You are on page 1of 11

LAPORAN INDIVIDU

02 April 2013

LAPORAN TUTORIAL
MODUL 3
DEMAM
SISTEM KEDOKTERAN TROPIS

Disusun Oleh :
Nama : Fatimah
Stambuk : 10 777 002
Kelompok : 3 (Tiga)
Tutor : dr.

dr.

dr.

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU
2013
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. SKENARIO 2 :
Seorang laki-laki 22 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan
demam selama seminggu, selera makan kurang dan di sertai sakit
kepala, sepuluh hari yang lalu baru datang dari papua.

1.2. KATA KUNCI :
1.2.1. Seorang laki-laki 22 tahun
1.2.2. Demam selama seminggu
1.2.3. Anorexia
1.2.4. Sakit kepala
1.2.5. Riwayat dari wilayah endemik

1.3. PERTANYAAN
1.3.1. Bagaimana patomekanisme demam, anoreksia, sakit kepala,
1.3.2. Bagaimana klasifikasi demam ?
1.3.3. Bagaimana hubungan penyakit dengan datang dari daerah
endemik ?
1.3.4. Pemeriksaan apa untuk menegakkan diagnosis
1.3.5. Apa saja diagnosis deferential ?
1.4. MIND MAPPING
BAB II
PEMBAHASAN

2.1. INFEKSI VIRUS GONDONG ( MUMPS VIRUS)
2.1.1. Definisi
Gondong atau Mumps adalah penyakit menular akut yang
ditandai dengan pembesaran nonsupuratif salah satu atau kedua
kelenjar liur. Virus gondong terutama menyebabkan penyakit
kanak – kanak yang ringan, tetapi pada orang dewasa,
komplikasi yang meliputi meningitis dan orkitis umum terjadi.
Lebih sering dari sepertiga seluruh infeksi gondong bersifat
asimptomatik.1
2.1.2. Epidemiologi
Muncul secara endemik di seluruh dunia. Kasus – kasus
muncul sepanjang tahun di daerah beriklim panas serta
memuncak pada musim dingin dan musim semi di daerah
beriklim sedang. Wabah terjadi bila kepadatan membantu
penyebaran virus. Mumps terutama merupakan infeksi pada
anak. Penyakit ini mencapai insiden tertinggi pada anak berusia
5 – 9 tahun, tetapi epidemic dapat terjadi di bangsal tentara.
Pada anak berusia kurang dari 5 tahun, Mumps umumnya dapat
menyebabkan infeksi saluran napas atas tanpa parotitis.
Mumps sangat menular, individu yang paling rentan dalam
rumah tangga akan mendapatkan infeksi dari anggota keluarga
yang terinfeksi. Virus ditularkan melalui kontak langsung, droplets
yang tersebar di udara, atau peralatan rumah tangga yang
terkontaminasi oleh saliva atau urine. Masa penularan dari sekitar
2 hari sebelum hingga sekitar 9 hari sesudah muncul gejala.
Namun, kontak yang lebih erat dibutuhkan untuk penularan
mumps dari pada penularan campak atau varisela.
Sekitar sepertiga jumlah infeksi oleh virus mumps tidak terlihat,
pada masa infeksi yang tidak terlihat, pasien dapat menularkan
virus ke orang lain. Individu dengan mumps subklinis
mendapatkan kekebalan.
Secara keseluruhan, angka mortalitas mumps rendah (1-3,8
kematian per 10.000 kasus di Amerika Serikat), sebagian besar
akibat ensefalitis.
Insiden mumps dan komplikasi yang ditimbulkan telah
menurun secara bermakna sejak adanya vaksin virus hidup.
2.1.3. Patogenesis & Patologi
Manusia adalah satu – satunya pejamu alamiah untuk virus
mumps. Replikasi primer terjadi pada sel epitel hidung atau
saluran napas atas. Viremia kemudian menyebarkan virus ke
kelenjar liur dan system organ utama lain. Keterlibatan kelenjar
parotis bukan merupakan tahap wajib dalam proses infeksius.
Masa inkubasi dapat berkisar dari 2 minggu hingga 4 minggu
tetapi khasnya sekitar 16 – 18 hari. Virus ditemukan di dalam
saliva dari sekitar 2 hari sebelum hingga 9 hari setelah awitan
pembengkakan kelenjar liur. Sekitar sepertiga individu yang
terinfeksi tidak menunjukkan gejala yang nyata (infeksi yang tidak
terlihat) tetapi dapat menularkan infeksi. sulit untuk
mengendalikan transmisi mumps karena masa inkubasi yang
bervariasi, adanya virus di dalam saliva sebelum muncul gejala
klinis, dan banyaknya jumlah kasus infeksius yang asimptomatik.
Mumps adalah penyakit virus sistemik dengan kecenderungan
bereplikasi pada sel epitel berbagai organ dalam. Virus sering
menginfeksi ginjal dan dapat dideteksi di dalam urin sebagian
besar pasien. Viruria dapat menetap hingga 14 hari setelah
awitan gejala klinis. Susunan saraf pusat juga sering terinfeksi
dan dapat terlibat walaupun tidak terjadi parotitis.

2.1.4. Gambaran Klinik
Gambaran klinis mumps mencerminkan patogenesis infeksi.
paling tidak sepertiga dari semua infeksi mumps adalah subklinis,
meliputi mayoritas infeksi pada anak berusia kurang dari 2 tahun.
Gambaran kasus simtomatik yang paling khas adalah
pembengkakan kelenjar liur yang terjadi pada sekitar 50%
pasien.
Periode prodromal malaise dan anoreksia diikuti oleh
pembesaran kelenjar parotis dan kelenjar liur lain dengan cepat.
Pembengkakan dapat terbatas pada satu kelenjar parotis atau
satu kelenjar dapat membesar beberapa hari sebelum kelenjar
lain. Pembesaran kelenjar menimbulkan nyeri.
Keterlibatan susunan saraf pusat umum terjadi (10-30% kasus).
Mumps menyebabkan meningitis aseptic dan lebih sering terjadi
pada laki – laki daripada perempuan. Meningoensefalitis
biasanya terjadi 5 – 7 hari setelah inflamasi kelenjar liur, tetapi
hingga setengah jumlah pasien tidak akan menunjukkan tanda
klinis parotitis. Meningitis dilaporkan pada hingga 15% kasus dan
ensefalitis pada kurang dari 0,3%. Kasus meningitis dan
meningoenseflitis mumps biasanya pulih tanpa sekuele,
meskipun tuli unilateral terjadi pada sekitar 5:100.000 kasus.
Angka mortalitas ensefalitis mumps sekitar 1%.
Testis dan ovarium dapat terkena, terutama setelah pubertas.
20 - 50 % laki – laki yang terinfeksi virus mumps mengalami
orkitis (umumnya unilateral). Karena kurangnya elastisitas tunika
albuginea, yang tidak memungkinkan pembengkakan testis yang
mengalami inflamasi, komplikasinya adalah nyeri yang sangat
hebat. Atrofi testis dapat terjadi akibat nekrosis tekanan, tetapi
hanya sedikit yang mengakibatkan sterilitas. Ooforitis mumps
terjadi pada sekitar 5% perempuan. Pancreatitis dilaporkan pada
sekitar 4% kasus.

2.1. 5. Imunitas
Imunitas bersifat permanen setelah infeksi tunggal. Hanya ada
satu tipe antigen virus mumps, dan tidak menunjukkan variasi
antigen yang bermakna.
Antibody terhadap glikoprotein HN (antigen V), glikoprotein F,
dan protein nukleokapsid internal (antigen S) terdapat di dalam
serum setelah infeksi alamiah. Antibody terhadap antigen S
muncul pertama kali (3-7 hari setelah awitan gejala klinis) tetapi
bersifat sementara dan biasanya hilang dalam 6 bulan. Antibody
terhadap antigen V berbentuk lebih lambat (sekitar 4 minggu
setelah awitan), tetapi menetap selama bertahun – tahun.
Antibodi terhadap antigen HN sengat berhubungan dengan
imunitas. Bahkan infeksi subklinis dipikirkan membentuk
kekebalan seumur hidup. Respon imun selular juga terbentuk.
Interferon dipicu pada awal infeksi mumps. Pada individu yang
imun, antibody IgA yang diseksresi di nasofaring menunjukkan
aktivitas netralisasi.
Kekebalan pasif ditransmisi dari ibu kepada keturunanya
karena itu, jarang ditemukan mumps pada bayi berusia kurang
dari 6 bulan.
2.1.6. Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium tidak rutin digunakan untuk
menegakkan diagnosis kasus yang khas. Namun, mumps kadang
– kadang dapat disalah artikan dengan pembesaran parotis
akibat supurasi, sensitivitas obat, tumor, dll. Pada kasus tanpa
parotitis (Khususnya pada meningitis aseptic), laboratorium dapat
membantu dalam menegakkan diagnosis.
2.1.6.1. Isolasi dan Identifikasi virus
Sampel klinis yang paling sesuai untuk isolasi virus
adalah saliva, cairan serebrospinal, dan urine yang
diambil dalam beberapa hari setelah timbulnya penyakit.
Virus dapat ditemukan dalam urine sampai dengan 2
minggu.
Sel ginjal monyet disukai untuk isolasi virus. Sampel
harus diinokulasi segera setelah diambil karena virus
mumps bersifat termolabil. Untuk diagnosis cepat,
imunofloresensi dengan menggunakan antiserum spesifik
mumps dapat mendeteksi antigen virus mumps hingga 2
– 3 hari setelah inokulasi biakan sel pada vial kerangka.
Pada system kultur tradisional, efek sitopatik khas
pada virus mumps terdiri dari pembentukkan sel bulat
dan sel raksasa. Karena tidak semua isolate primer
menunjukkan karakteristik pembentukkan sinsitium, tes
hemadsorpsi dapat digunakan untuk menunjukkan
adanya agen hemadsorpsi pada 1 dan 2 minggu setelah
inokulasi. Suatu isolate dapat dipastikan sebagai virus
mumps melalui inhibisi hemadsorpsi dengan
menggunakan antiserum spesifik mumps.
2.1.6.2. Serologi
Peningkatan antibody dapat dideteksi dengan
menggunakan serum berpasangan : peningkatan titer
antibody empat kali lipat atau lebih, adalah bukti adanya
infeksi mumps. ELISA atau uji HI umum digunakan.
ELISA sangat berguna karena pemeriksaan ini dapat
digunakan untuk mendeteksi antibodi IgM spesifik
mumps maupun antibodi IgG spesifik mumps. IgM
mumps muncul secara serentak pada awal penyakit dan
jarang menetap lebih dari 60 hari. Karena itu, adanya IgM
spesifik mumps di dalam serum yang diambil pada awal
penyakit sangat menunjukkan infeksi yang baru terjadi.
Antibody heterotipik yang dipicu oleh infeksi virus
parainfluenzae tidak bereaksi silang pada ELISA IgM
mumps.

2.1.7. Pengobatan, Pencegahan, & Kontrol
Tidak ada pengobatan spesifik. Imunisasi dengan vaksin
mumps hidup yang dilemahkan merupakan pendekatan terbaik
untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas akibat
mumps. Usaha untuk menurunkan penyebaran virus saat wabah
dengan menggunakan prosedur isolasi tidak efektif karena
insiden kasus asimtomatik yang tinggi dan derajat
perkembangbiakan kuman sebelum muncul gejala klinis.
Vaksin virus hidup dilemahkan, yang efektif dan dibuat di dalam
biakan sel embrio ayam, sudah tersedia. Vaksin ini menimbulkan
infeksi subklinis yang tidak menular. Vaksin mumps tersedia
dalam kombinasi dengan vaksin virus hidup campak dan rubella
(MMR). Kombinasi vaksin virus hidup membuat antibodi terhadap
masing – masing virus pada sekitar 95% vaksin. Tidak ada
peningkatan resiko meningitis aseptic setelah vaksinasi MMR.
Pada tahun 1967, tahun ketika vaksin mumps diizinkan,
terdapat sekitar 200.000 kasus mumps (dan 900 pasien dengan
ensefalitis) di Amerika Serikat. Pada tahun 1999 hanya terdapat
387 kasus mumps.
DAFTAR PUSTAKA

1. Brooks,G.F., Butel,J.S., Morse,S.A. 2007. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi
23. EGC : Jakarta.
2. Staf pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Alkhairaat. Buku Ajar
Mikrobiologi Kedokteran. Edisi Revisi. Departemen Mikrobiologi FKUI :
Jakarta.
3. Nainggolan L, Widodo D. 2004. Demam Patofisiologi Dan
Penatalaksanaan, Bunga Rampai Penyakit Infeksi, wododo, pohon (eds),
divisi penyakit tropic dan infeksi, departemen ilmu penyakit dalam FKUI :
Jakarta.
4. Brooks,F. Geo, Janet S. Butel, Stephen A. Morse. 2005. Mikrobiologi
kedokteran buku 1 & 2, Salemba Medika : Jakarta.