You are on page 1of 37

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Definisi stroke menurut WHO adalah suatu gangguan fungsional otak dengan tanda dan
gejala fokal maupun global, yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam,
atau dapat menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (WHO
MONICA, 1986). Sedangkan menurut Chandra (1996), stroke adalah gangguan fungsi saraf
akut yang disebabkan gangguan peredaran darah otak dimana secara mendadak (dalam
beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai
dengan daerah fokal di otak yang terganggu. Mekanisme vaskular yang menyebabkan stroke
dapat diklasifikasikan sebagai infark (emboli atau trombosis) dan hemoragik. Stroke
hemoragik adalah stroke yang disebakan oleh pecahnya pembuluh darah sehingga aliran
darah normal terhambat dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak.
World Health Organisation (WHO) menyatakan bahwa sekitar 5, 5 juta orang di dunia
meninggal akibat stroke pada tahun 2002 (Juniarti, 2008). Penderita stroke tidak dapat
disembuhkan secara total. Namun, apabila ditangani dengan baik maka dapat meringankan
beban penderita, meminimalkan kecacatan, dan mengurangi ketergantungan pada orang lain
dalam beraktivitas. Smeltzer & Suzane (2001) menyatakan bahwa kira-kira dua juta orang
penderita stroke yang mampu bertahan hidup mempunyai beberapa kecatatan. Sekitar 40%
dari mereka memerlukan bantuan dalam aktivitas kehidupan sehari-hari. Seringkali ketika
pulang dari rumah sakit, pasien pasca stroke masih mengalami gejala sisa, misalnya keadaan
kehilangan fungsi motorik (hemiplegi), kehilangan komunikasi atau kesulitan berbicara
(disatria), gangguan persepsi, kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, atau disfungsi
kandung kemih, bahkan pasien pulang dalam keadaan bedrest total. Oleh karena itu,
perawatan yang diberikan kepada penderita stroke harus dilakukan secara terus-menerus.
Penderita stroke membutuhkan penanganan yang komprehensif, termasuk upaya pemulihan
dan rehabilitasi dalam jangka lama, bahkan sepanjang sisa hidup penderita.

1.2 Batasan Masalah

Laporan kasus ini membahas mengenai definisi, epidemiologi, etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, dan
pembahasan kasus stroke hemoragik.

1.3 Tujuan Penulisan
Tulisan ini bertujuan untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik senior bagian
Neurologi RSUD Solok. Penulisan laporan kasus ini bertujuan untuk menambah
pengetahuan dan memahami kasus stroke hemoragik.

1.4 Metode Penulisan
Penulisan pada laporan kasus ini mengacu pada beberapa literatur.

1.5 Manfaat Penulisan
Diharapkan dapat menambah pengetahuan dan pemahaman menganai kasus stroke
hemoragik.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak yang menyebabkan terjadinya
penurunan kesadaran ataupun gangguan neurologi lainnya, yang terjadi tiba-tiba dan
berlangsung hingga lebih dari 24 jam, dan dapat menyebabkan kematian.
1) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan primer di dalam jaringan parenkim otak.
Perdarahan intraserebral bukan akibat dari trauma, melainkan hipertensi. Oleh karena itu
stroke perdarahan karena perdarahan intraserebral ini sering disebut sebagai stroke
hipertensi. Hipertensi kronis kemudian menyebabkan lemahnya pembuluh darah sehingga
mempunyai kecenderungan untuk membentuk aneurisma atau kantong-kantong pembuluh
darah. Aneurisma CharcotBouchard adalah jenis aneurisma yang berkaitan erat dengan
terjadinya stroke hipertensi. Aneurisma CharcotBouchard terbentuk pada dinding
pembuluh darah mikro 15 otak yang diameternya tidak lebih dari 1 mm namun berjumlah
banyak.
2) Perdarahan subarakhnoid Berbeda dengan perdarahan intraserebral, perdarahan
subarakhnoid bersifat spontan. Perdarahan subarakhnoid terjadi di luar parenkim otak
dan melibatkan pembuluh darah berukuran besar. Perdarahan 16 subarakhnoid terjadi
karena pembuluh darah yang pecah. Pada otopsi, pasien dengan perdarahan
subarakhnoid mengalami defek pada tunika intima dan tunika elastika arteri-arteri besar
sirkulasi Willisi, terbukti dengan hanya ditemukannya tunika adventisia saja.

2.2 Epidemiologi
Stroke Merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.
Sekitar 0,2 % dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya
akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan
kekacauan , dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari
keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9%
(sekitar 4 juta) dari total kematian pertahunnya.
Insiden kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-
15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral. Mortalitas
dan mordibitas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik.

komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu ada seitar 40-80% akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. hipofibrinogenemia.3 Etiologi Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. diseksi arteri vertebral. dan hemofilia.  Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. gangguan fungsi hati. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. yaitu :  Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)  Ruptur kantung aneurisma  Ruptur malformasi arteri dan vena  Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)  Kelainan perdarahan seperti leukimia. kokain.4 Faktor Resiko Stroke Hemoragik Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam table berikut : [6] Faktor Resiko Keterangan Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. dan acutenecrotizing haemorrhagic encephalitis 2. anemia aplastik. herpes simpleks ensefalitis. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki laki menunjukan outcome yang lebih buruk. myotik aneurisma  Penyakit inflamasi pada arteri dan vena  Amiloidosis arteri  Obat vasopressor. 2. Penelitian menunjukan dari 251 penderita stroke.  Septik embolisme. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk . ada 47% wanita dan 53% laki laki dengan rata rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun. ITP.

semua umur. seperti arteri koronari. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena . perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. dan stroke lakunar. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. atherothrombotik. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki- laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. dan untuk resiko perdarahan. arteri karotid atau dengan. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. menariknya. Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan. faktor risiko ini pada orang tua. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. meskipun masih penting dan bisa diobati. Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. setiap 10 tahun di atas 55 tahun. sehingga ia menjadi kurang kuat.

dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. kelesuan. patent foramen ovale. penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang- kadang dapat terjadi. Gagal Jantung kongestif. seperti sakit kepala. Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke . menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis kelamin. Merokok Beberapa laporan. memainkan peranan penting. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. biasanya menyebabkan gejala umum. miocard infarction. atau paraproteinemia. aneurisma septum atrium. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit hematokrit melebihi 55%. tinnitus. termasuk meta-analisis angka studi. terutamanya fibrinogen. dan penghentian merokok mengurangi risiko. dan penglihatan kabur. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. plasma protein. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. seperti prolaps katup mitral. hyperfibrinogenemia. defek septum atrium.

Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. heroin. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk obat methamphetamines. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. . dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. Selain itu. khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. osmolalitas plasma. norepinefrin. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. LSD. dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. aritmia. Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. dan sel-sel darah merah. Kontrasepsi oral Pil KB.tingkat fibrinogen trombotik. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. platelet. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. atau jarang penyebab autoimun Diet Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . atau fokus bidang iskemia dan infark. hematokrit. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . dan kelainan seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan system pembekuan berhubungan dengan vena thrombotic.

Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya. puncaknya antara pagi dan faktor musim siang hari. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. 2. Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. gangguan perdarahan. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. luka. Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik. peradangan pembuluh darah (vaskulitis).[6] Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa.5 Patogenesis Stroke Hemoragik A. tumor. Pada beberapa orang tua. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. menyebabkannya robek. dan penggunaan .

Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal.[7] .[6] Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi.6 Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. atau dapat berkembang kemudian. Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. arteri kemudian dapat melemah dan pecah. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. seperti kecelakaan atau jatuh. Namun.[6] B. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak.antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.[6] Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan).7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.[6] 2.

saraf vestibular). serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya. nistagmus. hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). Kematian sel menyebabkan inflamasi. ganglia basalis (hipokinesia). Akibat selanjutnya adalah deviasi okular. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.[7] Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. pons. hemianopsia. kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. gangguan persepsi spasial. meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. mesensefalon. pelepasan mediator vasokonstriktor. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.  Penyakit Parkinson (substansia nigra). Jika arteri koroid anterior tersumbat. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:[7]  Pusing.  Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus .[7] Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. dan hemineglect. yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra).[7] Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral.[7] Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. gangguan bicara motorik dan sensorik. Pembengkakan sel. Selain itu. dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu. kapsula interna (hemiparesis). dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi.[7] Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum. apraksia. dan medula oblongata. akan terjadi kehilangan memori.

saraf koklearis). 2.7 Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. dan aphasia mungkin terjadi.  Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. saraf abdusens [V]). hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia. sebuah sindrom hemiparesis kiri. dan kematian. hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. strabismus (saraf okulomotorik [III].  Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. kelemahan orofaringeal atau disfagia.  Ptosis. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. vertigo atau tinnitus. spinotalamikus). tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. kerugian hemisensory kiri.[2] Jika cerebellum yang terlibat. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. apnea.[2] . Seringkali. hemiparesis atau quadriparesis. kerugian hemisensory kanan. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. pada kehilangan persarafan simpatis). miosis. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran.[2] Defisit neurologis fokal. Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]). dan memotong bidang visual kiri. ageusis (saraf traktus salivarus). Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. hipertensi biasanya ditemukan. preferensi tatapan ke kanan. singultus (formasio retikularis). dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner. mual dan muntah. meninggalkan tatapan preferensi. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. bidang visual kana terpotong.  Hipakusis (hipestesia auditorik. mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]).

Perdarahan Subaraknoid Sebelum robek. penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. sering dengan muntah. kejang. [8] Dalam waktu 24 jam. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera. menghasilkan tanda-tanda peringatan. muntah. Beberapa gejala. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. seperti kelemahan. kelumpuhan. pusing. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges). dan mengantuk.8]  Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) .[8] B. menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. merasa bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. sering selama aktivitas. dan nyeri pinggang. biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala).[8] Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala. Namun. yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar)  Sakit pada mata atau daerah fasial  Penglihatan ganda  Kehilangan penglihatan tepi Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. seperti berikut:[8]  Sakit kepala. seperti berikut: [2. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. Di sekitar setengah dari jumlah penderita. Dalam beberapa jam atau bahkan menit. pada orang tua. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. dan mati rasa. [2] Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak.A. Mual. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. hilangnya sensasi.

afasia. Vertigo.  Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu.  Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati. 2. mengantuk. [1] . Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala. darah terakumulasi dalam otak. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. hemianopia atau buta mendadak. dan koordinasi terganggu. kebingungan. ataksia. Akibatnya. mual. diplopia. kesulitan menggunakan atau memahami bahasa.8 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. Kemudian. disartria.8]  Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam. vertigo. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. seperti: [2. arteri di otak dapat kontrak (kejang). Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak.  Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh  Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian. peningkatan tekanan dalam tengkorak. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik. gangguan sensorik satu sisi tubuh. disfagia. membatasi aliran darah ke otak. seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh. biasanya dalam seminggu. seperti pada stroke iskemik.

terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Pada manifestasi perdarahan intraserebral. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. kebingungan.[9] Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid. [10] Sistem grading yang dipakai antara lain :  Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage Grade Kriteria I Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku II Sakit kepala sedang hingga berat. hemiparese sedang hingga berat. kaku kuduk. pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. atau gejala fokal ringan IV Stupor. tidak ada defisit neurologis III Mengantuk. kadang ada gejala deselerasi awal V Koma .

2 Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas. profil pembekuan darah. dan hidrosefalus. serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. misalnya sistem skoring . Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. maka untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. terutama stroke iskemik.  WFNS SAH grade WFNS grade GCS Score Major facal deficit 0 1 15 - 2 13-14 - 3 13-14 + 4 7-12 + or - 5 3-6 + or - Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. dan kadar serum glukosa. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. [2] Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. edem otak. kadar elektrolit. [10] Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya.

stroke iskemik. dan Transient Ischemic Attack (TIA). ya = 1 Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 . hipernatremia. Versi disederhanakan: = (2.33 x sakit kepala) + (0. hipoglikemia. semikoma.99 x atheromal) – 3. Untuk infark: 93. ya = 1 Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 . kedaruratan hipertensif.66 x muntah) + (0. klaudikasio intermitten) Pembacaan: Skor > 1 : Perdarahan otak < -1: Infark otak Sensivitas : Untuk perdarahan: 89.2 . Kesadaran: Sadar = 0. migrain.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. angina. hematoma subdural. mengantuk. labirinitis. 1 atau lebih tanda ateroma = 1 (anamnesis diabetes.2%. stupor = 1. : 90. Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.3%. koma = 2 Muntah: tidak = 0 .71.80 x kesadaran) + (0. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain: Siriraj Hospital Score [11] Versi orisinal: = (0.3%. meningitis. neoplasma otak.33x tekanan darah diastolik) – (0. perdarahan Ketepatan diagnostic subaraknoid.

pengendalian peninggian TIK e.2. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a.  Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. Terapi hemostatik 1  Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. b. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. pengendalian suhu tubuh h. Reversal of anticoagulation 1  Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. VII. . menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. pemeriksaan awal fisik umum d.9 Penatalaksanaan Stroke Hemoragik A. penanganan transformasi hemoragik f. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. pengendalian kejang g.  Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly- significant. pemeriksaan penunjang B. Terapi umum (suportif) a. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.  Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. dan X. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. IX.

 Dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.  Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat.  Tidak dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. transfusi platelet. Pedoman Tatalaksana 1 a.  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.  Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. atau keduanya. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM  Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): .  Pasien dengan GCS <4.  Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. B. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.  PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. c. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin.  Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1.

b. d. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a.  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien . atau V (H&H PSA). Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.  Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan neurologi yang timbul. perawatan harus lebih intensif: 1  Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. 2. c. b. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a.  Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.  Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. 3. b.  Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.  Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda.  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. IV. Penderita dengan grade III.

c. b. 4.  Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. usahakan wedge pressure 12-14 mmHg. dan diuretika. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:  Pencegahan vasospasme:  Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. Fibrinolitik intracisternal. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.  Berikan 5% Albumin 250 mL IV. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. d. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus.  Jaga keseimbangan cairan. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. . Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. antioksidan. c.  Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. Untuk keadaan klinis lain.  Delayed vasospasm:  Stop Nimodipine.  Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan).  3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. e. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. antihipertensi. dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien- pasien yang gagal dengan terapi konvensional.

1 .1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. c.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors.5. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL. umpamanya pada hematom yang luas.4 mg/hari oral atau 0. b. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi.1 8. aneurisma arteri serebri media. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. 7.5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. kesadaran yang tidak membaik.1 6. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang.9% IV 2-3 L/hari. d. Diharapkan dapat terkoreksi 0. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). 3 kali sehari. Antihipertensi 1 a. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.

 Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:  Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari.  Hindari asetosal. b.  Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan: . dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler). Hidrosefalus 1 a. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. infark.  Propofol 3-10 mg/kg/jam.  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. b. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. atau aneurisma pada arteri serebri media.1 9.  Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Mencegah trombosis vena dalam. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. namun lebih sering dalam 7 hari pertama. Analgesik:  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus.  Midazolam 0. 10. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. Terapi Tambahan 1 a. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices.06-1.1 mg/kg/jam.  Tylanol dengan kodein. hematom. Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV.

Pada pasien yang dalam keadaan waspada.2 2. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1  Mengatur pola makan yang sehat  Melakukan olah raga yang teratur  Menghentikan rokok  Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat . Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. 2.10 Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi.  Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama.  Antagonis H2  Antasida  Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama.11.  Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari. Pencegahan Stroke Hemoragik Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma. Kejang setelah stroke dapat muncul. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.

diabetes mellitus. yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. dan sebagainya.1 . dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi.  Memelihara berat badan yang layak  Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi  Penanganan stres dan beristirahat yang cukup  Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat  Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke. dislipidemia. riwayat TIA.

tiba-tiba pasien bernafas ngorok. Pasien juga mengalami penurunan kesadaran. Pasien juga mengalami kelemahan anggota gerak kanan namun anggota gerak kiri juga mulai melemah dan kaku. Nafas ngorok dan penurunan kesadaran sejak 2 jam sebelum masuk RS. keluar air liur yang tidak terkontrol dari mulut pasien dan pasien tidak bisa berbicara. Anamnesis Seorang pasien wanita berusia 55 tahun datang ke Bangsal Neurologi RSUD Solok.1. saat itu pasien dirawat dan keluhan dikatakan membaik . Identitas Pasien Nama : Ny. dengan : Keluhan Utama Nafas ngorok dan penurunan kesadaran Riwayat Penyakit Sekarang .2. BAB III ILUSTRASI KASUS 3. Sehingga dibawa ke RS. Riwayat penyakit ginjal tidak ada . . Riwayat lemah anggota gerak kanan ±2 tahun yang lalu. Ada riwayat DM . Awalnya pasien sedang mengayun cucunya. Sukmawati Jenis Kelamin : Perempuan Usia : 55 tahun Pekerjaan : Ibu rumah tangga Agama : Islam Alamat : Kinari 3. Riwayat penyakit jantung tidak ada Riwayat Penyakit Keluarga Ibu pasien menderita penyakit yang sama. Ada riwayat hipertensi . Riwayat Penyakit Dahulu .

bising (-) Abdomen Inspeksi : Tidak membuncit Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba Perkusi : Tympani . wheezing (-/-) Jantung Inspeksi : Iktus tidak terlihat Palpasi : Iktus teraba 2 jari lateral LMCS RIC V Perkusi : Batas jantung normal Auskultasi : Irama teratur. Pasien tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Umum Keadaan umum : sakit buruk Kesadaran : delirium Tekanan darah : 140/90 mmHg Frekuensi nadi : 75 kali/menit Frekuensi napas : 20 kali Suhu : 37.2 oC Status Internus Kulit : Tidak ada kelainan KGB : Tidak teraba pembesaran Kepala : Tidak terdapat kelainan Rambut : Tidak ada kelainan Mata : Konjungtiva tidak anemis. 3. sclera tidak ikterik Telinga : Tidak ada kelainan Hidung : Tidak ada kelainan Mulut : tidak ada kelainan Leher : JVP 5-2 cmH2O Thorax Paru Inspeksi : Simetris kiri dan kanan Palpasi : Fremitus normal kanan sama dengan kiri Perkusi : Sonor Auskultasi : Vesikuler normal. murni. Riwayat Pribadi dan Sosial Seorang pasien wanita berumur 55 tahun bekerja sebagai ibu rumah tangga. ronchi (+/+).3.

I (Olfaktorius) : dalam batas normal N. RK +/+ c. NT (-). NK (-) Anus dan Genitalia : tidak diperiksa Extremitas : tidak ada udem dan sianosis Status Neurologikus (GCS 10 E3M3V4) a. - Nistagmus . Tanda peningkatan tekanan intrakranial Pupil : Isokok Ø 3mm/3mm. IV (Tokhlearis) . III (Okulomotorius) Kanan Kiri Bola mata Bulat Bulat Ptosis . RC +/+. - Ekso/endoftalmus . Tanda randang selaput otak Kaku kuduk :- Brudzinski I :- Brudzinski II :- Kernig :- b. - Gerakan bulbus + + strabismus . Auskultasi : Bising usus (+) Normal Punggung : tidak terdapat deformitas. - Pupil  Bentuk Bulat Bulat  Refleks cahaya + +  Refleks akomodasi + +  Reflesk konversi N. II (Optikus) Penglihatan Kanan Kiri Tajam penglihatan Baik baik Lapangan pandang Melihat warna + + Funduskopi Papil edem (-) Papil edem (-) N. Pemeriksaan nervus kranialis N.

- N. V (Trigeminalis) Kanan Kiri Motorik  Membuka mulut + +  Menggerakkan + + rahang  menggigit + + Sensorik + +  Divisi oftakmika Refleks kornea + + Sensibilitas + +  Divisi maksila Refleks masseter Sensibilitas + +  Divisi mandibula Sensibilitas + + N. - N. VI (Andusen) Kanan Kiri Gerakan mata ke lateral + + Sikap bulbus Ortho Ortho diplopia . Kanan Kiri Gerakan mata ke bawah + + Sikap bulbus Ortho Ortho diplopia . VII (Fasialis) Kanan Kiri Raut wajah Simetris kiri dan kanan Sekresi air mata + + Fisure palpebra + + Menggerakkan dahi + + Menutup mata + + Mencibir/bersiul + Memperlihatkan gigi + + Sensasi lidah 2/3 + + Hiperakusis .

X (Vagus) Kanan Kiri Arkus faring + + Uvula + + Menelan Artikulasi Suara Nadi N.N. IX (Glossopharingeus) Kanan Kiri Sensasi lidah 1/3 belakang + + Refleks muntah/Gag + + refleks N. VIII (Vestibularis)\ Kanan Kiri Suara berisik + + Detil arloji + + Rinne test Weber test Schwabah test Memanjang Memendek Nistamus Pendular Vertikal Siklikal Oengaruh posisi kepala N. XII (Hipoglossus) Kanan Kiri Kedudukan lidah dalam Simetris Kedudukan lidah Simetrtis . XI (Asesorius) Kanan Kiri Menoleh ke kanan + + Menoleh ke kiri + + Mengangkat bahu ke + + kanan Mengangkat bahu ke kiri + + N.

- Atrofi . Pemeriksaan Koordinasi Cara berjalan Tidak dilakukan Romberg test Ataksia Rebound phenomen Test tumit lutut e. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri Kornea + + Biseps ++ ++ Berbamkis triseps ++ ++ Laring APR ++ ++ Maseter KPR ++ ++ Dinding perut Bulbokavernosus Atas Cremaster Tengah Sfingter Bawah 2. Ekstremitas Superior Inferior Kanan Kiri Kanan Kiri Gerakan Kekuatan 122 122 122 122 Trofi eutrofi eutrofi eutrofi eutrofi Tonus eutonus eutonus eutonus eutonus f. Badan Respirasi Baik Baik Duduk Baik Baik B. - Khorea . - C. - Mioklonik . - d. dijulurkan Tremor . - berjalan Tremor . Pemeriksaan sensibilitas Propioseptif dan eksteroseptif : baik g. - Atetosis . Berdiri dan Gerakan spontan . - Fasiulasi . Patologis Lengan Tungkai . Pemeriksaan fungsi motorik A. Sistem refleks 1.

Pemeriksaan Tambahan EKG : irama sinus. Fungsi luhur Kesadaran CMC Tanda demensia Reaksi bicara Baik Refleks glabela - Fungsi intelek Baik Reflek snout - Reaksi emosi Baik Refleks menghisap - Refleks memegang - Refleks palmomental - 3.9 Leukosit : 15.900 Hematokrit : 35% Trombosit : 333. SV1+RV5<35 Kesan : dalam batas normal . ST Change (-). Fungsi otonom Miksi : Baik Defekasi : Baik Keringat : Baik i.4.000 b. Darah Hb : 12. Hoffman-tromner Babinski Chaddoks Oppenheim Gordon Schaeffer Klonus paha Klonus kaki h.3 = 37. HR 92X. Pemeriksaan Laboratorium a. T inverted (-). Kimia Klinik GDS : 110 Ur/Kr :33/0.5)x50x0.5.9 Na/K/Cl : 141/1.5/111 Kebutuhan K: (4-1.5 mmol 3.

3.6. Nafas ngorok . Prognosis 3.9. RC +/+. Terapi Umum IVFD RL 24 jam/kolf Khusus 3.7. Follw up Kamis/ 27 April 2017 S/ . Keringatan O/ KU Kesadararan TD ND NF T Buruk Delirium 160/100 84 32 37 SN GCS 10 Pupil isokor Ø 3mm/3mm. Nafas sesak .8. RK +/+ Plika nasolabialis simetris Sensoris baik Motorik : 211 211 211 211 A/ stroke hemoragik P/ IVFD RL 24 jam/kolf MB 1900 kkal Drip KCl 35 mEq dalam 500 cc RL KSR 2x600 mg . Diagnosis Diagnosis klinis : stroke hemoragik Diagnosis topik : Diagnosis etiologi : Diagnosis sekunder :- 3.

Nafas sesak . Kejang (-) O/ KU Kesadararan TD ND NF T Buruk Delirium 150/100 82 44 37 SN GCS 10 Pupil ikosor Ø 3mm/3mm. RK +/+ Plika nasolabialis simetris Sensoris baik Motorik : 555 555 555 555 BAB dan BAK normal A/ stroke hemoragik P/ IVFD RL 24 jam/kolf MB 1900 kkal KSR 2x600 mg Sabtu/ 29 April 2017 S/ . RC +/+.Jumat/ 28 April 2017 S/ . Demam O/ KU Kesadararan TD ND NF T Buruk Delirium 160/100 120 32 38 SN GCS 10 Pupil ikosor Ø 3mm/3mm. Nafas ngorok . RK +/+ Plika nasolabialis simetris . Nafas sesak . RC +/+. Nafas ngorok .

Sensoris baik Motorik : 555 555 555 555 BAB dan BAK normal A/ stroke hemoragik P/ IVFD RL 24 jam/kolf MB 1900 kkal KSR 2x600 mg .

.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan status internus dalam batas normal. pasien menyatakan pernah mengalami kelemahan anggota gerak yang sama dan pasien sudah berobat dan dirawat 2 tahun yang lalu. refleks kornea +/+. Pasien diterapi dengan IVFD RL 24 jam/kolf. usia 21 tahun dengan dianosis klinis stroke hemoragik. diagnosis topik :. Pada laboratorium didapatkan penurunan kalium. eutrofi dengan kekuatan 211 untuk semua ektremitas. Pada status neurologikus didapatkan GCS 10 (E3M3V4). BAB 4 DISKUSI Telah dilaporkan seorang pasien perempuan . Awalnya pasien masih dapat berajalan dengan dipapah. Refleks fisiologis normal dan patologis tidak ditemukan. gerakbola mata bebas ke segala arah. Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan utama nafas ngorok dan penurunan kesadaran 2 jam sebelum masuk RS. pemeriksaan fisik. diagnosis etiologi :. diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. Pada psien ini ditegakkan diagnosis etiologis hipokalemia. . Drip KCl 35 mEq dalam 500 cc RL dan KSR 2x600 mg. Pada pemeriksaan motorik didapatkan eutonus. Kelemahan dirasakan 1 hari yang lalu pada kedua tungkai dan diikuti kelemahan pada keempat anggota gerak. tanda ransang meningeal tidak ada. dan tanda peningkatan tekanan intrakranial tidak ada. Dari pemeriksaan nervus kranialis ditemukan pupil isokor. namun sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit pasien tidak dapat berjalan dan tidak dapat meraih benda dengan kedua tangannya. Akibat keluhan ini pasien lebih banyak berbaring dan aktivitas sepenuhnya dibantu keluarga. tekanan darah140/90 mmHg. Pemeriksaan esnsorik dalam batas normal. Dikatakan oleh pasien 2 hari sebelum masuk rumah sakit pasien beraktivitas berat. Pada riwayat sebelumnya. dan pemeriksaan penunjang. refleks cahaya +/+.

pasien yang telah dilaporkan merupakan pasien dengan stroke hemoragik. seperti pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lain bisa ada indikasi. Tatalaksana optimal merupakan prioritas utama pada kasus stroke hemoragik untuk mencegah outcome yang buruk. . Stroke hemoragik dibagi menjadi 2 jenis. ketepatan diagnosis. Dibutuhkan pula prosedur diagnostik dalam penegakan dianosis. dan waktu dimulainya intervensi. yaitu perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intraserebri. Prognosis stroke hemoragik baik tergantung tampilan klinis. BAB 5 KESIMPULAN Berdasarkan literatur.