You are on page 1of 28

BAB I.

PENDAHULUAN

Pleura adalah membran tipis terdiri dari 2 laisan yaitu pleura visceralis dan
pleura parietalis. Kedua lapisan ini bersatu di daerah hilus arteri dan mengadakan
penetrasi bersatu dengan cabang utama bronkus, arteri dan vena bronkialis.
Efusi Pleura adalah istilah yang dipakai saat penimbunan cairan berlebihan
dalam rongga pleura yang biasanya terisi cairan sebanyak 10-20 ml yang berfungsi
mempermudahkan pergerakan paru di rongga dada saat bernafas. Sehingga
penimbunan cairan tersebut mengganggu pernafasan yaitu saat pengembangan paru
atau alveolus atau keduanya. Jumlah cairan yang berlebihan dapat karena produksi
cairan pada lapisan pleura parietalis lebih cepat dari penyerapan oleh pembuluh limfe
dan pembuluh darah mikropleura viseral.1
Cairan pada efusi pleura terbagi atas 2 bagian yaitu transudate dan eksudat.
Transudat menumpuk terjadi pada peningkatan tekanan vena pulmonalis akibat gagal
jantung kongestif, sirosis hepatis, dan emboli paru. Penimbunan eksudat terjadi
karena infeksi dan keganasan pada pleura.
Keluhan pasien paling sering adalah sesak nafas disertai dengan nyeri pada
dada dan demam juga batuk yang kronis. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
fremitus yang tidak sama kuat, bunyi redup pada perkusi paru yang sakit, dan
penurunan suara nafas saat auskultasi bila cairan melebihi 300 ml di rongga pleura
paru yang sakit. Foto toraks dapat membantu melihat letak dan seberapa banyak
cairan di rongga pleura.
Oleh sebab itu kasus efusi pleura ini menyebabkan gangguan aktivitas yang
berat sehingga harus cepat penatalaksanaannya dari keluhan hingga penyebab dari
efusi pleura tersebut.

1

BAB II.
TINJUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Efusi pleura
Seseorang dikatakan menderita efusi pleura kalau terdapat cairan dengan jumlah
yang berlebihan di dalam rongga pleura. Efusi pleura adalah adanya penimbunan cairan
di rongga pleura, akibat ketidak seimbangan gaya starling, abnormalitas struktur
endotel dan mesotel, drainase limfatik terganggu, dan abnormalitas site of entry.

2.2. Anatomi Pleura
Pleura terbentuk dari dua membran serosa, yakni pleura visceral yang melapisi paru
serta pleura parietal yang melapisi dinding toraks bagian dalam, termasuk mediastinum,
diagrafma dan tulang rusuk. Pada hakikatnya kedua lapis membran ini saling
bersambungan di dekat hilus, yang secara anatomis disebut sebagai refleksi pleura.
Pleura visceral dan parietal saling bersinggungan setiap kali maneuver pernapasan
dilakukan, sehingga dibutuhkan suatu kemampuan yang dinamis dari rongga pleura
untuk saling bergesar secra halus dan lancar. Ditinjau dari permukaan yang
bersinggungan dengannya, pleura visceral terbagi menjadi empat bagian, yakni bagian
kostal, diafragma, medistinal dan servikal. 1
a) Peredaran darah
Pleura visceralis mendapat peredaran darah dari percabangan arteri bronchialis,
pleura parietalis mendapat peredaran darah dari arteri intercostalis.2
b) Saluran Limfe
Pleura visceralis banyak mengandung saluran limfe tapi tidak berhubungan dengan
rongga pleura. Hubungan antara rongga pleura dengan rongga pariealis melewati stoma
dengan garis tengah 8-10 mm yang terjadi, dan mesothelium dari pleua parietalis
bersatu dengan endothel saluran limfe. Stoma bisa dilewati partikel yang seukuran
dengan sel darah merah. Dari stoma cairan akan masuk ke lacuna (submesothel yang
berbentuk seperti laba-laba).2
Kemudian ke saluran limfe dibawah costa dan seterusnya ke kelenjar lymphe
parasternal dana periaortic sebelum ke pembuluh darah vena. Sel Lymphoid terletak
sepanjang mediastinum.

2

permukaan rongga pleura berbatasan dengan paru sehingga cairan pleura mudah bergerak dari satu rongga ke rongga lainya. Jika terjadi. memerlukan adanya keseimbangan antara produksi cairan pleura oleh pleura parietalis dan absoprsi oleh pleura viseralis. maka kelebihan tersebut akan dipompa keluar oleh pembuluh limfatik (yang membuka secara langsung) dari rongga pleura ke mediastinum. Factor yang mendukung kontak antar membran adalah : (1) tekanan atmosfer di luar dinding dada dan (2) tekanan atmosfer di dalam alveolus (yang terhubungan dengan dunia luar melalui saluran napas).3. Setiap saat. Dalam keadaan normal seharusnya tidak ada rongga kosong antar kedua pleura. Fisiologi Cairan Pleura Dari segi anatomis. dipengaruhi oleh keseimbangan antara : 1) Hidrostatik dan zat onkotik dalam pembuluh pleura visceral dan parietal 2) Drainase limfatik Terdapat factor-faktor yang mempengaruhi terjadinya kontak antar membran maupun yang mendukung pemisahan antar membran. Drainase cairan pleura juga kea rah pleura parietal melalui saluran limfatik yang mampu mendrainase cairan sebanyak 0.3 ml kg-1 dengan kandungan protein yang juga rendah (sekitar 1 g dl-1). yang artinya peningkatan 3 . karena ruang ini normalnya begitu sempit. karena biasanya hanya terdapat sekiar 10-20 cc cairan yang merupakan lapisan tipis serosa yang selalu bergerak secara teratur.01 ml kg-1jam-1. sehingga iritasi terhadap membran ini dapat mengakibatkan rasa alih yang timbul di region dinding torako-abdonimal (melalui n. Permukan superior diafragma dan permukaan lateral pleura parietalis. kapiler di pleura parietal menghasilkan cairan ke dalam rongga pleura sebanyak 0. Dengan demikian rongga pleura memiliki factor keamanan 20. frenikus). Sementara itu factor yang mendukung terjadi pemisahan antar membran adalah : (1) elastisitas dinding toraks serta (2) elastisitas paru. Antara kedua lapis membran serosa pleura terdapat rongga potensial. Secara umum. Oleh karena itu. Rongga pleura megandung cairan kira-kira sebanyak 0.2. sehingga bukan merupakan ruang fisik yang jelas.4 Pleura parietal memiliki persarafan. jumlah cairan dalam rongga pleura bisa menjadi lebih dari cukup untuk memisahkan kedua pleura. Ruang pleura normal mengandung sekitar 1 ml cairan. yang terisi oleh sedikit cairan yakni cairan pleura. dipengaruhi oleh keseimbangan antara : Ruang pleura normal mengandung sekitar 1 ml cairan.20 ml kg-1jam-1. rongga pleura disebut sebagai ruang potensial. interkostalis) serta nyeri alih daerah bahu (melalui n.

efusi pleura paling banyak disebabkan oleh gagal jantung kongestif. sehingga pada sebagian besar fungsional terpisah dan tidak saling berhubungan . Sebagai contoh terdapat 100 stomata cm2 di pleura parietal intercostal. yakni mikrosirkulasi sistemik parietal. Terdapat lima kompartemen. atau emboli paru.000 stomata cm2 di daerah diafragma.4. Filtrasi cairan pleura terjadi di pleura parietal (bagian mikrokapiler sistemik) ke rongga interstitium ekstrapleura. serta mesotel parietal dan visceral. sirosis) 4 . hipoalbuminemia. Ukuran stomata juga bervariasi dengan rerata 1μm (variasi antara1-40 μm)4. Terdapat saluran limfatik yang selain menampung kelebihan dari interstitial juga menampung kelebihan dari rongga pleura (terdapat bukaan dari saluran limfatik. pada manusia pleura visceral lebih tebal dibandingkan pleura parietal. interstitium paru. sehingga permeabilitas terhadap air dan zat terlarutnya relative rendah. pneumonia. produksi cairan hingga 20 kali baru akan menyebabkan kegagalan aliran balik yang menimbulkan penimbunan cairan pleura di rongga pleura sehingga muncul efusi pleura. Adapun mekanisme yang berperan dalam pembentukan efusi pleura :  Perubahan permeabilitas membran pleura (misalnya. ruang interstisial parietal. sehingga pergerakan protein terhambat dan akibatnya kandungan protein cairan pleura relative rendah (1 g dl-1) dibandingkan dengan interstisium parietal (2. Kepadatan stomata limfatik tergantung dari region anatomis pleura parietal itu sendiri.3). Gradien tekanan yang kecil mendorong cairan ini ke rongga pleura. Saluran limfatik pleura parietal dapat menghasilkan tekanan subatmosferik -10 cmH20. keganasan. keganasan. Patofisiologi 3 Efusi pleura merupakan indicator dari proses penyakit yang mungkin berasal dari paru atau bukan dari paru dan dapat bersifat akut atau kronis. radang. Meskipun spectrum etiologi efusi pleura sangat luas. rongga pleura. Sementara itu drainase cairan pleura sebagian besar tidak melalui pleura visceral. emboli paru)  Penurunan tekanan onkotik intravascular (misalnya. Nilai σ antara interstisium parietal dengan rongga pleura relative kecil (σ=0. dan mikrosirkulasi visceral. Membran yang memisahkan adalah kapiler endothelium. 2. sedangkan terdapat 8.5 g dl-1).

2.  Peningkatan persisten dari tekanan onkotik cairan yang ada. 1) Gagal jantung kongestif : terbanyak 2) Sirosis (hidrotoraks hati) 3) Hipoalbuminemia 4) Nefrotik sindrom 5 . dengan migrasi melewati diafragma melalui saluran limfa atau disebabkan rusaknya structural (misalnya. keganasan. dan gangguan ventilasi restriktif. bisa pula iatrogenic sebagai komplikasi dari pemasangan kateter vena sentral dan pipa nasogastric. menyebabkan akumulasi cairan. endotel pembuluh darah paru dalam kondisi yang normal. sirosis.5. Efusi pleura secara umum diklasifikasikan sebagai transudat dan eksudat. efusi pleura transudate juga dapat terjadi akibat migrasi cairan yang berasal dari peritoneum.  Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler dalam sirkulasi sistemik dan/atau paru (misalnya . trauma).  Peningkatan cairan peritoneal.  Penurunan drainase limfatik atau penyumbatan lengkap. sindrom vena kava superior). Jika masalah utama yang menyebabkannya dapat diatasi maka efusi pleura dapat sembuh tanpa adanya masalah yang lebih kanjut. termasuk obstruksi dan pecahnya ductus torasikus (misalnya . Selain itu. dialysis peritoneal)  Gerakan cairan dari edema paru menuju pleura visceral. Akibat dari efusi pleura adalah diafragma mendatar. Klasifikasi Efusi Pleura a) Transudate Efusi pleura transudatif terjadi jika terdapat perubahan dalam tekanan hidrostatik dan onkotik pada membran pleura. misalnya jumlah cairan yang dihasilkan melebihi jumlah cairan yang dapat diabsorbsi. dimana fungsi filtrasi masih normal pula sehingga kandungan sel dan dan protein pada cairan efusi transudat lebih rendah. sementara eksudat dihasilkan oleh proses inflamasi pleura ataupun akibat berkurangnya kemampuan drainase limfatik. bergantung dari mekanisme terbentuknya serta profil kimia cairan efusi tersebut. Pada keadaan ini. gagal jantung kongestif. Cairan transudat dihasilkan dari ketidakseimbangan antara tekanan hidrostatik dan onkotik. disosiasi mekanis dari pleura visceral dan parietal.

5) Cairan serebrospinal (CSF) untuk kebocoran pleura – kebocoran shunting ventriculopleural 6) Ekstravaskuler migrasi kateter vena sentral b) Eksudat Efusi pleura eksudat dihasilkan oleh berbagai proses/ kondisi inflamasi dan biasanya diperlukan evaluasi dan penanganan yang lebih luas dari efusi transudate. abses intraabdominal. limfoma. 9) Uremia 10) Penyakit pleura yang diinduksi obat : amiodaron. serita peningkatan permeabilitas dinding kapiler atau kerusakan pembuluh darah. Cairan eksudat data terbentuk sebagai akibat dari proses inflamasi paru ataupun pleura. mesothelioma 4) Emboli paru 5) Penyakit abdomen : penyakit pancreas. hernia diafragmatika 6) Penyakit kolagen (LES) 7) Trauma 8) Chylothorax Timbul bila terjadi disrupsi ductus thoracicus dan akumulasi chylus di rongga pleura keadaan ini disebabkan trauma atau tumor mediastinum. pergerakan cairan eksudat dari rongga peritoneal melalui diafragma. bromocriptine. gangguan drainase limfatik pada rongga pleura. ovarium). 6 . perubahan permeabilitas membran pleura. kanker mamae. adapun penyebab-penyebab terbentuknya cairan eksudat antara lain : 1) Tuberculosis 2) Efusi prapneumonia 3) Keganasan : metastasis (karsinoma paru.

batuk dan nyeri dada pleuritik. Gejala yang paling sering dikaitkan adalah dyspnea yang progresif. Algoritme membedakan transudative atau eksudative7 2. Anamnesis Manifestasi klinis dari efusi pleura berhubungan dengan proses penyakit yang mendasarinya. 7 .6. gambar 1. Diagnosis A.

Hemoptysis juga meningkatkan kemungkinan keganasan. yang dihasilkan dari iritasi pleura. Demam menunjukkan adanya infeksi yang terjadi. patologi endotrakeal atau endobronchial lain atau infark paru. mesothelioma. pergerakan pernapasan menurun. distensi vena di leher menunjukkan adanya pembendungan akibat gagal jantung atau pericarditis. dan penurunan berat badan harus menunjukkan TB. : 8  Inspeksi Bentuk hemithorax yang sakit mencembung. B. iga mendatar. Keringat malam. meningkatkan kemungkinan etiologi eksudatif. Untuk pemeriksaan fisik thorax yang menunjukkan adanya efusi sebagai berikut.  Batuk Batuk pada pasien dengan efusi pleura seringkali ringan dan tidak produktif. seperti infeksi pleura. ruang antar iga melebar.  Dyspnea Dyspnea adalah gejala yang paling umum yang terkait dengan efusi pleura dan berhubungan lebih untuk distorsi dari diafragma dan dinding dada selama respirasi.  Nyeri dada Kehadiran nyeri dada. Pendorongan mediastinum kearah 8 . Batuk lebih parah atau produksi sputum purulent atau berdarah menunjukkan sebuah pneumonia yang mendasari adanya efusi pleura atau kecurigaan adanya lesi endobronchial. demam. atau infarks paru. Sebuah episode demam akut. hemoptysis. produksi sputum purulent dan nyeri dara pleuritik dapat terjadi pada pasien dnegan efusi yang behubungan dengan pneumonia. dan dyspnea nocturnal paroksismal semua dapat terjadi dengan gagal jantung kongestif. ortopnea. dimulai pemeriksaan tanda-tanda juga memberikan petunjuk yang penting. Peningkatan edema ekstremitas bawah. Tambahan gejala : Gejala lain dalam hubungan dengan efusi pleura mungkin menyarankan proses penyakit yang mendasarinya. Pemeriksan Fisik Pemeriksaan fisik head to toe.

Suara bronchial dan egofoni dapat dijumpai tepat di atas efusi jika terjadinya atelectasis kompresif. Begitu juga dengan bagian kanan di mana efusi subpumonik 9 . ditambah dengan fremitus suara yang menurun. C. pasti terdapat udara dalam rongga tersebut yang dapat berasal dari luar atau dalam paru-paru sendiri. Pemeriksan Penunjang 1. Bila permukaannya horizontal dari lateral ke medial. sela iga melebar. Perlu pemeriksaan foto dengan posisi lateral decubitus. Cairan dalam pleura juga dapat tidak membentuk kurva.  Auskultasi Suara napas menurun sampai menghilang. Radiologi a) X Foto Thoraks Pemeriksaan X-Rays Posterioanterior (PA) harus dilakukan pada suspect efusi pleura. Cairan ini disebut juga efusi subpulmonik. dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi dari bagian medial. Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva. Jika terdapat bayangan dengan udara dalam lambung. Cairan bebas akan mengikuti posisi gravitasi. karena terperangkap atau terlokalisasi. Ini cenderung menunjukkan efusi subpulmonik. Kadang-kadang sulit membedakan antara bayangan cairan bebas dalam pleura dengan adhesi karena radang (pleuritis).  Palpasi Sesuai dengan yang terlihat pada inspeksi. Jika ditemukan pleural friction rub maka menandakan adanya pleuritis. hemithorax kontralateral yang diketahui dari posisi trakea dan iktus kordism dapat terjadi bila cairan sangat banyak (>1000ml). Keadaan ini sering terdapat pada daerah bawah paru-paru yang berbatasan dengan permukaan atas diafragma. Bila cairan tidak memenuhi ronga dada makan akan terdapat batas atas cairan berupa garis lengkung dengan arah cranio lateral ke kaudo medial penderita pada posisi duduk.  Perkusi Redup sampai pekak tergantung jumlah cairannya. Gambarannya pada sinar tembus sering terlihat sebagai diafragma yang terangkat.

b) Ultrasound Menentukan adanya dan lokasi cairan di rongga pleura. memperlihatkan parenkim paru. Posisi PA : sudut kostofrenikus tumpul (bila >500 ml cairan) Posisi Lateral : sudut kostofrenikus tumpul >200 ml cairan Posisi PA/Lateral :gambaran perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah. membedakan abses paru perifer dengan empyema terokulasi. untuk jelasnya bisa dilihat dengan lateral decubitus. Laboratorium a) Analisa cairan pleura Aspirasi cairan berguna untuk diagnostic dan terapuetik.7.64 10 . biasanya relative radioopak.60. identifikasi penebalan pleura dan kalsifikasi karena paparan asbestos. membimbing asiparasi efusi terokulasi (teruatam bila ketebalan efusi <10 mm atau terokulasi). Cara melakukan analisa cairan pleura pasien posisi duduk.000-1. c) CT scan Menunjukkan efusi yang belum terdeteksi dengan radiologi konvensional. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1. sering terlihat sebagai bayangan garis tipis yang berdekatan dengan diafragma kanan. Edema paru terjadi karena paru yang terlalu ceoat mengembang dan adanya tekanan intraoleura yang tinggi dapat menyebabkan peningkatan aliran darah melalui permeabilias kapiler yang abnormal. komposisi pleura dan membandingkan komposisi cairan pleura dengan darah. permukaan atas cekung. aspirasi pada bagian bawah paru sela iga aksilaris posterior dnegan memakai jarum abokat nomor 14 atau 16. CAIRAN PLEURA NORMAL : Cairan pleura normal memiliki karateristik sebagai berikut : o Batas ultrafiltrasi plasma yang berasal dari pleura parietalis o pH 7.500 cc pada setiap kali aspirasi karena dapat menyebabkan pleura shcok (hipotensi) atau edema paru akut. 2.

6 Berat jenis cairan efusi <1. Biokimia Secara biokimia efusi pleura tebagi atas eksudat dan transudate yang perbedaanya dapat dilihat pada table di bawah ini : Table 1. pankreatitis. o kadar protein kurang dari 2% (1-2 g/dL) o kurang dari 1. infark paru.000 /mm3 : transudate o Sel leukosit meningkat. TBC o Sel leukosit predomniasi PMN : pneumonia. aneurisma aorta Mikroskopik o Sel leukosit : <1.6 >0.000 sel darah putih (leukosit per millimeter kubik) o glukosa mirip dengan plasma o laktat dehydrogenase (LDH) kurang dari 50% dari plasma Makroskopik – warna cairan o Normal : serous – santokrom o Transudate : jernih. predominasi limfosit matur : neoplasma. kebocoran. + 11 . limfoma.016 Rivalta .5 Kadar LDH dalam efusi (LU) <200 >200 Kadar LDH dalam serum <0.5 >0.016 >1. keruh o Empyema : kuning kehijauan agak purulent o Efusi kaya kolesterol : berkilau seperti satin o Efusi kaya chylous : seperti susu o Kemerahan : trauma. biokimia efusi pleura Transudate Eksudat Kadar protein dalam efusi (g/dl) <3 >3 Kadar protein dalam efusi (g/dL) <0. sedikit kekuningan o Eksudat : warna lebih gelap. keganasan.

Biasanya meningkat pada pankreatitis dan metastasis adenokarsinoma. Biasanya juga ditemukan banyak sel eritrosit. terutama bila ditemukan sel-sel patologis atau dominasi sel-sel tertentu. Sitologi4 Pemeriksaan sitology terhadap cairan pleura sangat penting untuk diagnostic penyakit pleura. b) Biopsy Pleura4 Pemeriksan histopatologis satu atau beberapa contoh jaringan pleura dapat menunjukkan 50-75% diagnosis kasus pleuritis tuberculosis dan tumor pleura. cairan pleura juga diperiksa : 1. E.coli. Kuman yang terdapat disana aerob dan anaerob. Jenis kuman yang sering ditemukan dalam cairan pleura adalah : pneumokokus. o Sel neutrophil : menunjukkan adanya infeksi akut o Sel limfosit : menunjukkan adanya infeksi kronik seperti pleuriti tuberkulosa atau limfoma maligna o Sel mesotel : bila jumlahnya meningkat. o Sel mesothel malignan : mesothelioma o Sel besar banyak inti : lupus eritematous sistemik o Sel maligna : pada metatase Bakteriologi 4 Biasanya cairan pleura steril. artritis rheumatoid dan neoplasma 2. pseudomonas. Kadar amylase. 12 . Disamping itu. Klebsiella. ini menunjukkan adanya infark paru. pleuritis tuberkulos. Biasanya merendah pada penyakit-penyakit infeksi. tetapi kadang mengandung mikroorganisme apalagi bila cairannya purulent. Kadar pH dan glukosa. enterobacter. biakan caira terhadap kuman tahan asama hanya dapat menunjukkan yang positif sampai 20- 30%.

perlu tindakan operatif. Bila cairan pusnya kental sehingga sulit keluar atau bila empiemanya multiokular. Pengobatan secara sistemik hendaknya segera diberikan.algoritme untuk investigasi pada kasus efusi pleura unilateral7 Untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah aspirasi (pada efusi pleura maligna).2. Mungkin sebelumnya dapat dibantu dengan irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptic (betadine). tetapi ini tidak berarti bila tidak diiringi pengeluaran cairan yang adekuat. dapat dilakukan pleurodesis yakni melengketnya pleura visceralis dan pleura 13 .7 Penatalaksanaan Efusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan dengan memakai pipa intubasi melalui sela iga. gambar 2.

Kegagalan aspirasi biasanya disebabkan karena penusukan jarum terlampau rendah sehingga mengenai diafragma atau terlalu dalam sehingga mengenai jaringan paru. bradikardi. jika tidak mungkin duduk. korinebakterium parvum. aritmia yang berat dan hipotensi. sebaiknya dipasang selang toraks dihubungkan dengan WSD. Pemasangan WSD dilakukan sebagai berikut : 1. aspirasi juga dapat dikerjakan dengan tujuan terapeutik. aspirasi dapat dilakukan pada penderita dalam posisi tidur terlentang. 3. Torakosentesis dapat dilakukan sebagai berikut: 1. Untuk mencegah terjadinya edema paru akibat pengembangan paru secara mendadak. 2. parientalis.9 linea aksilaris media atau ruang sela iga 2 atau 3 linea mediklavikularis. Lokasi penusukan jarum dapat didasarkan pada hasil foto thoraks. sehingga cairan dapat dikeluarkan secara lambat dan aman. 5 fluorourasil. 4. atau pada linea aksilaris media di bawa batas suara sonor dan redup. 14 . Setelah dibersihkan dan dianestesi. dilakukan sayatan transversal selebar kurang lebih 2 cm sampai subkutis. Dibuat satu jahitan matras untuk mengikat selang.  Terapi penyakit dasarnya  Terapi paliatif (efusi pleura haemorhagic)  Torakosentesis Aspirasi cairan pleura bermanfaat untuk memastikan diagnosis. 3. berupa batuk. Penderita dalam posisi duduk dengan kedua lengan merangkul atau diletakkan diatas bantal. Tempat untuk memasukkan selang toraks biasanya di sela iga 7.  Pemasangan WSD6 Jika jumlah cairan cukup banyak. misalnya nomor 18. atau di daerah sedikit medial dari ujung scapula.8. dilakukan penusukan dengan jarum berukuran besar. atau jarum tidak mencapai rongga pleura oleh karena jaringan subkutis atau pleura parietalis tebal. 2. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap aspirasi. tio-tepa. Selain itu pengambilan cairan dalam jumlah besar secara mendadak menimbulkan reflex vagal. Zat-zat yang dipakai adalah tetrasiklin (terbanyak dipakai) bleomisin. Setelah dilakukan anestesi secara memadai.

Ujung selang dihubungkan degan botol penampung cairan pleura. Pada pemberian obat ini WSD harus dipasang dan paru dalam keadaan mengembang. nitogen mustard. merupakan penanganan terpilih pada efusi pleura kegananas. Pancaran cairan diperlukan untuk memastikan posisi selang toraks. agar udara dari luar tidak dapat masuk ke dalam rongga pleura. sehingga mencegah penimbunan kembali cairan dalam rongga tersebut. Selang dicabut pada saat ekspirasi maksimum. 6. pemberian obat tidak perlu pemasangan WSD. Selang dan trocar dimasukkan ke dalam ronga pleura dan kemudian trocar ditarik. Setelah 13 hari. 5. kemudian dimasukkan ke dalam rongga pleura melalui selang toraks. adaramisin dan doksorubisin. jika berhasilm akan terjadi pleuritis obliteratif yang menghilangkan rongga pleura. obat sitostatika (misal . Ujung selang diletakkan dibawah permukaan air sedalam sekitar 2 cm. Tetrasiklin 500 mg dilarutkan dalam 3050 ml larutan garam faal. selang dijepit dan luka kulit dijahit serta dibebat dengan kasa dan plester. ditambah dengan larutan garam faal 1030 ml larutan garam faal untuk membilas selang serta 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi nyeri yang ditimbulkan obat ini. Analgetik narkotik diberikan 11. kemungkinan cairan sudah habis dan jaringan paru mengembang. Apabila dalam waktu 24 -48 jam cairan tidak keluar. Bahan yang digunaan adalah sitostatika seperti tiotepa. Jaringan subkutis dibebaskan secara tumpul dengan klem sampai mendapatkan pleura parietalis. 15 .  Pleurodesis Pleurodesis bertujuan melekatkan pleura visceralis dengan pleura parietalis. tiotepa 45 mg) diberikan selang waktu 710 hari. Selang dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Setelah posisi benar. 9. 8. Selang torak dapat dicabut jika produksi cairan/ hari <100 ml dan jaringan paru telah mengembang. 7. Seelah cairan efusi dapat dikeluarkan sebanyak-banyaknya. bleomisin. 4. Untuk memastikan dilakukan foto toraks. Selang toraks diklem selama 6 jam dan posisi penderita diubah-ubah agar penyebaran tetrasiklin meratas di seluruh bagian rongga pleura. 5-fluorourasil. WSD perlu diawasi tiap hari dan jika sudah tidak terlihat undulasi pada selang.5 jam sebelum tetrasiklin juga berguna mengurangi rasa nyeri tersebut. selang toraks dapat dicabut.

BAB III. RM : 450106 Tanggal masuk RS : 22 Agustus 2016 Dikasuskan tanggal : 24 Agustus 2016 Keluar dari RS : 25 Agustus 2016 II. 16 . LAPORAN KASUS I. tetapi sejak 3 hari SMRS pasien tetap merasa sesak meskipun sudah beristirahat. Sesak dirasakan secara tiba-tiba dan terus menerus. Awalnya sesak yang dirasakan hanya pada saat melakukan aktivitas. ANAMNESIS Diambil dari autoanamnesis : tanggal 24 Agustus 2016 di RS Mardi Rahayu Keluhan utama : nyeri dada Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh nyeri pada bagian dada sebelah kiri menjalar hingga bagian punggung dan pinggang kiri. Sejak 3 hari SMRS nyeri terasa memberat dan terus-menerus dan bertambah parah saat pasien beraktivitas. hilang timbul sejak 2 minggu SMRS. Saat sesak pasien merasa lebih nyaman tidur dengan berbaring miring ke sisi sebelah kiri dibandingkan kanan. dan dirasakan lebih sakit setiap kali ia menarik napas. pasien merasa sulit untuk menarik napasnya. Selain itu pasien juga mengaku merasa sesak saat bernapas. Nyeri yang dirasakan seperti tertusuk benda tajam. Pasien sering merasa mual sejak 1 minggu SMRS namun tidak dapat muntah. IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. EP Jenis kelamin : laki-laki Umur : 35 tahun Agama : Islam Suku bangsa : Jawa Status pernikahan : menikah Pendidikan : SD Pekerjaan : buruh bangunan Alamat : Medini Undaan Kudus No.

darah tinggi. Pasien juga mengalami demam yang naik turun 2 minggu SMRS. serat ataupun darah. Demam dirasakan naik pada saat siang dan malam hari. PEMERIKSAN JASMANI (dilakukan pada tanggal 24 Agustus 2016) a) Pemeriksaan fisik umum Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : compos mentis Tanda vital : 17 . Pasien tidak mengalami keringat pada malam hari ataupun penurunan berat badan. alergi. Pasien juga mengalami batuk 2 minggu SMRS. darah tinggi dan penyakit gula. asma. cepat merasa lapar. (-) Riwayat Keluarga : riwayat alergi. Pasien tidak memiliki gangguan BAK. turun pada saat pagi hari. riwayat penyakit jantung. tidak pernah didiagnosis Tuberkulosis. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit maag. Riwayat Penyakit Dahulu : pasien mengaku tidak pernah mengalami penyakit yang sama. nyeri saat buang air kecil. Merokok (-)  Pasien mengaku tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi. Dahak yang keluar berwarna putih kental tidak berbau dan tidak berdarah. III. rasa panas dan seperti berpasir pada saat BAK. tidak pernah foto thorax dan tidak pernah menjalani pengobatan obat lama (TB). tidak mencret maupun disertai lendir. sakit jantung dan ginjal dalam keluarga disangkal. Asma (-)  Pasien tidak memiliki riwayat alergi (-)  Pasien tidak memiliki gejala sering kencing terutama di malam hari. diabetes mellitus. BAB lancar. DM (-)  Pasien mengaku tidak pernah merokok. tidak pernah Tuberkulosis (-)  Pasien tidak pernah memiliki penyakit dengan gejalan sesak berbunyi yang timbul episodic ( dipengaruhi allergen tertentu).  Pasien tidak pernah batuk lama sebelum 2 minggu SMRS ini. Hipertensi (-)  Pasien mengaku tidak memiliki riwayat sakit jantung. cepat merasa haus dan pasien tidak pernah memeriksakan gula darah .

pucat (-). faring hiperemis (-). secret (-). atrofi papi lidah (-). denyut regular  Nafas : 22x/menit. warna hitam. fremitus taktil menurun Kanan Sela iga normal. benjolan (-). sianosis (-). nyeri tekan (-). distribusi rambut merata. benjolan (-) Sela iga normal. benjolan (-). rambut tidak mudah dicabut.35 kg/m2 b) Pemeriksaan fisik Kulit : ikterik (-) pada kaki dan tangan. bibir kering (-). pembesaran kelenjar tiroid (-). edema. konjungtiva palpebral pucat (-/-). fremitus taktil menurun nyeri tekan (-). perdarahan gusi (-). uvula (-) Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-). JVP 5-2 cm H20 Paru-Paru Depan Belakang Inspeksi Kiri Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis Sela iga normal. nyeri tekan (-). benjolan (-) Sela iga normal. lesi (-). deviasi trakea (-). reguler  Suhu aksila : 36. turgor dahi baik. retraksi suprasternal (-). epistaksis (-) Mulut : bibir sianosis (-). benjolan (-). sclera ikterik (-/-) Hidung : pernapasan cuping hidung (-). RCTL +/+. benjolan (-) Palpasi Kiri Sela iga normal.50C Berat badan : 47 kg Tinggi badan : 160 cm BMI : 18. Mata : pupil isokor 3mm. benjolan (-) Kanan Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis Sela iga normal. fremitus taktil simetris nyeri tekan (-). benjolan (-). ptechie (-) Kepala : normocephali.  Tekanan darah : 110/70 mmHg  Nadi : 90 x/ menit. kuat angkat. T1-T1 tenang. tidak teraba benjolan ataupun lesi. Sela iga normal. Sela iga normal. fremitus taktil simetris Perkusi Kiri Redup mulai dari ICS IV sampai ICS VIII Redup mulai dari ICS V 18 . RCL +/+. hipertrofi gingiva (-). edema palpebral (-/-).

Rhonki basah (+). nyeri tekan (-). Rhonki (-). Wheezing (-) Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat. Rhonki (-). tidak terlihat lesi kulit dan bekas luka operasi. tidak ada bekas operasi Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga 4 garis mid-clavicularis kiri Perkusi : Batas atas : Sela iga 2 garis parasternalis kiri Batas kanan : Sela iga 4 garis sternalis kanan Batas kiri : sulit dinilai Auskultasi : BJ I-II murni. peranjakan 2 cm Auskultasi Kiri ICS I-II vesikuler. Kanan SN Vesikular. ICS III dan seterusnya ICS III vesikuler dan seterusnya suara suara napas melemah . reguler. Palpasi Dinding perut : supel. napas melemah . benjolan (-). defense muscular (-) Hati : Tidak teraba pembesaran hati Limpa : tidak teraba pembesaran limpa 19 . sela iga VI. Rhonki basah (+). tidak ada lesi kulit. tidak tampak adanya peleberan vena. Wheezing (-) SN Vesikular. tidak ada gallop Pembuluh Darah Arteri Temporalis : Teraba pulsasi Arteri Karotis : Teraba pulsasi Arteri Brakhialis : Teraba pulsasi Arteri Radialis : Teraba pulsasi Arteri Femoralis : Teraba pulsasi Arteri Poplitea : Teraba pulsasi Arteri Tibialis Posterior : Teraba pulsasi Arteri Dorsalis Pedis : Teraba pulsasi Perut Inspeksi : Bentuk perut datar. tidak ada murmur. Kanan Sonor pada seluruh lapang paru Sonor sepanjang line scapularis Batas paru-hati linea midclav dextra.

shifting dullness (-).60 % 42-52 % Jumlah Trombosit 385. tidak ada bruit Refleks dinding perut : Baik Colok Dubur (atas indikasi) : Tidak dilakukan pemeriksaan Alat Kelamin (atas indikasi) : Tidak dilakukan pemeriksaan Tungkai dan Kaki Kanan Kiri Luka : Tidak ada Tidak ada Varises : Tidak ada Tidak ada Otot Tonus : Normotonus Normotonus Massa : Eutrofi Eutrofi Sendi : Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Gerakan : Aktif Aktif Kekuatan : 5 5 Oedem : Tidak ada Tidak ada Lain-lain : Akral hangat Akral hangat IV.60 MCV 84 fL 78 – 95 MCH 29 pg 26 – 32 MCHC 34 g/dL 32 – 36 20 .5 g/dL 13.5-18. nyeri ketok CVA (-) Lain-lain : tidak ada Perkusi : Timpani. Ginjal : Ballotement (-). undulasi (-) Auskultasi : Bising usus normoperistaltik.0 juta/uL 4.0 g/dL Leukosit 7300/mm3 4000-10500/mm3 Hematokrit 33.000/uL 163000-337000/uL Jumlah Eritrosit 4.20 – 5. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 22 Agustus 2016 Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan HEMATOLOGI Darah Rutin Haemoglobin 11.

40 % 5.8 – 7.20 % 0.0 Laju Endap Darah (LED) 94 mm/jam 0 – 10 Hitung Jenis Basofil 0.0 Neutrofil 78. sinistra sulit dinilai  tulang/soft tissue : tidak tampak kelainan kesan : cor : tidak dinilai pulmones : sesuai gambaran efusi pleural masif sinistra (setelah pungsi) pungsi dilakukan pada tanggal 23 Agustus 2016 21 .5 – 14.40 % 21.3 – 12.8 % 11.2 Eosinofil 2.1 Monosit 6.RDW – CV 11.0 – 67.9 Limfosit 11.2 – 1.10 % 0.2 Serologi HIV stick : negative X-foto Thoraks PA (sebelum pungsi) 18/8/2016 cor : sulit dinilai pulmo :  trakea lurus di tengah  hila tidak tampak melebar  parenkim paru : tampak kesuraman inhomogen berbentuk meniscus sign setinggi suprahiler sinistra  corakan bronkovaskuler tidak tampak meningkat  difragma/ sinus : dekstra letak rendah sudut lancip.8 – 53.50 % 34.

60% 22 . Febris naik turun sejak 2 minggu SMRS 5. Tidur lebih suka miring ke arah kiri dibandingkan kanan Pemeriksaan Fisik 1. rhonki basah (+) Pemeriksaan Penunjang 1. Punksi cairan pleura berwarna kuning keruh 3. Perkusi paru kiri redup mulai dari ICS IV – VIII 4. ICS III dan seterusnya suara napas melemah . DAFTAR ABNORMALITAS Anamnesis 1. sinistra sulit dinilai  tulang/soft tissue : tidak tampak kelainan kesan : cor : tidak dinilai pulmones : perbaikan V. Auskultasi paru kiri : ICS I-II vesikuler. Nafas terasa berat 4. Foto polos thorax kesan efusi pleura masif sinistra 2. Nyeri dada kiri bawah 2. bentuk dan letak dalam batas normal pulmo :  trakea lurus di tengah  hila tidak tampak melebar  parenkim paru : tampak kesuraman homogen di basal lateral hemithoraks kiri berkurang  corakan bronkovaskuler tampak meningkat  difragma/ sinus : dekstra letak rendah sudut lacip. Batuk berdahak warna putih 3. dada kiri tertinggal 2. Pergerakan dinding dada asimetris. Kadar hematocrit 33. Taktil fremitus melemah pada dada kiri 3. cor : CTR tidak dinilai.

5. 4. Limfosit 11. hitung jenis . Efusi pleura sinistra Initial plan diagnosis (IPDx) . Codein 3 X 10 mg . PROGNOSIS  Ad vitam : dubia ad bonam  Ad functionam : dubia ad bonam  Ad sanationam : dubia ad bonam 23 . protein total Initial plan therapy (IPTx) . LDH. Analisis cairan pleura : warna. protein. sesak nafas) . Haemoglobin 11. rivalta.40 % 6. X-foto thoraks PA Initial plan education (IPEx) . Cefotaxim IV 2 X 1 mg . Konsultasi penyakit pasien kepada pasien dan keluarganya VII. Darah: serum LDH. Keluhan pasien (batuk. ASSESTMENT 1. 40 % VI. TTV . LED 94 mm/jam. Na diklofenak 50 mg 3 X1 Initial plan monitoring (IPTMx) .

batuk-batuk berkurang. O : KU : tampak sakit ringan TTV : TD = 110/80 mmHg N = 90 x/ menit RR = 20 x/menit S : 36. SI -/- Thorax : I : Simetris. RCTL +/+ . edema – A : observasi post pungsi pleura ec efusi pleura dextra (perbaikan ) P : pulang 24 . RCL +/+. nyeri dada sudah berkurang.FOLLOW UP 25 Agustus 2016 S : pasien sudah merasa sesak berkurang. CA -/-.20C Mata : pupil isokor 3mm. pergerakan dada saat statis dinamis simetris P : nyeri tekan – P : sonor kedua lapang paru A : suara napas melemah pada paru kiri dan vesikuler pada paru kanan Abdomen : I : Datar A :BU + normal P : nyeri tekan – P : timpani Ekstremitas : akral hangat +.

Bila cairan tidak memenuhi ronga dada makan akan terdapat batas atas cairan berupa garis lengkung dengan arah cranio lateral ke kaudo medial penderita pada posisi duduk. 25 . pergerakan pernapasan menurun. Menurut Harrison untuk pemeriksaan fisik thorax yang menunjukkan adanya efusi sebagai berikut. EP. Suara bronchial dan egofoni dapat dijumpai tepat di atas efusi jika terjadinya atelectasis kompresif.  Perkusi Redup sampai pekak tergantung jumlah cairannya. PEMBAHASAN Menurut buku ajar penyakit dalam PAPDI. Pendorongan mediastinum kearah hemithorax kontralateral yang diketahui dari posisi trakea dan iktus kordism dapat terjadi bila cairan sangat banyak (>1000ml). demam naik turun 2 minggu SMRS terutama pada malam hari dan dirasa sesak saat bernapas.  Auskultasi Suara napas menurun sampai menghilang. Pasien lebih senang berbaring ke satu arah saja. terdapat batuk berdahak kental berwarna putih tidak terdapat darah. Jika ditemukan pleural friction rub maka menandakan adanya pleuritis. batuk dan nyeri dada pleuritik Berdasarkan autoanamnesis yang dilakukan terhadap pasien dalam kasus ini. sehingga teori dan anamnesa pasien sesuai. iga mendatar. BAB IV. sela iga melebar. :  Inspeksi Bentuk hemithorax yang sakit mencembung. datang dengan keluhan utama adalah nyeri dada sebelah kiri. gejala yang efusi pleura paling sering dikaitkan adalah dyspnea yang progresif. Dari hasil anamnesa didapatkan bahwa nyeri dada sebelah kiri sudah terjadi sejak 2 minggu SMRS.  Palpasi Sesuai dengan yang terlihat pada inspeksi. ruang antar iga melebar. 35 tahun . pada pasien ini lebih cenderung merasa nyaman bila berbaring menghadap ke sisi kiri. Tn. ditambah dengan fremitus suara yang menurun. nyeri dirasakan seperti tertusuk benda tajam dan semakin memberat pada saat menarik napas.

fremitus taktil dan vocal bisa melemah atau menghilang. Selain itu penyakit dasar pada pasien yang menyebabkan efusi pleura ini harus diobati agar kejadian penumpukan cairan di rongga pleura tidak berulang lagi. Penatalaksanaan pada pasien ini adalah dilakukan tindakan pungsi pleura untuk mengeluarkan cairan yang menumpuk di rongga pleura untuk mengurangi sesak nafas pada pasien. penyebab efusi pleura perlu dianalisis lebih lanjut berdasarkan hasil penunjang. vocal fremitus yang melemah. terdengar bising ketok redup pada ICS IV sampai ICS VIII dan sonor pada paru kanan. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menentukan penyebab dari efusi pleura adalah analisis cairan pleura dan menilai pemeriksaan BTA pada cairan pleura tersebut. suara yang melemah. Dari foto toraks. Cairan dalam rongga pleura tersebut menghalangi getaran suara mencapai dinding toraks sehingga vocal fremitus melemah. Saat di perkusi. Penegakkan diagnosis efusi pleura dapat diperkuat dengan hasil radiologi. Pemeriksaan fisik yang bersesuaian dengan teori ditemukan perkusi yang seharusnya sonor menjadi redup. Bunyi pernapasan yang lemah juga dapat disebabkan oleh efusi pleura. didapatkan gambaran penumpulan sudut kostofrenikus kiri pada foto PA. Sesak napas. Adanya cairan menyebabkan bising ketok redup saat diperkusi. 26 . Pada kasus ini ditemukan frekuensi nafas 22x/menit. Saat dipalpasi. serta adanya efusi megakibatkan alveolus tidak daapt mengembang dengan luas. Pada auskultasi ditemukan penurunan suara napas vesikuler pada paru kiri. vocal fremitus kiri bagian bawah melemah dbandingkan dada kanan. Cairan yang dikeluarkan dilakukan analisa cairan pleura untuk mengetahui penyebab. karena cairan merupakan rintangan bagi bising vesikuler. serta pernurunan suara napas vesikuler pada paru kiri dapat disebabkan oleh efusi pleura. bising ketok redup.

Biasanya manifestasi klinisnya adalah yang disebabkan oleh penyakit dasar. Pasien dengan efusi pleura perlu dicari tahu etiologinya. Efusi pleura bukan merupakan suatu penyakit. volume efusi <300 cc tidak memberikan gejala apapun. KESIMPULAN Efusi pleura adalah penimbunan cairan di dalam rongga pleura akibat transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Dan harus dievaluasi lanjut untuk menilai apakah ada perbaikan setelah pengobatan dan untuk menentukan penyebabnya. pemeriksaan fisik dan pemeriksan penunjang yang benar. 27 . maka dapat disimpulkan bahwa pasien ini menderita efusi pleura sinistra. termasuk jantung. maka kapasitas paru akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organ-organ mediastinum. akan tetapi merupakan tanda suatu penyakit. mengigil dan nyeri dada pleuritis. Akibat adanya cairan yang cukup banyak dalam rongga pleura. dan mudah lelah saat beraktivitas. sesuai dengan alur diagnostik yang menjadi acuan. Ukuran efusi akan menentukan keparahan gejala. BAB V. sesak saat posisi tidur. Pneumonia akan menyebabkan demam. Berdasarkan anamnesis. sehingga penatalaksanaan efusi pleura dapat diberikan secara komprehensif dan mencegah komplikasi. sementara gagal jantung kongestif akan menyebabkan edema ekstremitas. Analisa cairan pleura dilakukan untuk mengetahui dasar etiologi yang menyebabkan efusi tersebut. Hal ini mengakibatkan insufisiensi pernafasan dan juga dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi darah.

Cited: 2016 Sept . Alwi I. 2010 2. Muller F. 2007 5. British Thoracic Society. Carpenter S. Jakarta : Erlangga. Vol 2. Kasper DL. Patel PR. hal 799-800. Loscalzo JL. Light. 2010 6. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC. [Internet]. Jakarta: Interna Publishing. 2015. pg.Hill Companies.dartmouth. In : Current Medical Diagnosis & Treatment. 2178-80 9. 3. Lecture of radiology. 54th ed. O’Rahilly R. 309-12 28 . a quick reference guide. In : Harrison’s Principle of Internal Medicine. Setiyohadi B. Philadelphia : The McGraw. Sudoyo AW.Hill Companies. Chestnutt MS. 2007 8. Disorders of the pleura. Sylvia A Price. BTS pleural disease guideline 2010 . 2013 4. Lorraine M Wilson.html 7. Harrison’s manual of medicine. ed V. Longo Dl. Philadelphia : Lippincot Williams & Wilkins. Hauser Sl. DAFTAR PUSTAKA 1. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Fauci AS. Setait S.Vol 2 No3. Available from: http://www. Prendergast TJ. Swenson R. 18th ed. 2012. Ed 5th. Light RW. USA : McGraw-Hill Companies. Ed 6. British Thoracic Society. 2005. Basic human anatomy: A regional study of human strucutre. Philadelphia : The McGraw. Richard W. Jameson JL. Pulmonary disorders. Jilid III. Pleural diseases. pg. Marcells SK. BAB VI.edu/~humananatomy/index.