You are on page 1of 43

PRESENTASI KASUS

SEORANG ANAK PEREMPUAN USIA 10 TAHUN
DENGAN DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER
GRADE I DAN GIZI BAIK

Oleh :
Istna Sofia Aulia G99142011/C6
Lina Kristanti Wibowo G99142012/C7

Pembimbing :
dr. Noor Alifah, Sp.A, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD PANDAN ARANG
BOYOLALI
2016

HALAMAN PENGESAHAN

Presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi persyaratan kepaniteraan klinik
Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret / RSUD
Pandan Arang Boyolali. Presentasi kasus dengan judul:

Seorang Anak Perempuan Usia 10 Tahun Dengan
Dengue Haemorrhagic Fever Grade I dan Gizi Baik

Hari/tanggal: Jumat, 18Maret 2016

Oleh:

Istna Sofia Aulia G99142011/C6
Lina Kristanti Wibowo G99142012/C7

Mengetahui dan menyetujui,
Pembimbing Presentasi Kasus

dr.Noor Alifah, Sp.A, M.Kes

BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. S
Umur : 10 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Teras, Boyolali
Tanggal masuk : 12Maret 2016
Tanggal Pemeriksaan : 13-16Maret 2016
No. RM : 134444XX

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan melalui autoanamnesis dan alloanamnesis
denganibu pasien di bangsal Edelweis I/2B.
A. Keluhan Utama
Demam
B. Riwayat Penyakit Sekarang

I II III IV
Rabu Kamis Jumat Sabtu Minggu
Pagi

Pasien datang dengan keluhan demam sejak 3 hari SMRS RSPA
Boyolali, pasien masuk RS pada hari Sabtu, tanggal 12 Maret 2016.
Demam terjadi sejak pagi hari Rabu tanggal 9 Maret 2016. Demam terjadi
mendadak dan dirasakan tinggi sepanjang hari, turun jika diberikan obat
penurun panas. Saat di IGD, suhu pasien 37,8◦C. Pasien merasa mual,
tetapi tidak muntah. Pasien mengeluh perutnya terasa perih.Pasien menjadi
tidak nafsu makan dan jarang minum.

BAB terakhir 3 hari yang lalu warna coklat konsistensi padat-
lunak, BAK normal 3-4x sehari warna kuning jernih.Pasien tidak
mengalami mimisan atau gusi berdarah (-).Pasien tidak batuk dan pilek.

C. Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan serupa (-). Riwayat alergi obat (-).

D. Riwayat Penyakit Keluarga
Pada keluarga pasien tidak terdapat anggota keluarga yang
mengalami sakit serupa dengan pasien. Anggota keluarga pasien juga tidak
mempunyai alergi terhadap obat-obatan. Riwayat hipertensi disangkal.
Riwayat diabetes mellitus disangkal. Riwayat sakit jantung disangkal.

E. Riwayat Lingkungan
Dari alloanamnesis diketahui bahwa disekitar lingkungan rumah,
terdapat anak yang mengalami DBD.

F. Pemeliharaan Kehamilan dan Antenatal
Pemeriksaan di : Bidan
Frekuensi : Trimester I : 1x/ 2 bulan
Trimester II : 1x/ bulan
Trimester III : 1x/ bulan
Keluhan selama kehamilan: mual muntah diawal kehamilan
Obat-obatan yang diminum selama kehamilan: vitamin dan tablet
penambah darah..

G. Riwayat Kelahiran
Pasien lahir dari ibu dengan umur kehamilan 39 minggu secara
spontan ditolong bidan dengan berat badanlahir 3200 gram dan panjang 48
cm, langsung menangis kuat segera setelah lahir dan tidak biru.

Riwayat Imunisasi Hb 0 : 0 bulan BCG.H. b. J. I. Polio 3 : 3 bulan DPT/Hb 3. Perkembangan Saat ini pasien berusia 10 tahun. Polio 1 : 1 bulan DPT/Hb 1. Menurut ibu pasien. Kesan : Pertumbuhan sesuai usia. Kesan : Perkembangan sesuai usia. Polio 2 : 2 bulan DPT/Hb 2. saat pasien diperiksa di posyandu berat badan dan tinggi badan pasien selalu meningkat. Pertumbuhan Pasien lahir di bidan dengan berat badanlahir 3200 gram dan panjang 48 cm. Riwayat Makan dan Minum Anak Pasien mendapatkan ASI sejak lahir hingga usia 1 tahun. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan a. Polio 4 : 4 bulan Campak : 9 bulan DPT-HB-Hib : 18 bulan Campak : Campak Kelas 1 SD : Campak DT Kelas 2 dan 3 SD : Td Kesimpulan : imunisasi lengkap sesuai usia menurut Kemenkes. perkembangannya sama dengan teman sebayanya dan pasien dapat bergaul dengan baik dengan teman- temannya. Pasien mendapatkan ASI eksklusif dan sejak usia 6 bulan diberikan makanan . Saat ini pasien berusia 10 tahun dengan berat badan 32 kg dan tinggi badan 135 cm.

Pohon Keluarga An. dan selalu menghabiskan makanannya. tambahan ASI. S 10 tahun . 1 piring nasi setiap makan. telur. K. daging dan disertai sayur. Pasien makan tiga kali sehari. yakni nasi disertai lauk pauk seperti tahu. Pada usia 1 tahun pasien sudah mulai diberikan makanan pengganti ASI. Saat ini pasien menu makananpasien beraneka ragam. tempe.

Kepala : Mesocephal e. sekret (-/-) g.10 C I II III IV Rabu Kamis Jumat Sabtu Minggu pagi c. Status Generalis a. Leher : Kelenjar getah bening tidak membesar j. Telinga : Discharge (-/-) h.III. Thorax : Retraksi (-). compos mentis. Mata : Konjungtiva anemis (-/-). simetris 1) Cor Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat Perkusi : Batas jantung tidak melebar . oedem palpebra (-) f. Hidung : NCH (-).sklera ikterik (-/-). Tanda Vital Tensi : 110/70 mmHg Nadi : 102 x/ menit Respiratory Rate : 24 x/menit Suhu : 36. Mulut : Mukosa basah (+). PEMERIKSAAN FISIK 1. sianosis (-) i. Status Gizi BB : 32 kg (Normoweight) TB : 135 cm (Normoheight) Umur : 10 tahun Kesan Gizi Baik d. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang. gizi kesan cukup b.

5 g/dl 11. /mm 0 – 20 Trombosit 58 ribu/ul 150 – 450 Eritrosit 5. . Abdomen Inspeksi : Dinding perut // dinding dada Auskultasi : Bising usus (+) normal Palpasi : Supel. Laboratorium Darah (12 Maret 2016) Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan HEMATOLOGI RUTIN Hemoglobin 14.0 – 5. Ekstremitas : Oedema Akral dingin ADP kuat.bising (-) 2) Pulmo Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri Palpasi : Fremitus raba dada kanan = kiri Perkusi : Sonor // sonor Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+). suara tambahan (-/-) k. hepatomegali (+) Perkusi :Timpani diseluruh lapang perut l. lien tidak teraba.5 – 14.5 LED . CRT<2” .2 Protein Plasma 8.53 juta/ul 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Auskultasi : BJ I-II intensitas normal.5 – 15.1 ribu/ul 4.5 Hematokrit 47 % 33 – 45 Leukosit 3. nyeri tekan epigastrium(+). .0 g/dl 6-8 . - . - IV. reguler. . .

00 % 0. tetapi tidak muntah. .00 % 0. dan trombositopenia (58 ribu/µL).0 MCHC 31 g/dl 32.00 Basofil 0. gusi berdarah. ditemukan adanya leukopenia (3100/µL).8◦C.0 MCH 26 Pg 27.2 – 3. Demam terjadi mendadak dan dirasakan tinggi sepanjang hari.0 – 32. atau bintik-bintik merah.1◦C dan adanya hepatomegali. ditemukan suhu normal 36. Pada pemeriksaan laboratorium darah. RESUME Pasien datang dengan keluhan demam sejak 3 hari SMRS RSPA Boyolali. Pada pemeriksaan fisik pada hari ke-4 demam. kencing coklat.00 – 8. INDEX ERITROSIT MCV 85 /um 80.00 Monosit 2 % 2. Demam terjadi sejak pagi hari Rabu tanggal 9 Maret 2016. turun jika diberikan obat penurun panas.Tidak ditemukan adanya tanda perdarahan seperti mimisan.BAB dan BAK normal.00 – 1.0 – 36.2 HITUNG JENIS Eosinofil 0. Saat di IGD. hemokonsentrasi (47%).Pasien menjadi tidak nafsu makan dan jarang minum. BAB hitam. Pasien merasa mual.6 – 14.0 – 100.00 – 40.0 RDW 11.00 – 3.00 Limfosit 25 % 20.00 – 70.00 V.6 HDW . suhu pasien 37. Pasien mengeluh perutnya terasa perih. g/dl 2.00 Netrofil segmen 73 % 50.5 % 11.

.AT: 58. DL2per 12 jam 2. Balance cairan dan diuresis per 8 jam XI. DIAGNOSIS KERJA 1. Dengue Hemorrhagic Fever(DHF) grade I 2. DAFTAR MASALAH Anak perempuan umur 10 tahun dengan : . Observasi Febris hari ke-4 ec DHF 2. Demam typhoid VIII.Hepatomegali . PENATALAKSANAAN 1.DIAGNOSIS BANDING 1.8◦C saat di IGD . IVFD Asering 5cc/kg/jam ~ 160 cc/jam 3.Nyeri perut.VI. vital sign 2. MONITORING 1.000 /μL  trombositopeni VII. Urinalisis rutin . Gizi baik IX. Diet nasi lauk 1500 kkal/hari 2. Paracetamol tab 3 x 500 mg X.Riwayat demam dengan suhu 37.Hct: 47%  hemokonsetrasi . Keadaan umum. PLAN 1.

Banyak minum. Istirahat. 3. XIII. Kompres hangat apabila demam.XII. EDUKASI 1. Edukasi keluarga tentang penyakit pasien. 4. 2. PROGNOSIS Ad vitam : bonam Ad sanam : bonam Ad fungsionam : bonam .

Pemeriksaan fisik : Vital Sign: Tek. hepatomegali Perkusi :pekak alih (+) Ekstremitas: RL (-) . oedem palpebra (+/+) Hidung : sekret (-/-). darah : 105/75 RR : 32 x/menit Nadi : 132 x/menit Suhu : 36.bising (-) Pulmo : Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri Palpasi : fremitus raba dada kanan = kiri Perkusi : sonor // sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+). nyeri tekan epigastrium (+). nyeri perut (+). reguler. BAK (+) kuning. muntah (-). pilek (-). sianosis (-) Leher : kelenjar getah bening tidak membesar Thorax : retraksi (-). batuk (-).sklera ikterik (-/-).70C Kepala : mesocephal Mata : konjungtiva anemis (-/-). BAB (-).FOLLOW UP 14Maret 2016 Riwayat penyakit sekarang: Demam (-). simetris Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat Perkusi : batas jantung tidak melebar Auskultasi : BJ I-II intensitas normal. mual (-). NCH (-) Telinga : discharge (-/-) Mulut : MB (+). suara tambahan (-/-) Abdomen : Inspeksi : dinding perut // dinding dada Auskultasi : bising usus (+) normal Palpasi : distended.pusing (-).

.0 5.00 18. IVFD Asering 3cc/kg/jam ~ 96 cc/jam 3. PP / 12 jam + IgM dan IgG Dengue . Hct.0 – 8. - Pemeriksaan Penunjang : 13 Maret 2016 Pemeriksaan 06. - . . .6 juta/ul 6. Paracetamol tab 3 x 500 mg Plan: Cek lab AT. Obs.0 Diagnosis : 1.Oedema Akral dingin ADP kuat. Gizi baik Terapi 1.00 Satuan Rujukan HEMATOLOGI Hematokrit 41.7 % 33 – 45 Trombosit 45 42 ribu/ul 150 – 450 Protein Plasma 6.4 41. . Febris hari ke-5 dd DHF grade I 2. CRT <2” . Diet nasi lauk 1500 kkal/hari 2.

sklera ikterik (-/-). nyeri perut (+) berkurang. BAK (+) kuning.bising (-) Pulmo : Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri Palpasi : fremitus raba dada kanan = kiri Perkusi : sonor // sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+). simetris Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat Perkusi : batas jantung tidak melebar Auskultasi : BJ I-II intensitas normal. batuk (-). BAB (-). suara tambahan (-/-) Abdomen : Inspeksi : dinding perut // dinding dada Auskultasi : bising usus (+) normal Palpasi : distended. sianosis (-) Leher : kelenjar getah bening tidak membesar Thorax : retraksi (-). Pemeriksaan fisik : Vital Sign: Tek.30C Kepala : mesocephal Mata : konjungtiva anemis (-/-). pilek (-). hepatomegali Perkusi :pekak alih (+). makan minum baik. oedem palpebra (+/+) berkurang Hidung : serket (-/-). timpani di lapang perut . darah : 105/75 RR : 24 x/menit Nadi : 76 x/menit Suhu : 35.FOLLOW UP 15Maret 2016 Riwayat penyakit sekarang: Demam (-). mual (-). NCH (-) Telinga : discharge (-/-) Mulut : MB (+). reguler.pusing (-). muntah (-). nyeri tekan epigastrium (+) berkurang.

.8 % 33 – 45 Trombosit 34 51 ribu/ul 150 – 450 Protein Plasma 5. Hct. - Pemeriksaan Penunjang : 14 Maret 2016 Pemeriksaan 06.00 18.6 6. - .6 38. .00 Satuan Rujukan HEMATOLOGI Hematokrit 40. Febris hari ke-6 dd DHF grade I 2.0 IMUNOSEROLOGI IgG Dengue (+) Negatif IgM Dengue (-) Negatif Diagnosis : 1. Obs.0 – 8. Paracetamol tab 3 x 500 mg Plan: Cek lab AT. Gizi baik Terapi 1. CRT <2” .Ekstremitas : Oedema Akral dingin ADP kuat. IVFD Asering 2cc/kg/jam ~ 72 cc/jam 3. . Diet nasi lauk 1500 kkal/hari 2. .0 juta/ul 6. PP / 24 jam .

NCH (-) Telinga : discharge (-/-) Mulut : MB (+).bising (-) Pulmo : Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri Palpasi : fremitus raba dada kanan = kiri Perkusi : sonor // sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+).pusing (-). pilek (-).sklera ikterik (-/-). hepar lien tidak teraba Perkusi :timpani di seluruh lapang perut . nyeri tekan epigastrium (-). Pemeriksaan fisik : Vital Sign: Tek. oedem palpebra (-/-) Hidung : serket (-/-). makan minum baik.FOLLOW UP 16Maret 2016 Riwayat penyakit sekarang: Demam (-).00C Kepala : mesocephal Mata : konjungtiva anemis (-/-). batuk (-). simetris Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat Perkusi : batas jantung tidak melebar Auskultasi : BJ I-II intensitas normal. sianosis (-) Leher : kelenjar getah bening tidak membesar Thorax : retraksi (-). nyeri perut (-). muntah (-). suara tambahan (-/-) Abdomen : Inspeksi : dinding perut // dinding dada Auskultasi : bising usus (+) normal Palpasi : supel. mual (-). darah : 110/70 RR : 24 x/menit Nadi : 88 x/menit Suhu : 36. BAB (-). reguler. BAK (+) kuning.

Ekstremitas : Oedema Akral dingin ADP kuat. .0 – 8. IVFD Asering 2cc/kg/jam ~ 72 cc/jam  Aff 2. BLPL .00 Satuan Rujukan HEMATOLOGI Hematokrit 41. . - Pemeriksaan Penunjang : 15 Maret 2016 Pemeriksaan 06. .6 % 33 – 45 Trombosit 51 ribu/ul 150 – 450 Protein Plasma 6.0 Diagnosis : 1. Gizi baik Terapi 1. . CRT <2” . Febris hari ke-7 dd DHF grade I 2. Paracetamol tab 3 x 500 mg k.8 juta/ul 6. Obs.p. 3. - .

Definisi Demam dengue dan demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam. Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama A. dan atau nyeri sendi disertai leukopenia. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100. dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. aegypti dan A. limfadenopati. ruam. sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999. kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).Gejala-gejala yang timbul merupakan akibat perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Pasifik Barat dan Karibia. Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu: 1) Vektor: perkembangbiakan vektor.000 penduduk (1989 hingga 1995). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi. Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) a. transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain. dan diatesis hemoragik. b. trombositopenia. 2) Pejamu: .000 penduduk pada tahun 1998. Epidemiologi Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara. transportasi vektor di lingkungan. kebiasaan menggigit. albopictus). Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. 2011a). kepadatan vektor di lingkungan.Sindrom renjatan dengue adalah DBD yang ditandai oleh renjatan/syok (WHO. nyeri otot.

ditutupi oleh suatu selubung dari lipid yang mengandung dua protein yaitu selubung protein E dan protein membrane M. Patofisiologi Hipotesis infeksi heterolog sekunder (the secondary heterologous infection hyphotesis atau the sequential infection hypothesis) sampai saat ini masih dianut sebagai konsep patogenesis terjadinya DHF. . menurut hipotesis ini perbedaan virulensi serotipe virus dengue adalah penyebab terjadinya DHF. Hipotesis lain yang menentangnya adalah hipotesis virulensi virus. suhu. Virus DEN virionnya tersusun oleh genom RNA dikelilingi oleh nukleokapsid. d. terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga.2011). (Halstead. DEN-3. c. sanitasi dan kepadatan penduduk. Keempat serotipe ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak. 3) Lingkungan : curah hujan. DEN-2. Fenomena patologis utama yang menentukan berat penyakit DHF adalah meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah (kapiler). yang mengakibatkan terjadinya perembesan atau kebocoran plasma. yang berkisar antara 6 bulan sampai 5 tahun. Berdasarkan hipotesis ini seseorang akan menderita DHF apabila mendapatkan infeksi berulang oleh serotipe virus dengue yang berbeda dalam jangka waktu tertentu. usia dan jenis kelamin. dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Terdapat empat serotipe DEN-1. Etiologi Etiologi penyakit demam berdarah dangue adalah virus dangue termasuk famili flaviviridae genus Flavivirus yang terdiri dari 4 serotipe. mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk. Virus DEN termasuk dalam kelompok virus yang relatif labil terhadap suhu dan faktor kimiawai lain serta masa viremia yang pendek.

2011). pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD. Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik). Terbentuknya virus kompleks antigen- antibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5). plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa terjadinya hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. sehingga mengakibatkan . melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular. Meningginya nilai hematokrit menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang rusak. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok (Halstead. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. terjadinya hipotensi (tekanan darah rendah) yang dikarenakan kekurangan haemoglobin. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Sesuai dengan hipotesis secondary heterologous infection. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE).peningkatan permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan berkurangnya volume plasma yang otomatis jumlah trombosit berkurang (trombositopenia).

aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin. tidak berfungsi baik. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. kelainan fungsi trombosit. sehingga trombosit melekat satu sama lain. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin diphosphat). penurunan faktor pembekuan (akibat KID). Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. peningkatan kadar hematokrit. penurunan kadar natrium. Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak.perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. asites (Halstead. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa seperti efusi pleura. Di sisi lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. 2011 Gubler dkk.. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata). 2014). 2011). Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. Jadi. . Aktivasi ini memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. dan kerusakan dinding endotel kapiler (Halstead. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia.

demam dengue tanpa manifestasi perdarahan.Patofisiologi infeksi dengue e. Bagan1. klasifikasi tersebut berupa demam yang tidak terklasifikasikan. demam dengue dengan manifestasi perdarahan. SEARO juga memperbaharui dalam klasifikasi infeksi dengue. demam . demamberdarah dengue dengan kebocoran plasma. demam berdarah dengue tanpa adanya tanda-tanda syok. Klasifikasi Pada tahun 2011 SEARO menambahkan adanya kriteria expand karena pada beberapa penyakit tidak dapat diklasifikasikan ke dalam kriteria WHO 2009.

Tabel 1.berdarah dengue diikuti syok. Pembagian klasifikasi infeksi dengue berdasarkan WHO-SEARO dibandingkan dengan WHO 2009 . demam dengue dengan perluasan dari sindroma dengue.

Dikutip dari : WHO-SEAR. maka infeksi virus Dengue juga merupakan suatu self limiting infectious disease yang akan berakhir sekitar . Dengue In South-East Asia: An Appraisal Of Chase Management And Vector Control. Dengue Buletin Volume 36. Manifestasi Klinik Seperti pada infeksi virus yang lain. Desember 2012: 6-7 f.

2) Fase kritis Terjadi ketika terjadi penurunan suhu badan sampai normal. nyeri retro orbital. 2014) Secara garis besar infeksi dengue dibagi menjadi 3 fase : 1) Fase febris Pasien tiba-tiba mengalami demam tinggi.. diikuti dengan leukopenia. biasanya hari ke 3-7 penyakit. dengue fever. hal ini merupakan tanda awal dari fase kritis. nantinya dapat menyebabkan asidosis metabolik. faringitis. akan terjadi peningkatan permeabilitas kapiler bersamaan dengan peningkaya kadar hematokrit. pegal pada seluruh tubuh.2-7 hari. injeksi konjungtiva. nyeri otot. ruam makulopapular yang timbul pada 1-2 hari dan kemudian menghilang tanpa bekas. Pada beberapa pasien terdapat nyeritenggorokan. dengue hemmorrhagic fever atau dengue shock syndrom. akan terjadi perbaikan bertahap dari cairan ekstravaskular. Syok terjadi ketika terjadi kehilangan banyak plasma. periode kebocoran plasma biasanya berlangsung 24-48 jam yang ditandai dengan peningkatan hematokrit. Infeksi virus Dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara asimtomatik. serta nyeri kepala. DIC. fotofobia. eritema pada kulit.Diikuti dengan anoreksia mual serta muntah yang umumnya selalu diderita pasien.Pada fase ini bila didapatkan tes torniquet (+) meningkatkan kemungkinan infeksi dengue. . nyeri sendi. 3) Fase penyembuhan Apabila pasien bertahan dalam 24-48 jam di dalam fase kritis. dalam fase demam akut biasanya sekitar 2-7 hari dengan diikuti wajah kemerahan. (Hadinegoro dkk. dapat pula terjadi efusi pleura dap asites.

Gambar 1. 2012 B. Gangguan aliran darah perifer ringan yaitu kulit yang teraba dingin dan lembab. yaitu nadi cepat dan lembut. tekanan nadi menurun (< 20 mmHg) . hematemesis dan melena (muntah darah). perdarahan gusi. Derajat Beratnya Penyakit DHF Sesuai dengan patokan dari WHO (2011b) bahwa penderita DHF dalam perjalanan penyakit terdapat pembagian sebagai berikut 1. Derajat II (Sedang) Ditemukan perdarahan spontan di kulit dan manifestasi perdarahan lain yaitu epitaksis (mimisan). Perjalanan Penyakit Infeksi Dengue Dikutip dari :WHO-TDR. Derajat I (Ringan) Demam mendadak 2 sampai 7 hari disertai gejala klinik lain. dengan manifestasi perdarahan ringan. Derajat III (Berat) Penderita syok berat dengan gejala klinik ditemukannya kegagalan sirkulasi. Handbook for clinical management of dengue. 3. 2. Geneva: WHO. Yaitu uji tes “rumple leed’’ yang positif.

Derajat IV Penderita syok berat (profound shock) dengan tensi yang tidak dapat diukur dan nadi yang tidak dapat diraba. dan penderita menjadi gelisah. Expanded Dengue Syndrome Pasien menderita keterlibatan organ dan manifestasi klinis yang tidak lazim dialami pasien infeksi Dengue lain. Penderita DHF sering muncul limfosit plasma biru. sangatlah penting karena pemeriksaan ini berfungsi untuk mengikuti perkembangan dan diagnosa penyakit.Pada pasien DHF didapatkan jumlah trombosit < 100. 1999).Pemeriksaan jumlah trombosit ini dilakukan pertama kali pada saat pasien didiagnosa sebagai pasien DHF. yang merupakan indikator terjadinya perembesan plasma. sehingga respon imunnya bersifat spesifik. Pemeriksaan trombosit perlu di lakukan pengulangan sampai terbukti bahwa jumlah trombosit tersebut normal atau menurun.000 /µl. limfosit reaktif atau limfosit atipik (Gandasubrata. Kinetik kadar IgG berbeda dengan . meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga. hal ini disebabkan karena limfosit merupakan satu-satunya sel tubuh yang mampu mengenal antigen secara spesifik dan mampu membedakan penentu antigenik. 1999). Limfosit yang berstimulasi dengan antigen akan mengalami perubahan struktural dan biokimia. Peningkatan nilai hematokrit menggambarkan terjadinya hemokonsentrasi. dan menghilang setelah 60-90 hari. 5.Nilai peningkatan ini lebih dari 20%. 4. Istilah yang biasa untuk menggambarkan perubahan morfologi tersebut antara lain limfosit plasma biru. atau hipotensi disertai kulit yang dingin. lembab. Pemeriksaan Laboratorium Setiap penderita dilakukan pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan lengkap darah. C. Uji serologi ini merupakan konfirmatif adanya infeksi virus dengue.Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-5.(Gandasubrata.

dkk. IgG akan meningkat pada hari ke 9-10 yang kemudian akan bertahan dengan kadar rendah sampai 1 dekade dan hal . pada infeksi primer viremia terjadi 1-2 hari sebelum mulainya demam sampai hari ke 4-5. Antibodi spesifik Anti-dengue IgM dapat ditemukan saat hari ke 3-6.Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah demam hari kelima. Perubahan Titer IgG dan IgM pada Infeksi Dengue Tiga aspek utama yang harus dipertimbangkan untuk diagnosis dengue secara adekuat : 1. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Virologi dan serologi yang berhubungan dengan waktu infeksi dengue Masa inkubasi adalah 4-10 hari setelah digit oleh nyamuk.kinetik kadar antibodi IgM. 2000). Gambar 2. kemudian akan menetap dengan kadar yang rendah sampai 3 bulan setelah demam. diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibodi IgG dan IgM yang cepat (Groen. oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder.

Serum steril tanpa antikoagulan berguna.Jika spesimen pengiriman tidak dapat dilakukan dalam 24-48 jam pertama. 1. Jenis metode diagnostik dalam kaitannya dengan manifestasi klinis Klinis pada saat fase demam menunjukan sedang terjadinya viremia.Sampel serum yang dikumpulkan selama 4 hari pertama demam berguna untuk virus. Cikungunya 3. NS-1 Ag. beberapa komponen virus terdapat dalam darah sehingga pilihan yang tepat adalah RT-PCR. genom dan deteksi antigen dengue. ELISA maupun haemagglutination inhibition assay (HIA). SARS 5.Sampel harus cepat diangkut pada suhu 4 ° C ke laboratorium dan diproses secepat mungkin. sehingga harus berhati-hati selama transportasi dan penyimpanan sampel. D. Demam tiroid 7. Influenza 2. Diagnosis Banding Beberapa panyakit infeksi maupun non-infeksi memiliki gejala mirip demam dengue maupun severe dengue. Hepatitis 8. Infeksi primer HIV 4. Malaria 6. 3. Karakteristik sampel klinis Virus dengue yang labil mudah dinonaktifkan pada suhu di atas 30° C. pembekuan pada -70 ° C dianjurkan. Leptospirosis . Saat fase kritis dan penyembuhan dapat kita lihat IgM spesifik bisa dengan menggunakan rapid Test. ini dapat mengetahui kemungkinan seseorang pernah terinfeksi dengue sebelumnya. 2.

5 0C.E. pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai (Hadinegoro dkk. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. 4. nyeri perut dan produksi air . Untuk mengatasi panas tinggi yang mendadak diperkenankan memberikan obat panas paracetamol 10 – 15 mg/kg BB setiap 3-4 jam diulang jika simptom panas masih nyata diatas 38. Bila penderita hanya mengeluh panas. Pada saat fase panas penderita dianjurkan banyak minum air buah atau oralit yang biasa dipakai untuk mengatasi diare.Apabila penderita DBD ini menunjukkan manifestasi penyulit hipertermi dan konvulsi sebaiknya kasus ini dianjurkan di rawat inap. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris.Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. dan 5 panas dianjurkan rawat inap karena penderita ini mempunyai resiko terjadinya syok (Hadinegoro dkk. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang. tetapi keingingan makan dan minum masih baik. Sebagian besar kasus DBD yang berobat jalan ini adalah kasus DBD yang menunjukkan manifestasi panas hari pertama dan hari kedua tanpa menunjukkan penyulit lainnya. 2014).Dalam pemberian terapi cairan.Penderita DBD yang gelisah dengan ujung ekstremitas yang teraba dingin. Penatalaksanaan Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis.Apabila hematokrit meningkat lebih dari 20% dari harga normal. Pada kasus DBD derajat I & II pada hari ke 3.. merupakan indikator adanya kebocoran plasma dan sebaiknya penderita dirawat di ruang observasi di pusat rehidrasi selama kurun waktu 12-24 jam.. Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. 2014).

2014).. pemberian cairan yang berlebihan akan menyebabkan kegagalan faal pernafasan (efusi pleura dan asites). menumpuknya cairan dalam jaringan paru yang berakhir dengan edema (Hadinegoro dkk. Volume dan macam cairan pengganti penderita DBD sama dengan seperti yang digunakan pada kasus diare dengan dehidrasi sedang (6-10% kekurangan cairan) tetapi tetesan harus hati-hati. 2014). 5% Dekstrose di dalam larutan setengah normal garam fisiologi (faali) e. 5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Laktat c. Jumlah cairan yang dibutuhkan adalah volume minimal cairan pengganti yang cukup untuk mempertahankan sirkulasi secara efektif selama periode kebocoran (24-48 jam). Plasma Kebutuhan Cairan . 5% Dekstrose di dalam larutan normal garam fisiologi (faali) 2. 5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Ashering d.Pemeriksaan hematokrit secara seri ditentukan setiap 4-6 jam dan mencatat data vital dianjurkan setiap saat untuk menentukan atau mengatur agar memperoleh jumlah cairan pengganti yang cukup dan cegah pemberian transfusi berulang. Koloidal a. Kristaloid a.. Penderita dengan tanda-tanda perdarahan dan hematokrit yang tinggi harus dirawat di rumah sakit untuk segera memperoleh cairan pengganti (Hadinegoro dkk. Plasma expander dengan berat molekul rendah (Dekstran 40) b. Jenis Cairan 1. Ringer Laktat b.kemih yang kurang sebaiknya dianjurkan rawat inap. Kebutuhan cairan sebaiknya diberikan kembali dalam waktu 2-3 jam pertama dan selanjutnya tetesan diatur kembali dalam waktu 24-48 jam saat kebocoran plasma terjadi.

. kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal anak umur yang sama.Dalam hal ini perlu dipikirkan kemungkinan dapat terjadi DIC. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungkan dari tabel berikut.Biasanya dijumpai kelaian asam basa dan elektrolit (hiponatremi). 2014).. larutan koloidal (dekstran dengan berat molekul 40. Pada anak yang gemuk.Pemasangan cetral venous pressure dan kateter urinal penting . 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Laktat atau 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Asetat dan larutan normal garam faali) dengan jumlah 10-20 ml/kg/1 jam atau pada kasus yang sangat berat (derajat IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg (1 atau 2x). Terkumpulnya asam dalam darah mendorong terjadinya DIC yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan hebat dan renjatan yang sukar diatasi (Hadinegoro dkk.000 di dalam larutan normal garam faal atau plasma) dapat diberikan dengan jumlah 10-20 ml/kg/jam (Hadinegoro dkk. Selanjutnya pemberian cairan infus dilanjutkan dengan tetesan yang diatur sesuai dengan plasma yang hilang dan sebagai petunjuk digunakan harga hematokrit dan tanda-tanda vital yang ditemukan selama kurun waktu 24-48 jam. Jika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi. Penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan garam isotonik (Ringer Laktat. 2014). Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat hemokonsentrasi yang terjadi. Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml) 10 100 per kg BB 10 – 20 1000 + (50 x kg (diatas 10 kg)) > 20 1500 + (20 x kg (diatas 20 kg)) “Dengue Shock Syndrome” (sindrome renjatan dengue) termasuk kasus kegawatan yang membutuhkan penanganan secara cepat dan perlu memperoleh cairan pengganti secara cepat.

Pada fase reabsorbsi ini tekanan nadi kuat (20 mmHg) dan produksi urine cukup dengan tanda-tanda vital yang baik (Hadinegoro dkk. terutama kasus yang memperoleh plasma dan darah yang cukup banyak. Darah segar sangat berguna untuk mengganti volume masa sel darah merah agar menjadi normal. 2014). Kadanga-kadang terjadi hipoglemia (Hadinegoro dkk.Cairan koloidal diindikasikan pada kasus dengan kebocoran plasma yang banyak sekali yang telah memperoleh cairan kristaloid yang cukup banyak. Pada kasus yang berat. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi. Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgBB/jam sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan..untuk penatalaksanaan penderita DBD yang sangat berat dan sukar diatasi. 2014). harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskular telah benar-benar terpenuhi dengan baik. kadar ureum dan kreatinin.Pada umumnya 48 jam sesudah terjadi kebocoran atau renjatan tidak lagi membutuhkan cairan.. Kadar kalium dalam serum kasus yang berat biasanya rendah. Reabsorbsi plasma yang telah keluar dari pembuluh darah membutuhkan waktu 1-2 hari sesudahnya. maka selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya (Hadinegoro dkk.Jika pemberian cairan berkelebihan dapat terjadi hipervolemi. oleh karena itu kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditentukan secara teratur terutama pada kasus dengan renjatan yang berulang.Dalam hal ini hematokrit yang menurun pada saat reabsorbsi jangan diintepretasikan sebagai perdarahan dalam organ. kegagalan faal jantung dan edema baru. Semua penderita dengan renjatan sebaiknya diberikan oksigen.Penderita yang menunjukkan gejala perdarahan seperti hematemesis dan melena diindikasikan untuk memperoleh transfusi darah. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis. pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik. Dalam keadaan syok. . 2014).. hiponatremia dan asidosis metabolik sering dijumpai.

dan tetesan. Penatalaksanaan Dengue menurut WHO 2012. hal ini dapat menyebabkan gastritis atau perdarahan. hal ini dilakukan sampai fase kritis terlewati. sampai syok dapat teratasi. dilarang memberikan aspirin. respirasi. dan tidak ada tanda- tanda dari warning sign. dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering. Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil c. maupun perdarahan segera ke fasilitas kesehatan terdekat. adanya anak kecil dirumah. b. Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan. Apabila tidak ada perbaikan maupun timbul gejala tambahan seperti nyeri perut. Pasien diharuskan bed rest. dengan dosis 10 mg/kgbb/x. d. tidak BAK dalam 6 jam. . muntah- muntah. Jumlah dan frekuensi diuresis. pasien yang datang pada demam >3 hari diharuskan setiap hari ke sarana kesehatan untuk diperiksa darah lengkap dan monitoring adanya gejala-gejala dari warning sign. Kriteria A Pasien dapat dipulangkan. membagi pasien menjadi 3 kriteria: 1. ibuprufen atau NSAID lainnya maupun injeksi intramuskular. Nadi. jumlah. tekanan darah. mengenai jenis cairan. kompres air hangat apibila demam tidak turun. ekstremitas dingin. untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi. sesak napas. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah: a. dengan catatan mendapatkan cairan yang adekuat dan BAK minimal 1 kali per 6 jam. Menurut IDAI (2010) tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. Berikan pasien paracetamol untuk demamnya. serta pasien dengan co-morbid. Indikasi rawat inap pada pasien dengan manifestasi demam bila tidak mendapatkan rehidrasi oral yang adekuat.

pasien yang menunjukan gejala komplikasi. hematrokit sebelum dan sesudah pemberian cairan infus. Cek GDS. Apabila perfusi jaringan dan urine output baik (0. pada keadaan hipotensi syok boleh diberikan cairan koloid. pasien dalam kriteria ini harus mendapat pengobatan segera karena berada dalam fase kritis.Transfusi darah hanya diberikan apabila adanya perdarahan hebat. serta pasien yang tempat tinggalnya jauh dari fasilitas kesehatan.2. Kriteria C Pasien dengan dengue berat. 3. segera naikan cairan 5-10ml/kgbb/jam selam 1-2 jam. Multi organ failure Pasien harus segera dipindahkan ke fasilitas kesehatan yang memiliki fasilitas transfusi darah.9%.Dalam kriteria ini pasien dengan warning sign.Segera ganti cairan isotonik dengan cairan kristaloid. kemudian kurangi menjadi 3-5ml/kgbb/jam untuk 2-4 jam selanjutnya. profil koagulasi sesuai indikasi. jika tidak ada perbaikan atau terjadi peningkatan sedikit. mulai masuk ke dalam keadaan syok dengan adanya ARDS b. berupa a. profil liver. Jika tanda vital menurun dan terjadi peningkatan hematrokrit yang cepat. Mulai dengan 5-7 ml/kgbb/jam untuk 1-2 jam pertama. Perdarahan hebat c. Periksa kembali hematrokit. Terapi yang diberikan Cek hematokrit sebelum diberikan cairan infus. balance cairan. Monitor vital sign. atau setiap 6-12 jam sekali. pasien yang tinggal sendiri. Ringer laktat atau cairan Hartmann’s.5ml/kg/jam) berikan cairan maintenance untuk 24-48 jam. profil ginjal. . ulangi pemberian cairan 2-3 ml/kgbb/jam selama 2-4 jam. kemudian kurangi lagi menjadi 2-3 ml/kgbb/jam atau maintenan cairan sesuai manifestasi klinis yang didapat. Kebocoran plasma yang berat. pasien risiko tinggi. Cairan infus yang digunakan hanya yang bersifat isotonik seperti NaCl 0. Kriteria B Pasien yang diharuskan untuk rawat inap untuk observasi lebih lanjut.

Tatalaksana kasus tersangka DBD pada anak .

Tatalaksana Kasus DBD derajat I dan II .Bagan 2.

Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan Hematokrit >20% .

Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV(Sindrom Syok Dengue/DSS) .Bagan 4.

. Meningkatkan perfusi end-organ yaitu mencapai tingkat kesadaran stabil dan output urine ≥ 0. 2012 Tujuan dari resusitasi cairan meliputi: 1. Observasi tanda-tanda berhentinya kebocoran plasma yang dilihat dari : 1) TD.Algoritma Penatalaksanaan Syok pada infeksi Dengue. Dikutip dari :WHO-TDR. waktu pengisian kapiler <2 detik 2. Bagan5. a. Geneva: WHO. meningkatkan TD dan denyut nadi. Meningkatkan sirkulasi pusat dan perifer. yaitu penurunan takikardi. ekstremitas hangat dan merah muda.5 ml / kg / jam atau penurunan asidosis metabolik. nadi dan perfusi perifer stabil 2) hematokrit menurun dengan denyut nadi yang baik 3) apyrexia (tanpa menggunakan antipiretik) selama lebih dari 24-48 jam. Handbook for clinical management of dengue. Kapan harus menghentikan infus b.

Efusi pleura dan asites . Hematokrit stabil 5. apabila: 1. Terlalu sedikit atau terlalu banyak terapi cairan infus 7. Komplikasi Penyebab komplikasi pada infeksi dengue adalah : 1. Nafsu makan membaik 3. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik 2. Ketidaktepatan monitoring dan misinterpretasi tanda-tanda vital 3. Imbalance elektrolit 3. Keterlambatan dalam pengenalan tanda-tanda syok sehingga jatuh dalam keadaan syok atau memperpanjang syok yang sudah terjadi 5. 4) gejala usus / gejala yang berhubungan dengan abdomen teratasi 5) peningkatan produksi urine. Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) G. Jumlah trombosit > 50. Tampak perbaikan secara klinis 4. Melanjutkan terapi cairan intravena melewati 48 jam dari fase kritis akanmenyebabkan pasien berisiko edema paru dan komplikasi lain seperti tromboflebitis. Tiga hari setelah syok teratasi 6. Kriteria Memulangkan Pasien Menurut IDAI (2010) pasien dapat dipulangkan. Keterlambatan dalam mengenal adanya perdarahan hebat 6. F. Kesalahan dalam monitoring terapi carang dan urine yang keluar 4. Ketidakpedulian dalam tehnik aseptic dalam menangani pasien Komplikasi dari infeksi dengue berupa : 1. Asidosis metabolik 2.000/μl 7. Kesalahan diagnosis pada primary Care sebagai pengobatan lini pertama 2.

4.Tanda. .tanda prognosis yang baik pada DSS adalah pengeluaran urine yang cukup serta kembalinya nafsu makan. ARDS 6. jenis kelamin.Angka kematian pada syok yang tidak terkontrol sekitar 40-50%. Sindrom hemofagositik H. Prognosis Prognosis DBD ditentukan oleh derajat penyakitnya. dan keadaan nutrisi penderita. Edema pulmonal 5. Ko-infeksi dan infeksi nasokomial 7. cepat tidaknya penanganan diberikan.DBD derajat III dan IV bila dapat dideteksi secara cepat maka pasien dapat ditolong.Prognosis DBD derajat I dan II umumnya baik. umur.

IDAI: Jakarta World Health Organization. E. SR. SB.Jakarta : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. Vasudevan.Dengue and dengue hemorrhagic fever. S. PT. Kliegman. Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and DengueHemorrhagic Fever. WHO 1-45 World Health Organization-South East Asia Regional Office. J. Ikatan Dokter Anak Indonesia. DAFTAR PUSTAKA Centers for Disease Control. Groen. 2011. Ooi. Gubler. R. Penuntun laboratorium klinik.Nov. dkk. I dan Chairulfatah. dan Farrar..Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. J. 1999.. et al Philadelphia: Elsevier..2010.867-871. 1134-6.Dalam : Nelson Textbook of Pediatrics. Hadinegoro. 314. 2014. p. Evaluation of Six Immunoassays for Detection of Dengue Virus-Specific Immunoglobulin M and G Antibodies. 2011a.19th ed. D. A. 2000. E. Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology. CDC growth charts: United States. Pedoman pelayanan medis ikatan dokter anak Indonesia.CABI.2000. Dian Rakyat: Jakarta. WHO: India .2011b. Moedjito. 2014. Gandasubrata. Advance data.Pedoman Diagnosis dan Tata Laksana kasus Infeksi Dengue pada Anak tahun 2014. 1-69 Halstead. Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever Revised and expanded edition.