobactam antibiotik yang tepat. Pasien tidak menunjukkan respons yang positif terhadap pengobatan yang diberikan. dilakukan re-evaluasi adanya faktor-faktor nonkomplikata dapat diganti dengan obat pencetus komplikasi dan efektifitas obat. Non-medikamentosa disesuaikan dengan hasil tes sensitifitas dan resistensi. maka ampisillin yang memberikan assurance bahwa PNA non- dikombinasi dengan Gentamisin. dan cara-cara pencegahan ceftriaxone. a. Menjaga kecukupan hidrasi dengan gejala klinik yang dialami pasien. Pasien seksual aktif dianjurkan untuk berkemih dicurigai infeksi enterococci berdasarkan dan membersihkan organ kelamin segera setelah koitus. Dokter perlu menjelaskan mengenai penyakit. (ciprofloxacin dan levofloxacin). Simtomatik b. Apabila respons klinik buruk setelah 48 – 72 jam pasien dengan pielonefritis akut terapi. atau tumor. merupakan pilihan empiris spektrum luas yang baik. Terapi antibiotika parenteral pada Rencana Tindak Lanjut 1. walaupun data yang mendukung masih sedikit. dapat diberikan Amoxicilin yang mendasari. pielonefritis akut nonkomplikata antara lain faktor risiko. walaupun dapat 2. pewarnaan Gram yang menunjukkan basil 3. sulfametoxazole. Urinalisis dengan dip-stick urin dilakukan pasca diperpanjang jika gejala menetap. dan fluorokuinolon berulangnya PNA. sampai didapatkan organisme penyebab. 2. Infeksi berulang ataupun menetap diobati dengan antibiotik yang terbukti sensitif selama 7 sampai 14 hari .TATALAKSANA: Penggunaan antibiotik selanjutnya dapat 1. 2. Jika 2. striktur. Ampicillin komplikata dapat ditangani sepenuhnya dgn Sulbaktam. oral setelah 24-48 jam. Untuk dugaan penyebab 1. cefepime. pengobatan untuk menilai kondisi bebas infeksi. Medikamentosa misalnya: analgetik-antipiretik. Ditemukan tanda-tanda urosepsis pada pasien.

lokal. bertanggung peningkatan peristaltik proksimal. disalahartikan dengan penyakit inflamasi PATOGENESIS: pelvis. ilioinguinal atau n. dirasakan di flank area yaitu daerah sudut kostovertebra kemudian dapat menjalar ke genitofemoral. Transmisi sinyal nyeri terjadi melalui kolik renal berada di submukosa dari pelvis traktus spinotalamikus asenden. yang mempersarafi ureter penting pada persepsi nyeri. Gejala ini bisa dan demam. Jika batu berada di ureter dinding depan abdomen. Rasa sakit biasanya dimulai sekitar daerah ginjal atau di suatu tempat di bawahnya daerah ini menjalar ke bagian kaudoanterior. intramural. Pada ureter renal. Spasme otot. ilioinguinal. Nyeri muncul sistitis atau uretritis. Mual disalahartikan dengan kolelitiasis atau . sinyal nyeri juga didistribusikan peningkatan peristaltik proksimal melalui melalui saraf genitofemoral dan n. dan bisa memancarkan melalui sayap sampai Nyeri ini bisa menyerupai apendisitis jika nyeri mencapai kandung kemih berada di kanan ataupun divertikulitis akut ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO: pada sisi kiri. Gejala ini meliputi nyeri tiba-tiba dan bisa sangat berat sehingga digambarkan sebagai nyeri terberat yang suprapubis. kolik yaitu sifat nyeri yang hilang timbul (intermittent) dan bergelombang seperti menjalar ke lipat paha. Serabut saraf nyeri pada renal umumnya saraf simpatis preganglion yang mencapai korda Kebanyakan reseptor nyeri di traktus urinarius spinal T-11 sampai L-2 melalui dorsal nerve atas yang bertanggung jawab atas persepsi roots. ke regio inguinal. Nyeri ini dialihkan melalui n. testikel pada pria pada kolik bilier dan kolik intestinal namun maupun labia mayor pada wanita karena nyeri pada kolik renal nyeri biasanya konstan. Mual dan muntah untuk menjalar ke area pinggang dan area sering dikaitkan dengan kolik renal akut dan lumbar. diare dan tenesmus. erigentes. iritasi. gejala yang muncul mirip dengan hingga ke daerah kemaluan. ulkus peptikum dan Kolik ginjal adalah jenis rasa sakit yang dapat gastritis. inflamasi jawab untuk beberapa gejala kandung kemih . intramural dan kandung kemih. bagian bawah. Etiologi paling umum adalah melintasnya batu  Ureter distal: Nyeri pada daerah ini ginjal. sering disebabkan oleh pengembangan batu  Ureter bagian tengah: Nyeri pada ginjal.RENAL COLIC (3A) kolesistisis. dan terkadang berbagai gejala GI seperti sering disertai mual dan muntah. kalix dan ureter bagian atas. hematuria. Di ureter. hal ini bisa terjadi setidaknya pada 50% pasien. Di sisi kanan. Kolik renal penis. dan edema di tempat obstruksi berperan terhadap perkembangan nyeri melalui  Ureter bagian atas dan pelvis renal: aktivasi kemoreseptor dan peregangan ujung Nyeri dari batu ureter bagian atas condong saraf bebas submukosa. bila disertai infeksi. disuria. aktivasi intrinsic ureteral pacemakers berperan N. Di sisi kiri. urgensi. ruptur kista ovarium. nyeri pada ujung dirasakan manusia seumur hidup. diagnosis banding DEFINISI: meliputi pankreatitis akut.

Ada 3 fase: junction pada ginjal kanan. usus melalui serabut datang ke UGD selama fase ini. lambung. Fase hilangnya nyeri (Relieve) Serangannya secara tipikal terjadi pada pagi Pada fase terakhir ini. dan pasien merasakan kelegaan. Hematuria dapat juga intermiten yang paroksismal dan sangat parah. Fase perlahan sehingga tidak dirasakan. Kolik renal tipikal disertai bising usus menurun / hipoaktif adalah Fase-fase serangan kolik kenal akut tanda yang dominan. menyebar ke B. Pasien kemudian dapat tersebut sebagai serangan yang mulanya tidur. Lesi obstruktif pada ureterovesical Derajat nyeri bisa meningkat ke intensitas junction (hubungan ureter dan kandung kemih) ataupun segmen intramural dari ureter dapat maksimum setelah 30 menit sampai 6 jam atau menyebabkan disuria. pasien dari tidurnya. nyeri hilang dengan tiba- atau malam hari sehingga membangunkan tiba. Walaupun ginjal dan traktus urinarius tipe : terletak retroperitoneal. . Jika terjadi pagi hari. serta nyeri nyeri puncak pada 1-2 jam setelah onset. progresif. mual dan muntah A. sehingga memungkinkan Nyeri ini terjadi di sekitar dermatom T-10 kesalahan diagnosis intraperitoneal. cepat. maksimum. Contohnya sampai S-4. Periode Pemeriksaan fisik : dimana nyeri maksimal ini dinamakan fase  teraba ginjal  hidronefrosis /obstruktif. beberapa pasien mengalami serangan ringan tapi episodik. untuk TANDA & GEJALA: mencari posisi yang nyaman dan mengurangi Gambaran umum kolik renal dibagi menjadi 2 nyeri. Kolik renal 2. Keseluruhan proses ini terjadi terutama adalah obstruksi ureteropelvis selama 3-18 jam. Fase akut / onset 3. keinginan buang air lebih lama lagi. diare. ataupun nyeri ringan yang tidak biasa Saat nyeri telah mencapai intensitas sehingga memungkinkan kesalahan diagnosis. Pasien umumnya mencapai kecil yang mendadak dan sering. unilateral. mual.5 – 3 jam. menyilang perut ke lipat paha Etiologi kolik tipikal bisa juga menyebabkan (groin). di atas tempat tidur atau saat berjalan. Sensasi ini berlangsung 1. Fase ini biasanya berlangsung 1-4 jam  Nyeri tekan/ketok pada pinggang. Obstruksi pada calyx dapat menyebabkan nyeri pinggang yang lebih kontinu. yang menjalar ke atas atau bawah.disebabkan oleh jalur persarafan yang umum jam pada beberapa kasus. terutama jika diberikan analgesik. 1. konstan. nyeri akan menetap sampai pasien DIAGNOSIS: diobati atau hilang dengan sendirinya. menderita kolik biasanya banyak bergerak. dimulai dari pinggang. Fase konstan / plateau dapat disertai muntah-muntah hebat. Nyerinya biasanya tetap. Kolik renal atipikal sisi bawah. Pasien yang saraf aferen vagal dan sumbu celiac. dan kolik atipikal. Kelegaan ini bisa terjadi secara spontan pasien umumnya mendeskripsikan serangan kapanpun setelah onset. terjadi. Kebanyakan pasien dari pelvis renal. tetapi dapat bertahan lebih lama lebih dari 12  Batu uretra anterior bisa di raba.

kekambuhan batu dapat dicegah. . derajat kerusakan fungsi ginjal. kelembutan di daerah pinggul (flank tenderness  Pasien dengan kolik renal harus menjalani filtrasi urin untuk menemukan batu. sebagai penentu diagnosis. nitrat +/-. TATALAKSANA: Berhasilnya penatalaksanaan medis ditentukan oleh lima faktor yaitu : ketepatan diagnosis. adanya infeksi dan derajat beratnya. sekaligus adanya sumbatan pada gagal ginjal. bekuan darah. atau jaringan lainnya. Pemeriksaan Penunjang  Laboratorium  Urinalisis : hematuria (makros/mikros). sedimen urin bisa ditemukan Kristal batu. lokasi batu.  Radiologis: Foto polos abdomen untuk menemukan batu (baca di bab BSK setelah ini aja lengkap hasilnya)  Intravenous Pyelogram (IVP)  CT Scan  Ultrasonografi (USG)  Radioisotop Untuk mengetahui fungsi ginjal secara satu persatu. Terapi dinyatakan berhasil bila: keluhan menghilang. serta tata laksana yang tepat.  hematuria dan kadang-kadang kristaluria. infeksi telah dapat dieradikasi dan fungsi ginjal dapat dipertahankan. pH urin suasana asam/basa.

ikan. diet banyak purin. Kenaikan kalsium air ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO: kemih ini terjadi penurunan absorpsi oksalat dan penurunan ekskresi Faktor intrinsic: okasalat air kemih  Usia : 20-50 / 30-50 tahun  Diet kaya daging merah. keadaan ini mempermudah presipitasi kalsium urine. computer misalnya) menjadi predisposisi  Drainase urine yang tidak memadai penyakit batu. telur  Jenis Kelamin. batu uereter. Black  Diet kurang vit A menyebabkan Africans.  Diet kaya kalsium dapat menghasilkan batu oksalat. aliran air kemih. presipitasi Kristal dan kelekatan epitel  Asupan cairan tubulus pada kelainan ginjal spongiosa medulla meningkatkan pembentukan Asupan cairan < 1200 mL/hari dapat batu kalsium.  Pekerjaan Ekdkresi sitrat di bawah kontrol Pekerjaan yg sedentary (hanya duduk depan hormonal. Lokasi air dapat dihubungkan dengan rendahnya batu ginjal khas di kaliks atau pelvis dan bila jumlah kejadian batu kambuh. Batu ginjal sebagian besar mengandung  Suplementasi pembentukan vitamin D batu kalsium. oksalat.S. batu oksalat. and U. Blacks. meningkatkan risiko batu ginjal. Selanjutnya dapat menimbulkan pembantukan batu dengan Betu saluran kemih menurut tempatnya di peningkatan reaktan dan pengurangan golongkan menjadi batu ginjal. ph urin rendah. Pada kelainan ginjal tapal kuda sehingga  kemih urine tidak mengalami proses penurunan . Asam sitrat (300-400mg/24jam) dan kalsium mempermudah terjadinya mempertahankan ph tetap rendah.URINARY STONE DISEASES (3A) Keadaan ini biasanya disebabkan DEFINISI: masukan cairan sedikit. Bila penyakit batu saluran kemih. mengubahnya & membentuk batu.  Diet makanan  Imobilisasi Diet tinggi protein hewani meningkatkan Kurangnya gerak seperti pada pasien risiko pembentukan batu karna tingginya paraplegia menghasilkan pengendapan oksalat urin. kalsium oksalat atau dapat meningkatkan absorpsi kalsium kalsium fosfat. and more common deskuamasi epitel ginjal yang memicu in Caucasians and Asian. iklim dan musim Kelainan ductus kolektikus terminal Paling sering terjadi pada daerah dengan dengan daerah statis yang memacu iklim tropis dan musim panas. sitrat urin batu kalsium oksalat rendah. dan ekskresi kalsium. dapat mengakibatkan hiperkalsinosis dan batu meningkatkan insiden batu saluran kemih pelvik. Faktor Ekstrinsik:  Ginjal spongiosa medulla  Lokasi geografik. laki-laki>> dapat menimbulkan asiduria (ph urin turun karna diet tinggi protein)  Genetic/herediter: Native Americans. keluar akan terhenti di ureter atau di kandung  Faktor diet kemih. Diet tinggi garam menyebabkan  Penurunan sitrat urine hiperkalsiuria. kalsium. kadar asam sitrat turun. Penghambatan masukan batu kandung kemih dan batu uretra. kurangnya  Penyebab metabolik (Hiperparatiroidisme) asupan air dan tingginya kadar mineral Meningkatkan kadar kalsium serum yg kalsium pada air yang dikonsumsi.

sehingga mudah terjadi dapat memacu pertumbuhan batu kalsium. terdiri atas tripel fosfat primer atau pada tumor paratiroid. sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan Jenis batu yang sering ditemukan. dapat mengakibatkan pemakaian diuretik golongan thiazide dalam hematuria sangat dini dengan akibat jangka waktu lama. bulat. bereaksi adanya peningkatan absorbsi kalsium melalui dengan oksalat sehingga mencegah ikatan usus. sindrom malabsobsi. Hiperoksaluri: adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram per hari (0. bentuk ireguler. terjadinya hiperkalsiuri. sehingga mudah timbul batu karna urine oksalat (teh. Di dalam urine. dengan densitas tinggi seperti gambaran Nefrokalsin muncul untuk mengganggu tulang. o Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang. Hipositraturi dapat terjadi batu murbai (mulberry). Asam urat yang mengakibatkan ISK berulang dapat yang berlebihan dalam urine bertindak sebagai menghasilkan batu karna meghasilkan inti batu/nidus untuk terbentuknya batu kalsium ureum dan menyebabkan statis urine. batu oksalat tubular acidosis. statis. 3. kokoa. seperti muko-protein Tamm- lebih besar dari 250-300 mg/24 jam. menyebabkan presipitasi kalsium oksalat. jeruk sitrun. Hipositraturia. Kekurangan inhibitor deposisi darah disekitar batu yang pembentukan batu selain sitrat. kalsium dengan oksalat. Penyebab tersering o Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium (inflamatory bowel disease) yang diikuti dengan melalui tubulus ginjal gangguan malabsorbsi. disebut oksalat atau fosfat. dan sayuran berwarna  Iklim yang panas hijau terutama bayam). 2. magnesium & ammonium. permukaan kristal dan memutus interaksi Faktor terjadinya batu kalsium adalah: dengan larutan kristal lainnya. Produk kelainan 1. Sumber asam urat di dalam urine batu dapat ditempati oleh bakteri. Pada kebanyakan pasien lebih kearah Bakteri proteus. antara lain: 5. pseudomonas. atau keras dan tunggal. arbei. membentuk nidus untuk presipitasi kalsium  Infeksi posfat. kalsium. Sering terbentuk pada pelvis renalis dan Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang cenderung membesar dalam urine yang mengalami gangguan pada usus sehabis alkali. glikoprotein yang disekresi oleh sel epitel tubulus ansa henle asenden seperti muko- Batu kalsium fosfat terlihat radio-opaque protein Tamm-Horsfall dan nefrokalsin.adalah kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850 mg/24 jam. kopi instan. Dapat membentuk batu tanduk rusa menjalani pembedahan usus dan pasien yang (staghorn calculus)  batu yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya akan . pada: penyakit asidosis tubuli ginjal atau renal memiliki tonjolan yang tajam. Jenis Batu: 4. Menurut Horsfall dapat berperan dalam kontribusi batu Pak (1976) terdapat 3 macam penyebab kambuh. meliputi menghasilkan warna gelap pada batu. Inti oksalat. Batu Fosfat (Struvit) banyak terjadi pada hiperparatiroidisme Halus. Hiperurikosuria: Hiperurikosuria merupakan Menyebabkan peningkatan konsentrasi suatu peningkatan asam urat air kemih yang zat terlarut. Hiperkalsiuri: yaitu kadar kalsium di dalam urine kimiawi inhibitor. presipitasi kalsium dan pembentukan minimal oleh sebagian kristal asam urat dengan batu kalsium oksalat. berasal dari makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari metabolisme endogen.5 mmol/hari) yg Berwarna putih kotor sampai kuning. yang 2. sitrat bereaksi 1. klebsiella diet purin tinggi. minuman soft drink. Hipomagnesuria. Sedangkan batu kalsium oksalat pertumbuhan kristal dengan mengabsorpsi terlihat opaq tapi kurang radiodense. Batu Kalsium Oksalat: dengan kalsium membentuk kalsium sitrat. magnesium bertindak sebagai o Hiperkalsiuri absobtif yang terjadi karena penghambat timbulnya batu kalsium.

batu asam urat murni bersifat radiolusen. Sumber asam urat berasal dari diet yang divertikel. Batu Asam Urat seluruh saluran kemih terutama pada berwarna kuning. agregat kristal batu asam urat adalah (1) urine yang masih rapuh dan belum cukup mampu terlau asam (pH urine <6 ). Enterobacter. klebsiella. membesar dalam pelvis. Menghasilkan kalsium hambatan aliran urine (stasis urine). mengakibatkan batu sistin. di dalam tubuh melalui asam inosinat dan buli-buli neurogenik merupakan dirubah menjadi hipoxantin. atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan- asam urat diekskresikan ke dalam urine bahan organik maupun anorganik yang dalam bentuk asam urat bebas dan garam terlarut di dalam urine. belerang. terjadinya pembentukan batu. Sering terjadi pada anak kaliks minor  menyebabkan ISK perempuan muda pada saat pubertas. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises. yaitu oksalat yang membuat opak. Batu terdiri hipoxanthin dirubah menjadi xanthin yang akhirnya dirubah menjadi asam urat. Asam urat menyebabkan inti batu (nukleasi) yang relatif tidak larut di dalam urine sehingga kemudian akan mengadakan agregasi. (2) volume membuntu saluran kemih. kadar asam urat yang tinggi. dan pada keadaan tertentu mudah sekali menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi membentuk kristal asam urat. Kondisi metastabel dipengaruhi oleh . Untuk itu agregat urine yang jumlahnya sedikit (<2 liter/hari) atau dehidrasi. bentuk heksagonal. Batu teraba Disebut juga batu infeksi yang terbentuk keras dan radioopak sebagai akibat karena kuman proteus sp. keadaan-keadaan tertentu yang sehingga tidak mungkin mengadakan kristalisasi di dalam urine. Gambaran radiologi serratia. Dapat pada sistem kalises ginjal atau bulibuli. dan (3) hiperurikosuri atau kristal menempel pada epitel saluran kemih. Batu Sistin pada agregat itu sehingga membentuk batu Sistinuria merupakan gangguan yang cukup besar untuk menyumbat saluran metabolism bawaan yang terjadi sbg penurunan resorpsi sistin dari tubulus kemih. Kristal-kristal tersebut urat yang lebih sering berikatan dengan natrium membentuk natrium urat. dan Kristal yang lebih besar. Faktor yang menyebabkan terbentuknya ukurannya cukup besar. obstruksi infravesika kronis seperti mengandung purin dan metabolisme endogen di dalam tubuh. PATOGENESIS: Gambaran radiologi biasanya relative Secara teoritis batu dapat terbentuk di radiolusen. 3. Dengan keadaan-keadaan yang memudahkan bantuan enzim xanthin oksidase. terbentuk dalam urine yang bersifat asam. berulang & hematuria dan perlahan2 Peningkatan ekskresi sistin dalam urin membuat kerusakan parenkim ginjal. tempat-tempat yang sering mengalami kecil. staphylococcus yang memecah urea menjadi ammonia  urine menjadi basa. dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan 4. striktura. Natrium tetap berada dalam keadaan metastable urat lebih mudah larut di dalam air (tetap larut) dalam urine jika tidak ada dibandingkan dengan asam urat bebas. Meskipun selanjutnya membentuk batu asam urat. multiple. Degradasi purin pada hiperplasia prostat benigna. pseudomonas & menghasilkan relative radiolusen. kaliks mayor & renal.

batu sistein. dan magnesium amonium fosfat terbentuk kencing tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh. dalam suasana asam. adanya koloid di dalam  Nyeri pinggang (nyeri kolik atau nyeri bukan urine. karena urine bersifat basa. maupun menghambat retensi kristal DIAGNOSIS: seperti glikosaminoglikan (GAG). sehingga di samping sering menariknarik penisnya (pada anak laki-laki) atau menggosok-gosok vulva pembentukkan kalsium oksalat berkurang. pH larutan. (2) sitrat dapat berikatan dengan Ca Gejala pada batu urethra: membentuk garam kalsium sitrat sehingga Keluhan yang disampaikan pasien adalah miksi tiba-tiba berhenti hingga terjadi retensi kalsium yg berikatan dengan oksalat atau urine. batu batu dari saluran kemih. kristal. terlihat batu. protein Pemeriksaan Fisik: Tamm Horsfall (THP) atau uromukoid. skrotum. . (pada anak perempuan). Peningkatan peristaltik xanthyn. dan osteopontin. infeksi ) TANDA & GEJALA:  nyeri ketok daerah kosto-vertebra. pinggang. menghambat agregasi batu berada. perineum. laju kolik) aliran urine di dalam saluran kemih. batu di atas hampir sama. teraba ginjal Keluhan bergantung pada posisi atau letak pada sisi sakit akibat hidonefrosis. dan penyulit yang telah tanda-tanda gagal ginjal. Lebih  Urine berwarna merah karena darah dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu (hematuria) dapat juga hematuria kalsium. sampai kaki. terbentuknya jenis batu itu tidak sama. dan batu jenis lainnya. tetapi suasana di Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis atau dalam saluran kemih yang memungkinkan infeksi pada ginjal. besar batu. Nyeri yang dirasakan bisa di daerah glans penis atau dimana daerah pertumbuhan kristal.suhu. batu magnesium amonium fosfat.baik yang berikatan dengan oksalat mikroskopis maupun dengan fosfat. retensi urine.  Vital sign: suhu meningkat (demam jika disertai nefrokalsin. berikatan dengan oksalat. konsentrasi solut di dalam urine. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter sedangkan sisanya berasal dari batu asam meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan urat. yang mungkin sebelumnya didahului fosfat berkurang (3) zat-zat lain menghambat dengan nyeri pinggang. sedangkan batu perasaan tidak enak sewaktu kencing. itu menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi peregangan dari Meskipun patogenesis pembentukan batu terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. atau  Dysuria (nyeri pada saat kencing) disebabkan batu terletak disebelah distal adanya korpus alienum di dalam saluran ureter kemih yang bertindak sebagai inti batu. Pada anak adalah: (1) ion magnesium karna dapat seringkali mengeluh adanya enuresis nokturna. terjadi. Gejala khas batu buli-buli : Misalkan batu asama urat mudah terbentuk nyeri kencing/dysuria hingga stranguri. membentuk batu  Demam (curigai urosepsis) kalsium oksalat dan kalsium fosfat. Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan Zat-zat yang mencegah terbentuknya batu (refered pain) pada ujung penis.

melalui tindakan endourologi.  Px sedimen urin: adanya leukosituria.  Px kultur urin: jika terdapat infeksi  PIV (Pielografi Intra Vena) mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun Gambar 4-1. Jika PIV belum dapat Pemeriksaan Penunjang: menjelaskan keadaan sistem saluran kemih  Ultrasonografi : gootu ureter dan tidak akibat adanya penurunan fungsi ginjal. dipecahkan dengan ESWL.8-dihidroksiadenin ammonium urat). pionefrosis atau pengkerutan ginjal. foto polos perut.  Pemeriksaan Kadar elektrolit darah & urin. 2. Terapi bersifat radiopak dan paling sering dijumpai yang diberikan bertujuan untuk mengurangi diantara batu jenis lain. kualitatif sistin pada pasien muda. di ginjal atau di VU. indikasi dilakukan uji laparoskopi. memberikan gambaran bayangan akustik oksalat. Batu-batu  Medikamentosa jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat Untuk batu yang ukurannya < 5mm.  Pielografi Intra Vena (PIV) bertujuan untuk menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. mendeteksi batu semi-opak ataupun batu non-opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. dapat membedakan batu kalsifikasi dan batu sebagai penggantinya adalah pemeriksaan radiolusen. xantin. . bentuk dan posisi. Jenis batu Radioopasitas Pengobatan BSK jenis kalsium Kalsium Opak  diuretika gol tiazid. membedakan batu kalsifikasi.  Px radiografi: foto abdomen biasa dapat menunjukkan ukuran. Nyeri rujukan (refered pain) pada berbagai lokasi batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh batu ureter. dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih.  Urogram : deteksi batu radiolusen sebagai defek pengisian (filling) (batu asam urat. Menunjukkan batu dalam sistem kolektikus. menunjukkan kelainan anatomis. hematuria dan dijumpai Kristal-kristal pembentuk batu. Batu dapat dikeluarkan dengan cara densitas rendah struvite. densitas TATALAKSANA: tinggi kalsium oksalat dan kalsium fosfat. maupun di dalam urine). sistin dan medikamentosa. hidronefrosis.sedangkan batu nyeri. P) Semiopak kalsium urin dan mencegah Urat/Sistin Non opak pembentukan batu. Batu yang diduga sebagai faktor timbulnya batu asam urat pada pemeriksaan USG saluran kemih (antara lain kadar: kalsium. ammonium. fosfat maupun urat di dalam darah (acoustic shadowing). untuk menurunkan MAP (Mg. bedah campuran keduanya. memperlancar aliran urine dengan asama urat bersifat non-opak (radiolusen) pemberian diuretikum. atau pembedahan terbuka. USG dapat menilai adanya batu pielografi retrograd.

 ESWL Alat ini dapat memecah batu ginjal. Tekniknya: kalsium laktat. atau dengan enersi laser. Pengobatan BSK batu sistin  Asupan cairan cukup  produksi urin > 3 liter perhari  Pemberian suplemen alkali meningkatkan pH urine  Merkaptopropinilglisin  menghancurkan batu ginjal. batu ureter proksimal.5  pH urin terjaga antara 6. melalui tuntunan ureteroskopi / kotrimoksazol ureterorenoskopi ini. dan kemudian Pembedahan terbuka itu antara lain adalah: mengeluarkannya dari saluran kemih pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk melalui alat yang dimasukkan langsung ke mengambil batu pada saluran ginjal. larutan untuk penghancurkan tertentu. yaitu mengeluarkan batu yang berada di  Na fosfat 3x500 mg/hari dalam saluran ginjal dengan cara  Sirup selulose fosfat 150-250 mg/hari memasukkan alat endoskopi ke sistem Pengobatan BSK jenis batu asam urat kalises melalui insisi pada kulit. batu yang berada di dalam ureter struvite maupun sistem pelvikalises dapat dipecah  Antibiotika: Nitrofurantoin. dosis 1-3 buli. Tidak melalui uretra atau melalui insisi kecil pada jarang pasien harus menjalani tindakan kulit (perkutan).  Allopurinol 2x100 mg/hari untuk ekskresi  Litotripsi: yaitu memecah batu buli-buli atau asam urat batu uretra dengan memasukkan alat  Pemberian suplemen alkali (tablet nabic) pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli- untuk meningkatkan pH urin. Pecahan batu dikeluarkan dengan mmol/kgBB/hari 3-4 kali agar pH urin > evakuator Ellik.  Pada kondisi hiperoksaluria dapat memakai energi hidraulik.5-7. atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu  Intake cairan cukup kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih  Restriksi diet purin dahulu mencadi fragmen-fragmen kecil. Tidak jarang pecahan-pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik dan  Ekstraksi Dormia: yaitu mengeluarkan batu menyebabkan hematuria ureter dengan menjaringnya melalui alat  Endourologi keranjang Dormia tindakan invasif minimal untuk  Bedah Laparoskopi mengeluarkan batu saluran kemih yang  Pembedahan terbuka terdiri atas memecah batu. nalidixic acid. Alat itu dimasukkan ureterolitotomi untuk batu di ureter. dan dalam saluran kemih. 8-14 g/hari untuk  PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy): mengendapkan okslat di usus. dengan .5  Ureteroskopi atau uretero-renoskopi: yaitu Pengobatan BSK batu Struvit memasukkan alat ureteroskopi peruretram  Metenamin mandelat untuk menurunkan guna melihat keadaan ureter atau sistem pH urin pielo-kaliks ginjal. Dengan memakai energi  Renacidin. energi gelombang diberikan Kolestiramin 8-16 g/hari dan suara. Batu dipecah menjadi fragmen- fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. 6. Prose pemecahanan batu dapat dilakukan secara mekanik.

korteksnya sudah sangat tipis. .nefrektomi atau pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan berisi nanah (pionefrosis). atau mengalami pengkerutan akibat batu saluran kemih yang menimbulkan obstruksi dan infeksi yang menahun.

 Bahan toksik mis. kulit.  Penurunan laju filtrasi glomerulus secara asites tiba-tiba . edama. pembedahan c.dsbt Gagal Ginjal Akut  Renjatan kardiogenik. GGA renal(Intrinsik) faktor ekstra renal yg dpt mengakibatkan penurunan perfusi ginjal. d. Kelainan kardiovaskuler: berakibat azotemia progresif. Tubuler  Dermatitis eksudatifa  Iskemi(Nekrosis Tubuler Akut)dpt ok  Kehilangan cairan melalui GGA prerenal yg tdk mendptkan terapi gastrointestinal. Berkurangnya jumlah cairan tubuh  a.diperberat bila Diagnossis GG renal ditegakkan bila telah disertai kerusakan ginjal oleh bahan dpt disingkirkan penyebab pre renal/post nefrotoksik.sulfonamide. Sepsis b. pernafasan.dan penatalaksanaan yg berbeda. Glomeruler hipovolemia:  Glomerulonefritis progresif cepat  Penyakit kopleks autoimun  Perdarahan  Penyakit antibody  Dehidrasi  Hipertensi maligna  Luka bakar b.disertai  Payah jantung kenaikan ureum dan kreatinin darah. Reaksi anafilaksis Pd keadaan ini penurunan laju filtrasi e. ginjal memadai (diuretic. Interstitial  Obat:Penisillin.obat/Aminoglikosida. GGA pre renal. Retribusi cairan tubuh atau oliguria.dg atau tanpa oliguria dan b. infark pd Kronik(Acute on Chronic Renal jantung Failure). Vasodilatasi oleh obat glomerulus (LFG) dsbabkan oleh faktor- 2.NSID  Infeksi pneumokok.streptokok .Kedua keadaan ini mempunyai  Gagal jantung kongestif Patofs.  Temponade jantung  Disritmia  Sekitar 90% GGA memperlihatkan anuria c.ACUTE RENAL FAILURE (2)  Redistribusi cairan tubuh : DEFINISI: pancreatitis.Penyebab GGA renal a. penyakit ginjal lainnya). Anesthesia/ blockade ganglion 1.  Tamponade perikardial  Dalam hal ini terdapat pengertian bahwa jika  Vasodilatasi sistemik hal ini terjadi pd fungsi ginjal yg sdh  Emboli paru akut menurun sebelumnya. Sirosis hati ETIOLOGI Patogenesis: c. Vasodilatasi sistemik :  Post-renal = 5-15% a. Penyebab GGA pre renal : renal.apabila tdk disertai  Sepsis anuria/oliguria dsbt GGA non  Edema/asites oliguria(Nonoliguric Acute Renal Failure)  Pankreatitis  Pre-renal = 55%  Peritonitis  Renal parenchymal (intrinsic)= 40% d. peritonitis.

infeksi saluran kemih). dan GGA post-renal. infeksi sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi tenggorokan.abses dengan demikian gagal ginjal akut pada gagal ginjal  Sumbatan.5 a. Dinding ureter : neoplasma.5 e. secara mendadak kreatinin serum 0. infeksi selama 6jam (TBC) Trauma Peningkatan serum <0.5 kali ml/kg/jam b.emboli. Intiations Group neoplasma Kriteria Laju Filtrasi Kriteria Glomerulus Jumlah Urine  Obstruksi ekstra renal Risk Peningkatan serum <0.trombosis kronis (acute on chronic renal disease) termasuk dalam definisi ini. GGA renal. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar . nitrogen. blader diabetic. kreatinin 3 kali atau ml/kg/jam paraparesis kreatinin 355 μmol/l slama 24 jam Loss Gagal ginjal akut atau anuria persisten. Vesica urinaria : neoplasma. Membedakan gagal ginjal akut dan gagal ginjal Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan kronis GGK misalnya anemia dan ukuran ginjal laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis. bekuan darah Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality b. adanya bengkak. Anamnesis yang baik serta pemeriksaan fisik Gagal ginjal akut (GGA) merupapakan sindrom yang teliti ditujukan untuk mencari penyebab klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang GGA seperti misalnya operasi kardivaskuler.d. Uretra : striktur uretra. Encephalopathy Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal akut perlu diperiksa : DIAGNOSIS: 1. dengan atau tanpa disertai oluguria. bekuan darah kreatinin 1. The Acute Dialysis Quality  Iskemi Intiations Group membuat RIFLE sistem yang Bentuk paling banyak GGA intrinsik adalah mengklasifikasikan GGA dalam tiga katagori kerusakan tubulus renalis. 2.  Penekanan tumor.5 mg% pada 3. Pelvis renalis : striktur uretra. riwayat sisa metabolism nitrogen (urea-kreatinin) dan non. riwayat infeksi (Infeksi kulit.5 c. menurut beratnya (Risk Injury Failure) serta dua 3. kerusakan selama 12 TANDA & GEJALA: total fungsi ginjal jam Hyperkalemia selama lebih dari 4 Nausea/Vomiting minggu HTN ESRD Gagal ginjal terminal lebihdari 3 bulan Pulmonary edema Ascites Pemeriksaan fisik dan penunjang adalah Asterixis untuk membedakan GGA pre-renal. GGA pasca renal katagori akibat klinik (Loss dan End Stage renal  Obstruksi intra renal disease) a. hipertrofi slama 12 jam prostat Gagal Peningkatan serum <0.Aneuresma peningkatan > 20% bila kreatinin awal > 2. terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam angiografi. riwayat kencing batu.5 mg%. Intrinsic : asam urat. Intra ureter : batu. Vaskuler pasien dengan kadar kreatinin awal <2.5 mg% atau  . Ekstra ureter : tumor cavum pelvis kreatinin 2 kali ml/kg/jam d.

alanine Eliminate the toxic insult aminopeptidase. Petanda biologis ini adalah zat –zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang rusak. Syarat petanda obstruction outflow biologis GGA adalah mampu di deteksi sebelum Intrarenal obstruction kenaikan kadar kreatinin disertai GGA adalah vasoconstriction (in sepsis) mampu dideteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai dengan kemudahan teknik Tubular obstruction pemeriksaannya. distribusi dalam cairan tubuh dan ekskresi Chronic Creatinine reversible oleh ginjal. osteodystroph Absent Present 4. kadar kreatinin serum. Dalam Hemodynamic support satu penelitian pada anak-anak pasca bedah Respiratory support jantung terbuka gelatinase-associated lipocalin Fluid management (NGAL) terbukti dapat di deteksi 2 jam setelah Electrolyte management pembedahan. renal and secara umum nilai serum cystatin C dapat menjadi indicator gagal ginjal akut tahap awal post-renal causes yang cukup dapat dipercaya. Pada gagal gibjal akut faal y ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum creatinin. Petanda biologis (Biomarker). 34 jam lebih awal dari kenaikan Medication dose adjustment kadar kreatinin. Pada Acute Chronic pasien yang dirawat selalu diperiksa asupan dan keluaran cairan. Renovascular Small vessel diease Bladder 7. Walaupun belum diakui Differentiation between Pre-renal. volume urin. kadar cystatin C serum. Prerenal Renal postrenal 6. kidney injury molecule. Umumnya Renal size Normal Reduced pasien GGA lebih didominasi oleh factor-faktor Renal presipitasi atau penyakit utamanya. Kadar serum kreatinin Peripheral Absent Present tidak dapat mengukur secara tepat laju filtrasi neuropathy glomerulus karena tergantung dari produksi Serum Acute (otot). irreversible concentration increase 5. Walaupun volume Glomerular disease Unilateral demikian volume urin pada GGA bisa beracam- Decreased (acute ureteric macam. N. ureum. yang dapat terjadi sebelum active blood Interstinal nephritis obstruction perubahan nilai-nilai biokimia darah. . TATALAKSANA: acetyl-β-glucosamidase. berat badan dan untuk Long Short memperkirakan adanya kekurangan atau History (month- (days-week) kelebihan cairan tubuh. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang spesifik untuk gagal Hypovolaemia Acute tubular Bilateral Decreased necrosis ureteric ginjal akut. GGA pre-renal dan GGA renal dapat cardiac output glomerulonephritis) obstruction ditandai baik oleh anuria maupun poliuria. Pada gagal ginjal akut years) yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal Haemoglobin ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat Normal Low concentration menimbulkan asidosis metabolic dengan kompensasi pernafasa Kussmaul. kreatinin dan filtrasi glomerulus. Dalam masa yang akan datang Dialysis kemungkinan diperlukan kombinasi dari petanda biologis. seperti interleukin 18. enzim tubular.

.umumnya ireversibel. Timbul Kerusakan permanen unit fungsional ginjal  hipertensi. Glomerulonephritis terjadi azotemia dan uremia berat. Malaise CHRONIC RENAL FAILURE (2) Weakness DEFINISI: Fatigue GGK adalah penurunan faal ginjal yg Neuropathy menahun. Heavy metals Pada insufisiensi ginjal. penurunan faal ginjal menahun dan progresif hiperkalemia. dapat timbul Family history of chronic kidney disease poliuri (peningkatan pengeluaran urine) Etiologi: karena ginjal tidak mampu memekatkan 1) Diabetic Nephropathy urine. Dapat terjadi gagal jantung kongestif dan perikarditis. 2) Hypertension Pada gagal ginjal. asidosis metabolik. ensefalopati uremik. 7) Glomerular Disorders/ Pada penyakit ginjal stadium akhir. Anorexia Adanya GGK.dan cukup CHF lanjut. Vomiting ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO: Seizure/srngn mndak Faktor risiko: Constipation Age > 60 years Peptic ulceration Race or ethnic background Diverticulosis African-American Anemia Hispanic Pruritus American Indian Jaundice Asian Abnormal hemostasis History of exposure to chemicals/toxins Pada penurunan cadangan ginjal. tidak Cigarette smoke tampak gejala-gejala klinis. yang PATOGENESIS: secara mencolok merangsang kecepatan pernapasan. anemi. ketidakseimbangan 5) Chronic Inflammation elektrolit. Tanpa pengobatan terjadi koma dan TANDA & GEJALA: kematian. dan  penumpukan produk akhir metabolisme pruritus (gatal). osteodistrofi. Asidosis metabolik memburuk. pengeluaran urine 3) Vascular Disease turun akibat GFR yang sangat rendah. Hal ini menyebabkan peningkatkan 4) Polycystic Kidney Disease/Genetics beban volume.berarti terjadi gangguan Nausea keseimbangan homeostatis seluruh tubuh. azotemia 6) Obstruction dan uremia.

Kreatinin serum. trombosit menurun dan eritrosit normokrom normositer.  ROTGENT ABDOMEN : untuk menilai bentuk dan besar ginjal. pCO2. tanda kardiomegali dan odema paru. hiperfosfatase. hematokrit.DIAGNOSIS:  Renogram : menilai fungsi ginjal kiri Px penunjang: dan kanan.  EKG : untuk mengetahui kemungkinan hipertropi ventrikel kiri dan kanan.  USG : menilai besar dan bentuk ginjal. dapat terjadi hipoalbunemia. Radiologis:  Intravenous Infusion Pyelographi (IVP) : menilai sistem pelviokalises dan ureter. proteinuri. dan kadang-kadang terjadi penurunan pO2. TES KLIREN KREATININ : GFR pada  Renal anterogram : mengkaji umumnya menurun terhadap sirkulasi ginjal dan Rumus GFR(Tes Klirens Kreatinin/TKK) ekstravaskularisasi serta adanya Laki-laki = (140-umur) xBB (kg) /72 x masa. serum kreatinin juga meningkat. DARAH LENGKAP : Hb. ANALISA GAS DARAH : penurunan pH.  Rotgen thorak : mengetahui tanda- Wanita=0.85xTKK laki-laki. bakteriuri. kandung kemih dan prostat. gangguan elektrolit. lokasi gangguan serta sisa fungsi ginjal normal. PEMERIKSAAN URINE : dapat terjadi hematuri. apakah ada batu atau obstruksi lain. albuminuri. HAPUSAN DARAH : leukosit meningkat. trombosit. disritmia. HCO3. tanda-tanda perikarditis. anatomi ureter proksimal. KIMIA DARAH : urea/BUN meningkat. Fe serum dan feritin menurun sedang lekosit meningkat. tebal parenkim ginjal. . dislipidemia.

yang merupakan kelanjutan deplesi ATP secara cepat akibat deplesi oksigen. karbon hilangnya mikrovili disertai perpindahan lokasi tetraklorid. epitel tubulus mioglobinaria. obstruksi (hipoperfusi ginjal) yang berkepanjangan tubulus oleh silinder dan umpan balik karena keadaan – keadaan prarenal dan tubuloglomerular. Penyebab gagal ginjal Sejumlah obat-obatan bersifat nefrotoksik. gentamisin integrin dari permukaan basal ke permukaan dan lain-lain. Deplesi ATP menyebabkan terganggunya • Tipe nefrotoksik yang terjadi karena bahan sitoskeletal epitel tubulus proksimal dan nefotoksik seperti : merkuri. bahan kontras) dan endogen DEFINISI: (misalnya. sepsis dan lain sebagainya. radiografik (x-ray) material yang beracun pada ginjal) • Radioisotopik (x-ray) Berdasarkan etiologinya. ATN mencederai segmen tubular yang bisa menyebabkan nefrotoksik NTA nefron. mekanisme patogenik Akut. Horsfall membentuk gel. tapi NTA mengacu pada temuan penyebab NTA adalah vasokonstriksi intrarenal histologik yaitu dua sebab utama gagal khususnya arteriol aferen. Peningkatan natrium ini penyebab nefrotoksik pada NTA mencakup menyebabkan polimerisasi protein Tamm- nefrotoksik oksigen (misal. cedera nefrotoksik. hemolisis intravascular. sehingga menyebabkan gagal antara lain : ginjal dan sindrom uremik ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO: • Aminoglycosides (antibiotik antibakteri seperti streptomycin dan gentamicin) Penyebab utama Nekrosis Tubular Akut yaitu: • Amphotericin B (antibiotik yang • Iskemia ginjal (hipoperfusi ginjal yang digunakan untuk mengobati meningitis dan berkepanjangan karena keadaan-keadaan infeksi system fungal) prarenal) • Dye yang merupakan bahan untuk • Cedera nefrotoksik (terdapat material. Dan penyakit ini ada sekitar interstisial. asam urat. Gel polimerik Tamm- . merkuri. neomisin. nefrotoksik seperti yang terjadi akibat : Akibat perpindahan lokasi ini. Hal ini sering disebut yang paling sering dari gagal ginjal akut dengan fenomena back-leak. akut yang paling umum pada pasien yang beberapa dapat mengakibatkan nefritis sakit kritis. CCI4. Selain itu. jejas intrinsik. Selain itu penyebab lain hampir sama dengan istilah Gagal Ginjal dari hipoperfusi ginjal. Nekrosis Tubulus Akut secara definisi protein bencejones). terlepas. integrin di • Tipe kombinasi antara tipe-tipe iskemik dan permukaan basal berperan pada adhesi epitel. mioglobin. meningkat. Adanya dinding tubulus yang tidak malaria. NTA terjadi akibat ischemi ginjal tubulus juga menyebabkan reabsorbsi natrium dalam waktu lama (NTA ischemia) maupun menurun sehingga natrium di lumen tubulus terpajan akibat nefrotoksin (NTA nefrotoksik). apikal. hemoglobin. dilapisi epitel menyebabkan filtrat bocor lalu Cedera iskemik diduga merupakan penyebab masuk kembali ke sirkulasi. NTA dapat dibedakan PATOGENESIS: atas : Cedera tubulus akibat iskemia diawali dengan • Tipe iskemik. kanamisin.ACUTE TUBULAR NECROSIS (2) siklosporin. GGA prarenal. sedangkan yang lain bersifat 75% kasus gagal ginjal nefrotoksik langsung. Beberapa obat-obatan akut. kebocoran cairan ginjal intrinsik akut adalah ischemia ginjal tubular melewati dasar membrane. Pada keadaan normal.

Poliuria terjadi karena sitokin dan ROS oleh leukosit tersebut dapat efek diuretic ureum. dan tanda-tanda penyakit menyebabkan vasokonstriksi. cedera tubulus ginjal semakin lanjut. hipoperfusi dan ekspresi molekul adesi. laju filtrasi glomerulus menurun. gejala sudah biasa timbul sampai beberapa hari serta mikrovili akan membentuk silinder sesudah kontak dengan bahan kimia sehingga terjadi obstruksi tubulus distal. Riwayat oliguria yang lama. sehingga urine lebih dari 1liter / 24 jam kadang-kadang terjadi obstruksi mikrosirkulasi. kerusakan menetap cairan dan elektrolit sehingga diperhatikan (maintenance). dan penyembuhan (recovery). meskipun sama sekali . Stadium Penyembuhan epitel tubulus. Deplesi nefrotoksik. Penglepasan sampai 4-5 liter / 24 jam. Oliguria Karena serangan akut gagal menyebabkan cedera oksidatif epitel tubulus ginjal kronik biasanya jelas diketahui dari dan endotel kapiler akibat pembentukan riwayat penyakit. gangguan faal tubuli dalam mereabsorsi garam Perjalanan penyakit NTA dibagi menjadi 3 fase. Stadium poliuria molekul adesi dan sitokin yang dihasilkan epitel Pada fase ini terjadi diuresis. TANDA & GEJALA: Pada fase penyembuhan. Penyembuhan secara sempurna faal ginjalnya dan jumlah urin berkurang. vasokonstriktor misalnya endotelin. Pada fase kerusakan akan berlangsung sampai 6 – 12 bulan. Faal menetap. kongesti. hipertensi. ginjal yang lama seperti osteodisropi ginjal. kemungkinan terjadinya dehidrasi serta Fase inisiasi diawali dengan paparan nefrotoksin gangguan keseimbangan elektrolit. tetapi pada beberapa kemampuan pemekatan ginjal semakin pasien dapat terjadi nonoliguri. Pada fase ini akan banyak kehilangan yaitu inisiasi (initiation). Stadim oliguria  Urine specific gravity.Horsfall bersama epitel tubulus yang terlepas. reactive oxygen species (ROS) saat reperfusi. serta mulai terjadi kerusakan 3. terutama akibat membaik. dan osmolaritas urin menunjukkan dilute urin Fase ini umumnya berlangsung pada 7 sampai  BUN dan serum kreatin meningkat 21 hari biasanya kurang dari 4 minggu. akan ginjal mengisut.  Kadar sodium dalam urin meningkat Perjalanan klinis terjadinya NTA dicirikan  Sekresi sodium sedikit dan urea relative dengan tiga tahap : tinggi 1. nefrotoksin. Biasanya timbul dalam waktu 24 jam  Penurunan pengeluaran urin atau tidak sampai 48 jam sesudah trauma. penyakit sistemik dari lupus Cedera oksidatif bersama dengan eritematosus sistematik atau diabetes mellitus. Meskipun telah menjadi GGA berlangsung sampai oliguri atau anuri sering dijumpai pada NTA fase satutahun. ginjal yang paling akhir menjadi normal faal laju filtrasi glomerulus di bawah normal. dapat ditemukan Tanda-tanda NTA : poliuri dan berangsurangsur laju filtrasi  Perubahan warna pada urin glomerulus menjadi normal. atau iskemia. dan konsentrasi. kemungkinan akan terjadi nekrosis kortikal Gejala-gejala NTA antara lain : akut.dan selama masa itu anemia dan kerusakan menetap. Oliguria biasanya disertai ATP juga mengaktifkan protease yang azotemia. dan air. Stadium penyembuhan NTA yang jumlah urin sedikit atau tidak ada. Dimana volume tubulus mengawali infiltrasi leukosit. Ekspresi 2. Disamping adanya merusak epitel tubulus sehingga terjadi NTA. Fase ini berlangsung 1-2 minggu tapi bisa juga berlanjut hingga beberapa bulan.

. mg/dl mengindikasikan adanya kerusakan  Renal ultrasound : fungsi renal Penelitian yang cepat dan non-invasif yang  Urinalisis dan Mikroskopik dapat membantu mendeteksi obstruksi.  Pembengkakan ginjal secara menyeluruh. osmolalitas rendah menilai lebih akurat pada sumbatan vaskular (kurang dari 400 m0sm/kg) dan kadar natrium ginjal. dan glomerolus). Urinalisis curigai adanya kalkuli renal. asidosis metabolik dan epitel tubular. vascular. Studi darah memperlihatkan kenaikan kadar akibat kerusakan tubulus dan jumlah silinder BUN dan kreatinin serum.  Osmolaritas Urine akibat retensi cairan Osmolaritas urine lebih dari 500 mOsm/kg jika  Mual dan muntah sebabnya adalah prerenal dan 300 mOsm/kg  Terjadinya penurunan kesadaran atau kurang jika sebabnya renal. Ultrasound Doppler memperlihatkan sedimen kencing yang pada arteri dan vena renal: untuk menilai mengandung sel darah merah dan struktur kemungkinan sumbatan pada arteri dan renal. Penurunan kesadaran  Ureum darah . hiperkalemia.010). anemia. Sinar X  Sel-sel tubular memperlihatkan adanya : Foto thorax (udem paru): foto abdomen jika di nekrosis tubular akut. serta renal. luka bakar parah.1 untuk perempuan dan termasuk antinuclear antibody dan 0. tinggi (40 sampai 60 mEq/L). Pembengkakan ginjal karena retensi urin  Tes fungsi hati: abnormal pada sindrom Px penunjang: hepatorenal  Kadar ureum (>20 mg/dl)  Serum amylase  Kreatinin serum  Kultur darah Terjadi peningkatan nilai kreatinin. Azotemia diluar prarenal dan pascarenal. urine  Pemeriksaan darah isoosmatik akibat kegagalan fungsi pemekatan .5 – 1. intrarenal penyakit ginjal tubulointerstinal. NTA yang diindikasikan dari pemeriksaan urine  Osmolaritas urin adalah eksresi natrium yang tinggi (FEna >1%)  Elektrolit urin karena gangguan reabsorbsi natrium. perdarahan.6 – 1.2 untuk laki-laki. Keadaan klinis yang memiliki resiko tinggi  Elektrolit urinary berkembang arteri ischemi adalah bedah Dapat memberikan indikasi aktivitas tubulus mayor.aaaa  Pemeriksaan darah DIAGNOSIS:  Darah lengkap dan darah tepi dapat Pemeriksaan Fisik menunjukkan gambaran anemia hemolitik a. penyebab hipertensi berat dan syok. Napas khas berbau urea atau trombositopeni. dan kreatinin c. silinder dan urin cair yang memiliki gravitasi Magnetic resonance angiography : untuk spesifik rendah (1. Nilai  Imonologi : tes autoantibody untuk SLE normal adalah 0. kelainan granular dan selular yang banyak atau sel –sel pada trombosit. elektrolit. Peningkatan hingga 4 antineutrophil. b.

2 mg/dL mengindikasikan kerusakan fungsi Sedikit lebih rendah pada renal dewasa Klirens Kreatinin Wanita : 88-128 mL/min Penurunan cadangan renal: 32.> Ada pada gangguan glomerular .5- 90.5 million/mm3 Menurun pada gagal renal kronis Pria : 4.5-5.0-5.Jenis Pemeriksaan Nilai normal Nilai pada Penyakit Renal Nitrogen Urea Darah 5-20 mg/dL 20-50 mg/dL atau lebih (BUN) Sedikit lebih tinggi pada dewasa Kreatinin.5 mg/dL Meningkat pada gagal renal Sedikit lebih rendah pada dewasa Kreatinin Urin Wanita : 600-1800 mg/24 jam Menurun pada gangguan fungsi renal Pria : 800-2000 mg/24 jam Protein Urin Istirahat : 50-80 mg/24 jam Meningkat pada gangguan fungsi Ambulatori : <> renal Urine sel darah merah <2-3/hpf.5-5.5 mL/min Nilai turun pada orang dewasa Gagal renal: <> Serum albumin 3.6-1. 3.2-4.8 g/dL pd Menurun pada sindrom nefrotik dewasa Jumlah sel darah merah Wanita : 4.5 mEq/L Menurun pada gagal renal Phosphorus : 3.1 mg/dL Tinggi.5-6.0 mEq/L Meningkat pada insufisiensi renal Sodium : 136-145 mEq/L Menurun pada sindrom nefrotik Kalsium : 4. serum Wanita : 0.0-4.2-5 g/dL.2 million/mm3 Elektrolit serum Potassium : 3.level > 4 mg/dL Pria : 0.5-32.0 mL/min Pria : 97-137 mL/min Kurangnya renal: 6.5-1.

walaupun sifat  Familial renal oncocytoma (FRO) asosiasinya tidak jelas associated with Birt-Hogg-Dube  Merokok. termasuk BAP-1 dan PBRM-1. dikaitkan ini: Karsinoma sel ginjal dengan fitur dengan peningkatan risiko karsinoma sel histologis sel yang jelas. dan karsinoma ginjal diketahui.RENAL CELL CARCINOMA (2) perubahan struktural pada lengan pendek ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO: kromosom 3 (3p). ginjal. risiko karsinoma sel ginjal Pheochromocytoma. bertulang belakang) dan turun temurun. yang terkait dengan penyakit von Hippel- Analgesik yang mengandung Phenacetin Lindau. Kromosom 3p mengandung yang dikonsumsi dalam jumlah besar dapat beberapa gen yang terkait dengan kanker dikaitkan dengan peningkatan kejadian ginjal.  Pada penerima transplantasi ginjal. VEGF dan VEGFR merupakan target Kanker ginjal terjadi secara sporadis (tidak terapeutik baru yang penting. Penghapusan kromosom 3p nonaspirin yang lebih lama (NSAIDs) dapat biasanya terjadi pada karsinoma sel ginjal meningkatkan risiko kanker sel ginjal. (VEGFR). Mutasi gen VHL menghasilkan akumulasi faktor PATOGENESIS: hipoksia-inducible (HIFs) yang merangsang angiogenesis melalui faktor pertumbuhan Jaringan asal untuk karsinoma sel ginjal (RCC) endotel vaskular (VEGF) dan reseptornya adalah epitelium tubular ginjal proksimal. benzidin. dan kedua bentuk tersebut terkait dengan  Hereditary papillary renal carcinoma (HPRC) . terjadi kloning Gen penekan  faktor lingkungan tumor (VHL. karsinoma sel ginjal Gen VHL bermutasi dalam persentase tinggi  Pasien yang menjalani dialisis ginjal jangka tumor dan garis sel dari pasien dengan panjang karsinoma ginjal sel sporadis (tidak beralasan). didapati Beberapa kerabat dengan karsinoma sel familial penyakit kistik jelas memiliki translokasi seimbang  Infeksi hepatitis C kronis. Kista pankreas dan sel meningkat seiring dengan lamanya paparan tumor sel. vinil klorida Tumor kantung endolymphatic. Risikonya meningkat dengan syndrome (BHDS) jumlah dan dosis  Hereditary renal carcinoma (HRC)  Obesitas  Sindrom von Hippel-Lindau. sebagai berikut: keturunan. Penyakit genetik tuberous  von Hippel-Lindau (VHL) syndrome sclerosis tampaknya terkait dengan  Hereditary papillary renal carcinoma (HPRC) karsinoma sel ginjal. atau penyakit  Wanita von Hippel-Lindau. adalah sindrom dominan  Hipertensi autosomal yang menganjurkan predisposisi  Paparan kerja terhadap bahan kimia berbagai neoplasma. Sistadenoma  penggunaan obat antiinflamasi nonsteroidal epididymis. Selain itu. termasuk yang berikut tertentu. TSC) atau onkogen (MET). herbisida dan Hemangioblastoma sistem saraf pusat (SSP). seperti trikloretilena. Setidaknya ada empat sindrom herediter yang karsinoma ginjal papilaris turunan. benzena. kadmium. Angioma retina. sindrom terkait dengan karsinoma sel ginjal yang Birt-Hogg-Dube. batu ginjal pada konstitusional antara 3p dan kromosom 6 atau pria kromosom 8. dll.  genetik : sindrom von Hippel-Lindau.

Individu yang terkena DIAGNOSIS: dampak mengembangkan karsinoma ginjal Px fisik: papilaris multifokal bilateral. karena kelainan bawaan dengan pola pewarisan tersumbatnya vena testis dominan autosomal. dan batang atas. Mutasi Germline Sekitar 30% pasien dengan karsinoma ginjal dalam domain tirosin kinase gen MET telah (RCC) hadir dengan penyakit metastasis. Tulang dapat mengembangkan onkosit bilateral. dan kista paru. hematuria.  Penurunan berat badan Pemindaian PET. massa panggul atau perut dengan bruit. Ultrasonografi. dominan untuk mengembangkan tumor jinak cari hipertensi. Selain itu. Arteriografi  Demam Venografi.Karsinoma ginjal papilaris herediter adalah  Varikokel. dan massa panggul. Pasien dengan sindrom paraneoplastik harus meningkatkan Birt-Hogg-Dube memiliki kecenderungan kecurigaan klinis untuk diagnosis ini. Hati (18%). Pemeriksaan fisik harus mencakup evaluasi  Familial renal oncocytoma (FRO) associated menyeluruh untuk penyakit metastasis. Namun. adenopati supraklavikula. Pemindaian CT. aspartate karsinoma sel ginjal dapat tetap okultisme aminotransferase [AST] dan alanine secara klinis untuk sebagian besar nya saja. (20%). leher. biasanya sisi kiri. multifokal atau neoplasma oncocytic di ginjal. hematuria kotor dengan bekuan dan individu-individu ini berisiko vermiform menunjukkan pendarahan saluran mengembangkan tumor ginjal. with Birt-Hogg-Dube syndrome (BHDS) terutama pada organ-organ berikut: Individu yang terkena onkositoma ginjal familial Paru (75%). terutama pada wajah. MRI  Hipertensi  Hiperkalsemia  Berkeringat malam  Rasa tidak enak . Px penunjang:  Hereditary renal carcinoma (HRC) Studi laboratorium yang digunakan untuk Individu yang terkena dengan kondisi medis diagnosis karsinoma sel ginjal meliputi: yang diwariskan ini memiliki kecenderungan meningkat untuk mengembangkan  Urinalisis (UA) oncocytomas. Studi pencitraan yang digunakan untuk Tanda dan gejala lainnya adalah sebagai mengevaluasi dan tahap massa ginjal meliputi: berikut: Urografi ekskretori. Sistem saraf pusat (8%) Sindrom Birt-Hogg-Dube adalah sindrom Adanya varikokel dan temuan sindrom kutaneous herediter. Jaringan lunak (36%). tumor. tumor ginjal jinak yang memiliki  Sel darah lengkap (CBC) dihitung dengan potensi ganas rendah. Situs kutaneous (8%). diferensial  Elektrolit  Profil ginjal TANDA & GEJALA:  Tes fungsi hati (LFT. dan dari folikel rambut (yaitu fibrofolikuloma). diidentifikasi. kolon Polip atau kemih bagian atas. aminotransferase [ALT]) Hanya 10% pasien hadir dengan triad klasik  Kalsium serum nyeri panggul.