You are on page 1of 13

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Penyakit Parkinson merupakan suatu penyakit / sindroma karena gangguan
pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine
dari substansia nigra ke globus palidus / neostriatum ( striatal dopamine
deficiency ). Parkinsonism / Sindroma Parkinson adalah suatu sindrom yang
ditandai oleh tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya
reflex postural akibat penurunan dopamine dengan berbagai macam sebab.

Penyakit Parkinson, juga dikenal sebagai agitans kelumpuhan. Dangemetar
palsy adalah gangguan secara bertahap progresif degenerative neurologis yang
biasanya merusak motor pasien keterampilan, pidato, menulis, serta beberapa
fungsi lainnya.

Kesimpulan Parkinson merupakan suatu penyakit gangguan neurologic
yang mengenai pusat otak dengan kelainan system ekstremitas dengan manifestasi
klinis yang bervariasi.

B. EPIDEMIOLOGI

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurologis yang mengenai sekitar
1% dari kelompok usia di atas 50 tahun dan sekitar 2% dari mereka yang berusia
lebih dari 70 tahun. Menyerang sekitar 1 di antara 250 orang yang berusia diatas
40 tahun dan sekitar 1 dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun.

Menurut National Institutes of Health ( NIH ), Amerika Serikat sekitar
500.000 orang amerika yang terkena penyakit Parkinson, sekitar 50.000 diagnosa
baru yang dibuat setiap tahun. National Health Service ( NHS ), Inggris,
memperkirakan bahwa sekitar 120.000 orang Inggris terkena.

C. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Pada beberapa kasus, Parkinson merupakan komplikasi yang sangat lanjut
dari ensefalitis karena virus ( suatu infeksi yang menyebabkan peradangan otak ).
Kasus lainnya terjadi jika penyakit degenerative lainnya, obat-obatan atau racun
memengaruhi atau menghalangi kerja dopamine di otak. Misalnya, obat anti
psikosa yang digunakan untuk mengobati paranoia berat dan skizofrenia,
menghambat kerja dopamine pada sel saraf. Terdapat juga berbagai dugaan
diantaranya infeksi virus yang non konvensional ( belum diketahui ) dan reaksi
abnormal terhadap virus yang sudah umum. Namun, dari penelitian eksperimental
faktor lingkungan memiliki peranan penting terjadinya penyakit Parkinson.
Resiko Parkinson meningkat pada pemaparan pestisida ( paraquat, organoklorin,
karbamat ), pemaparann pada logam ( timbal dengan besi, besi dengan tembaga ).

Hipotesis neurotoksin diduga bahwa satu atau lebih macam zat
neurotoksin berperan dalam proses neurodegenerasi pada Parkinson. Sebagai
contoh, dikemukakan kemampuan zat MPTP ( I- methyl- 4phenyl-1,2,3,6-
tetrahydroperidine ) atau toksin sejenis MPTP yang secara selektif toksik terhadap
substansia nigra dan lokus seruleus dan mencetus sindrom yang serupa dengan
Parkinson pada manusia.

D. KLASIFIKASI
Parkinson dapat dibagi menjadi 3 bagian besar :
1. Primer atau Paralisis Agitans

Bentuk sindrom Parkinson yang kronis, paling sering dijumpai. Kira-
kira 7 – 8 kasus perkinson termasuk tipe ini. Biasa disebut paralisiagitans

2. Sekunder atau Simptomatis
Penyebabnya belum diketahui. Beragam kelainan atau penyakit dapat
menyebabkan sindrom Parkinson diantaranya arteriosclerosis, anoksia, obat-
obatan, zat toksik, penyakit infeksi di otak.
3. Parkinson Plus

Gejala Parkinson hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan.

E. PATOFISIOLOGI

Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. Jika
otak memerintahkan suatu aktivitas ( misalnya mengangkat lengan ), maka sel-sel
saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan
mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan
menghantarkan pesan ke thalamus, yang akan menyampaikan informasi yang
telah diolah kembali ke korteks otak besar. Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan
oleh bahan kimia neurotransmitter sebagai impuls listrik disepanjang jalur saraf
dan di antara saraf – saraf. Neurotransmitter yang utama pada ganglia basalis
adalah dopamine. Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis
mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamine berkurang dan
hubungan dengan sel-sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari
kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamine terkadang tidak diketahui.
Penyakit ini cenderung diturunkan, walau terkadang faktor genetic tidak
memegang peranan utama.

Didapatkan depresi aktivitas gamma dan peningkatan aktivitas alfa. Saat
ini belum dapat diungkapkan dengan baik bagaimana berkutangnya dopamine di
stadium dapat menyebabkan tremor, rigiditas, dan akinesia. Ganglia basal
berfungsi untuk menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam
melakukan gerakan dan bagian yang diperankan oleh cerebellum ialah
mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan
gerakan. Tugas primer dari ganglia basal adalah mengumpulkan program untuk
gerakan, sedangkan cerebellum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan
yang terjadi sewaktu program gerakan di implementasikan.

Salah satu gambaran dari gangguan ektrapiramidal ialah gerakan
involuntar. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basal ( kaudatus, putamen,
palidum, nucleus subtalamus ). Secara sederhana penyakit atau kelainan system
motoric didapat dibagi sebagai berikut :
1. Piramidal : kelumpuhan disertai reflex tendon yang meningkat dan reflek
superfisial yang abnormal.
2. Ekstrapiramidal : didominasi oleh adanya gerakan-gerakan involuntar
3. Serebelar : adanya ataksia, walaupun sensasi propioseptif normal, sering
disertai nistagmus.
4. Neuromuscular : kelumpuhan, sering disertai atrofi otot dan reflek tendon
yang menurun.
F. GAMBARAN KLINIK

Gejala yang didapatkan pada sindrom Parkinson :

1. TREMOR

Biasanya merupakan gejala pertama pada paralisis agitans. Tremor
biasanya bermula pada satu ekstremitas atas dan kemudian melibatkan
ekstremitas bawah pada satu sisi lainnya juga terlibat dengan urutan yang
serupa. Frekuensi tremor Parkinson berkisar antara 4-7 gerakan permenit.
Tremor terutama timbul bila penderita dalam keadaan istirahat dan dapat
ditekan untuk sementara bila ekstremitas digerakkan. Tremor menjadi
bertambah hebat dalam keadaan emosi dan menghilang bila tidur.

2. RIGIDITAS

Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas,
dan hanya terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila peradangan
di fleksi dan ekstensi secara pasif dan pronasi supinasi lengan bawah secara
pasif. Rigiditas merupakan peningkatan jawaban terhadap regangan otot pada
otot antagonis danagoni. Salah satu gejala dini dari rigiditas adalah hilangnya
gerak asosiasi lengan bila berjalan. Meningkatnya tonus otot pada sindroma
Parkinson disebabkan oleh menigkatnya aktivitas neuro motoric alfa.

3. BRADIKINESIA

Pada bradikinesia, gerakan volunteer menjadi lamban dan memulai
suatu gerakan yang sulit. Didapatkan berkurangnya gerak asosiatif bila
berjalan. Sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lamban
mengenakan pakaian, lambat mengambil suatu objek. Ekspresi atau mimic
muka berkurang ( seolah muka topeng ). Bila berbincang gerakan lidah dan
bibir menjadi lambat. Gerak halus sewaktu menulis atau mengerjakan benda-
benda berukuran kecil menjadi sulit dan menghilang. Bradikinesia merupakan
hasil akhir dari gangguan integrasi pada impulsoptik, propoisptik, dan impuls
sensorik lainnya di ganglia basal. Ini mengakibatkan berubahnya aktivitas
reflex yang mempengaruhi neuron motoric gamma dan beta.
4. WAJAH PARKINSON

Bradikinesia menyebabkan ekspresi serta mimic muka berkurang.
Muka menjadi seperti topeng. Kedipan mata berkurang. Disamping itu, muka
seperti berminyak dan ludah sukar keluar dari mulut karena berkurangnya
gerak menelan ludah.

5. MIKROGRAFIA

Bila tangan yang dominan terlibat, maka tulisan tangan secara gradual
menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus, hal ini merupakan gejala dini.

6. POSISI

Bradikinesia mengakibatkan langkah menjadi kecil yang khas pada
penyakit Parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut, sikap penderita dalam
fleksi, kepala difleksi ke dada, bahu membengkok ke depan, dan lengan tidak
melengkung ketika berjalan.
7. BICARA

Rigiditas dan bredikinesia otot pernapaan, pita suara, otot faring, lidah
dan bibir mengakibatkan pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume
kecil. Pada beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk suara bisikan
yang dalam.

8. DISFUNGSI AUTONOM

Dapat terjadi karena berkurangnya secara progresif sel-sel neuron di
ganglia simpatis. Ini mengakibatkan keringat berlebih, air ludah berlebih,
gangguan spingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

9. DIMENSIA

Penderita penyakit Parkinson idiopati banyak menunjukkan perubahan
status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospasial
merupakan deficit kognitif yang sering dilaporkan pada penyakit Parkinson.
Degenerasi jalur dopaminergic, termasuk nigrostriatal, mesokortikal, dan
mesolimbic berpengaruh terhadap gangguan intelektual.

G. DIAGNOSIS
Dengan melakukan anamnesa dan pemeriksaan yang seksama umumnya
diagnosis sindrom Parkinson sudah dapat ditegakkan. Perlu dilihat ada info
sejarah penggunaan obat drug induced Parkinsonisme. Kemungkimam
diagnosis tepat jika pasien menunjukkan :
 bradikinesia, tremor, kekakuan
 tanda-tanda motoric biasanya berawal secara unilateral
 sekali didiagnosis, dapat dievaluasi perkembangan penyakitnya dengan
skala Hoehndan Yahr

Skala Hoehn dan Yahr

Stage 0 : tidak ada tanda-tanda penyakit

Stage 1 : tanda-tanda unilateral

Stage 1.5 : tanda-tanda unilateral dan axial
Stage 2 : tanda-tanda bilateral tanpa gangguan keseimbangan

Stage 2,5 : penyakit bilateral ringan

Stage 3 : penyakit bilateral ringan-sedang, terjadi ketidak seimbangan tubuh,
secara fisik masih mandiri.

Stage 4 : penyakit parah, tidak mampu hidup sendiri

Stage 5 : tidak bisa berjalan atau berdiri tanpa bantuan, hanya sedikit saja
pemeriksaan penunjang lain dibutuhkan setelah evaluasi klinik yang lengkap.

H. TERAPI

Strategi terapi non-farmakologi :

- latihan
- edukasi
- nutrisi

pembedahan farmakologi :

- meningkatkan kadar dopamine endogen
- mengaktifkan reseptor dopamine dengan agonis
- menekan aktivitas kolinergik dengan obat0obatan antikolinergik
1. Medika mentosaa.
Levodopa
Banyak dokter yang menunda pengobatan simptomatis dengan
levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala masih ringan, tidak
menganggu sebaiknya levodopa jangan dimulai. Hal ini mengingat bahwa
efektivitas berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Bila sudah
beberapa bulan atau tahun sering timbul komplikasi misalnya gejala on-off.
Mendadak penderita beberapa saat immobile, gerakan seolah membeku,
jadi berhenti. Disamping itu, didapatkan juga berbagai komplikasi lain
apakah gejala sudah mengganggu aktivitas sehari-hari, kehidupan
dirumah, dikantor dan efek psikologis. Levodopa melintasisawar darah
otak dan SSP. Disini ia mengalami perubahan enzimatis menjadi
dopamine. Dopamine menghambat aktivitas neuro ganglia basal. Neuro ini
juga dipengaruhi oleh aktivitas eksitasi dan system kolinergik. Jadi,
berkurangnya inhibisi system dopaminergic pada nigrostrtial dapat diatasi
oleh meningkatnya jumlah dopamine dan keseimbangan antara inhibisi
dopaminergic dan eksitasi kolinergik dipulihkan.
Efek Samping : nausea, muntah, distress abdominal, hipotensi postural,
aritmia jantung, dyskinesia, abnormalitas laboratorium.

Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamine
diluar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa
dekarboksilase ( benzerazide ) yaitu enzim yang mengkonversi levodopa
menjadi dopamine.

Bromokriptin

Adalah agonis dopamine, obat yang langsung menstimulasi
reseptor dopamine, diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan
levodopa. Sementara itu, efek samping bromokriptin sama dengan efek
samping levodopa. Obat ini diindikasikan bila terapi dengan levodopa
atau karbidopa tidak atau kurang berhasil atau bila terdapat dyskinesia
atau fenomena on-off. Dosis bromokriptin ialah dimulai dengan 2,5 mg
sehari, ditingkatkan menjadi 2x2,5 mg dan kemungkinan dapat
ditingkatkan sampai 40-45 sehari bergantung respon. Dosis sampai 200
mg sehari pernah digunakan.

Obat antikolinergik

Obat anti kolinergik menghambat system kolinergik di ganglia
basal. System kolinergik secara hormonal diinhibisi mengakibatkan
aktivitas yang berlebihan pada system kolinergik. Pada penderita penyakit
Parkinson yang ringan dengan gangguan ringan obat antikolinergik paling
efektif. Obat anti kolinergik triheksifenidil, benztropin dan biperiden.
Mulut kering, konstipasi dan retensio urin merupakan komplikasi yang
sering dijumpai pada pengguna obat antikolinergik.

Anti histamine

Kerja anti histamine pada terapi penyakit Parkinson belum
terungkap. Sebagian besar obat anti histamine mempunyai sifat anti
kolinergik ringan, yang mungkin mendasari khasiatnya pada Parkinson.
Obat ini dapat digunakan tunggal bila penyakit ini sudah lanjut obat ini
dapat digunakan sebagai tambahan pada levodopa dan bromokriptin.
Difenhidramin (Benadryl) merupakan preparat yang bermanfaat. Dosis
dapat 3-4 x 50mg sehari. Efek samping ialah mengantuk dan toleransi
timbul cepat.

Amantadine (symmetrel)

Mantadin berfungsi membebaskan sisa dopamine dari simpangan
presinaptik di jalur nigrostrial. Obat ini ajuvan yang berguna yang dapat
memberikan perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak
mentoleransi dosis levodopa atau bromokriptin yang tinggi. Obat ini
dalam bentuk kapsul 100 mg. dosisnya ialah 2x100mg. efek samping di
ekstremitas bawah, insomnia, mimpi buruk, jarang dijumpai hipotensi
postural, retensio urin, gagal jantung.
Selegiline ( suatu inhibitor MAO jenis B )

Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena
neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah
perusakannya. Baik dikombinasikan dengan levodopa. Dosisnya 10mg
sehari.

2. Terapi Fisik

Sebagian besar penderita Parkinson akan merasakan efek positif dari
terapi fisik. Terapi ini dapat dilakukan dirumah dengan diberikan petunjuk dan
latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit
Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan
dengan perkembangan atau perburukan penyakit. Misalnya perubahan pada
rigiditas, tremor, dan hambatan lainnya.
DAFTAR PUSTAKA

Afifi M. Gender differences in mental health. Singapore Med J, 2007; 48:385-91.45.
Idrus MF. Depresi pada Penyakit Parkinson. Cermin Dunia Kedokteran,2007;34 :
130-35.46. Yeh SJ, Liu YY. Influence of social support on cognitive fungtion in
theelderly. BMC Health Sevices Reseach, 2003;3:66-7147.
Madiyono B, Moeslichan S, Sastroasmoro S, Budiman I Purwanto SH.Perkiraan besar
sampel. Dalam : Dasar-dasar Metodologi PenelitianKlinis.EdisiKedua, Sagung
Seto,2002; Bab 16: 259-86.
Stephen K, Eeden VD, Caroline M. Incidence of Parkinson’s Disease:Variationby
Age, Gender, and Race/Ethnicity. Am J Epidemiol, 2003; 157: 1015 – 22.5.
Husni A: Penyakit parkinson , patofisiologi, diagnosis dan wacanaterapi
.Disampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III
PERGEMI.Semarang , 2002 .6.
Marinus J, Ramaker C, Hilten JJV, Stiggelbout : Health related quality of life
inParkinson’s disease: a systematic review of disease specific instruments. JNeurol
Neurosurg Psychiatry 2002; 72:241-48.
Widjaja D. Pathophysiology and Pathogenesis of Parkinson’s Disease .Disampaikan
pada Simposium A New Paradigm in The Management of Parkinson′s Disease,
2003.Harrison JE, Preston S, Blunt SB : Measuring symptom change in
patientswithParkinson’s disease. Age and Ageing 2000, 29: 41-45.
National Institutes of Health ( NIH ), Amerika.

National Health Service ( NHS ), Inggris.

Kamus Kedokteran Dorland Edisi 25,1998.
DAFTAR ISI