You are on page 1of 7

Epidemiologi

Demam Berdarah Dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan sub-tropis. Data
dari seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita
DBD setiap tahunnya. Tahun 1968 kasus DBD ditemukan pertama kali di Surabaya dengan
jumlah kasus DBD sebanyak 58 orang yang terinfeksi dan 24 orang diantaranya meninggal
dunia (CFR: 41,3%). Sejak saat itu, penyakit ini menyebar luas ke seluruh Indonesia dan
sering terjadi kejadian luar biasa.Sementara itu, terhitung sejak tahun 1968 hingga tahun
2009, World Health Organization (WHO) mencatat negara Indonesia sebagai negara dengan
kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara 1.

Terjadi peningkatan jumlah kasus DBD dari tahun 1969 sampai 2009 (gambar 1).
Menurut Pusat Data dan Surveilans Epidemiologi Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia (2010), terlihat pada gambar 2 tahun 2005 sampai 2009 angka kesakitan DBD per
100.000 penduduk cenderung meningkat 2.

Gambar 1. Grafik jumlah kasus DBD per 100.000
penduduk dari tahun 1969–2009

Dalam lima tahun terakhir (2005-2009) 5 provinsi dengan Angka Insiden tertinggi
dapat dilihat pada Gambar 2 dan Gambar 3. Provinsi DKI dan Kalimantan Timur selalu
berada dalam 5 provinsi Angka Insiden tertinggi dengan DKI Jakarta selalu menduduki
Angka Insiden yang paling tinggi setiap tahunnya. Hal ini terjadi karena pengaruh kepadatan
penduduk, mobilitas penduduk yang tinggi dan sarana transportasi yang lebih baik dibanding
daerah lain, sehingga penyebaran virus menjadi lebih mudah dan lebih luas 1.

Lima provinsi tertinggi Angka Insiden DBD per 100.000 Penduduk di Indonesia Tahun 2005-2009 Sumber : Ditjen PP & PL Depkes RI.Gambar 2. 2009 .

Nyamuk Aedes aegypti sebagai vektor utamanya aktif menggigit pada jam 09. di mana anak sekolah dasar sedang aktif belajar di sekolah. pasar.000 Penduduk Menurut Provinsi di Indonesia Tahun 2005-2009 Peningkatan dan penyebaran kasus DBD tersebut kemungkinan disebabkan oleh perkembangan wilayah perkotaan. dan tempat ibadah) dan pemukiman baru di pinggir kota. perubahan iklim. Tempat-tempat yang potensial untuk terjadinya penularan DBD adalah daerah endemis. Anak-anak merupakan umur yang susceptible terserang DBD.00-17. hotel. Sekolah menjadi tempat yang potensial karena murid sekolah berasal dari berbagai wilayah tempat tinggal yang memungkinkan membawa jenis-jenis virus dengue yang berbeda. Gambar 3. . restoran. perubahan kepadatan dan distribusi penduduk serta faktor epidemiologi lainnya.00–10.00 dan 16. Lingkungan sekolah sebaiknya lebih diperhatikan lagi agar terbebas dari nyamuk penular DBD 4. pertokoan.00. tempat tempat umum (sekolah. Angka Insiden DBD per 100. rumah sakit). Faktor perilaku dan partisipasi masyarakat yang masih kurang dalam kegiatan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) serta faktor pertambahan jumlah penduduk dan faktor peningkatan mobilitas penduduk yang sejalan dengan semakin membaiknya sarana transportasi menyebabkan penyebaran virus DBD semakin mudah dan semakin luas 3.

virus de-ngue akan menuju organ sasaran yaitu sel kuffer hepar. dan antibody non netralising serotype yang mempunyai peran reaktif silang dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan dalam pathogenesis DBD dan DSS 5. Gambar 4. sel monosit dan makrofag mempunyai peran pada infeksi ini. Dalam teori atau hipotesis infeksi sekunder disebutkan. Setelah masuk ke dalam tubuh manusia. Infeksi ini menimbulkan reaksi immunitas protektif terhadap serotipe virus tersebut tetapi tidak ada cross protective terhadap serotipe virus lainnya 5. antobodi terhadap virus dengue mempunyai 4 fungsi biologis yaitu netralisasi virus. sitolisis komplemen. Bagan Kejadian Infeksi Virus Dengue Terdapat dua teori atau hipotesis immunopatogenesis DBD dan DSS yang masih kontroversial yaitu infeksi sekunder (secondary heterologus infection) dan antibody dependent enhancement (ADE). Berdasarkan perannya. nodus limpaticus. endotel pembuluh darah. Beberapa penelitian menunjukkan. Secara invitro.Patogenesis Nyamuk Aedes spp yang sudah terinfesi virus dengue. terdiri dari antobodi netralisasi atau neutralizing antibody yang memiliki serotipe spesifik yang dapat mencegah infeksi virus. Setelah komponen struktur dirakit. dimulai dengan menempel dan masuknya genom virus ke dalam sel dengan bantuan organel sel dan membentuk komponen perantara dan komponen struktur virus. virus dilepaskan dari dalam sel. bila . antibody dependent cell-mediated cytotoxity (ADCC) dan ADE. sumsum tulang serta paru-paru. akan tetap infektif sepanjang hidupnya dan terus menularkan kepada individu yang rentan pada saat menggigit dan menghisap darah.

Disamping itu. sel B dan sel organ tubuh lainnya dan akan mempengaruhi aktivitas komponen sistem imun yang lain. DEN 2. sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. tumor necrosis factor-alpha (TNF-A) dan platelet activating factor (PAF).seseorang mendapatkan infeksi sekunder oleh satu serotipe virus dengue. merembesnya cairan plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat ini belum diketahui dengan jelas. Selanjutnya ada teori antigen-antibodi yang berdasarkan pada penderita atau kejadian DBD terjadi penurunan aktivitas sistem komplemen yang ditandai penurunan kadar C3. IL-6 dan TNF alpha juga PAF 5. maka akan terjadi infeksi yang berat. Setelah masuk dalam tubuh manusia.35 Anak di bawah usia 2 tahun yang lahir dari ibu yang terinfeksi virus dengue dan terjadi infeksi dari ibu ke anak. di antaranya adalah teori virulensi virus yang mendasarkan pada perbedaan serotipe virus dengue yaitu DEN 1. .72% penderita DBD. hemokonsentrasi dan hipoproteinemi 7. masih ada teori-teori lain tentang pathogenesis DBD. TNF dan lain-lain. anti-hemaglutinin dan anti komplemen. bila terjadi infeksi virus dengue pada anak tersebut. IL-12. volume plasma menurun lebih dari 20%. antara lain anti netralisasi. dalam tubuh anak tersebut terjadi non neutralizing antibodies akaibat adanya infeksi yang persisten. maka akan langsung terjadi proses enhancing yang akan memacu makrofag mudah terinfeksi dan teraktifasi dan mengeluarkan IL-1.34 Pendapat lain menjelaskan. Selain itu ada teori moderator yang menyatakan bahwa makrofag yang terinfeksi virus dengue akan melepas berbagai mediator seperti interferon. DEN 3 dan DEN 4 yang kesemuanya dapat ditemukan pada kasus-kasus fatal tetapi berbeda antara daerah satu dengan lainnya. selanjutnya akan teraktifasi dan memproduksi IL-1. Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder oleh serotipe virus dengue lainnya. C4 dan C5. demam dan peningkatan permeabilitas kapiler 6 . IL. kompleks imun yang terbentuk akan merangsang komplemen yang farmakologisnya cepat dan pendek dan bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syock hipolemik) dan perdarahan. Selain kedua teori tersebut. akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi serotipe virus dengue tersebut untuk jangka waktu yang lama. Akibat infeksi ini. akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue serotipe baru yang berbeda yang tidak dapat dinetralisasi bahkan cenderung membentuk kompleks yang infeksius dan bersifat oponisasi internalisasi. yang bersama endotoksin bertanggungjawab pada terjadinya sok septik.6. IL-6. dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada jadi meningkat 5. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM. Akibatnya. akibatnya akan terjadi peningkatan (enhancement) infeksi virus dengue. Ini terjadi karena antibody heterologus yang terbentuk pada infeksi primer. hal ini didukung penemuan post mortem meliputi efusi pleura. pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk. terbentuk kompleks imun antara IgG dengan virus dengue yang dapat menempel pada trombosit. muncul respon imun baik humoral maupun selular. IL-1. Patofisiologi Patofisiologi primer DBD dan dengue syock syndrome (DSS) adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler. TNF alpha akan menyebabkan kebocoran dinding pembuluh darah. Pada kasus berat. pada 48. virus dengue berkembang biak dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari.

Respon Primer dan Sekunder Infeksi Virus Dengue . Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-5. Gambar 5. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM. meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibodi IgG dan IgM yang cepat 7. dan menghilang setelah 60-90 hari. oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima.

and Apoptosis. Seliger B. 3. Jakarta. Bhakti S. Surabaya: Departemen Epidemiologi Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Airlangga 4. Jurnal Berkala Epidemiologi. Modul Pengendalian Demam Berdarah Dengue. Complement Activation. Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi. Ditjen P2PL. Malasit P. 2015. Cermin Dunia Kedokteran. Candra. 7. Avirutnan P. 2002. 1 Januari 2015: 82–94. Zumaroh. . 2010. Depkes RI. No. Vol.Vol 134:46-9. 1998. Kementerian Kesehatan RI. Aspirator Vol. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI. Evaluasi Pelaksanaan Surveilans Kasus Demam Berdarah Dengue Di Puskesmas Putat Jaya Berdasarkan Atribut Surveilans. 2.Vol 161:6338-46. Novriani H. 2011. Depkes RI. Dan Faktor Risiko Penularan. Husmann M. A. J Immunol. Demam Berdarah Dengue. Volume 2. 2 No. 2 Tahun 2010 : 110 –119 6. Buku 3: Pemberantasan Nyamuk Penular Demam Berdarah Dengue. 2010. Buletin Jendela Epidemiologi. Patogenesis. Jakarta: Pusat Data dan Surveilans Epidemiologi Kementerian Kesehatan RI. Daftar Pustaka 1. Dengue Virus Infection of Human ndothelial Cells Leads to Chemokin Production. 5. 3. Respon Imun dan Derajat Kesakitan Demam Berdarah Dengue dan Dengue Syndrome Pada Anak.