You are on page 1of 8

Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang adekuat, serangan

dapat mengenai sendi-sendi yang lain seperti pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut
dan siku, atau bahkan beberapa sendi sekaligus. Serang-an menjadi lebih lama durasinya,
dengan interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Faktor
pencetus serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, minum alkohol, kelelahan
fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian diuretik, pemakaian obat yang meningkatkan atau
menurunkan asam urat. Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu ditemukannya kristal
urat (MSU) di cairan sendi atau tofus.

1. Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dimana secara klinik tidak
muncul tanda-tanda radang akut, mes-kipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan
kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus berlangsung progresif.
Stadium ini bisa berlangsung bebe-rapa tahun sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Dan
tanpa tata laksana yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout kronik.

2. Artritis Gout Kronik (Kronik Tofaseus Gout)

Stadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan
predileksi cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Tofi sendiri
tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi di sekitarnya, dan menyebabkan
destruksi yang progresif pada sendi serta menimbulkan deformitas. Selain itu tofi juga se-ring
pecah dan sulit sembuh, serta terjadi infeksi sekunder. Kecepatan pembentukan deposit tofus
tergantung beratnya dan lamanya hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi
ginjal dan penggunaan diuretic.

Pada beberapa studi didapatkan data bahwa durasi dari serang-an akut pertama kali
sampai masuk stadium gout kronik berkisar 3-42 tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun. Pada sta-
dium ini sering disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun/gagal ginjal
kronik. Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada miokardium, katub jantung, system
konduksi,beberapa struktur di organ mata terutama sklera, dan laring.

Pada analisa cairan sendi atau isi tofi akan didapatkan Kristal MSU, sebagai kriteria
diagnostik pasti. Gambaran radiologis didapatkan erosi pada tulang dan sendi dengan batas
sklerotik dan overhanging edge.

Jalur ini tidak melalui zat- . 2. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). ataupun keduanya. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat. pemecahan asam nukleat. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk. yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:9 Sumber : http://sectiocadaveris. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/ Sintesis purin melibatkan dua jalur.wordpress.Patofisiologi Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat. Secara normal. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. asam adenilat). dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). atau asupan makanan. asam guanilat. 1. yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

Penurunan eksreksi asam urat sekunder. hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Basa purin bebas (adenin. Peningkatan produksi asam urat. misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim- enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. guanin. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. zat perantara seperti pada jalur de novo. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. . Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut. Pada penyakit gout-arthritis. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. meliputi: 1. misalnya karena gagal ginjal 3.

.Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress. dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/ Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. 2. terutama leukotrien B. di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. dan TNF. IL-6. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis. IL-8.

gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/ Komplikasi Batu Ginjal Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal. fibroblas. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa. .com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/ Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium. dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon.Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. dan sel raksasa benda asing. Sumber :http://sectiocadaveris. erosi tulang rawan. yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag.wordpress.wordpress. limfosit.Sumber : http://sectiocadaveris. jaringan lunak). bursa.

Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Pemeriksaan penunjang Serum asam urat Umumnya meningkat. Sebaliknya. Kadar asamurat normal pada pria berkisar 3. sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. hipertrigliseridema.Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Eusinofil Sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. diatas 7. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia. dan aterosklerosis. bahkan beberapa minggu. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik. pada suasana urin yang asam.Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda.000/mm3. Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Penyebabnya belum diketahui. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit. Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2. diabetes mellitus.5 mg/dl. Arthritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat.000/mm3 selamaserangan akut. Hipertensi Prognosis Tanpa terapi yang adekuat. Pemeriksaan ini mengindikasikanhiperuricemia. serangan dapat berlangsung berhari-hari.6 – 6 mg/dl. penyakit ginjal. . Gout dapat merusak ginjal. Pada pasien gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi. akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. sebagai akibat deposit asam urat di persendian.Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.

bayam. daging kambing. daun singkong. sebaiknya membatasi diriterhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. . aspirin. udang.750 mg/24 jam asam urat di dalam urin.  Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A. paru. hasil pemeriksaan akan menunjukkantidak terdapat perubahan pada awal penyakit. dendeng). Diet. sayuran lain. termasuk roti manis. kangkung.  Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100gram makanan) adalah keju. jantung. Meningkatkan asupan cairan (banyak minum). buah-buahan. dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal. dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk. ikan sarden. c. sardin. alkohol serta makanan dalam kaleng. kerang. kerang- kerangan.Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresidan asam urat. daun pepaya. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresipada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :  Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100gram makanan) adalah hati. d. susu. ginjal.Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan Pemeriksaan Radiografi Dilakukan pada sendi yang terserang. herring. kembang kol. lain-lain jeroan. Hindari makanan tinggi purin (hati. remis. daging sapi. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Non-Medikamentosa Bagi yang telah menderita gangguan asam urat. b. buncis. tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi. Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia seperti tiazid. Membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. diuretic. asparagus. kacang-kacangan kering. dan sebagainya). Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 . otak. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisutoilet selama waktu pengumpulan. a. ekstrak daging (abon. jamur. ragi (tape). telur.

obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg  Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi asam urat. Cara pemberian colchicines:  Intravena Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan kerusakan hati. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang kurang.5 mg setiap 2 jam sampaitimbul gejala intioksikasi berupa diare. Steroid dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.e. seperti ibuprofen atau naproxen. dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. f. Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Tirah baring Penatalaksanaan Medikamentosa  NSAIDs. dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakanNSAIDs. secara umum diberikan untuk mengobati serangan berat dan mendadak. Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama.  Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout.  Pemberian oral Dosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1mg kemudian diikuti dengan dosis 0. Dosis yang diberikan tunggal 3 mg. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat.  Kortikosteroid. Mengurangi konsumsi alcohol (bagi peminum alkohol). .