You are on page 1of 16

LAPORAN PENDAHULUAN ASMA BRONKIALE

I. Konsep Penyakit
1.1 Definisi/deskripsi penyakit
Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel
dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu.
(Smelzer Suzanne : 2001)

Asma bronchial adalah suatu penyakit pernapasan dimana terjadi penigkatan
respon saluran pernapasan yang menimbulkan reaksi obstruksi pernapasan akibat
spasme otot polos bronkus. (Sjaifoellah, 2001)

Asma bronchial adalah penyakit pernafasan objektif yang ditandai oleh spasme
akut otot polos bronkus. Hal ini menyebabkan obstruksi aliran udara dan
penurunan ventilasi alveolus. (Elizabeth, 2000)

1.2 Etiologi
Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah
diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis
(hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta
adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,
yaitu :
1.2.1 Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus
yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan
(antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering
dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang
disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

1.2.2 Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus
yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga
disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan
asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu
dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema.

1

3 Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. batuk.3.1 Takipnea 1.3. dispnea.3.5 Fatigue ( kelelahan) 1. 1. dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas.2.3. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat. 1. Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis. gelisah. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.2 Gelisah 1. zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan .8 Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang disbanding inspirasi 1.7 Serangan biasanya bermula dengan batuk dan rasa sesak dalam dada disertai pernafasan lambat. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya.4 Nyeri di abdomen karena terlihat otot abdomen dalam pernafasan 1.3 Diaphorosis 1.6 Tidak toleran terhadap aktivitas: makan. bahkan berbicara. dan mengi.3. 1. berjalan. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Pada asma. tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam.3. mengi ( whezing ).4 Patofisiologi Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan sukar bernafas. diantaranya histamin. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan.3.3 Tanda gejala Gejala-gejala yang lazim muncul pada asma bronchial menurut adalah batuk. alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat. duduk dengan menyangga ke depan.3. Selain gejala tersebut. ada beberapa gejala menyertainya : 1. antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. 2 1.

5. PaCO2 menurun dan terjadi alkalosis respiratorik.1. sangkar dada menjadi membesar secara permanent.1. sehingga menyebabkan suatu ”barrel chest” (dada seperti tong).1. Pada keadaan ini dapat terjadi hipoksemia. Oleh karena itu pendeita asma biasanya dapat menarik nafas cukup memadai tetapi mengalami kesulitan besar dalam ekspirasi. faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Pada asma ringan sampai sedang PaO2 normal sampai sedikit menurun. sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Selain itu olahraga juga dapat berlaku sebagai suatu iritan.1 Lekositosis dengan neutrofil yang meningkat menunjukkan adanya infeksi 1. Udara ini belum mendapat perlembaban (humidifikasi). 3 leukotrient). Karena histamine juga merangsang pembentukan mucus dan meningkatkan permeabilitas kapiler.1 Analisa gas darah: Hanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma berat atau status asmatikus. jumlah eosinofil ini menurun dengan pemberian kortikosteroid. karena terjadi aliran udara keluar masuk paru dalam jumlah beasr dan cepat. Pada asma. Pada asma yang berat PaO2 jelas menurun. PaCO2 normal atau meningkat dan terjadi asidosis respiratorik.3. Hal ini dikarenakan bahwa peningkatan tekanan dalam intrapulmoner selama usaha ekspirasi tak hanya menekan udara dalam alveolus tetapi juga menekan sisi luar bronkiolus. hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Apabila respon histaminnya berlebihan. maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang intestinum paru. atau pembersihan dari partikel-partikel debu secara adekuat sehingga dapat mencetuskan asma.1. Ini menyebabkan dispnea.3. Kapsitas sisa fungsional paru dan volume paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma karena kesulitan mengeluarkan udara dari paru-paru. diameter bronkhiolus menjadi semakin berkurang selama ekspirasi dari pada selama inspirasi. Setelah suatu jangka waktu yang panjang.1 Laboratorium: 1. . maka dapat timbul spasme asmatik.5. 1.5 Pemeriksaan Penunjang 2. 2.2 Eosinofil darah meningkat > 250/mm3 . penghangatan. Histamine yang dihasilkan menyebabkan kontraksi otot polos bronkiolus. atau ”kelaparan udara”.

1. . gagal napas. Apabila individu kelelahan.karena individu yang mengalami asma tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen normalnya. Situasi ini dapat menyebabkan pneumotoraks akibat besarnya tekanan untuk melakukan ventilasi. alergen. dan mukus yang kental. vaskulasrisasi paru. Penurunan FEV 1 sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi merupakan petanda adanya hiperreaktivitas bronkus 1. Apabila kerja pernapasan sangat meningkat.3 Faal paru: Menurunnya FEV1 2. kerja pernapasan sangat meningkat. Pada kasus seperti ini. gambaran radiologik paru biasanya tidak menunjukkan adanya kelainan.1. individu semakin tidak sanggup memenuhi kebutuhan oksigen yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk berinspirasi dan berekspirasi melawan spasme bronkiolus. 0. 2.7. Golongan adrenergik: Adrenalin larutan 1 : 1000 subcutan.3 cc ditunggu selama 15 menit. kebutuhan oksigen juga meningkat. penebalan dinding bronkus.1. apabila belum reda diberi lagi 0. asetilkolin.1.1. pembengkakan bronkiolus.3.1 Waktu serangan. Beberapa tanda yang menunjukkan yang khas untuk asma adanya hiperinflasi. 4 2.3.5 Uji provokasi bronkus: Dengan inhalasi histamin.7.1.3. dapat terjadi asidosis respiratorik. dan kematian.4 Uji kulit: Untuk menunjukkan adanya alergi 2.3 cc jika belum reda.2 Radiologi: Pada serangan asma yang ringan.6 Komplikasi Status asmatikus adalah keadaan spasme bronkiolus berkepanjangan yang men gancam jiwa yang tidak dapat dipulihkan dengan pengobatan. 1.1 Bronkodilator a.3.7 Penatalaksanaan Pengobatan medikamentosa : 1.

pelan-pelan 5 – 10 menit. Efek kortikosteroid adalah memperkuat bekerjanya obat Beta Adrenergik.2 cc. c. mencegah pelepasan Slow Reacting Substance of anaphylaksis. Aminophilin dapat diberikan apabila sesudah 2 jam dengan pemberian adrenalin tidak memberi hasil. kecuali: sebagai profilaksis infeksi. Ekspektoransia. ada infeksi sekunder. Memudahkan dikeluarkannya mukus dari saluran napas.1 – 0.7. Pengobatan Non Medikamentosa: 1. 5 dapat diulang sekali lagi 15 menit kemudian. Ada yang setuju tetapi juga ada yang tidak setuju. Diberikan secara intravena. Golongan methylxanthine: Aminophilin larutan dari ampul 10 cc berisi 240 mg. Antibiotika. c. Kortikosteroid.3 Waktu serangan: . Untuk anak-anak diberikan dosis lebih kecil 0.7. mencegah pelepasan histamin. Efeknya adalah menstabilkan dinding membran dari cell mast atau basofil sehingga: mencegah terjadinya degranulasi dari cell mast. Kortikosteroid sendiri tidak mempunayi efek bronkodilator. a.1.2 Antihistamin. Efek antikolinergik adalah menghambat enzym Guanylcyclase. Pada umumnya pemberian antibiotik tidak perlu. mencegah pelepasan Eosinophyl Chemotatic Factor). Glyceril guaiacolat (ekspektorans) 1.7. 1.2 Diluar serangan Disodium chromoglycate. Ipratroprium Bromide. b. Golongan antikolinergik: Sulfas atropin. Mengenai pemberian antihistamin masih ada perbedaan pendapat. diberikan 5 – 10 cc. Beberapa ekspektoran adalah: air minum biasa (pengencer sekret). b.

bila ada tanda-tanda hipoksemia.7.4.2 pemberian cairan. 6 1.7.3 drainase postural atau chest physioterapi. Imti dari prevensi adalah menghindari paparan terhadap alergen.4. apa efek samping macam-macam obat. Relaksasi fisik dapat dibantu dengan latihan napas. Dengan menangani dehidrasi.7.4 Diluar serangan 1. 1.4. dan bagaimana dapat menghindari timbulnya serangan. 1. untuk mencapai ini perlu disiplin yang keras. kemudian dilakukan desensitisasi.3.1 Pendidikan/penyuluhan.3.3 Relaksasi/kontrol emosi.7.3. viskositas mukus juga berkurang dan dengan demikian memudahkan ekspektorasi.2 Imunoterapi/desensitisasi. 1. Penderita perlu mengetahui apa itu asma.4 menghindari paparan alergen. 1.7.3. baik atas dasar gejala klinik maupun hasil analisa gas darah. Setelah diketahui jenis alergen.7. terutama pada serangan asma yang berat dan yang berlangsung lama ada kecenderungan terjadi dehidrasi. apa penyebabnya. Menghindari paparan alergen.7. 1. untuk membantu pengeluaran dahak agar supaya tidak timbul penyumbatan.1 pemberian oksigen. 1. apa pengobatannya. Penentuan jenis alergen dilakukan dengan uji kulit atau provokasi bronkial. .7.

1.1.3 Riwayat kesehatan keluarga 2.1 Riwayat keperawatan 2. Rencana asuhan klien dengan gangguan asma bronkiale 2.1.1.1. juga berguna untuk mengetahui penyakit yang mungkin menyertai asma.1 Riwayat kesehatan yang lalu 2. 7 1.1.1 Pengkajian 2.8 Pathway II.1.2 Riwayat kesehatan sekarang 2. meliputi pemeriksaan : .1.2 Pemeriksaan fisik: data fokus Berguna selain untuk menemukan tanda-tanda fisik yang mendukung diagnosis asma dan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain.

kelemahan suara bicara.1.3 Analisa gas darah: Hanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma berat atau status asmatikus.1. b. 2. dengan bunyi pernafasan dan Wheezing. 8 2. kering. sifat dan irama pernafasan serta frekwensi peranfasan. frekuensi pernapasan yang meningkatan. Eosinofil darah meningkat > 250/mm3 . 2.2. jumlah eosinofil ini menurun dengan pemberian kortikosteroid. Pada asma ringan sampai sedang PaO2 normal sampai sedikit menurun. Inspeksi Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya peningkatan diameter anteroposterior.3 Thorak a. kelainan pigmentasi. tekanan darah nadi. PaCO2 menurun dan .2. Perkusi Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah. kelembaban dan kusam. perdarahan. ekspansi dan taktil fremitus. hiperkapnia dan asidosis respiratorik. 2.1 Status kesehatan umum Perlu dikaji tentang kesadaran klien.2 Laboratorium: a. kelembapan. c. Lekositosis dengan neutrofil yang meningkat menunjukkan adanya infeksi b. ensim. turgor kulit.2. Palpasi.1. gelisah.1.3.3. Auskultasi. d.1. 2.1. Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi lebih dari 4 detik atau lebih dari 3x inspirasi. serta adanya bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji warna rambut.3 Pemeriksaan penunjang 2. Pada keadaan ini dapat terjadi hipoksemia. pruritus. kecemasan. Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan. mengelupas atau bersisik. retraksi otot-otot Interkostalis. penggunaan otot-otot pembantu pernapasan sianosis batuk dengan lendir dan posisi istirahat klien.2 Integumen Dikaji adanya permukaan yang kasar.

PaCO2 normal atau meningkat dan terjadi asidosis respiratorik.5 Faal paru: Menurunnya FEV1 2.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul Diagnosa 1: ketidakefektifan pola nafas 2. 2. Pada asma yang berat PaO2 jelas menurun. Penurunan FEV 1 sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi merupakan petanda adanya hiperreaktivitas bronkus 2.1.1. asetilkolin.2 Batasan karakteristik Subyektif Dispnea Napas pendek Obyektif Perubahan ekskursi dada Mengambil posisi tiga titik tumpu Bradipnea Penurunan tekanan inspirasi dan ekspirasi Penurunan ventilasi semenit Penurunan kapasitas vital Napas dalam (dewasa VT500 ml pada saat istirahat. gambaran radiologik paru biasanya tidak menunjukkan adanya kelainan.3. Beberapa tanda yang menunjukkan yang khas untuk asma adanya hiperinflasi.1.4 Radiologi: Pada serangan asma yang ringan. bayi 6-8 ml/kg) Peningkatan diameter anterior posterior .3.1 Definisi Inspirasi dan atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi adekuat 2. 2.3.2. vaskulasrisasi paru.7 Uji provokasi bronkus: Dengan inhalasi histamin.3. alergen. 9 terjadi alkalosis respiratorik. penebalan dinding bronkus.2.1.6 Uji kulit: Untuk menunjukkan adanya alergi 2.

2.4 Definisi Kelebihan atau deifisit oksigenasi dan atau eliminasi karbondioksida pada membran elveolar-kapiler 2.2.5 Batasan karakteristik Diaforesis Dipsnea Gangguan penglihatan Gas darah arteri abnormal Gelisah Hiperkapnia Hiposemia Nafas cuping hidung .3 Faktor yang berhubungan Ansietas Posisi tubuh Deformitas tulang Deformitas dinding dada Penurunan energi dan kelelahan Hiperventilasi Sindrom hipoventilasi Kerusakan musculoskeletal Imaturitas neurologis Disfungsi neuromuscular Obesitas Nyeri Kerusakan persepsi atau kognitif Kelelahan otot-otot pernapasan Cedera medula spinalis Diagnosa 2: gangguan pertukaran gas 2. 10 Napas cuping hidung Ortopnea Fase ekpirasi memanjang Pernapasan bibir mencucu Takipnea Rasio waktu Penggunaan otot bantu asesorius untuk bernapas 2.2.

irama bila perlu nafas. Identifikasi pasien Dengan Kriteria Hasil : perlunya pemasangan alat 1. nafas  Respiratory status : guanakan teknik chin lift Ventilation atau jaw thrust bila perlu  Respiratory status : Airway 2.2. batuk atau suction 7. tidak ada pursed tambahan lips) 8. Lakukan suction pada 2. Berikan bronkodilator merasa tercekik. Keluarkan sekret dengan mengeluarkan sputum. Buka jalan nafas. pernafasan) keseimbangan. Tanda Tanda vital dalam 11.3 Perencanaan No Diagnosa Tujuan & kriteria hasil (NOC) Intervensi (NIC) Setelah dilakukan tindakan NIC : 1 Ketidakefe keperawatan selama 3 x 24 Airway Management ktifan pola jam. Lakukan fisioterapi dada bersih. Auskultasi suara nafas. Mendemonstrasikan batuk jalan nafas buatan 4. nadi. tidak Kassa basah NaCl ada suara nafas abnormal) Lembab 3. Berikan pelembab udara dalam rentang normal. frekuensi pernafasan 10. tidak ada sianosis jika perlu dan dyspneu (mampu 6. Posisikan pasien untuk patency memaksimalkan ventilasi  Vital sign Status 3. Pasang mayo bila perlu efektif dan suara nafas yang 5. 11 Penurunan CO2 Pola pernafasan abnormal Sakit kepala saat bangun Somnolen Takikardi 2. Atur intake untuk cairan rentang normal (tekanan mengoptimalkan darah. Menunjukkan jalan nafas mayo yang paten (klien tidak 9.6 Faktor yang berhubungan Ketidakefektifan ventilasi-perfusi Perubahan membran alveolar-kapiler 2. Monitor respirasi dan . pasien mampu : 1. mampu bernafas dengan catat adanya suara mudah. 12.

hidung dan secret trakea 2. peningkatan sistolik) 13. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar. Monitor kualitas dari nadi 7. suhu. dan kelembaban kulit 11. Monitor TD. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan 5. Catat adanya fluktuasi tekanan darah 3. Monitor pola pernapasan abnormal 10. Monitor aliran oksigen 5. nadi. Monitor frekuensi dan irama pernapasan 8. bradikardi. warna. Identifikasi penyebab dari . dan RR 2. Monitor suhu. Bersihkan mulut. Monitor TD. dan setelah aktivitas 6. selama. atau berdiri 4. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi Vital sign Monitoring 1. 12 status O2 Terapi Oksigen 1. Monitor sianosis perifer 12. Atur peralatan oksigenasi 4. nadi. Monitor suara paru 9. duduk. Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi 7. Monitor VS saat pasien berbaring. Pertahankan jalan nafas yang paten 3. RR. Pertahankan posisi pasien 6. sebelum.

Buka jalan nafas.amati kesimetrisan. Catat pergerakan dada. 10. Identifikasi pasien ventilation  Vital Sign Status perlunya pemasangan alat Dengan kriteria hasil : jalan nafas buatan 4. Tanda tanda vital dalam 12. Posisikan pasien untuk exchange  Respiratory Status: memaksimalkan ventilasi 3. Mendemonstrasikan batuk tambahan efektif dan suara nafas yang 8. penggunaan otot tambahan. Auskultasi suara nafas. Monitor pola nafas : . Barikan pelembab udara mampu bernafas dengan 11. Monitor suara nafas. seperti dengkur 4. retraksi otot supraclavicular dan intercostal 3. Mendemonstrasikan 5. Lakukan fisioterapi dada peningkatan ventilasi dan jika perlu oksigenasi yang adekuat 6. Gangguan keperawatan selama 3 x 24 1. gunakan pertukaran jam. Lakukan suction pada bersih. kedalaman. pasien mampu : teknik chin lift atau jaw gas  Respiratory Status: Gas thrust bila perlu 2. Monitor rata – rata. Pasang mayo bila perlu a. tanda distress pernafasan catat adanya suara c. tidak ada pursed lips) mengoptimalkan keseimbangan. d. tidak ada sianosis dan mayo 9. 13 perubahan vital sign Setelah dilakukan tindakan Airway Management 2. irama dan usaha respirasi 2. Keluarkan sekret dengan b. Memelihara kebersihan paru batuk atau suction paru dan bebas dari tanda 7. Monitor respirasi dan rentang normal status O2 Respiratory Monitoring 1. Atur intake untuk cairan mudah. Berika bronkodilator bial dyspneu (mampu perlu mengeluarkan sputum.

4. al. 2001. rencana tindakan dan pelaksanaannya sudah berhasil dicapai. 71).4. Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan.4. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya 2. kussmaul.3 Masalah tidak teratasi. Auskultasi suara nafas.1 Masalah teratasi seluruhnya. hiperventilasi. takipenia. 2. et. biot 5. (Ignatavicius dan Bayne.2 Masalah teratasi sebagian. (Griffith. 1986. cheyne stokes.4 Timbul masalah baru. dikutip dari Nursalam. Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis) 7. catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan 8. 14 bradipena. 2. dikutip dari Nursalam. Catat lokasi trakea 6. Ada empat yang dapat terjadi pada tahap evaluasi.4 Evaluasi Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan yang digunakan sebagai alat untuk menilai keberhasilan dari asuhan keperawatan dan proses ini berlangsung terus menerus yang diarahkan pada pencapaian tujuan yang diinginkan. . 1994. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama 9. 2. Evaluasi adalah salah satu yang direncanakan dan perbandingan yang sistematis pada status kesehatan klien. 2001. 71).4. yaitu : 2.

b. (2000). (2000). 15 Tujuan evaluasi adalah untuk mendapatkan umpan balik rencana keperawatan.. e. M. 155) II. Doengoes. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC Corwin. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. Jalan nafas bersih. Nutrisi terpenuhi sesuai dengan kebutuhan tubuh. Daftar Pustaka Almazini. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 . Diagnosa Keperawatan. (2001).J. Kapita Selekta Kedokteran. Dalam hal ini penilaian yang diharapkan pada klien dengan gangguan sistem pernafasan Asma Bronkial adalah: a. Infeksi tidak terjadi atau dapat dicegah. Jilid 1 edisi 3. Jakrta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Carpenito. Jakarta: EGC Mansjoer. nilai serta meningkatkan mutu asuhan keperawatan melalui hasil perbandingan melalui standar yang telah ditentukan sebelumnya. d. P. A dkk. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma Berat. edisi 6. Jakarta : EGC. (2007). (2009). Pengetahuan klien dan keluarga tentang kondisi penyakitnya bertambah. et all. (2012). (Marilynn E. Jakarta: Media Aesculapius . L. Aplikasi pada Praktik Klinis. New Jersey:Upper Saddle River Linda Jual Carpenito. Pertukaran gas berjalan dengan baik atau normal. c. Johnson. 1999. Elizabeth J.

........... Apa yang Diketahui Tentang Asma.............. Faktor Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma Bronkial Pada Anak...... Jakarta: Prima Medika Sundaru H....J.... Malang : Hak Terbit UMM Press Saheb........ Edisi I.................. ............ C..... Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.. 16 Mc Closkey. (2006).... F........... Budi........ (2007). Preseptor klinik......2016 Preseptor akademik......) ...) (.... (1996).. Bandung: CV medika Santosa. A. (............... (2001). New Jersey: Upper Saddle River Purnomo. Asuhan Keperawatan Pada Anak... (2007)... (2008)... Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. FKUI/RSCM Suriadi.. Semarang: Universitas Diponegoro Ruhyanudin... Penyakit Asma. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardio Vaskuler.. JakartaDepartemen Ilmu Penyakit Dalam. (2011)......... et all... Jakarta: Sagung Seto Banjarmasin...