You are on page 1of 30

LAPORAN KASUS

“Rhinitis Allergica”

Pembimbing :
dr. Eman Sulaiman, Sp.THT-KL

Penyusun :
Zia’ul Fatwa AY
2012730113

DEPARTEMEN ILMU THT-KL

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KELAS B CIANJUR

2017

ii

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI........................................................................................................................................ 2
DAFTAR GAMBAR............................................................................................................................ 4
DAFTAR TABEL................................................................................................................................ 5
KATA PENGANTAR.......................................................................................................................... 6
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................................................... 7
A. LATAR BELAKANG...................................................................................................................... 7

BAB II STATUS PASIEN................................................................................................................... 8
A. Identitas Pasien................................................................................................................................. 8
B. Anamnesis.......................................................................................................................................... 8
C. Pemeriksaan Fisik............................................................................................................................ 9
C.1 Status Generalis........................................................................................................................................... 9
C.2 Status Lokalis THT................................................................................................................................... 10
D. Resume............................................................................................................................................. 16
E. Pemeriksaan Penunjang............................................................................................................... 16
F. Diagnosis Banding.......................................................................................................................... 16
G. Diagnosa Kerja.............................................................................................................................. 16
H. Penatalaksanaan............................................................................................................................ 16

BAB III TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................................... 17
A. ANATOMI HIDUNG................................................................................................................... 17
A.1 Anatomi Hidung Luar............................................................................................................................ 17
A.2 Anatomi Hidung Dalam....................................................................................................................... 18
A.3 Vaskularisasi............................................................................................................................................. 21
A.4 Persarafan.................................................................................................................................................. 21
B. FISIOLOGI HIDUNG................................................................................................................. 22
C. RINITIS ALERGI........................................................................................................................ 23
C.1 Definisi........................................................................................................................................................ 23
C.2 Etiologi......................................................................................................................................................... 24
C.3 Patofisiologi................................................................................................................................................ 24
C.4 Gambaran Histologi................................................................................................................................ 25
C. 5. Klasifikasi Rhinitis Allergic................................................................................................................ 27
C.6 Diagnosis.................................................................................................................................................... 28
C.7 Pentalaksanaan........................................................................................................................................ 29
C.8 Komplikasi.................................................................................................................................................. 31

BAB IV KESIMPULAN................................................................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................................................... 33

i

DAFTAR GAMBAR

ii

DAFTAR TABEL ii .

Mei 2017 Penulis ii . Eman Sulaiman. Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas berkat dan rahmatnya saya dapat menyusun dan menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Rhinitis Allergica”. Saya menyadari bahwa laporan kasus ini belum sempurna. untuk itu saya mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan saya dalam proses belajar. Sp. Semoga laporan kasus ini dapat menambah ilmu pengetahuan dan berguna bagi pembacanya. Wb. Wb Cianjur. THT-KL. Wassalamualaikum Wr. Pada kesempatan ini saya mengucapkan terimakasih kepada Pembimbing dr. Laporan kasus ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinis stase ilmu penyakit THT di Rumah Sakit Umum Daerah Cianjur. Atas perhatiannya kami ucapkan terima kasih. KATA PENGANTAR Assalamualaikum Wr.

(1) Rinitis alergika terjadi bilamana suatu antigen terhadap seorang pasien telah mengalami sensitisasi. merangsang satu dari enam reseptor neurokimia hidung. Dari semua ini. kolinoreseptor. Seringkali seorang pasien alergi terhadap sejumlah agen dan daripada hanya satu inhalan saja. bulu binatang. menyebabkan bersin-bersin. adrenoreseptor-beta2. (1) Alergi hidung dapat bersifat musiman. (1) Rinitis alergika telah terbukti berkaitan dengan insiden asma dan ekzema atopik. efek lanjut gangguan alergi kronik. Tampaknya ada predisposisi herediter terhadap kondisi-kondisi ini. baik langsung maupun tidak langsung. dan akhirnya. polesan genetik dari individu tersebut. gatal dan rinore. (1) Alergi adalah respon jaringan yang berubah terhadap antigen spesifik atau alergen. terganggu oleh manifestasi alergi primer. reseptor histamine H2. rinitis kronik dan sinusitis yang menunggangi perubahan alergi. Hipersensitivitas pejamu bergantung pada dosis antigen. atau ingestan dalam diet sehari-hari. namun 56 sampai 74 persen pasien asmatik ternyata menderita rinitis alergika. (1) ii . seperti demam jerami. Aliran udara hidung dapat terganggu oleh kongesti hidung dan rinore yang terjadi pada rinitis alergi. dan kepekaan relatif tubuh pejamu. BAB I PENDAHULUAN A. dan reseptor iritan. seperti hipertrofi mukosa dan poliposis. dimana bila terserang oleh histamine akan meningkatkan tahanan jalan nafas hidung. frekuensi paparan. yaitu : reseptor histamine H1. adrenoreseptor-alfa. kain yang terlalu sering dipakai. Suatu penelitian pada sekelompok mahasiswa dengan rinitis alergika memperlihatkan bahwa 17 hingga 19 persen dari mereka juga menderita asma. komplikasi pada obstruksi anatomis yang relatif ringan karena edema. Hampir semua materi dalam udara atau yang dapat ditelan terbukti memiliki sifat alergenik. LATAR BELAKANG Hidung sebagai salah satu organ syok yang menonjol pada penyakit alergi. yang terpenting adalah reseptor histamine H1. atau menetap jika disebabkan oleh debu rumah.

Keluhan terkadang mengganggu aktivitas saat bekerja dan pada malam hari. Keluhan lain seperti nyeri di daerah pipi. batuk dan keluar cairan dari telinga disangkal Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien baru pertama kali mengalami gejala seperti inI Riwayat Penyakit Keluarga : Bapak pasien mengalami keluhan sama seperti pasien Riwayat Alergi : Alergi udara dingin. Pilek dirasakan hilang timbul. Pasien mengaku bekerja sebagai buruh pabrik. dan banyak. debu tidak diketahui 7 . Pilek berupa cairan berwarna bening. encer. Identitas Pasien Nama : Nn. terkena debu dan saat sedang bekerja. Pasien juga sering merasakan gatal pada hidung. dahi. setiap bersin dapat mencapai 3-5 kali. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke poliklinik THT RSUD Cianjur karena keluhan pilek sejak 6 bulan SMRS. Keluhan juga disertai dengan pusing dan penciuman berkurang. hidung dan telinga disangkal . Timbul biasanya dirasakan pada saat malam hari. Anamnesis Keluhan Utama : Pilek pada kedua hidung sejak 6 bulan sebelum masuk rumah sakit (SMRS). BAB II STATUS PASIEN A. dan kemudian menggaruk hidung dengan menggunakan punggung tangan. Pasar Ds Cinidang Tanggal Pemeriksaan : 15 Mei 2017 No. RM : 795xxx B. terkadang hingga menyebabkan hidung tersumbat. Keluhan disertai dengan bersin-bersin jika sedang pilek. Lisna Umur : 23 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Kp. namun tidak berbau.

C.Nadi : 90 x/menit . Perkusi : Timpani diseluruh lapang abdomen d.Tanda Vital : .2 Status Lokalis THT TELINGA Tabel 1. Inspeksi : Pergerakan dada simetris b.sianosis (-/-) b. rhonchi -/-. Auskultasi : BJ I & II murni .Kesadaran : Compos mentis . refleks pupil (+/+)  Telinga : Lihat status lokalis  Hidung : Lihat status lokalis  Mulut : Lihat status lokalis  Tenggorok : Lihat status lokalis  Leher : Lihat status lokalis  Thorax a. Palpasi : Vocal fremitus kanan dengan kiri sama c. Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat b.Pernafasan : 22 x/menit . Auskultasi : Bising usus (+)  Ekstremitas a.wheezing -/-  Jantung a. Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+. murmur (-) . Alergi terhadap makanan dan obat disangkal Riwayat Pengobatan : Pasien mengaku belum pernah berobat sebelumnya. edema (-/-). Pemeriksaan Fisik .7°C C.Tekanan Darah : 110/80 mmHG . RCT < 2 dtk .1 Status Generalis  Kepala : Normochepal  Mata : Sklera ikterik -/-. Inferior : Hangat (+/+).Suhu : 36. Superior : Hangat (+/+). gallop (-)  Abdomen a. reguler .sianosis (-/-) C.Keadaan umum : Tampak sakit ringan . Pemeriksaan Telinga i . Inpeksi : Supel b. Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru d. Perkusi : Redup (+) d. Palpasi : Ictus cordis di ICS V midclavicula sinistra c. RCT < 2 dtk . edema (-/-). Palpasi : Nyeri tekan (-) c. konjungtiva anemis -/-.

atresia liang telinga Normotia. edema (-) KGB (-). pembesaran KGB (-). edema (-) Hiperemis (-). edema (-) Retroaurikula . massa (-). nyeri tekan (-). pembesaran KGB (-). perikondritis (-) (-). fistula (-). perforasi. fistula (-). korpus alineum (-) korpus alineum (-) Hiperemis (-). darah (-) serumen (-). bulging mengkilat. massa (-). korpus (-) serumen (-). (-). pembesaran (-). edema (-). darah serumen (-).darah (-) Hiperemis (-). darah (-). massa (-). edema (-) KGB (-). fistula Peradangan (-). nyeri tekan (-). intak. pus (-). perikondritis (-) Preaurikula Peradangan (-). bulging (-). pus (-). fistula Peradangan (-). nyeri tekan (-). edema (-). secret Hiperemis (-). nyeri tekan (-). AD AS Aurikula Normotia. edema (-).Peradangan (-). pus (-). reflex cahaya (-) reflex cahaya + jam 7 + Uji Rinne + Tidak ada lateralisasi Uji Weber Tidak ada lateralisasi Sama dengan pemeriksa Uji Schwabach Sama dengan pemeriksa HIDUNG 9 . (-). massa MAE (-). edema (-). pus (-). serumen (-). korpus KAE alineum (-) alineum (-) Membran timpani Hiperemis (-) warna putih Hiperemis (-). atresia liang telinga (-). pembesaran (-).

Kesan : Hiposmia c. encer Hipertrofi (+).Inspeksi : Pembengkakan pada pipi (-/-) . Orofaring Tabel 4. Rinoskopi Anterior Tabel 2. Tes Penciuman . nyeri tekan medial atap orbita (-/-). hiperemis (+) Konka inferior (+) Deviasi (-) Septum Deviasi (-) (-) Massa (-) (+) Passase udara (+) a.Sinus maksilaris : Tidak dilakukan .Palpasi : Nyeri tekan pada pipi (-/-). Sinus Paranasal . hiperemis Hipertrofi (+).Sinus frontalis : Tidak dilakukan TENGGOROK a. Pemeriksaan Nasofaring Nasofaring (Rinoskopi Posterior) Konka superior Tidak dilakukan Torus tubarius Tidak dilakukan Fossa Rossenmuller Tidak dilakukan Plika salfingofaringeal Tidak dilakukan b. encer Sekret Bening. livid (+) Bening. livid (+) Mukosa Edema (+).Kiri : 3 cm dengan tembakau . Pemeriksaan Orofaring Dekstra Pemeriksaan Orofaring Sinistra Mulut i . nyeri tekan kantus medius (-/-) b. Nasofaring Tabel 3. Pemeriksaan Hidung Dekstra Rinoskopi Anterior Sinistra Edema (+).Kanan : 3 cm dengan kopi . Transiluminasi .a.

Tes Pengecapan Manis Tidak dilakukan Asin Tidak dilakukan Asam Tidak dilakukan Pahit Tidak dilakukan c. hiperemis - Stomatitis . Detritus - . Granula - . hiperemis . Pemeriksaan Laringofaring Laringofaring (Laringoskopi Indirect) Epiglotis Tidak dilakukan Plika ariepiglotika Tidak dilakukan Plika ventrikularis Tidak dilakukan 11 . Lidah Stomatitis - Edema . Mukosa mulut Lembab. Kripta - . Uvula Edema Tonsil Tenang Mukosa Tenang Hiperemis Hiperemis T1 T1 . Gigi geligi Karies - Edema . Palatum molle Edema - Karies . Laringofaring Tabel 6. Perlengketan - Faring Tenang Mukosa Tenang . Lembab. Post nasal drip - Tes Pengecapan Tabel 5.

Trigeminal  Tes sensoris + – Cabang oftalmikus + + + + (V1) + – Cabang maksila (V2) – Cabang mandibula (V3) VI. Okulomotorius +  Membuka kelopak mata +  Gerakan bola mata ke + superior +  Gerakan bola mata ke + inferior +  Gerakan bola mata ke medial +  Gerakan bola mata ke + laterosuperior + + IV. Abdusen + Gerakan bola mata ke lateral + VII. Plika vokalis Tidak dilakukan Rima glotis Tidak dilakukan MAKSILOFASIAL Tabel 7. Troklearis + Gerakan bola mata ke lateroinferior V. Pemeriksaan Maksilofasial Dekstra Nervus Sinistra I. Fasial +  Mengangkat alis + +  Kerutan dahi + i . Optikus 6/6 RCL & RCTL +  Daya penglihatan RCL & RCTL + Bulat isokor d 3 mm  Refleks pupil Bulat isokor d 3 mm + III. Olfaktorius Hiposmia Penciuman Hiposmia 6/6 II.

-  Tremor lidah . Glossofaringeal +  Refleks muntah + +  Daya kecap lidah 1/3 + posterior X. - Tes garpu tala IX. menelan - + +  Deviasi uvula  Pergerakan palatum XI. Vagus  Refleks muntah dan + + . +  Menunjukkan gigi + +  Daya kecap lidah 2/3 + anterior VIII. Hipoglossus . Akustikus . Assesorius + +  Memalingkan kepala + +  Kekuatan bahu XII. -  Deviasi lidah LEHER Tabel 8. Pemeriksaan Leher Dekstra Pemeriksaan Sinistra Pembesaran (-) Tiroid Pembesaran (-) Pembesaran (-) Kelenjar submental Pembesaran (-) Pembesaran (-) Kelenjar submandibula Pembesaran (-) Pembesaran (-) Kelenjar jugularis superior Pembesaran (-) Pembesaran (-) Kelenjar jugularis media Pembesaran (-) Pembesaran (-) Kelenjar jugularis inferior Pembesaran (-) Pembesaran (-) Kelenjar suprasternal Pembesaran (-) Pembesaran (-) Kelenjar supraklavikular Pembesaran (-) 13 .

Antihistamin (Mebhydrolin Napadyslate 50 mg 2 dd 1 ) . Keluhan disertai dengan bersin-bersin jika sedang pilek. Pasien juga sering merasakan gatal pada hidung. terkena debu dan saat sedang bekerja.blocker (Terazosin 5 mg 2 dd 1) i . hipertrofi dan hiperemis konka nasalis inferior dextra sinistra. namun tidak berbau. Diagnosa Kerja . Alfa. Timbul biasanya dirasakan pada saat malam hari. Rhinitis Vasomotor G. dan kemudian menggaruk hidung dengan menggunakan punggung tangan. Corticosteroid (Metilprednisolon 4 mg 3 dd 1 ) . Keluhan juga disertai dengan cephalgia dan hiposmia. Rhinitis Allergic H. E. terkadang hingga menyebabkan hidung tersumbat. Pada pemeriksaan fisik didapatkan koana nasalis dextra dan sinistra menyempit. mukosa edema. Resume Pasien datang ke poliklinik THT RSUD Cianjur karena keluhan rinorrhea sejak 6 bulan SMRS. encer. Keluhan terkadang mengganggu aktivitas saat bekerja dan pada malam hari. Diagnosis Banding . dan banyak.D. Rinorrhea berupa serosa berwarna bening. livid. Penatalaksanaan . setiap bersin dapat mencapai 3-5 kali. Rinorrhea dirasakan hilang timbul. Tes Alergi F. Rhinitis Allergic . Pasien mengaku bekerja sebagai buruh pabrik. Pemeriksaan Penunjang .

2) sepasang kartilago nasalis lateralis inferior yang disebut juga sebagai kartilago ala mayor dan 3) tepi anterior kartilago septum. yang memisahkan rongga hidung dari nasofaring. 4) ala nasi.(2) Gambar1. yaitu 1) sepasang kartilago nasalis lateralis superior. dinding lateral terdapat konka superior.internum di sebelah anterior hingga koana di posterior. Anatomi Hidung Luar A.2 Anatomi Hidung Dalam Bagian hidung dalam terdiri atas struktur yang membentang dari os. Kerangka tulang terdiri dari : 1) tulang hidung (os nasal) .1 Anatomi Hidung Luar Hidung terdiri atas hidung luar dan hidung bagian dalam. konka media. 2) batang hidung (dorsum nasi). 3) puncak hidung (hip). 2) prosesus frontalis os maksila dan 3) prosesus nasalis os frontal . 5) kolumela. Celah 15 . BAB III TINJAUAN PUSTAKA A. Kavum nasi dibagi oleh septum. Bentuk hidung luar seperti piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah : 1) pangkal hidung (bridge). dan yang paling bawah adalah lobulus hidung yang mudah digerakkan. Hidung bagian luar menonjol pada garis tengah di antara pipi dan bibir atas. dan konka inferior. sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang terletak di bagian bawah hidung. Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit. struktur hidung luar dibedakan atas tiga bagian : yang paling atas : kubah tulang yang tak dapat digerakkan. ANATOMI HIDUNG A. dan 6) lubang hidung (nares anterior). jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau menyempitkan lubang hidung. di bawahnya terdapat kubah kartilago yang sedikit dapat digerakkan.

Konka suprema.olfaktorius yang berasal dari permukaan bawah bulbus olfaktorius berjalan menuju bagian teratas septum nasi dan permukaan kranial konka superior. os nasal. (2) Gambar2. . Septum Nasi Septum membagi kavum nasi menjadi dua ruang kanan dan kiri. celah antara konka media dan inferior disebut meatus media. celah antara konka inferior dengan dasar hidung disebut meatus inferior . krista maksila. krista palatine serta krista sfenoid.antara konka inferior dengan dasar hidung dinamakan meatus inferior. dan korpus os sphenoid. konka superior. konka inferior.  Atap hidung Atap hidung terdiri dari kartilago lateralis superior dan inferior. Sebagian besar atap hidung dibentuk oleh lamina kribrosa yang dilalui oleh filament-filamen n. os lakrimalis. korpus os etmoid. lamina perpendikularis os platinum dan lamina pterigoideus medial. berikutnya celah antara konka media dan inferior disebut meatus media dan sebelah atas konka media disebut meatus superior. premaksila dan kolumela membranosa. konka superior dan konka media yang merupakan bagian dari os etmoid. (1.2) i . dan di sebelah atas konka media disebut meatus superior. bagian anterior oleh kartilago septum (kuadrilateral). Kavum Nasi Kavum nasi terdiri dari :  Dasar hidung Dasar hidung dibentuk oleh prosesus palatine os maksila dan prosesus horizontal os palatum. bagian posterior dan inferior oleh os vomer. Kadang- kadang didapatkan konka keempat (konka suprema) yang teratas. Bagian posterior dibentuk oleh lamina perpendikularis os etmoid.  Konka Fosa nasalis dibagi menjadi tiga meatus oleh tiga buah konka .(2) 2. dan konka media berasal dari massa lateralis os etmoid. sedangkan konka inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada maksila bagian superior dan palatum. prosesus frontalis os maksila. Anatomi Hidung Dalam 1.  Dinding Lateral Dinding lateral dibentuk oleh permukaan dalam prosesus frontalis os maksila.

Di balik bagian anterior konka media yang letaknya menggantung.2) 6.2) 4. Nares Nares posterior atau koana adalah pertemuan antara kavum nasi dengan nasofaring. Dinding inferior dan medial infundibulum membentuk tonjolan yang berbentuk seperti laci dan dikenal sebagai prosesus unsinatus. etmoid.5 cm di belakang batas posterior nostril. Di atas infundibulum ada penonjolan hemisfer yaitu bula etmoid yang dibentuk oleh salah satu sel etmoid. dan sinus maksila bermuara di posterior muara sinus frontal. Sinus frontal dan sel-sel etmoid anterior biasanya bermuara di bagian anterior atas. bagian atas oleh prosesus vaginalis os sfenoid dan bagian luar oleh lamina pterigoideus. Di sini terdapat muara sinus maksila. berbentuk oval dan terdapat di sebelah kanan dan kiri septum.(1. Sinus paranasal adalah rongga-rongga di dalam tulang kepala yang berisi udara yang berkembang dari dasar tengkorak hingga bagian prosesus alveolaris dan bagian lateralnya berasal dari rongga hidung hingga bagian inferomedial dari orbita 17 . bagian dalam oleh os vomer. dan sel-sel etmoid anterior biasanya bermuara di infundibulum. Ada suatu muara atau fisura yang berbentuk bulan sabit yang menghubungkan meatus medius dengan infundibulum yang dinamakan hiatus semilunaris.3. Di atas belakang konka superior dan di depan korpus os sfenoid terdapat resesus sfeno-etmoidal. sinus frontal dan bagian anterior sinus etmoid. Sinus maksilaris merupakan sinus paranasal terbesar di antara lainnya. Tiap nares posterior bagian bawahnya dibentuk oleh lamina horisontalis palatum. yang berbentuk piramid yang irregular dengan dasarnya menghadap ke fossa nasalis dan puncaknya menghadap ke arah apeks prosesus zygomatikus os maksilla. pada dinding lateral terdapat celah yang berbentuk bulan sabit yang dikenal sebagai infundibulum. Ostium sinus frontal. (1. antrum maksila. frontalis dan sphenoid. Meatus superior Meatus superior atau fisura etmoid merupakan suatu celah yang sempit antara septum dan massa lateral os etmoid di atas konka media. mempunyai muara duktus nasolakrimalis yang terdapat kira-kira antara 3 sampai 3.2) 5. Meatus media Merupakan salah satu celah yang penting yang merupakan celah yang lebih luas dibandingkan dengan meatus superior. Meatus Inferior Meatus inferior adalah yang terbesar di antara ketiga meatus. Di bahgian atap dan lateral dari rongga hidung terdapat sinus yang terdiri atas sinus maksila.(1. Adakalanya sel-sel etmoid dan kadang-kadang duktus nasofrontal mempunyai ostium tersendiri di depan infundibulum. Kelompok sel-sel etmoid posterior bermuara di sentral meatus superior melalui satu atau beberapa ostium yang besarnya bervariasi. tempat bermuaranya sinus sfenoid.

(1) i . hiatus semilunaris. Plexus Kiesselbach merupakan anyaman pembuluh darah pada septum nasi bagian anterior. dan zygomatikus. agger nasi dan ressus frontal.2) Gambar 3. Sel-sel epitelnya berisi sejumlah mukus yang menghasilkan sel-sel goblet. Sinus-sinus tersebut terbentuk oleh pseudostratified columnar epithelium yang berhubungan melalui ostium dengan lapisan epitel dari rongga hidung. infundibulum etmoid. Pada potongan koronal sinus paranasal gambaran KOM terlihat jelas yaitu suatu rongga di antara konka media dan lamina papirasea. arteri palatina mayor. Bagian depan hidung mendapat pendarahan dari cabang-cabang arteri fasialis. Kompleks Ostiomeatal A. Pecahnya plexus Kiesselbach biasanya akan menyebabkan epistaksis anterior. Vena hidung memiliki nama yang sama dan berjalan berdampingan dengan arterinya. (1. Sedangkan pada sinus frontal sekret akan keluar melalui celah sempit resesus frontal yang disebut sebagai serambi depan sinus frontal. Bagian bawah rongga hidung mendapat pendarahan dari arteri maxilaris interna.3 Vaskularisasi Bagian atas rongga hidung mendapat pendarahan dari arteri ethmoidalis anterior dan posterior sebagai cabang dari arteri oftalmika. Struktur anatomi penting yang membentuk KOM adalah prosesus unsinatus. dan arteri labialis superior. (1) Pembuluh darah yang membentuknya adalah arteri nasalis septum anterior & posterior. Dari resesus frontal drainase sekret dapat langsung menuju ke infundibulum etmoid atau ke dalam celah di antara prosesus unsinatus dan konka media. Serambi depan dari sinus maksila dibentuk oleh infundibulum karena sekret yang keluar dari ostium sinus maksila akan dialirkan dulu ke celah sempit infundibulum sebelum masuk ke rongga hidung.2) 7. Kompleks ostiomeatal (KOM) Kompleks ostiomeatal (KOM) adalah bagian dari sinus etmoid anterior yang berupa celah pada dinding lateral hidung.(1. bula etmoid.

udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi. sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring. Pada ekspirasi. terdapat serabut saraf pembau yang dilengkapi sel-sel pembau. Fungsi ini dilakukan dengan cara : 19 . 3) sebagai penyaring dan pelindung.4 Persarafan Rongga hidung bagian depan dan atas mendapat persarafan sensoris dari nervus nasalis anterior cabang dari nervus ethmoidalis anterior. Setiap sel pembau memiliki rambut-rambut halus (silia olfaktoria) di ujungnya dan selaput lendir meliputinya untuk melembabkan rongga hidung. FISIOLOGI HIDUNG Berdasarkan teori struktural. (3) 1. Efek persarafan parasimpatis pada cavum nasi yaitu sekresi mukus dan vasodilatasi. Persarafan parasimpatis rongga hidung berasal dari nervus nasalis posterior inferior & superior cabang dari ganglion sphenopalatina. Sebagai jalan nafas Pada inspirasi. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah. teori evolusioner dan teori fungsional. sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. 6) proses bicara. Gambar 4. fungsi fisiologis hidung dan sinus paranasal adalah: 1) sebagai jalan nafas. Pengatur kondisi udara (air conditioning) Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus. (3) 2.2) B. 2) pengatur kondisi udara (air conditioning). 5) resonansi suara.(1. Dalam rongga hidung. Persarafan simpatis berasal dari ganglion cervical superior. 4) indra penghidu. Rongga hidung bagian lainnya mendapat persarafan sensoris dari nervus maxilla. 7) refleks nasal. lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring. Vaskularisasi Hidung A. udara masuk melalui nares anterior.

Sebagai penyaring dan pelindung Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh :  Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi  Silia  Palut lendir (mucous blanket). Pada musim panas. (3) 4. Mengatur kelembaban udara. sehingga terdengar suara sengau. a. (3) 5. Mengatur suhu. Rangsang bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur. Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37o C.ng) dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka. disebut lysozime. konka superior dan sepertiga bagian atas septum. sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal. Proses bicara Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m. Contoh : iritasi mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. palatum molle turun untuk aliran udara. (3) 6. (3) i . Refleks nasal Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna. b. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. udara hampir jenuh oleh uap air. (3) 7. lambung dan pankreas. penguapan dari lapisan ini sedikit. Resonansi suara Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. (3) 3. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat. sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya.  Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri.n. Indra penghidu Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas. kardiovaskuler dan pernafasan. Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel – partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang.

3 Patofisiologi Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/ reaksi alergi. rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. tungau. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kotak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. kotoran serangga. Apabila kedua orang tua atopi. (4.6) C. kutu binatang. rinore.(6) Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi.2 Etiologi Rhinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. yang terdapat di seluruh lingkungan. dan lain-lain. RINITIS ALERGI C. terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi. Setelah diproses. Genetik secara jelas memiliki peran penting.C.(5) C. maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau mencapai 50%.1 Definisi Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut.6) Adapun alergen yang biasa dijumpai berupa alergen inhalan yang masuk bersama udara pernapasan yaitu debu rumah. (4) Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin. antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major 21 . Pada 20 – 30% semua populasi dan pada 10 – 15% anak semuanya atopi. jamur. (4. makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Peran lingkungan dalam dalam rinitis alergi yaitu alergen. serbuk sari.

Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama. selain faktor spesifik (alergen). Respons ini tidak berhenti sampai disini saja. juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti Interleukin 1 (IL 1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2. Berbagai teori diajukan untuk menerangkan hubungan rinitis alergi dan asma antara lain Nasopulmonary Reflex yaitu refleks sentral yang berasal dari ujung saraf sensorik berjalan menuju susunan saraf pusat melalui saraf trigeminus. Pada fase ini. Platelet Activating Factor (PAF) dan berbagai sitokin.(6) Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3. (6. GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dll. Eosinophilic Derived Protein (EDP). maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Preformed Mediators) terutama histamine.7) MEKANISME HUBUNGAN RINITIS ALERGI DAN ASMA Meskipun terdapat bukti bahwa rinitis alergi mempengaruhi asma.Histocompability Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th 0). (6. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).7) Selain histamine merangsang ujung saraf Vidianus. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E (IgE). IL 4. IL5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM- CSF) dan ICAM 1 pada secret hidung. netrofil. IL 5 dan IL 13. bradikinin. Selain histamine juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2). Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3. bau yang merangsang . Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP). Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. IL6. (IL 3. IL4. Leukotrien C4(LT C4). Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). limfosit. IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. IL 4. sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok. IL 5. i . perubahan cuaca dan kelembapan udara yang tinggi. Leukotrien D4 (LT D4). Pada RAFC. tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. tetapi mekanisme yang menghubungkan disfungsi saluran napas atas masih dalam perdebatan.

ikan laut. misalnya bahan kosmetik. (6. yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa. Respons primer : Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Drenase post nasal bahan inflamasi ke saluran napas bawah mengakibatkan penyebaran sel-sel inflamasi melalui sirkulasi. rerumputan (Bermuda grass) serta jamur (Aspergillus. Diluar keadaan serangan. Reaksi ini bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. sehingga tampak mukosa hidung menebal. reaksi berlanjut menjadi respons sekunder. (6. Alergen injektan. kering atau alergen inhalan akibat dari sumbatan hidung mengakibatkan mengeringnya sekret dan terjadi spasme bronkus. (6. (6. sehingga memberi gejala campuran. sapi. Alergen inhalan. Alergen kontaktan. misalnya penisilin dan sengatan lebah. udang kepiting dan kacang-kacangan.7) Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran. (7) C. serta ditemukan infiltrasi sel sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. B. sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membrane basal. misalnya susu. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya dihilangkan. tropicalis). yang masuk melalui suntikan atau tusukan. misalnya tungau debu rumah ( D. (6) Gambaran yang demikian terdapat pada saat serangan. farinae. perhiasan. Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas : 1. yang masuk bersama dengan udara pernapasan. misalnya tungau debu rumah yang memberi gejala asma bronkial dan rinitis alergi. mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus menerus/ persisten sepanjang tahun. anjing). pteronyssinus. (6) Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari : (6) 1. kecoa.7) 2. yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa. (6) 2. Lalu meningkatnya inhalasi melalui mulut terhadap udara dingin. serpihan epitel kulit binatang (kucing. D.7) 3. Respons sekunder : 23 . coklat. telur.7) 4.4 Gambaran Histologi Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vascular bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mucus. berupa makanan. Alternaria).masuk ke serabut eferen lewat saraf vagus dan menimbulkan kontraksi otot polos bronkus. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna.

(6) C. (6) 2. yaitu tipe 1. seperti urtikaria. hay fever. atau reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity). jadi dapat ditemukan sepanjang tahun. dan alergen ingestan. yang mempunyai 3 kemungkinan ialah sistem imunitas selular atau humoral atau keduanya dibangkitkan. reaksi selesai. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap. (6) 3. Alergen penyebabnya spesifik. Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya disertai dengan gejala alergi yang lain. Reaksi yang terjadi bersifat spesifik. maka reaksi berlanjut menjadi respons tertier. (6) Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe. Alergen inhalan utama adalah alergen dalam rumah (indoor) dan alergen diluar rumah (outdoor). yaitu tepungsari (pollen) dan spora jamur. Penyebab yang paling sering ialah alergen inhalan. tanpa variasi musim. (6) 2. polinosis). Di Indonesia tidak dikenal rinitis alergi musiman. (6) Dan berdasarkan tingkat keparahanya : i . hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim. Bila Ag masih ada atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik. Intermiten (kadang-kadang). Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Respons tertier : Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh. yaitu berdasarkan durasi berlangsungnya dibagi menjadi: 1.(6) Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai dibidang THT adalah tipe 1 yaitu rinitis alergi. Klasifikasi Rhinitis Allergic Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya. Gangguan fisiologik pada golongan perennial lebih ringan dibandingkan dengan golongan musimantetapi karena lebih persisten maka komplikasinya lebih sering ditemukan. terutama pada orang dewasa. Oleh karena itu nama yang tepat ialah polinosis atau rino konjungtivitis karena gejala klinik yang tampak ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah. Gejala pada penyakit ini timbul intermitten atau terus menerus. (6) Saat ini digunakan klasifikasi rhinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Initiative ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma) tahun 2010. Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini. Rinitis alergi musiman (seasonal. Persisten/ menetap. tipe 3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberkulin (delayed hypersensitivity). 5. yaitu bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4 minggu. yaitu bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu. tipe 2 atau reaksi sitotoksik/sitolitik. gangguan pencernaan. yaitu : 1. gatal disertai lakrimasi). tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh.

yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. hidung tersumbat. (6) 2. Sering kali gejala yang timbul tidak lengkap.berat (disertai gejala)  Gangguan tidur  Mengganggu aktivitas keseharian  Mengganggu sekolah/kerja  Gejala yang menyulitkan(6) C. berwarna pucat atau livid disertai adanya secret encer yang banyak. Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien. yang disebut allergic crease. Keadaan ini disebut allergic salute. Selain dari itu sering juga tampak anak menggosok-gosok hidung karena gatal. Sedang. karena seringkali serangan tidak terjadi dihadapan pemeriksa. Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak. yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal. Gejala ini disebut allergic shiner.Anamnesis Anamnesis sangat penting. Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi.Pemeriksaan Fisik Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema. 1. Dinding posterior faring 25 . Keadaan menggosok hidung ini lama kelamaan akan mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik. basah. mukosa inferior tampak hipertrofi. hidung dan mata gatal. sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi (facies adenoid). Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Karena itu perlu ditanyakan adanya riwayat atopi pada pasien. Bila gejala persisten. dengan punggung tangan. terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Bersin ini terutama merupakan gejala pada RAFC dan kadang-kadang pada RAFL sebagai akibat dilepaskannya histamine. terutama pada anak-anak.6 Diagnosis Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan: 1. Ringan (tidak disertai gejela seperti dibawah ini) 2. Pemeriksaan nasoendoskopi dapat dilakukan bila fasilitas tersedia. Gejala spesifik lain pada anak ialah terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung.

uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point Titration/SET). tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap.7 Pentalaksanaan 1. selain alergen penyebab juga derajat tinggi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui. jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan.Pemeriksaan Penunjang In vitro : Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. uji kulit yang akhir-akhir ini banyak dilakukan adalah Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test (IPDFT). Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) seringkali menunjukkan nilai normal. (6) Untuk alergi makanan. Pada diet eliminasi. namun sebagai baku emas dapat dilakukan dengan diet eliminasi dan provokasi (“Challenge Test”).tampak granuler dan edema (cobblestone appearance). kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. (6) C. selanjutnya diamati reaksinya. Karena itu pada “Challenge Test”. (6) i . Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. (6) 3. SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. (6) In Vivo : Allergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit. Pemeriksaan sitologi hidung. walaupun tidak dapat memastikan diagnosis. serta dinding lateral faring menebal. makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang selama 5 hari. Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio Imuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). Keuntungan SET. sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri. Jika basofil (>5sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan allergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi. (5) Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu 5 hari. misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronchial atau urtikaria. Lidah tampak seperti gambaran peta (geographic tongue).

Yang termasuk kelompok ini antara lain adalah difenhidramin. sehingga sulit menembus sawar darah otak. Kelompok kedua adalah loratadin. Pada respons fase lambat. Kelompok pertama adalah astemisol dan terfenadin yang mempunyai efek kardiotoksik. budesonid. henti jantung dan bahkan kematian mendadak (sudah ditarik dari peredaran). mometason furoat. siproheptadin sedangkan yang dapat diberikan secara topical adalah azelastin. klorfeniramin. (6) Preparat antikolinergik topical adalah ipratropium bromide. Namun pemakaian secara topical hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rhinitis medikamentosa. sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. mencegah pengeluaran protein sitotoksik dari eosinofil. (6) Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik) dan generasi-2 (non sedative). Hal ini menyebabkan epitel hidung tidak hiperresponsif terhadap rangsangan allergen (bekerja pada respons fase cepat dan lambat). (6) Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergic alfa dipakai sebagai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau topical. Medikamentosa Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamine H-1. (5) 27 . Yang sering dipakai adalah kortikosteroid topical (beklometason. flunisolid. bersin. dan levosetirisin. Antihistamin generasi 2 bersifat lipofobik. gatal.2. tetapi tidak efektif untuk mengatasi gejala obstruksi hidung pada fase lambat. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara per oral. karena aktivitas inhibisi reseptor kolinergik pada permukaan sel efektor. Antihistamin diabsorpsi secara oral denagn cepat dan mudah serta efektif untuk mengatasi gejala pada respons fase cepat seperti rinore. dan merupakan preparat farmakologik paling sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rhinitis alergi. Toksisitas terhadap jantung tersebut disebabkan repolarisasi jantung yang tertunda dan dapat menyebabkan aritmia ventrikel. Preparat sodium kromoglikat topical bekerja menstabilkan mastosit (mungkin menghambat ion kalsium) sehingga pengelepasan mediator dihambat. fexofenadin. Bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan tidak mempunyai efek antikolinergik. antiadrenergik dan efek pada SSP minimal (non-sedatif). dan triamsinolon). mengurangi aktifitas limfosit. bermanfaat untuk mengatasi rinore. Anti histamine generasi-1 bersifat lipofilik. Kortikosteroid topical bekerja untuk mengurangi jumlah sel mastosit pada mukosa hidung. eosinofil dan monosit. mencegah bocornya plasma. Hasil terbaik dapat dicapai bila diberikan sebagai profilaksis. setirisin. prometasin. (6) Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan hidung akibat respons fase lambat tidak berhasil diatasi dengan obat lain. yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target. desloratadin. obat ini juga menghambat proses inflamasi dengan menghambat aktifasi sel netrofil. flutikason. Antihistamin non sedative dapat dibagi menjadi 2 golongan menurut keamanannya.

(6) 4. 3. (6) 3. Imunoterapi Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlagsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pengobatan baru lainnya untuk rhinitis alergi adalah anti leukotrien (zafirlukast/montelukast). Polip hidung Beberapa peneliti mendapatkan.8 Komplikasi Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah : 1. Ada 2 metode imunoterapi yang umum dilakukan yaitu intradermal dan sub-lingual. terutama pada anak-anak. konkoplasti atau multiple outfractured. Operatif Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior). (6) i . DNA rekombinan. 2. (6) C. bahwa alergi hidung merupakan salah satu faktor penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip hidung. Tujuan dari imunoterapi adalah pembentukkan IgG blocking antibody dan penurunan IgE. Otitis media efusi yang sering residif. Sinusitis paranasal. anti IgE. inferior turbinoplasty perlu dipikirka bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.

29 . Peran lingkungan pada kejadian rhinitis alergi adalah sangat penting. rinore. Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menghindari faktor penyebab yang dicurigai (avoidance). Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. ditinjau dari faktor alergen yang mensensitisasi terjadinya penyakit ini. BAB IV KESIMPULAN Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin- bersin. rasa gatal. dimana apabila tidak dapat dihindari dapat dibantu dengan terapi medika mentosa hingga pembedahan. Pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik.

In : Soepardi EA. USA. 6 th ed. Iskandae N. Germany. Kasakeyan E. Boies. New Delhi : Jaypee Brothers Medical Publisher 5.whiar. Holz M. 2. 2007. Otitis Media and Middle Ear Effusions in OTORHINOLARYNGOLOGY : HEAD AND NECK SURGERY. Maqbool Mohammad. 2013. Rusmono N.org/docs/ARIAReport_2010. Dept of Otorhinolaryngology. Muenchen : Urban and Fischer. i . 8. DAFTAR PUSTAKA 1. Snow B James. Pabst R dkk . Accessed on May 17 2017 6. Jr. Ed. 2009. Swiss Med Wkly. Sobotta Atlas of Human Anatomy. Adam. Jakarta. Sherwood lauralee. 2009. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hilger.pdf. Article. Williams & Wilkins . Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma Guideline. Irawati N. 2012 Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorok. Raap P. University Hospital Mannheim. Fisiologi Manuusia. Klimek L. Maqbool Suhai. Textbook of ear nose and throat disease. 2010 http://www. 18th Edition. 14 th ed . 6th ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI 7. Putz R. 11 th ed. Pathophisiology of Itching and Sneezing in Allergic Rhinitis. Ballenger Jacob John. Buku Ajar Penyakit THT. 2016. 3. 4. EGC. 7th ed. Hormann K. 2016. Oliver P. Rinitis Alergi.