Universidad Privada

Antenor Orrego
Facultad de Medicina Humana
Escuela Profesional de Medicina
Humana

PRACTICA N 06

Informe de Prctica
Anestsicos Locales

Asignatura: Farmacologa Bsica

Turno: Mircoles 10:40 a.m.

Trujillo Per
2009 I

I. INTRODUCCIN

Los anestsicos locales (AL) son frmacos que,

aplicados en concentracin y volumen suficiente en el
sitio de accin, bloquean la propagacin del impulso
nervioso, originando prdida de sensibilidad en una
zona del cuerpo. Los AL se definen como frmacos que
al ser aplicados en la cercana de una estructura
neural (nervios perifricos o neuroeje) producen un
bloqueo de conduccin reversible que se traduce como
prdida de la sensibilidad, del dolor y en ocasiones
bloqueo motor de la regin inervada por las
estructuras neurales involucradas.

Estructura qumica
Todos los anestsicos locales responden a una
estructura qumica superponible que se puede dividir
en cuatro subunidades:

- Subunidad 1 cabeza aromtica: Ncleo aromtico.

Responsable de la liposolubilidad de la molcula,
est formada por un anillo benznico sustituido,
la adicin de ms grupos aumentar la
liposolubilidad.

- Subunidad 2: Unin ster o amida. Es el tipo de

unin del ncleo aromtico con la cadena
hidrocarbonada y determinar el tipo de
degradacin que sufrir la molcula: los amino-
steres son metabolizados por las
pseudocolinesterasas plasmticas y los amino-
amidas a nivel heptico, siendo stas ms
resistentes a las variaciones trmicas.

- Subunidad 3: Cadena hidrocarbonada. Es un alcohol

con dos tomos de carbono, influye en la
liposolubilidad de la molcula que aumenta con el
tamao de la cadena, en la duracin de la accin
y en la toxicidad.

- Subunidad 4 cola aminoterminal: Grupo amina. Es

la que determina la hidrosolubilidad de la
molcula y su unin a protenas plasmticas y lo
forma una amina terciaria o cuaternaria.
Clasificacin de los anestsicos locales

De acuerdo al tipo de enlace entre el ncleo

aromtico y la cadena hidrocarbonada se clasifican en
dos tipos:

Amino steres Amino amidas

cocana, lidocana,
benzocana, mepivacana,
procana, bupivacana,
tetracana, prilocana,
cloroprocana, etidocana,
proparacaina, ropivacana,
piperocaina levobupivacana.

La diferencia bsica entre ambos tipos de

compuestos es su estabilidad qumica. Los esteres son
fcilmente hidrolizados y relativamente inestables en
solucin mientras que las amidas son mas estables.

Mecanismos de accin de los anestsicos locales

Los AL impiden la propagacin del impulso nervioso
disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio,
bloqueando la fase inicial del potencial de accin. Para
ello los anestsicos locales deben atravesar la membrana
nerviosa, puesto que su accin farmacolgica fundamental
la lleva a cabo unindose al receptor desde el lado
citoplasmtico de la misma.

Mecanismo de accin de los anestsicos locales

B= Base (fraccin no ionizada, liposoluble); BH= Catin
(fraccin ionizada, hidrosoluble).
 Los AL inhiben el impulso elctrico nervioso
interfiriendo con la funcin de los canales de sodio al
impedir el transporte de Na+ a travs de la membrana
celular. Para comprender los mecanismos moleculares que
explican las acciones secuenciales de los AL es
necesario primero revisar algunos conceptos bsicos de
la membrana celular, de electrofisiologa, as como la
estructura y cambios conformacionales que tienen los
canales transmembrana, en especial los ionoforos de
sodio.
La membrana celular est compuesta por tres capas;
las capas externa e interna estn formadas por lpidos y
la capa intermedia es de protenas, a manera de un
emparedado. La membrana celular contiene en su
estructura diversos elementos proteicos que sirven como
receptores. Uno de estos elementos proteicos son los
denominados canales o ionoforos inicos. La figura es
un esquema combinado que muestra la membrana celular con
algunas estructuras proteicas, entre las que se ilustra
un canal de sodio. El recuadro inferior de esta figura
muestra un esquema del canal de sodio, los que son
descritos en el siguiente prrafo.
Estos canales de sodio estn situados en membranas
excitables como la de los nervios.
Durante un impulso nervioso la clula pasa por
tres fases distintas; primero la clula se despolariza
al abrirse los canales de sodio, despus sigue un
periodo refractario hasta que la clula finalmente se
repolariza cuando los canales de sodio se tornan
impermeables al
Na+. Esta fase es
de inactivacin que
resulta de la unin
intracitoplsmica
entre el Dominio
III y el Dominio
IV.
Canales de
sodio. Hodgkin y
Huxley propusieron
que las membranas
celulares contenan
canales que
facilitaban el paso
inico a travs de
las mismas, lo cual se confirm cuando se midieron
directamente las corrientes inicas que fluyen
selectivamente por estos canales o poros transmembrana.
 Los canales inicos se dividen en tres tipos; los
regulados por voltaje, los regulados por ligando
extracelular y los que se regulan por ligandos
intracelulares aunque otros autores los clasifican en
solo dos grupos; los regulados por voltaje y los
operados por receptores. La familia de canales de sodio
regulados por voltaje est compuesta por nueve miembros
que se han descrito en mamferos y un dcimo componente
relacionado a una protena. Su nomenclatura es compleja
y se usan en primer trmino el smbolo qumico del sodio
Na+, seguido de V que indica regulado por voltaje
(Na+V). El nmero siguiente indica el gene subfamiliar
(Na+V1), y el siguiente nmero identifica la isoforma
especfica del canal.
Los canales de sodio regulados por voltaje son
trascendentales para la difusin de los potenciales de
accin en las membranas celulares excitables. Estos
canales proteicos tambin se conocen como ionoforos, y
participan en la despolarizacin fisiolgica de la
membrana al facilitar la entrada de sodio hacia el
citoplasma celular. Estn formados por una subunidad
alfa, la cual es responsable de la selectividad y el
voltaje de la compuerta. Algunos canales de sodio tienen
subunidades beta 1 y 2. Estos canales de sodio tienen 4
dominios homlogos (D-1, D-2, D-3, D-4), cada uno de
estos dominios tienen 6 segmentos denominados alfa
hlices que atraviesan la membrana celular.
Cada dominio est conectado por segmentos
hidroflicos. El cuarto segmento de cada dominio
(segmento transmembrana) tiene una carga positiva muy
alta y se le considera como el sensor de voltaje. Las
marcas verdes en forma de estrellas en la figura 2
situadas entre cada segmento conector 5 y 6 es donde
actan algunas toxinas (TTX, STX), pero no los AL. La
flecha azul seala el sitio donde se inactiva la
compuerta del canal que est entre el domino 3 y el
dominio 4, sitio donde se fijan las molculas de AL,
permitiendo el paso de iones Na+ al interior celular y
despolarizar la membrana celular, que clnicamente se
traducir como anestesia o analgesia. Se ha mencionado
que durante el breve periodo (aproximadamente 1
milisegundo) que permanece abierto cada ionoforo de
sodio permite el paso de unos 7000 iones de Na+.
 El poro inico (la porcin ms externa del canal
de sodio, en la cara externa de la membrana celular)
est formado por paredes de protena y tiene una
cavidad acuosa, de forma parecida a un cilindro
irregular, donde se localiza el vestbulo externo, el
cual contiene el sensor de voltaje y el filtro de
selectividad. La compuerta de cierre se localiza en la
porcin mas distal del canal (cara intracelular de la
membrana celular). La boca de entrada de canal de sodio
mide unos 1.2 nm, el cual se estrecha hasta unos 0.3 a
0.5 nm en el sitio donde se localiza el filtro de
selectividad, el cual est formado por cido asprtico,
glicina, lisina y alanina. No se conoce el mecanismo
exacto de como estos inoforos discriminan entre los
diferentes cationes. La figura 3 muestra como se
inactiva el poro interno de un canal de sodio al
cerrarse la compuerta. Este sitio de unin en el canal
produce cambios conformacionales que lo inactivan
impidiendo el paso de iones de Na+ como se ha dicho.
Propiedades fsicas

Los anestsicos locales son molculas pequeas

con un peso molecular (PM) entre 220-350 Daltons; un
aumento en el PM de la molcula aumenta la potencia
anestsica intrnseca hasta que se alcanza un mximo,
luego de eso, aumentos posteriores del PM reducen la
potencia anestsica. Son bases dbiles, escasamente
solubles e inestables en agua por lo que se deben
combinar con un cido fuerte para obtener una sal
estable.
La potencia anestsica est determinada por la
liposolubilidad de la molcula, ya que para ejercer su
accin farmacolgica, los anestsicos locales deben
atravesar la membrana de la fibra nerviosa que est
constituida en un 90% por lpidos. Un factor que
incide en la potencia anestsica es el poder
vasodilatador y de redistribucin hacia los tejidos,
propiedad intrnseca de cada anestsico local.
La duracin de accin est relacionada con la
capacidad de unin a protenas del anestsico local.
Tambin contribuye a la duracin de accin la
capacidad vasodilatadora de la droga.
El tiempo de inicio de accin (latencia) est
condicionado por el pKa de cada frmaco. El porcentaje
de un determinado anestsico local presente en forma
bsica, no ionizada, cuando se inyecta en un tejido a
pH 7,4 es inversamente proporcional al pKa de ese
anestsico local.
Por lo tanto, frmacos con bajo pKa tienen un
inicio de accin rpido y frmacos con mayor pKa lo
tendrn ms lento. Otro factor que influye en la
latencia es la concentracin utilizada de anestsico
local, esto es a mayor concentracin menor latencia.
Desde el punto de vista clnico, la cronologa del
bloqueo es:

- Aumento de temperatura cutnea, vasodilatacin

(bloqueo de fibras B).
- Prdida de sensacin de temperatura y alivio
del dolor (bloqueo de fibras Ad y C).
- Prdida de la propiocepcin (fibras Ag).
- Prdida de la sensacin de tacto y presin
(fibras A).
- Prdida de la motricidad ( fibras Aa).

La reversin del bloqueo se produce en orden

inverso.
ABSORCIN

Farmacocintica de los anestsicos locales, la

absorcin depende de:

Lugar de administracin
Del grado de vascularizacin de la zona y de la
presencia de tejidos a los que el anestsico local
pueda fijarse. Los mayores niveles plasmticos tras
una nica dosis se obtienen segn este orden:
interpleural > intercostal > caudal > paracervical >
epidural >braquial > subcutnea > subaracnoidea.

Presencia de vasoconstrictor
Su presencia, habitualmente adrenalina
1:200.000, disminuye la velocidad de absorcin de
ciertos anestsicos locales, ya que su accin neta
depender del grado de vascularizacin de la zona y
del poder vasodilatador del frmaco.

La absorcin de un AL depende de varios factores

siguientes:

- Lugar de administracin: en orden decreciente de

absorcin y niveles plasmticos alcanzados:
interpleural > intercostal > caudal >
paracervical > epidural > braquial > subcutnea >
subaracnodea.
- Grado de vascularizacin del tejido: a mayor
vascularizacin mayor absorcin.
- Concentracin y dosis: a iguales volmenes de AL,
cuanto mayor sea la masa (mg) administrada mayor
ser la absorcin y los niveles plasmticos
alcanzados; si se mantiene la masa y se disminuye
el volumen (mayor concentracin) aumentarn los
niveles plasmticos por saturacin de los
receptores y mayor disponibilidad para que el
anestsico local sea reabsorbido.
- Velocidad de inyeccin: a mayor velocidad de
inyeccin, mayores niveles plasmticos.
- Presencia o no de vasoconstrictor: la presencia
de adrenalina 1:200.000, disminuye la velocidad
de absorcin de ciertos anestsicos locales, ya
que su accin neta depender del grado de
vascularizacin de la zona y del poder
vasodilatador del frmaco.
DISTRIBUCIN

La distribucin de los anestsicos locales

depende de los siguientes factores:
- Unin a protenas: los AL se unen a la
glicoprotena cida a1 que es de gran
especificidad pero de poca capacidad, o a la
albmina que es de baja especificidad pero de
gran capacidad. La unin a protenas disminuye la
fraccin libre de la droga. La a1-glicoprotena
cida aumenta en estados neoplsicos, en dolor
crnico, en traumatismos, en enfermedades
inflamatorias, en el postoperatorio y en el
infarto agudo miocrdico; esta protena disminuye
en neonatos, embarazo y ciruga, favoreciendo la
forma libre y por lo tanto la toxicidad.
- Forma libre ionizada: no apta para atravesar
membranas.
- Forma no ionizada: atraviesa membranas. La
acidosis aumenta la fraccin libre del frmaco no
unido a protenas favoreciendo la toxicidad.

METABOLISMO

Es diferente segn el tipo de familia de

anestsico local que se trate. Los tipo ster son
metabolizados por las pseudocolinesterasas plasmticas
que producen hidrlisis del enlace ster, dando lugar
a metabolitos inactivos fcilmente eliminados va
renal. Un metabolito principal es el cido
paraaminobenzoico (PABA) potente alergizante,
responsable de las reacciones anafilcticas.
Los anestsicos locales tipo amidas poseen
cintica bicompartamental o tricompartamental, su
metabolismo es a nivel microsomal heptico con
diversas reacciones que conducen a distintos
metabolitos, algunos potencialmente txicos como la
ortuolidina de la prilocana capaz de producir
metahemoglobinemia.

EXCRECIN

Se produce por va renal, en su gran mayora en

forma de metabolitos inactivos ms hidrosolubles. La
depuracin renal depender de la capacidad del
anestsico local de unirse a protenas y del pH
urinario.
FRMACOS UTILIZADOS EN LA PRCTICA

FRMACOS

Bupivacana

La bupivacana es un anestsico local de larga

duracin de la clase de las amidas, utilizado para la
anestesia local, regional o espinal. El comienzo de
la accin de la bupivacana es rpido (1 a 0 minutos)
y su duracin significativamente ms prolongada que
la de otros anestsicos locales (entre 3 y 9 horas).

Mecanismo de accin: Como todos los anestsicos

locales, la bupivacana produce un bloqueo de la
conduccin nerviosa al reducir la permeabilidad de la
membrana al sodio. Esta reduccin de la permeabilidad
disminuye la velocidad de despolarizacin de la
membrana y aumenta el umbral de la excitabilidad
elctrica. El bloqueo producido por la bupivacana
afecta todas las fibras nerviosas, pero el efecto es
mayor en las fibras autnomas que en las sensoriales
y las motoras. Para
que se produzca el boqueo es necesario el contacto
directo del frmaco con la fibra nerviosa, lo que se
consigue mediante la inyeccin subcutnea,
intradrmica o submucosa en las proximidades del
nervio o ganglio a bloquear. Los efectos de la
bupivacana sobre la funcin motora dependen de la
concentracin utilizada: en el caso de la bupivacana
al 0.25% el bloqueo motor es incompleto, mientras que
las concentraciones del 0.5% y 0.75% suelen producir
un bloqueo completo.

Farmacocintica: La absorcin de la bupivacana desde

el lugar de la inyeccin depende de la concentracin,
va de administracin, vascularidad del tejido y
grado de vasodilatacin de los tejidos en las
proximidades del lugar de la inyeccin. Algunas
formulaciones de bupivacana contienen un
vasoconstrictor para contrarrestar los efectos
vasodilatadores del frmaco, prolongando la duracin
del efecto al reducir el paso a la circulacin
sistmica. Despus de una inyeccin caudal, epidural
o por infiltracin en un nervio perifrico, los
niveles mximos de bupivacana se consiguen en 1 a 10
minutos. La bupivacana se distribuye a todos los
tejidos, observndose altas concentraciones en todos
los rganos en los que la perfusin sangunea es
elevada (hgado, pulmn, corazn y cerebro). La
bupivacana es metabolizada en el hgado y eliminada
en la orina.
Slo el 5% de la dosis administrada se excreta como
bupivacana nativa. La semi-vida de eliminacin es de
3.5 2 horas en los adultos y de 8.1 horas en los
neonatos.

Indicaciones y Uso
1. Infiltracin local subcutnea.
2. Bloqueos de nervio perifrico.
3. Epidural.
4. Espinal.

Contraindicaciones
La bupivacana est contraindicada en pacientes con
sensibilidad conocida a la bupivacana o a otros
anestsicos locales tipo amida. NO se recomienda para
la anestesia regional intravenosa.

Reacciones Adversas
Reacciones Alrgicas: Las reacciones alrgicas a la
bupivacana y otros anestsicos locales es
extremadamente rara (<1%). En la mayora de los casos
las complicaciones se deben a reacciones o toxicidad
sistmica a los preservantes de las preparaciones
comerciales para el anestsico.
Sistema Nervioso Central: La severidad de las
manifestaciones txicas del SNC a la bupivacana
corresponde al aumento de las concentraciones en
plasma de la droga. Las altas concentraciones en
plasma se presentan como entumecimiento,
insensibilidad y hormigueo. El aumento de las
concentraciones en plasma (1.5 ug/ml) producen
desazn, vrtigo, tinnitus, con eventual mala
pronunciacin al hablar y convulsiones tnico-
clnicas. La depresin del SNC puede producir
hipotensin, apnea e incluso la muerte.
Toxicidad Cardiaca Selectiva: El aumento de las
concentraciones plasmticas de bupivacana pueden
producir hipotensin, disritmias cardiacas, y bloqueo
A-V cardiaco por disminucin de la fase rpida de
despolarizacin en las fibras de Purkinje por el
bloqueo selectivo de los canales del sodio.
Lidocana

La lidocana o xilocana
pertenece a una clase de
frmacos llamados
anestsicos locales, del
tipo de las amino amidas.
Fue sintetizada por Nils
Lfgren y Bengt Lundqvist en 1943. Actualmente, es
muy utilizada por los odontlogos. La lidocana
produce una anestesia ms rpida, intensa, duradera y
amplia que una concentracin igual de procana. A
diferencia de sta ltima, es una amino etilamina.
Es el agente de eleccin, por todo ello, en los
individuos sensibles a los anestsicos locales del
tipo ster.

Farmacocintica
La lidocana es metabolizada en el 90% por el hgado
por hidroxilacin del ncleo aromtico, resultando
otras vas metablicas no identificadas an. Es
excretada por los riones. Cobra efecto con ms
rapidez y mayor duracin que los anestsicos locales
derivados de los steres como la cocana y procana.

La vida media de la lidocana administrada por va

intravenosa es de aproximadamente 109 minutos, pero
como el metabolismo es heptico
(por lo que depende de la irrigacin sangunea del
hgado), se debe bajar la dosis en pacientes que
tengan gasto cardaco bajo o que estn en shock.

Farmacodinmica
Del sitio de aplicacin difunde rpidamente a los
axones neuronales, si la fibra nerviosa es
mielinizada penetra por los nodos de Ranvier a la
membrana citoplasmtica, bloqueando a los canales de
sodio y evitando la despolarizacin de membrana.
Cuando es administrada por va intravenosa, la
lidocana es un frmaco antiarrtmico de clase Ib,
que bloquea el canal de sodio del miocardio.
Se puede usar este frmaco para tratar las arritmias
ventriculares, especialmente las isquemias agudas,
aunque no es til para tratar las arritmias atriales.

Usos
Muy til en caso de cirugas superficiales, en
odontologa, es un frmaco de eleccin para anestesia
 epidural en medicina veterinaria y humana (Raqua).
Para los caballos de carreras se usa como tcnica de
anestesia perineural en el diagnstico de
enfermedades articulares.

Toxicidad
La toxicidad se manifiesta de manera ms abierta
cuando, de manera accidental o por iatrogenia, se
aplica de forma intravenosa y en menor medida
intramuscular. La toxicidad nerviosa se presenta como
vrtigos, parestesia, confusin, ataque repentino, o
coma. La toxicidad severa pueda resultar en asstole
y en paro respiratorio por depresin del centro
respiratorio que se encuentra en el bulbo raqudeo.

Procana

La procana fue
sintetizada por Einhorn
en 1905 e introducida con
el nombre comercial de
Novocana. Todava es un
anestsico local til.

Acciones farmacolgicas
La procana y muchos otros anestsicos locales de
tipo ster se hidrolizan en el organismo a cido
paraaminobenzoico que inhibe la accin de las
sulfamidas, lo cual reviste a veces importancia
prctica. La procana y sus derivados tambin
interfieren en la determinacin qumica de la
concentracin de sulfamidas en los lquidos
biolgicos.

Absorcin, destino y excrecin

La procana se absorbe fcilmente por administracin
parenteral y por lo tanto no permanece mucho tiempo
en el sitio de inyeccin. Para retardar la absorcin
pueden agregarse drogas vasoconstrictoras. Despus de
su absorcin la procana, como otras drogas del tipo
ster, se hidroliza rpidamente por accin de una
esterasa plasmtica.

Usos clnicos
La procana tiene variados usos clnicos como
anestsico local.
La procana puede formar sales poco solubles o
 conjugarse con otras drogas y prolongar su accin.
Esta propiedad no tiene relacin con la capacidad de
la procana para producir anestesia local. Por
ejemplo, despus de la inyeccin intramuscular de
procana penicilina G, el antibitico se absorbe muy
lentamente, de modo que existen concentraciones
detectables de penicilina en la sangre y la orina
durante perodos prolongados. La posibilidad de
alergia a la procana debe considerarse cuando hay
hipersensibilidad a estos preparados.

II. PROBLEMA

Generales
1. Cul es el mecanismo general de los anestsicos
locales?
2. Cul es la clasificacin de los anestsicos segn su
estructura y cmo influye en efecto?
3. Qu vas se pueden utilizar para administrar y cuales
son sus ventajas y desventajas?

Especficos
1. La Bupivacana clorhidrato acta como anestsico
local?
2. La Xilocana acta como que tipo de anestsico?
3. La Bupivacana es ms potente que la Xilocana?
4. Cual es el mecanismo de accin Bupivacana?
5. Cul es el mecanismo de accin de la Xilocana?
6. Es la Bupivacana ms txico que la Xilocana?
7. Es la Xilocana ms potente que la procana?

III. HIPTESIS

1. El mecanismo de los anestsicos locales podra ser

que acta sobre los canales de sodio.
2. Es muy posible que actu sobre receptores especficos
que se encuentran en canales de sodio en la parte
interna.
3. La Xilocana, bupivacana y procana es posible que
acten como analgsicos locales.
4. Es probable que los anestsicos locales se dividan
como amidas, esteres y esto influya en su
degradacin.
5. Es probable que tenga mayor accin la Xilocana que
la procana.
6. Es probable que la Bupivacana tenga mayor accin
analgsica que la Xilocana.
IV. OBJETIVOS

Generales
1. Demostrar que los anestsicos locales actan sobre
los canales de sodio haciendo que no se de la
despolarizacin.
2. Demostrar que los analgsicos bloquen la conduccin
nerviosa.
3. Comprobar los efectos de los analgsicos locales.
4. Explicar el mecanismo de accin de los diferentes
frmacos.
5. Comprobar el diferente grado de anestesia de acuerdo
a las forma de aplicacin.
6. Comparar la potencia entre la Xilocana y la
procana.

Especficos
1. Demostrar el efecto anestsico local de la
Bupivacana clorhidrato y de la Xilocana
clorhidrato por el incremento del umbral de
excitacin.
2. Demostrar que hay frmacos de tipo ster y amida que
por va tpica tienen efecto anestsico local.
3. Demostrar que hay frmacos amdicos que por va
ocular dan efecto midritico y accin colinoltica y
anestesia local
4. Demostrar que la Bupivacana tiene mayor eficacia
que la Xilocana por va tpica conjuntival

V. MATERIAL Y MTODO

VI. RESULTADOS

VII. DISCUSIN

ANESTESIA CORNEAL
1. EXPERIENCIA 1: BUPIVACANA CLORHIDRATO
Fijar al animal en mesa de Claude Bermard
Control basal: 5mm
Reflejo conjuntival: xxx
Reflejo Corneal: xxx
Reflejo Palpebral: xxx
 Bupivacaina Clordidrato: sol 0.50% en dosis d V
gotas, dejar actuar por 10 min

Se utiliza la Bupivicana clorhidrato en

Oryctolagus cunniculus, Su dimetro pupilar basal
5mm. El reflejo corneal, conjuntival y palpebral es
de xxx de potencia.
Luego se le a administro V gotas de
Bupivicana al 0.50 % por anestesia corneal.
A los 10 minutos el dimetro pupilar es de 7mm
por , es decir se produce una midriasis, esto se debe
a que el anestsico local en este caso la Bupivicana
se bloquea las fibras D (no mielinizadas , simpticas
) que se traduce en una vasodilatacin . Los reflejos
conjuntival y palpebral se mantienen y el reflejo
corneal es negativo.
A los 20 minutos el dimetro pupilar fue de 6
mm. y tiene reflejo conjuntival, corneal y reflejo
palpebral xx de potencia. Esto quiere decir que va
avanzando en las fibras, es decir sigui de las
fibras D con A delta y las fibras C, de all le
siguen las A gamma que son de la propiocepcin, le
continan las fibras del tacto y de la presin. al
irse bloqueando estas fibras no manifiesta reflejo
por eso la disminucin d la potencia.
A los 30 minutos el dimetro pupilar es de
6.5mm y no presenta reflejo palpebral porque
Terminaron de bloquearse los canales de sodio de las
fibras mayor tamao es decir las fibras motoras (A
alfa).

2. EXPERIENCIA 2: XILOCANA CLORHIDRATO

Fijar al animal en mesa de Claude Bermard
Control basal: 6mm
Reflejo conjuntival: xxx
Reflejo Corneal: xxx
Reflejo Palpebral: xxx
Xilocaina Clordidrato: sol 0.50% en dosis d V
gotas, dejar actuar por 10 min

Se utiliza el frmaco xilocana clorhidrato en

oryctolagus cunniculus. El dimetro pupilar fue de 6
mm. El reflejo corneal, conjuntival y palpebral
dieron positivos es decir xxx.
Luego se le administra V gotas de xilocaina
clorhidrato al 2%.
A los 10 minutos el dimetro pupilar fue de 6
mm, mantiene el reflejo corneal, conjuntival y
 palpebral en poca potencia,esque tiene una
penetracin ms rpida por eso que se observa ms
rpido los efectos. Comparando con los resultados de
la Bupivicana al mismo tiempo nos damos cuenta es
menos potente la xilocaina por que es 1mm menos el
dimetro pupilar al mismo tiempo.
A los 20 minutos el dimetro pupilar es de 6
mm, Los reflejos se mantienen es decir el reflejo
conjuntival es positivo en una menor potencia que el
basal, mientras que los reflejos corneal y el
palpebral estn igual que el basal.
A los 30 minutos el dimetro pupilar es de
6 mm. Los reflejos corneall y palpebral estn
presentes y el reflejo conjuntival esta ausente.

ANESTESIA TRONCULAR
1. EXPERIENCIA 1: BUPIVACANA CLORHIDRATO EN NERVIO
CITICO
Control Basal: Umbral elctrico en nervio
ciatico en voltios.
bupivacaina clorhidrato: solucin 0.5%, dosis de
5mg en torunda de algodn. Dejar actuar por diez
minutos.
Control post frmaco: a los 10, 20,30 minutos
ver su umbral elctrico en voltios.
Present un control basal de 1,4V al aplicar
Bupivacana en sol. 0.5%, en dosis de 5mg en torunda
de algodn.
A los 10 el efecto se hizo notar al haber un
aumento del estimulo a 4V para lograr un efecto en la
fibra nerviosa a los 20 se necesito un estimulo de
80V a los 30 de 80v.

2. EXPERIENCIA 2: XILOCANA CLORHIDRATO EN NERVIO

CITICO
Control Basal: Umbral elctrico en nervio
ciatico en voltios.
Xilocaina clorhidrato: solucin 2%, dosis de
10mg en torunda de algodn. Dejar actuar por
diez minutos.
Control post frmaco: a los 10, 20, 30 minutos
ver su umbral elctrico en voltios.

Present un control basal de 2V al aplicar la

xilocaina o lidocaina en sol. 2%, en dosis de l0mg en
torunda de algodn.
 A los 10 el efecto se hizo notar al haber un
aumento del estimulo a 10V para lograr un efecto en
la fibra nerviosa a los 20 se necesito un estimulo
de 60V a los 30 de 80V.

ANESTESIA POR PINCELACIN O CONTACTO

1. EXPERIENCIA 1: XILOCANA CLORHIDRATO

2. EXPERIENCIA 2: PROCANA CLORHIDRATO

VIII. CONCLUSIONES

De las experiencias, el grupo llego a las

siguientes conclusiones:

Las reacciones adversas de procana son

proporcionales a la concentracin de
anestsico local que se alcanza en la
circulacin sistmica.
La procana, en altas dosis, luego de su
absorcin puede producir estimulacin del SNC
con inquietud y temblor.
La procana en bajas dosis administrado va
intraperitoneal produce sedacin, sin embargo
si se administra localmente produce prdida de
la sensibilidad en la zona administrada.
Las alteraciones del SNC son predecibles a
partir de la concentracin sangunea del
anestsico local administrado.
El tiempo de absorcin de la procana en bajas
concentraciones es menor que si se
administrara en altas concentraciones.
La procana en bajas concentraciones inhibe a
los canales de Na+, en cambio, la procana en
altas concentraciones estimula al receptor
GABAA.

IX. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

o GOODMAN Y GILMAN. BASES FARMACOLOGICAS DE LA
TERAPETICA. 11 Ed. Ed.Interamericana 2003.
o LITTER M. FARMACOLOGA. Ed. El Ateneo. 5 edic.
1980.