You are on page 1of 17

Nama : Siti Salimah Hanifah Novizar

NIM : 04011281621086
Beta 2016

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), merupakan gerakan
membaliknya isi lambung (mengandung asam dan pepsin) menuju esophagus.
GERD juga mengacu pada berbagai kondisi gejala klinik atau perubahan
histology yang terjadi akibat refluks gastroesofagus. Ketika esophagus
berulangkali kontak dengan material refluk untuk waktu yang lama, dapat
terjadi inflamasi esofagus (esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus
berkembang menjadi erosi esofagus (esofagitis erosi).

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Umur dapat mempengaruhi terjadinya GERD, karena seiring dengan
pertambahan umur maka produksi saliva, yang dapat membantu penetralan pH
pada esofagus, berkurang sehingga tingkat keparahan GERD dapat meningkat.
Jenis kelamin dan genetik tidak berpengaruh signifikan terhadap GERD.

Faktor resiko GERD adalah kondisi fisiologis/penyakit tertentu, seperti
tukak lambung, hiatal hernia, obesitas, kanker, asma, alergi terhadap makanan
tertentu, dan luka pada dada (chest trauma). Sebagai contoh, pada pasien tukak
lambung terjadi peningkatan jumlah asam lambung maka semakin besar
kemungkinan asam lambung untuk mengiritasi mukosa esofagus dan LES.

PATOFISIOLOGI
Faktor kunci pada perkembangan GERD adalah aliran balik asam atau
substansi berbahaya lainnya dari perut ke esofagus. Pada beberapa kasus,
refluks gastroesofageal dikaitkan dengan cacat tekanan atau fungsi dari sfinkter
esofageal bawah (lower esophageal sphincter/LES). Sfinkter secara normal
berada pada kondisi tonik (berkontraksi) untuk mencegah refluks materi

dan pendaparan saliva. epidermal growth factor. dan berelaksasi saat menelan untuk membuka jalan makanan ke dalam perut. dan seringkali muncul dengan simptom yang tumpang tindih sehingga menyulitkan diagnosis. disamping penyulit intraesofageal seperti striktur. hampir 7% populasi mempunyai keluhan heartburn. Prevalensi PRGE di Asia. Dispepsia non ulkus. pepsin. dan enzim pankreas.2 Refluks ini ternyata juga menimbulkan symptoms ekstraesofageal. PRGE dan sindroma dispepsia mempunyai prevalensi yang sama tinggi. . dispepsia tipe refluks dan dispepsia non spesifik. dan menimbulkan berbagai keluhan. dan 20%- 40% diantaranya diperkirakan menderita PRGE. pH dan volume refluksat serta durasi pemaparan adalah faktor yang paling penting pada penentuan konsekuensi refluks gastroesofageal. termasuk Indonesia.1. Namun kemudian ternyata dispepsia tipe refluks dapat berlanjut menjadi penyakit organik yang berbahaya seperti karsinoma esofagus. atau (c) LES atonik. Barrett's esophagus atau bahkan adenokarsinoma esophagus. di masa lalu diklasifikasikan menjadi 4 subgrup yaitu dispepsia tipe ulkus. Penurunan tekanan LES dapat disebabkan oleh (a) relaksasi sementara LES secara spontan. Masalah dengan mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya. Dengan demikian komposisi. (b) peningkatan sementara tekanan intraabdominal. klirens esofageal (waktu kontak asam dengan mukosa esofageal yang terlalu lama). seperti faktor anatomik. Di Amerika. asam empedu. pengosongan lambung. juga dapat berkontribusi pada perkembangan GERD. resistensi mukosa. dispepsia tipe dismotilitas. Karena itulah para ahli sepakat memisahkan dispepsia tipe refluks dari dispepsia dan menjadikan penyakit tersendiri bernama penyakit refluks gastroesofageal.lambung dari perut. PRGE atau Penyakit refluks gastroesofageal (gastro-esophageal reflux disease/GERD) adalah kondisi patologis dimana sejumlah isi lambung berbalik (refluks) ke esofagus melebihi jumlah normal. relatif rendah dibanding negara maju. Faktor agresif yang dapat mendukung kerusakan esofageal saat refluks ke esofagus termasuk asam lambung.

laki-laki dan perempuan mempunyai risiko yang sama.2. bersihan asam dari lumen esofagus. menjadikan SEB berperan penting dalam mekanisme antire uks. Prevalensi esofagitis di negara barat berkisar antara 10%-20%. namun insidens esofagitis pada laki-laki lebih tinggi (2:1-3:1). Heartburn. sedangkan di Asia hanya 3%-5%. dan ketahanan epitel esophagus.4 Tidak ada predileksi gender pada PRGE. begitu pula Barrett's esophagitis lebih banyak dijumpai pada laki-laki (10:1). dan kekuatan menutup dari sphingter. terkecuali Jepang dan Taiwan (13-15%). PRGE dapat terjadi di segala usia. Bentuk anatomik SEB yang melipat berbentuk sudut. Patogenesis PRGE meliputi ketidakseimbangan antara faktor ofensif dan faktor defensif dari bahan refluksat Gambar 1. Patogenesis terjadinya PRGE Gambar 2. rasa terbakar di dada Yang termasuk faktor defensif antara lain ‘disfungsi’ SEB atau sphingter esophagus bawah (Lower Esophageal Sphincter/LES). Peningkatan tekanan intraabdomen (misalnya . namun prevalensinya meningkat pada usia diatas 40 tahun.

odinofagia (rasa sakit waktu menelan).berapa kondisi patologis yang mengakibatkan berkurangnya kemampuan pengosongan lambung seperti obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying. Selain kedua gejala tersebut. Kemampuan esophagus ini berasal dari peristaltik esofagus primer. 3). dan mikrosirkulasi aliran darah di post epitel. Bersihan asam dari lumen esofagus adalah kemampuan esophagus untuk membersihkan diri. Di Indonesia sendiri. karena memerlukan alat dan keahlian khusus. bronkiektasis. erosi gigi. Salah satu dari keduanya cukup untuk mendiagnosis PRGE secara klinis. konsensus nasional penatalaksanaan PRGE (2004) menetapkan endoskopi SCBA sebagai standar baku untuk menegakkan diagnosis PRGE Pada endoskopi SCBA akan didapatkan mucosal breaks diesophagus. dan asma. Namun pemeriksaan ini tidak mudah dilakukan di banyak pusat kesehatan. peristaltik e- sofagus sekunder (saat menelan). Simptom khas PRGE adalah heartburn. 2). dan pada biopsinya ditemukan esofagitis. proses gravitasi saat berbaring. dan penunjang. laringitis. Keluhan ekstraesofageal yang juga dapat ditimbulkan oleh PRGE adalah nyeri dada non kardiak. dan produksi sa. Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan. Ketahanan epitel esofagus berasal dari lapisan mukus di permukaan mukosa. PRGE dapat menimbulkan keluhan nyeri atau rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bawah. dilatasi lambung. yaitu rasa terbakar di dada disertai nyeri (gambar 2) dan regurgitasi (rasa asam pahit dari lambung terasa di lidah). batuk kronis. mual dan rasa pahit di lidah. Meningkatnya tekanan . dan kelainan anatomis seperti sliding hernia hiatal mempermudah terjadinya re uks. Sementara yang menjadi faktor ofensif adalah peningkatan asam lambung. disfagia (kesulitan menelan makanan).liva yang optimal. Diagnosis PRGE ditegakkan melalui anamnesis. Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme : 1). Pemeriksaan baku untuk mendiagnosis PRGE berdasarkan kosensus Montreal di tahun 2006 adalah pemantauan pH esophagus selama 24 jam. Refleks spontan pada saat relaksasi LES tidak adekuat.nya dari bahan re uksat. suara serak. pemeriksaan fisik. produksi mukus.saat batuk). be.

Apabila alkohol diminum bersama dengan aspirin. prostaglandin yang memberikan perlindungan ini. yang mengakibatkan tercadinya bengkak. 2002). meninggalkan daerah epitel yang gundul. alkohol. akan . Asam empedu. Alkohol. Obat lain juga terlibat. perdarahan. kafein. yang disebut proses autodigesti acid. naproksen). merupakan respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim. Ketika mukosa barier ini rusak maka timbul gastritis. Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esofagus (pemisah anti refluks. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut. ibuprofen.yang artinya makanan yang ada dilambung naik keatas sehingga isi lambung yang naik mengiritasi esofagus. Setelah barier ini rusak terjadilah perlukaan mukosa dan diperburuk oleh histamin dan stimulasi saraf colinergic.Esofagus yang teriritasi. antara lain dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying (Makmun. dan etanol juga diketahui mengganggu sawar mukosa lambung. bersihan asam dari lumen esofagus. misalnya anti inflamasi nonsteroid (NSAID: misalnya indomestasin. biasanya bersifat jinak dan swasirna. sulfonamida. 2009). Kemudian HCL dapat berdifusi balik kedalam mucus dan menyebabkan luka pada pembuluh yang kecil. enzim pankreas. Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis. Organisme tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan lapisan mukosa pelindung.intraabdomen. Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan. steroid. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaminasi). dan digitalis. Terjadinya Rasa Terbakar Pada dasarnya heartburn ini disebabkan oleh refluks isi lambung ke esophagus (kerongkongan). aspirin dan refluk isi duodenal diketahui sebagai penghambat difusi barier. ketahanan epitel esofagus) dan faktor ofensif dari bahan refluksat. Infeksi H. Menurut Dermawan dan Rahayuningsih (2010) patafisiologi gastritis yaitu mukosa barier lambung umumnya melindungi lambung dari pencernaan terhadap lambung itu sendiri. efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut bila diminum secara terpisah (Price & Wilson. dan erosi pada lambung.

Rasa nyeri dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn). mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah.Makanan yang naik keatas mengikis mukosa dan melukai saluran esofagus sehingga menyebabkan nyeri hebat ketika terpapar oleh asam lambung. bronkiektasis. Walaupun gejala khas/tipikal dari GERD adalah heartburn atau regurgitasi.Esofagus itu merupakan lanjutan dari saluran pencernaan bagian atas yang terhubung langsung dengan lambung dan dibatasi oleh klep/sfingter. beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi untuk timbulnya GERD karena terjadi perubahan anatomis di daerah gastroesophageal high pressure zone akibat penggunaan obat-obatan yang menurunkan tonus LES . menyebabkan tekanan rongga perut tinggi dari pada rongga dada dan gerakan peristaltik melemah sehingga klep tidak mampu menutup dengan sempurna dan ada kecendrungan makananan meluap keatas karena isi lambung terlalu penuh. asma. (Jung.Ketika makanan terlalu banyak dilambung. 2009). Disfagia yang timbul saat makan makanan yang padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barret’s esophagus. kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan). suara serak. Walau demikian derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak selalu berkorelasi dengan temuan endoskopik.2009). gangguan tidur. gejala tidak khas ataupun gejala ekstra esofagus juga bisa timbul yang meliputi nyeri dada non kardiak (non cardiac chest pain/NCCP). Pada saat makanan telah halus oleh gigi dan siap ditelan maka sfingter yang ada dilambung terbuka dan makanan masuk kelambung kemudian lambung mengolah dan mengaduk makanan tersebut untuk dikirim ke usus halus dengan bantuan peristaltuik yaitu gerakan usus dari atas ke bawah secara teratur sehingga sfingter menutup. Odinofagia bisa muncul jika sudah terjadi ulserasi esofagus yang berat (Makmun. batuk. dan lain-lain (Makmun 2009). Kadang-kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan angina pektoris. laringitis. Di lain pihak. Manifestasi Klinik Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah.terasa nyeri hebat jika kena asam lambung yang ada dimakanan.

termasuk bahasa Cina. serta dampak pada aktivitas sehari-hari yang sebanding dengan pasien penyakit kronik lainnya seperti penyakit jantung kongestif dan artritis kronik (Hongo dkk. sementara tidak ada padanan kata yang sesuai untuk heartburn dalam mayoritas bahasa-bahasa di Asia. karena gejala-gejalanya sebagaimana dijelaskan di atas menyebabkan gangguan tidur. 2009). Melayu. iskemia mukosa) maka akan terjadi difusi balik H+ dari lumen masuk ke dalam mukosa. namun situasinya sedikit berbeda di Asia. Bila oleh karena sesuatu sebab ketahanan mukosa rusak (misalnya karena salisilat. empedu. kata ”heartburn” mudah dimengerti oleh pasien. Walaupun belum ada survei yang dilakukan. Jepang. banyak pasien etnis Cina dan Melayu mengeluhkan ”angin” yang merujuk pada dispepsia dan gejala refluks. menunjukkan bahwa dibandingkan dengan populasi umum. banyak pasien GERD yang salah didiagnosis sebagai penderita non cardiac chest pain atau dispepsia (Goh dan Wong. asam lambung dan pepsin tidak akan menyebabkan kerusakan mukosa lambung dan duodenum. Na+ dan protein plasma banyak yang masuk kedalam lumen dan terjadi pelepasan histamin. pasien GERD memiliki kualitas hidup yang menurun. . 2006). penurunan produktivitas di tempat kerja dan di rumah. Sebagai contoh. seperti yang terjadi di Cina.(Makmun. di Malaysia. 2006). GERD memberikan dampak negatif pada kualitas hidup pasien. Short-Form- 36-Item (SF-36) Health Survey. Selain itu. Sebagai akibatnya.2009). terdapat beberapa studi yang menunjukkan hubungan antara gangguan tidur dan GERD (Jung. Difusi balik H+ akan menyebabkan reaksi berantai yang dapat merusak mukosa lambung dan menyebabkan pepsin dilepas dalam jumlah besar (Enaganti. kejadian yang sama juga sering ditemui di Indonesia. Kerusakan Pada Mukosa Lambung Pada keadaan normal. Asma dan GERD adalah dua keadaan yang sering dijumpai secara bersaman. berdasarkan pengalaman klinis sehari-hari. Walaupun telah disampaikan bahwa heartburn merupakan gejala klasik dan utama dari GERD. Di dunia Barat. Dokter lebih baik menjelaskan dalam susunan kata-kata tentang apa yang mereka maksud dengan heartburn dan regurgitasi daripada mengasumsikan bahwa pasien memahami arti kata tersebut. gangguan aktivitas sosial. 2007).

Di samping itu akan merangsang parasimpatik lokal akibat sekresi asam lambung makin meningkat dan tonus muskularis mukosa meninggi. Hal ini terjadi misalnya pada pecandu alkohol. diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis yang seksama. 2005). pengguna analgetik non steroid jangka panjang dan refluks empedu. oedema dan perdarahan. dapat terjadi erosi superfisial atau ulserasi (Tarnawski. peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini merupakan lingkaran setan yang menyebabkan kerusakan mukosa makin berlanjut. Iritasi pada mukosa yang berlangsung lama menyebabkan kerusakan mukosa yang berulang-ulang sehingga dapat terjadi radang lambung kronis dan tukak lambung. Selanjutnya terjadi peningkatan sekresi asam lambung oleh sel parietal. sehingga kongesti vena makin hebat dan menyebabkan perdarahan. perokok.. 2005). Keadaan serupa terjadi juga pada fungsi pengosongan lambung yang lambat. sehingga mukosa lambung kontak lama dengan isi lambung (Sibuea dkk. Beberapa pemeriksaan penunjang yang . DIAGNOSIS Secara klinis.

sintigrafi gastroesofageal. atau pasien dan dokter merasa endoskopi dini diperlukan. Biopsi harus dilakukan untuk mengkonfirmasi adanya epitel Barret dan untuk mengevaluasi displasia.2009). (Level of Evidence : III) 3. juga dapat digunakan untuk memantau pengendalian refluks pada pasien tersebut di atas yang sedang menjalani terapi. pemantauan pH 24 jam. dan tes penghambat pompa proton (tes supresi asam) (Makmun. 4. di mana pada poin ke-4 dijelaskan tentang peran dan urutan prioritas uji diagnostik GERD pada dalam mengevaluasi pasien dengan sangkaan GERD sebagai berikut : (Hiltz dkk. yaitu : (Hongo dkk. manometri esofagus. Pemantauan ambulatoar (ambulatory monitoring) esofagus membantu untuk konfirmasi reluks gastroesofageal pada pasien dengan gejala menetap ( baik khas maupun tidak khas) tanpa adanya kerusakan mukosa. merupakan poin untuk diagnosis. Manometri esofagus dapat digunakan untuk memastikan lokasi penempatan probe ambulatory monitoring dan dapat membantu sebelum dilakukannya pembedahan anti refluks. tes Bernstein. (Level of Evidence : III) Sementara itu. American College of Gastroenterology (ACG) di tahun 2005 telah mempublikasikan Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Endoskopi adalah teknik pilihan yang digunakan untuk mengidentifikasi dugaan Barret’s esophagus dan untuk mendiagnosis komplikasi GERD. pada tahun 2008. Endoskopi saat pasien masuk dilakukan jika pasien menunjukkan gejala-gejala komplikasi. Jika gejala pasien khas untuk GERD tanpa komplikasi. (Level of Evidence : IV) 2.dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD adalah : endoskopi saluran cerna bagian atas. atau berisiko untuk Barret’s esophagus. American Gastroenterological Association (AGA) menerbitkan American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Gastroesophageal Reflux Disease yang berisi 12 pernyataan. di mana empat di antara tujuh poin yang ada. 2008) . maka terapi empiris (termasuk modifikasi gaya hidup) adalah hal yang tepat. 2007) 1.

) 2. Biopsi harus mencakup area yang diduga mengalami metaplasia. atau malignansi. Penelitian objektif belum memperlihatkan bahwa alkohol. kadang- kadang menyebar sampai ke tenggorokan. Modifi. pasien yang me. Endoskopi dilakukan untuk mengevaluasi pasien yang mengalami gejala esofagus dari GERD yang tidak berespon terhadap terapi empiris berupa PPI 2 kali sehari. nyeri dada. diet. displasia.ngalami eksaserbasi gejala refluks yang berhubungan dengan makanan atau minuman tertentu dapat direkomen.kasi gaya hidup dapat mengurangi epi. 3. gambaran endoskopinya normal dan tidak memiliki kelainan pada manometri. batuk kering Suara serak dan/atau sakit tenggorokan. Sebuah penelitian observasional menyatakan bahwa merokok merupakan faktor risiko independen GERD simtomatik. mukosa yang normal (minimal 5 sampel untuk esofagitis eosinofilik. Endoskopi dengan biopsi dilakukan untuk pasien yang mengalami gejala esofagus dari GERD dengan disfagia yang mengganggu. Biopsi harus mencakup area yang diduga mengalami metaplasia. catheter-pH. Manometri dilakukan untuk mengevaluasi pasien dengan dugaan gejala GERD yang tidak berespon terhadap terapi empiris berupa PPI 2 kali sehari dan gambaran endoskopinya normal. atau dalam hal tidak dijumpainya kelainan secara visual. kesulitan menelan (disfagia).dasikan untuk menghindari makanan atau minuman bersangkutan. 1. atau wirelesspH dilakukan (terapi PPI dihentikan selama 7 hari) untuk mengevaluasi pasien dengan dugaan gejala GERD yang tidak berespon terhadap terapi empiris berupa PPI 2 kali sehari. Gejala GERD antara lain adalah rasa terbakar di dada (heartburn). Merokok terkait dengan peningkatan . 4. Regurgitasi (mual-muntah) makanan atau cairan asam lambung (acid reflux) Tatalaksana GERD • Modifikasi Gaya Hidup Modifikasi gaya hidup tidak direkomendasikan sebagai pengobatan primer GERD.sode refluks individual. dan faktor psikologis berperan signifikan dalam GERD. displasia. bersama dengan rasa asam di mulut. Pemantauan dengan ambulatory impedance-pH.

sasi sfingter esofagus bagian bawah atau- pun mengurangi pajanan asam pada esofagus. Uji klinik PPI jangka pendek memperlihatkan penyembuhan yang lebih cepat dan perbaikan heartburn dibandingkan H2-RA atau prokinetik pada penderita esofagitis erosif. Hanya satu penelitian yang memperli. nizatidine.ringan gejala GERD mencakup pemberian antasida.Untukmengontrolgejala dan penyembuhan esofagitis pada GERD erosif.7% pada pasien H. Atas dasar efikasi dan kecepatan perbaikan gejala. lansoprazole. H2-receptor antagnists (H2-RA). Dari penelitian jangka panjang (sampai 11 tahun).70%. Penelitian observasional lain memperlihat.rupakan salah satu faktor risiko GERD. Namun. nyembuhkan esofagitis.baiki kualitas hidup. prokinetik. Proton pump inhibitor juga efektif pada penderita esofagitis refluks yang resisten terhadap H2-RA. pylori- negatif. Namun.7% pada pasien H.dan PPI.hatkan bukti efikasi antasida dalam pengobatan GERD. menyebabkan relak. dari sebuah penelitian yang menggunakan kontrol. dengan tingkat respons 60% .kan secara konsisten bahwa obesitas me.pajanan asam pada esofagus (berdasarkan pemeriksaan pH-metri). pemberian omeprazole. dan rabeprazole dosis standar menghasilkan kecepatan penyembuhan dan remisi yang sebanding pada kasus esofagitis erosif. . dan ranitidine memperlihatkan bahwa H2. cimetidine. belum terbukti bahwa penurunan berat badan dapat memperingan gejala. Terapi medikamentosa untuk mempe.RA lebih efektif dibanding plasebo dalam meringankan gejala GERD derajat ringan sampai sedang. tidak terdapat penelitian intervensional yang menunjang penghentian merokok sebagai terapi primer GERD. PPI dosis standar dapat diberikan untuk pengobatan awal GERD erosif. meringankan gejala. Uji klinik yang menilai efikasi famotidine. saat ini PPI merupakan pilihan yang paling efektif. pylori-positif dan 0. insidens gastritis atrofik sebesar 4. mempertahankan remisi. penggunaan PPI relatif aman. dan mencegah komplikasi. pantoprazole. memper. serta tidak ditemukan displasia ataupun neoplasma. • Terapi Medikamentosa Sasaran pengobatan GERD adalah me. Di antara berbagai PPI.

morbiditas dan mortalitas pasca-operasi bergantung pada keterampilan dokter bedah. Lambung juga membentuk lipase lambung . Karena itu. PENGOBATAN GERD Menghilangkan gejala / keluhan Menyembuhkan lesi esofagus Mencegah kekambuhan Memperbaiki kualitas hidup Mencegah timbulnya komplikasi HISTOFISIOLOGI GASTER Histologi Lambung Lambung adalah organ endokrin-eksokrin campuran yang mencerna makanan dan mensekresi hormon. Namun. yaitu dengan funduplikasi.buhkan esofagitis.• BedahAnti-refluks Pembedahan. Lambung adalah bagian saluran cerna yang melebar dengan fungsi utama menambahkan cairan asam pada makanan yang masuk. mengubahnya melalui aktifitas otot menjadi massa kental (khimus) dan melanjutkan proses pencernaan yang telah dimulai dalam rongga mulut dengan menghasilkan enzim proteolitik pepsin.tusan pasien maupun ketersediaan dokter bedah. merupakan salah satu alternatif terapi di samping terapi medikamentosa dalam upaya meringankan gejala dan menyem. pilihan antara terapi medikamentosa dan tindakan bedah berpulang pada kepu.

Pada pemeriksaan mikroskopis dapat dibedakan menjadi empat daerah : kardia. Permukaan lumen mukosa ditutupi epitel selapis silindris. Bagian fundus dan korpus memiliki struktur mikroskopis yang identik.. fundus.. a. 2007). yaitu lamina propia. yang . Mukosa dan submukosa lambung yang tidak 13 direnggangkan tampak makanan. sehingga secara histologi hanya ada tiga daerah. Di daerah fundus lambung. dan mukosa muskularis. Gambar 6. maka lipatan ini akan merata (Junqueira et al. Epitel ini juga meluas kedalam dan melapisi foveola gastrica yang merupakan invaginasi epitel permukaan. Di bawah epitel permukaan terdapat lapisan jaringan ikat longgar.. Potongan lambung (Junqueira et al. lamina propia. korpus dan pilorus. 2007).yang menguraikan trigliserida dengan bantuan lipase lingual (Junqueira et al. Mukosa Mukosa lambung terdiri atas epitel permukaan. 2007). foveola ini tidak dalam dan masuk kedalam mukosa sampai kedalaman seperempat tebalnya.

sedangkan bagian dasar kelenjar mengandung sel parietal (oksitik). lapisan ini meluas sampai ke dalam lipatan atau rugae. c. dengan satu inti bulat ditengah. Bagian terminal kelenjar ini banyak sekali bergelung dan sering dengan lumen lebar. Sel parietal berupa sel bulat atau berbentuk piramid. Bagian leher terdiri atas sel-sel pra kembang dan sel mukosa leher. .. tersebar diantara sel-sel mukosa dari kelenjar pilorus. dengan sitoplasma yang sangat eosinofilik dan membentuk kanalikulus intraseluler (Junqueira et al.mengisi celah diantara kelenjar gastrika. Penyebaran sel-sel epitel pada kelenjar lambung tidak merata. d. Lapisan Lain Dari Lambung Submukosa adalah lapisan tepat dibawah mukosa muskularis. 2003). Sel gastrin (G) yang melepaskan gastrin. Sel enteroendokrin lain (sel D) mengeluarkan somatostatin yang menghambat pelepasan hormon lain termasuk gastrin (Eroschenko. Kelenjar ini mengeluarkan mukus dan cukup banyak lisozim. e. Hampir semua sel sekresi menghasilkan mucus dan lisozim. tetapi terlihat beberapa sel parietal (yang menghasilkan HCL).. Lamina propria nya mengandung kelenjar kardia tubular simpleks atau bercabang. Gastrin yang merangsang pengeluaran asam oleh sel parietal dari kelenjar lambung. sel zimogen (chief cell) dan sel enteroendokrin. Struktur kelenjar ini serupa dengan kelenjar kardia bagian akhir esofagus (Junqueira et al. Pilorus Kelenjar pilorus lambung adalah kelenjar mukosa tubular bercabang atau bergelung. 2007). Berkas serat otot polos dan mukosa muskularis meluas dan terjulur ke dalam lamina propria diantara kelenjar lambung ke arah epitel permukaan (Junqueira et al. Fundus dan Korpus Lamina propria di daerah ini terisi kelenjar lambung.. 2007). b.5-3cm pada peralihan antara esofagus dan lambung. Kardia Kardia adalah sabuk melingkar sempit selebar 1. Pada lambung kosong. 2007). Lapisan luar mukosa dibatasi selapis tipis otot polos yaitu mukosa muskularis yang terdiri atas lapisan sirkuler didalam dan longitudinal diluar.

2007). . Resistensi Mukosa (mucosal resistance. 2007). 16 b.. maupun secara eksogen seperti obat. 2006). 3. penurunan ketahanan mukosa dan memudahkan terjadinya ulserasi (Ramakrishnan & Salnas.Submukosa mengandung jaringan ikat tidak teratur yang lebih padat dengan lebih banyak serat kolagen dibandingkan dengan lamina propria. barrier) Faktor yang berperan disini adalah daya regenerasi sel (cell turn over). alkohol dan bakteri. c. Aliran Darah Mukosa (mikrosirkulasi) Aliran darah mukosa yang menjamin suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat adalah penting untuk ketahanan mukosa. Kemampuan proliferasi sel mukosa sangat penting untuk mempertahankan keutuhan mukosa dan penyembuhan lesi mukosa. 2007). Cairan empedu dan salisilat dapat menurunkan potensial listrik membran mukosa.. Pada penderita dengan lesi mukosa akut dalam waktu singkat akan terjadi proliferasi sel untuk menutupi lesi (Johnson et al. Setiap penurunan aliran darah baik lokal maupun sistemik akan menyebabkan anoksia sel. Mukus dan bikarbonat berfungsi melindungi mukosa terhadap pengaruh asam dan pepsin.. Lapisan mukus ini melapisi permukaan mukosa dengan tebal 2-3 kali tinggi sel epitel permukaan. Muskularis mukosa tampak jelas pada sediaan lambung. 2007). terdiri atas dua lapis otot polos yaitu lapisan sirkular dalam dan longitudinal luar (Junqueira et al. Sistem pertahanan tersebut terdiri atas : a. Salisilat dan analgetik non steroid lain dapat merusak lapisan mukus ini (Robbins et al. sehingga keutuhan permukaan mukosa dipertahankan (Enaganti. Mukus dan Bikarbonat (mucous barrier) Pada mukosa lambung dan duodenum diproduksi mukus (glikoprotein) dan bikarbonat. Ketahanan Mukosa Lambung Menurut Enaganti (2006) ketahanan mukosa lambung (sering disebut sitoproteksi) memegang peranan untuk mempertahankan integritas mukosa lambung dari bahan berbahaya (faktor agresif) secara endogen yaitu asam klorida. Kerusakan atau kehilangan sel akan segera dikompensasi dengan mitosis sel. pepsin dan garam empedu. potensial listrik membran mukosa dan kemampuan penyembuhan luka. empedu dan zat perusak luar.

Peranan PG tersebut antara lain meningkatkan sekresi mukus dan bikarbonat. Dalam: Sudoyo AW. gastroesofageal Reflux Disease (GERD).id/bitstream/123456789/45963/4/Chapter%20II. Bardhan KD. Do We Need a Gastro- Oesophageal Reflux Disease Questionnaire? Review of the Literature: Methods and Results. Diunduh dari http://repository. Mönnikes H. ternyata Prostaglandin (PG) yang dihasilkan mukosa lambung dan duodenum mempunyai peranan penting dalam ketahanan mukosa (efek sitoprotektif). diakses pada 16 Januari 2017 Makmun D.hlm. Prostaglandin dan Beberapa Faktor Pertumbuhan Disamping ketiga faktor tersebut diatas. Pada orang tua dengan ulkus lambung ternyata disertai arteriosklerosis dan atrofi mukosa. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. mempertahankan pompa sodium. Alwi I. sepsis. (cited. 2008). trauma berat dan sebagainya. d. Kedua peptida ini pada lambung akan meningkatkan produksi mukus dan menghambat produksi asam (Philipson et al. Penyakit re uks gastroesofageal.pdf.usu.medscape. DAFTAR PUSTAKA Anonim. Edisi 4.Penurunan perfusi darah pada mukosa lambung memegang peranan penting dalam patofisiologi ulkus akibat stress (stress ulser) pada syok.317-321 Stanghellini V. 2007).com/ viewarticle/470939_4 Diakses pada 17 Januari 2017 . stabilisasi membran sel dan meningkatkan aliran darah mukosa. Simadibrata M. Diunduh dari urlhttp://www. Setyohadi B.. keadaan ini yang mempermudah kerusakan mukosa lambung (Toruner. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2010 August30). Komponen lain yang akan memelihara ketahanan mukosa adalah epidermal growth factor (EGF) dan transforming growth factor alpha (TGF-α). Armstrong D. 2006. Setiati S.ac.