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RABIA

La rabia es una infeccin aguda del SNC que casi siempre resulta letal. El virus
suele transmitirse al ser humano por la mordedura de un animal rabioso. El
nmero de casos en personas es pequeo, pero la rabia es un problema de salud
pblica importante pues est diseminada en diferentes reservorios animales.

PROPIEDADES DEL VIRUS:


A. Estructura
El virus de la rabia es un rabdovirus con propiedades morfolgicas y bioqumicas
similares a las del virus de la estomatitis vesicular del ganado y varios virus de
animales, plantas e insectos (cuadro 1).
CUADRO: 1
Propiedades importantes de los rabdovirus
Virin: Forma de bala, 75 mm de dimetro x 180 mm. de longitud
Composicin: RNA (4%), protena (67%), lpido (26%), carbohidrato (3%)
Genoma: RNA monocatenario, lineal, no segmentado, de polaridad negativa,
de peso molecular de 4.6 millones, 12 kb
Protenas:
Cinco protenas principales; una es la glucoprotena de la envoltura.
Envoltura: presente
Replicacin: citoplasma, los viriones experimentan gemacin a partir de la m
embrana plasmtica
Caractersticas sobresalientes:
Amplia gama de virus con abundantes tipos de hospedadores.
El grupo comprende el virus de la rabia letal.

Los rabdovirus son partculas en forma de vara o de bala que miden 75 180
mm. (Figura 1). Las partculas estn rodeadas por una envoltura membranosa
con espculas sobresalientes, de 10 mm. de longitud. Los peplmeros
(espculas) se forman con trmeros de la glucoprotena viral. Dentro de la
envoltura se encuentra una ribonucleocpside. El genoma es un RNA
monocatenario de polaridad negativa (12 kb; peso molecular [M.W., molecular
weight] de 4.6 106). Los viriones contienen una RNA polimerasa dependiente
de RNA. Las partculas tienen una densidad de flotacin en CsCl de casi 1.19
g/cm3 y un M.W. de 300 a 1 000 106.
FIGURA 1
Estructura de los rabdovirus.
A: Micrografa electrnica de una partcula en forma de bala caracterstica de la
familia de los rabdovirus (100 000x). Se muestra aqu el virus de la estomatitis
vesicular con tincin negativa mediante fosfotungstato de potasio.
B: Modelo esquemtico del virus de la rabia que muestra la superficie de las
espculas de glucoprotena que se extienden desde la envoltura lipdica que
rodea la nucleocpside interna y la protena de la matriz que reviste la envoltura.
La nucleocpside comprende el genoma de RNA nico ms la nucleoprotena y
las protenas de polimerasa

B. Clasificacin
Los virus se clasifican dentro de la familia Rhabdoviridae. El virus de la rabia
pertenece al gnero Lyssavirus, en tanto que los virus similares a los de la
estomatitis vesicular son miembros del gnero Vesiculovirus. Los rabdovirus
tienen una distribucin muy amplia en la naturaleza e infectan invertebrados,
vertebrados y plantas. El virus de la rabia es el nico de importancia mdica.
Muchos de los rabdovirus animales infectan insectos, pero no el virus de la rabia.
C. Reacciones A Agentes Fsicos O Qumicos
El virus de la rabia sobrevive al almacenamiento a una temperatura de 4 C
durante semanas y a 70 C por aos. El CO2 lo inactiva de manera que en hielo
seco se debe almacenar en frascos de vidrio sellados. El virus de la rabia se
destruye con rapidez por exposicin a la radiacin ultravioleta o a la luz solar,
mediante calentamiento (1 h a 50 C), con solventes de lpidos (ter, desoxicolato
de sodio al 0.1%), con tripsina, detergentes o con extremos de pH.

D. Replicacin Del Virus


En la (Figura 2), se muestra el ciclo de replicacin del rabdovirus. El virus de la
rabia se adhiere a las clulas a travs de sus proyecciones de glucoprotena; el
receptor de acetilcolina nicotnico puede servir de receptor celular para el virus
de la rabia. El genoma de RNA monocatenario se transcribe mediante la RNA
polimerasa asociada al virin en cinco especies de mRNA. La plantilla para la
transcripcin es el genoma de RNA en la forma de ribonucleoprotena (RNP)
(envuelta en la protena N y que contiene la transcriptasa viral). Los mRNA
monocistrnicos codifican las cinco protenas del virin: nucleocpside (N),
protenas polimerasa (L, P), matriz (M) y glucoprotena (G). El genoma de RNP
es una plantilla para el RNA complementario de polaridad positiva que hace
posible la generacin de la progenie de RNA de polaridad negativa. Las mismas
protenas virales funcionan como polimerasa para la replicacin del RNA viral y
tambin para la transcripcin. Es necesaria la traduccin constante en la
replicacin, sobre todo para las protenas N y P virales. El RNA genmico recin
replicado se vincula con la transcriptasa y la nucleoprotena del virus para formar
ncleos de RNP en el citoplasma. Las partculas adquieren una envoltura
mediante la gemacin a travs de la membrana plasmtica. La protena de la
matriz viral forma una capa en el lado interno de la envoltura, en tanto que la
glucoprotena viral se encuentra en la capa externa y forma las proyecciones
externas.
FIGURA 42-2
Pasos de la replicacin de un rabdovirus:
(1) Adherencia del virus; (2) penetracin a un endosoma; (3) fusin del virus con
la membrana endosmica, que libera el ncleo hacia el citoplasma; (4)
desenvoltura de la nucleocpside; (5) RNA viral genmico de polaridad negativa
transcrito a RNA de polaridad positiva; (6) RNA de polaridad positiva que sirve
de plantilla para la sntesis de genoma viral, ms mRNA que da origen a las
protenas virales; (7) el RNA de polaridad negativa se incorpora en las
nucleocpsides (N); (8) las nucleocpsides se unen a la protena de la matriz (M)
en la superficie celular; (9) gemacin del virus a partir de la superficie celular.

E. Susceptibilidad De Animales Y Multiplicacin Del Virus


El virus de la rabia tiene una amplia gama de hospedadores. Todos los animales
de sangre caliente, incluidos los seres humanos, pueden infectarse. La
susceptibilidad vara entre las especies de mamferos y flucta desde muy alta
(zorros, coyotes, lobos) a baja (zarigeyas); los que tienen una susceptibilidad
intermedia son zorrillos, mapaches y murcilagos (Cuadro 2).
CUADRO 2
Susceptibilidad de animales a la rabia
Muy alta Alta Moderada Baja
Zorros Hmsteres Perros Zarigeyas
Coyotes Zorrillos Ovejas

Chacales Mapaches Cabras


Lobos Gatos Caballos
Ratas algodoneras Murcilagos Primates no humanos
Conejos
Ganado vacuno

Modificado con autorizacin de Baer GM, Bellini WJ, Fishbein DB: Rhabdovirus
es. En Fields BN, Knipe DM (editorsinchief). Fields Virology, 2a. ed. Raven Pre
ss, 1990.
El virus posee una amplia distribucin en animales infectados, sobre todo en
sistema nervioso, saliva, orina, linfa, leche y sangre. El restablecimiento de la
infeccin es infrecuente excepto en algunos murcilagos, donde el virus se ha
adaptado de modo peculiar a las glndulas salivales. Los murcilagos
hematfagos pueden transmitir el virus por meses sin haber mostrado ningn
signo de enfermedad.
Cuando se tienen aislamientos recientes en laboratorio, las cepas se designan
como virus de la calle. Tales cepas muestran periodos de incubacin largos y
variables (por lo general, 21 a 60 das en perros) y casi siempre producen
cuerpos de inclusin intracitoplsmicos. El paso serial de cerebro a cerebro en
los conejos genera un virus fijo que ya no se multiplica en tejidos extraneurales.
Este virus fijo (o mutante) se multiplica con rapidez y el periodo de incubacin se
acorta de cuatro a seis das. Los cuerpos de inclusin se detectan slo con
dificultad.
F. Propiedades Antignicas
Hay un solo serotipo del virus de la rabia. Sin embargo, existen diferencias de
cepas entre los virus aislados de diferentes especies (mapaches, zorros,
zorrillos, caninos, murcilagos) en distintas zonas geogrficas. Estas cepas
virales pueden distinguirse por los eptopos en la nucleoprotena y en la
glucoprotena reconocidos por anticuerpos monoclonales y tambin por
secuencias de nucletido especficas. Se conocen por lo menos siete variantes
antignicas detectadas en animales terrestres y murcilagos.

La glucoprotena G es un factor importante en la neuroinvasividad y la


patogenicidad del virus de la rabia. Se han seleccionado mutantes avirulentos
del virus de la rabia mediante determinados anticuerpos monoclonales contra la
glucoprotena viral. Una sustitucin en la posicin 333 del aminocido de la
glucoprotena provoca prdida de la virulencia, lo cual indica alguna funcin
esencial de este sitio de la protena en la patogenia de la enfermedad.

Las espculas purificadas que contienen la glucoprotena viral desencadenan la


produccin de anticuerpos neutralizantes en los animales. El antisuero
preparado contra la nucleocpside purificada se utiliza en pruebas de
inmunofluorescencia diagnstica para la rabia.

PATOGENIA Y ANATOMA PATOLGICA


El virus de la rabia se multiplica en tejido muscular o conjuntivo en el lugar de
inoculacin y luego entra en los nervios perifricos a travs de las uniones
neuromusculares y se disemina por los nervios hasta el SNC. Sin embargo,
tambin es posible que el virus de la rabia entre directamente en el sistema
nervioso sin replicacin local. El virus se multiplica en el SNC y sobreviene una
encefalitis progresiva. Posteriormente se disemina a travs de los nervios
perifricos hacia las glndulas salivales y otros tejidos. El rgano con las
concentraciones ms altas del virus es la glndula salival submaxilar. Otros
rganos donde se ha detectado el virus de la rabia son pncreas, rin, corazn,
retina y crnea. No se ha aislado el virus de la rabia en la sangre de personas
infectadas.
La susceptibilidad a la infeccin y el periodo de incubacin dependen de la edad
del hospedador, los antecedentes genticos y el estado inmunitario, el tipo de
cepa viral, la cantidad de inculo, la gravedad de las laceraciones y la distancia
que el virus tiene que recorrer para trasladarse desde su lugar de entrada hasta
el SNC. Hay una tasa de ataque aumentada y un periodo de incubacin ms
breve en personas mordidas en la cara o en la cabeza; la mortalidad ms baja
se presenta en quienes reciben mordidas en las piernas.
El virus de la rabia produce una inclusin citoplsmica eosinfila especfica, el
cuerpo de Negri, en las clulas nerviosas infectadas. Los cuerpos de Negri estn
llenos de nucleocpsides virales. La presencia de estas inclusiones es
patognomnica de la rabia, pero no se observa en por lo menos 20% de los
casos; por lo tanto, la ausencia de cuerpos de Negri no descarta rabia como
diagnstico. La importancia de la bsqueda de los cuerpos de Negri en el
diagnstico de la rabia se ha reducido por el perfeccionamiento de las pruebas
diagnsticas ms sensibles como el uso de anticuerpo fluorescente y de reaccin
en cadena de la polimerasa con transcripcin inversa.

MANIFESTACIONES CLNICAS
La rabia es principalmente una enfermedad de animales silvestres y se disemina
al ser humano por las mordeduras de animales rabiosos o por el contacto con la
saliva de stos. La enfermedad es una encefalitis aguda, fulminante y letal. El
periodo de incubacin en seres humanos de manera caracterstica es de uno a
tres meses y puede ser incluso de una semana o mayor de un ao. Suele ser
ms breve en los nios que en los adultos. El cuadro clnico puede dividirse en
tres fases: una fase prodrmica breve, una fase neurolgica aguda y coma. El
prdromo, que dura de dos a 10 das, puede mostrar cualquiera de los siguientes
sntomas inespecficos: ataque al estado general, anorexia, cefalea, fotofobia,
nusea y vmito, faringitis y fiebre. Por lo general hay una sensacin alterada
alrededor de la herida.
Durante la fase neurolgica aguda, que dura de dos a siete das, los pacientes
muestran signos de disfuncin del sistema nervioso como nerviosismo,
aprensin, alucinaciones y conducta anmala. Se observa hiperactividad
simptica general, lo cual comprende lagrimeo, dilatacin pupilar e incremento
de la salivacin y la transpiracin. Una gran fraccin de los pacientes muestra
hidrofobia (temor al agua) o aerofobia (temor al sentir una brisa). El acto de la
deglucin desencadena un espasmo doloroso de los msculos de la garganta.
Esta fase va seguida de convulsiones o coma y muerte. La principal causa del
fallecimiento es la parlisis respiratoria. La rabia paraltica aparece en casi 30%
de los pacientes, muy a menudo en los infectados con el virus de la rabia del
murcilago. La evolucin de la enfermedad es ms lenta y algunos sujetos
sobreviven 30 das. El restablecimiento y la supervivencia son en extremo
infrecuentes.
Se debe considerar rabia en todo caso de encefalitis o mielitis de causa
desconocida aun cuando no haya un antecedente de exposicin y sobre todo en
una persona que ha vivido o ha viajado fuera de Estados Unidos. La mayora de
los casos de rabia en dicho pas corresponde a individuos sin exposicin
conocida. Debido al prolongado periodo de incubacin, quiz las personas
olviden el posible incidente de exposicin. Los individuos que contraen rabia del
murcilago casi nunca recuerdan que les haya mordido este animal.
El periodo de incubacin habitual en los perros flucta de tres a ocho semanas,
pero puede ser tan corto como 10 das. La enfermedad clnica en los perros se
divide en las mismas tres fases que la rabia humana.

DIAGNSTICO DE LABORATORIO
No se cuenta con mtodos para diagnosticar las infecciones por rabia en seres
humanos antes de que comiencen los sntomas clnicos. La rabia puede
diagnosticarse mediante animales que han sido objeto de eutanasia o por prueba
directa de anticuerpo fluorescente de tejido cerebral.

A. Antgenos De La Rabia O cidos Nucleicos


Hoy da, los tejidos infectados con el virus de la rabia se identifican con mayor
rapidez y precisin por medio de inmunofluorescencia o con inmunoperoxidasa
que utiliza anticuerpos monoclonales contra la rabia. Suele obtenerse una pieza
de biopsia de la piel de la nuca en la lnea de implantacin del cabello. Se pueden
utilizar preparaciones de impresin de tejido cerebral o corneal.
Un diagnstico anatomopatolgico definitivo de rabia se puede basar en el
hallazgo de cuerpos de Negri en el cerebro o en la mdula espinal. Tales cuerpos
estn muy bien delimitados, son ms o menos esfricos con un dimetro de 2 a
10 m y tienen una estructura interna distintiva con grnulos basfilos en una
matriz eosinfila. Los cuerpos de Negri contienen antgenos del virus de la rabia
(Figura 3).
FIGURA 3
Anlisis histopatolgico de tejido del sistema nervioso central con necropsia de
un finado con sospecha de infeccin de rabia, que muestra inclusiones
citoplsmicas neuronales (corpsculos de Negri) despus de tincin con
hematoxilina y eosina (A) y antgeno de virus de la rabia (rojo) despus de la
coloracin inmunohistoqumica (B)
(Fuente: Centers for Disease Control and Prevention: Human rabies:
Kentucky/Indiana, 2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2010;59:393.)

Tanto dichos cuerpos como el antgeno de la rabia por lo general se detectan en


animales o seres humanos infectados con rabia, pero es poco frecuente
encontrarlos en murcilagos.
Se pueden utilizar las pruebas de transcripcin acoplada a la reaccin en cadena
de polimerasa para amplificar partes de un genoma de virus de la rabia de tejido
cerebral fijado o sin fijacin. El establecimiento de la secuencia de productos
amplificados permite la identificacin de la cepa del virus infectante.
B. Diagnstico Serolgico
Los anticuerpos sricos contra la rabia se pueden detectar mediante pruebas de
inmunofluorescencia o de neutralizacin. Tales anticuerpos se desarrollan con
lentitud en las personas o los animales infectados durante el progreso de la
enfermedad, pero rpidamente despus de la vacunacin con vacunas
derivadas de clulas. Se producen anticuerpos en el lquido cefalorraqudeo en
personas infectadas con rabia, pero no en respuesta a la vacunacin.

C. Aislamiento Del Virus


El tejido disponible se inocula dentro del cerebro en los ratones lactantes. La
infeccin en stos produce encefalitis y muerte. El SNC del animal inoculado se
analiza para buscar cuerpos de Negri y antgenos de la rabia. En laboratorios
especializados, se inoculan estirpes celulares de hmster y de ratn para la
multiplicacin rpida (dos a cuatro das) del virus de la rabia; esto es mucho ms
rpido que el aislamiento del virus en los ratones. Un virus aislado se identifica
mediante la prueba de anticuerpos fluorescentes con un antisuero especfico. El
aislamiento del virus tarda demasiado tiempo para ayudar a tomar una decisin
respecto a si es conveniente administrar o no una vacuna.

D. Observacin De Animales
Todos los animales que se consideren rabiosos o sospechosos de rabia
(cuadro 3) deberan de sacrificarse de inmediato para el anlisis de los tejidos
neurales en el laboratorio. Otros animales deben retenerse para su observacin
durante 10 das; si muestran algn signo de encefalitis, rabia o comportamiento
inusual, han de sacrificarse sin causarles sufrimiento y analizarse los tejidos en
el laboratorio. Si el aspecto es normal despus de 10 das, debe tomarse la
decisin en forma individual con la asesora de las autoridades de salud pblica.
CUADRO 3
Gua para la profilaxia contra la rabia despus de la exposicin:
Estados Unidos, 2008
La profilaxia consta de limpieza inmediata y meticulosa de las heridas por mor
dedura y otras lesiones con agua y jabn, administracin de la inmunoglobulina
contra la rabia y vacunacin.
Las siguientes recomendaciones son slo una gua. Al aplicarlas hay que tomar
en cuenta la especie del animal que se trate, las circunstancias de la mordedur
a u otra exposicin, el estado de vacunacin delanimal y la existencia de rabia
en la regin. Nota: debe consultarse a las autoridades de salud pblica locales
o estatales si surgen dudas sobre la necesidad de profilaxis contra la rabia.

Tipo de animal Valoracin del animal Tratamiento de la persona


expuesta a
Domstico Sano y disponible durante 10 Ninguno, a menos que el anim
Gatos, perros y das para observacin al presente sntomas de rabia.
hurones. Con rabia o sospecha de Comenzar de inmediato la prof
rabia desconocido ilaxis. Consultar a las autorida
(se escap) des de salud pblica
Silvestres Considrese como rabioso a Valorar profilaxis inmediata
Zorrillos, mapaches, menos que el animal
murcilagos, resulte negativo
zorros, coyotes y otros en los anlisis de laboratorio.
carnvoros.
Otros:
Considrese de forma individual. Hay que consultar a las autor
Ganado vacuno,
idades de salud pblica local y
roedores y lagomorfos
estatal respecto a la necesidad deprofilaxia contra la rabia. En
(conejos y liebres)
caso de mordeduras de ardillas, hmsteres, cobayos, jerbos, a
rdillas listadas, ratas, ratones, otros roedores,conejos y liebres
, casi nunca se necesita la profilaxis contra la rabia

Fuente: MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2008;57(RR-3):1.


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INMUNIDAD Y PROFILAXIS
Se conoce slo un tipo antignico del virus de la rabia. Ms de 99% de las
infecciones en seres humanos y en otros mamferos surgen sntomas y tienen
un desenlace letal. La supervivencia tras el inicio de los sntomas de rabia es en
extremo rara. Por lo tanto, es esencial que las personas con alto riesgo reciban
inmunizacin preventiva, que se valoren las caractersticas y el riesgo de
cualquier exposicin y que las personas reciban profilaxis despus de la
exposicin si se considera que sta ha sido peligrosa (cuadro 42-3). Puesto que
el tratamiento no tiene ninguna utilidad despus de la aparicin de la enfermedad
clnica, es indispensable iniciar con rapidez el tratamiento despus de la
exposicin. La profilaxis contra la rabia despus de la exposicin consiste en la
limpieza inmediata y meticulosa de todas las heridas con agua y jabn, as como
la administracin de inmunoglobulina contra la rabia y un esquema de
vacunacin.

A. Fisiopatologa De La Rabia Y Profilaxis Mediante Vacuna


Supuestamente el virus debe multiplicarse en el msculo cerca del lugar de la
inoculacin hasta que la concentracin del virus sea suficiente para lograr la
infeccin del SNC. Si se puede administrar con rapidez la vacuna inmungena o
el anticuerpo especfico, se podr reprimir la replicacin del virus y evitar que
ste invada el SNC. La accin del anticuerpo administrado de forma pasiva es
neutralizar parte del virus inoculado y reducir la concentracin del virus en el
organismo, dando tiempo adicional para que una vacuna estimule la produccin
activa de anticuerpo y evite la entrada en el SNC. Por lo tanto, la profilaxis exitosa
luego de la exposicin evitar la aparicin de las manifestaciones clnicas de la
rabia.

B. Tipos De Vacunas
Todas las vacunas para uso humano contienen slo virus de la rabia inactivado.
En Estados Unidos, se dispone de dos vacunas, aunque en otros pases se
utilizan otras diversas. Las dos vacunas contra la rabia disponibles en dicho pas
tienen la misma eficacia y seguridad.

1. Vacuna De Clulas Diploides Humanas (HDCV, human diploid cell vaccine.


Para obtener una suspensin de virus de la rabia libre del sistema nervioso y de
protenas extraas, el virus de la rabia se multiplica en una estirpe de clulas
diploides humanas MRC-5. La preparacin del virus de la rabia se concentra
mediante ultrafiltracin y se inactiva con propiolactona . No se ha comunicado
ninguna reaccin anafilctica o encefaltica grave. Se ha utilizado esta vacuna
en Estados Unidos desde 1980.

2. Vacuna De Clulas De Embrin De Pollo Purificada (PCEC, purified chick


embryo cell vaccine). Esta vacuna se prepara a partir de la cepa del virus de la
rabia Flury LEP fijada y multiplicada en fibroblastos de pollos. Se inactiva con
propiolactona y se purifica mediante centrifugacin zonal. En 1997, comenz
a estar disponible en Estados Unidos.
Una vacuna recombinante viral, que consta de variolovacuna portadora del gen
de la glucoprotena de superficie de la rabia, ha inmunizado con xito animales
despus de administracin por la boca. Esta vacuna puede probar vala en la
inmunizacin tanto de reservorios salvajes como de animales domsticos.

C. Tipos De Anticuerpo De La Rabia


1. Inmunoglobulina de la rabia humana (HRIG, human rabies immune globulin).
La HRIG es una gammaglobulina preparada mediante fraccionamiento en etanol
fro a partir del plasma de seres humanos hiperinmunizados. Se presentan
menos reacciones adversas a la HRIG que al suero antirrbico equino.

2. Suero antirrbico equino. ste es un suero concentrado de caballos


hiperinmunizados con el virus de la rabia. Se ha utilizado en pases donde no se
dispone de la HRIG.

D. Profilaxis Previa A La Exposicin


Se utiliza en personas con alto riesgo de contacto con el virus de la rabia
(personal de investigacin y de laboratorio diagnstico, espelelogos) o con
animales rabiosos (veterinarios, personal de control de animales y de la vida
silvestre). El objetivo es lograr una concentracin de anticuerpo que se supone
sea protectora por medio de la administracin de la vacuna antes de cualquier
exposicin. Se recomienda que se vigilen de manera peridica las
concentraciones de anticuerpos de personas vacunadas y que se administren
refuerzos cuando sea necesario.

E. Profilaxis Despus De La Exposicin


Surgen pocos casos (cero a cinco) de la rabia humana en Estados Unidos por
ao, pero ms de 20 000 personas reciben algn tratamiento anual debido a una
posible exposicin por mordedura. La decisin para administrar anticuerpo de la
rabia, vacuna de la rabia, o ambos, depende de varios factores: 1) caractersticas
del animal que mordi (especie, estado de salud, domstico o salvaje) y su
estado de vacunacin; 2) disponibilidad de animales para pruebas de laboratorio
(todas las mordeduras de animales salvajes y murcilagos requieren
inmunoglobulina y vacuna de la rabia); 3) existencia de rabia en la zona; 4) forma
del ataque (provocado o no); 5) gravedad de la mordedura y contaminacin por
saliva del animal, y 6) asesora de las autoridades de salud pblica locales
(cuadro 42-3). Los esquemas para la profilaxia despus de la exposicin que
comprenden la administracin de inmunoglobulina de la rabia y la vacuna se
pueden obtener en los Centers for Disease Control and Prevention y en las
oficinas locales de salud pblica.

EPIDEMIOLOGA
Se considera que la rabia es la dcima causa ms frecuente de muerte en sers
humanos por infecciones.
La rabia es enzotica tanto en animales silvestres como domsticos. En todo el
mundo, cada ao se presentan por lo menos 50 000 casos de rabia humana; sin
embargo, la rabia no se notifica como se debiera en muchos pases. Casi todas
las muertes por esta entidad patolgica (> 99%) tienen lugar en los pases en
vas de desarrollo y en Asia se produce ms de 90% de todos los fallecimientos
por rabia. En estos pases, donde la rabia canina todava es endmica, casi todos
los casos humanos se presentan por mordeduras de perros rabiosos. Los nios
de cinco a 15 aos de edad tienen mayor riesgo. Se estima que unos 15 millones
de personas reciben cada ao profilaxia despus de la exposicin y la mayor
parte de ellas est en China e India.
En Estados Unidos, Canad y Europa Occidental, donde se ha controlado la
rabia canina, los perros son causa de muy pocos casos. En cambio, la rabia
humana se presenta por mordedura de animales silvestres (sobre todo
murcilagos, mapaches, zorrillos y zorros) o aparece en viajeros mordidos por
perros en otras partes del mundo. El problema ms importante en el ganado al
parecer es la rabia transmitida por murcilagos hematfagos en Latinoamrica.
El incremento de la rabia silvestre en Estados Unidos y en algunos otros pases
desarrollados plantea un riesgo mucho mayor para el ser humano que los perros
o los gatos.
La incidencia de rabia en seres humanos en Estados Unidos, como
consecuencia de la erradicacin satisfactoria de la enfermedad en perros
domsticos, disminuy a una cifra menor de tres personas por ao en los ltimos
20 aos.
El anlisis antignico con anticuerpos monoclonales y la genotipificacin por
anlisis de secuencia de nucletidos permite diferenciar cepas de virus de rabia,
proveniente de diferentes reservorios animales. Del 2000 al 2011 en Estados
Unidos, se hizo el diagnstico de 32 casos de rabia en seres humanos, y de ellos
ms de 95% tuvo un origen domstico, cuya causa fue un virus propio del
murcilago. Ocho de nueve pacientes padecieron rabia importada, proveniente
de cepas caractersticas de perros.
Los mapaches constituyen un reservorio importante de la rabia en Estados
Unidos y contribuyen a ms de 50% de todos los casos notificados de esta
enfermedad en animales. Se considera que la rabia de los mapaches se introdujo
en la regin del Atlntico medio en la dcada de 1970, donde los mapaches
infectados se transportaron all desde el sureste de Estados Unidos para restituir
las poblaciones de caza. La epizootia de la rabia de los mapaches se ha
diseminado y ahora abarca la zona oriental de dicho pas y parte de Canad.

Los murcilagos conforman un problema especial porque tienen la posibilidad de


portar el virus de la rabia y aunque tengan aspecto sano, lo pueden excretar en
la saliva y transmitirlo a otros animales y al ser humano. Entre los casos de rabia
en personas en Estados Unidos atribuidos a variantes propias de murcilagos,
la causa de la mayor parte correspondi a las variedades de pelo plateado y el
murcilago oriental (pipistrelle).
Sin embargo, slo dos casos se relacionaron con un antecedente de mordedura
de murcilago, ya que casi todas las exposiciones al murcilago pasan
inadvertidas. Las cavernas de estos animales pueden contener aerosoles del
virus de la rabia y plantear un riesgo para los espelelogos. Se conocen
murcilagos migratorios que comen frutas en muchos pases y son una fuente
de infeccin para gran cantidad de animales y seres humanos. La rabia del
murcilago es importante en el inicio de las enzootias terrestres en nuevas
regiones. En 1996 se descubri que Australia, por mucho tiempo considerada un
continente sin rabia, alberga el virus de esta enfermedad en murcilagos de la
fruta. Todas las personas mordidas por murcilagos deben recibir profilaxia
contra la rabia despus de la exposicin.

La rabia transmitida entre seres humanos es muy infrecuente. Los nicos casos
comprobados fueron los de la rabia transmitida por trasplantes de crnea y de
rganos. Un ejemplo son los trasplantes corneales (las crneas se derivaban de
donadores que murieron con enfermedades del SNC no diagnosticadas y los
receptores fallecieron por rabia 50 a 80 das despus). El primer caso
corroborado en el que estaban implicados los trasplantes de rganos slidos se
present en Estados Unidos en 2004. El hgado y los riones de un solo donante
se trasplantaron a tres receptores, los cuales fallecieron de rabia confirmada
cinco a siete semanas ms tarde. La transmisin posiblemente tuvo lugar a
travs del tejido nervioso en los rganos de trasplante, ya que el virus de la rabia
no se disemina en sangre. De forma hipottica, la rabia quiz se origine de la
saliva de un paciente que tiene este padecimiento y que expone al personal que
lo atiende, pero tal transmisin nunca se ha comprobado.

TRATAMIENTO Y CONTROL
No se dispone de un tratamiento satisfactorio para la rabia clnica. Se ha
demostrado que los interferones, la ribavirina y otros frmacos no tienen efectos
tiles. El tratamiento sintomtico puede prolongar la vida, pero el resultado casi
siempre es letal.
Histricamente desde el pasado, varios acontecimientos decisivos han
contribuido al control de la rabia humana: la creacin de una vacuna contra la
rabia humana (1885), el descubrimiento de los cuerpos de Negri diagnsticos
(1903), el empleo de vacunas contra la rabia en perros (decenio de 1940), la
adicin de inmunoglobulina de la rabia a los tratamientos de vacunacin despus
de la exposicin en seres humanos (1954), el crecimiento del virus de la rabia en
cultivos celulares (1958) y el desarrollo de pruebas diagnsticas con anticuerpos
fluorescentes (1959).
Es deseable la vacunacin despus de la exposicin en todas las personas que
tienen un riesgo alto de contacto con animales rabiosos, como veterinarios,
personal que atiende a animales, determinado personal de laboratorio y
espelelogos. Los individuos que viajan a los pases en vas de desarrollo donde
los programas de control de la rabia para animales domsticos no son ptimos
deben recibir profilaxis antes de la exposicin si piensan permanecer por ms de
30 das. Sin embargo, dicha profilaxis no elimina la necesidad de la profilaxis
inmediata despus de la exposicin cuando tiene lugar contacto con este
padecimiento.

Los pases aislados (p. ej., Gran Bretaa) que no presentan rabia nativa en
animales silvestres pueden establecer procedimientos de cuarentena para
perros y otras mascotas que se importan. En las naciones donde existe la rabia
canina, los animales callejeros deben sacrificarse y hacer obligatoria la
vacunacin de perros y gatos que son mascotas. En los pases donde existe
rabia en el mundo animal y donde es inevitable el contacto con animales
domsticos, mascotas y animales silvestres, es indispensable vacunar a todos
los animales domsticos y mascotas.

Una vacuna oral con glucoprotena recombinante de virus de la rabia (V-RG,


rabies glycoprotein recombinant virus vaccine) expresada en el virus
variolovacuna (vaccinia) result eficaz para controlar la rabia en zorros en
Europa. Aadida a cebos, la vacuna oral se est utilizando para controlar las
epizootias de la rabia en animales salvajes en Estados Unidos.

INFECCIONES EMERGENTES POR RHABDOVIRUS


En 2009 un brote pequeo de fiebre hemorrgica en frica central se asoci con
un rabdovirus llamado virus de Bas-Congo. Dos pacientes murieron y dos
trabajadores del sistema de salud sobrevivieron, lo cual indic la transmisin
potencial persona a persona. No se sabe cul es el reservorio animal probable y
tampoco se han identificado ms casos.
ENFERMEDAD DE BORNA
Es una enfermedad del SNC que afecta principalmente a los caballos y las ovejas
en algunas regiones de Alemania y que se manifiesta por anomalas en el
comportamiento que por lo general terminan con la muerte del animal. Se
presentan infiltrados de clulas inflamatorias en el cerebro. El trastorno es
mediado por factores inmunitarios.

El virus de la enfermedad de Borna (BDV, Borna disease virus) es un virus RNA


con envoltura, no segmentado de polaridad negativa de la familia Bornaviridae
(cuadro 4).
CUADRO 4
PROPIEDADES IMPORTANTES DE LOS BORNAVIRUS

Virin: Esfrico, de 90 mm de dimetro.


Genoma: RNA monocatenario, lineal, no segmentado, de polaridad negativa,
de 8.9 kb y de 3 millones de peso molecular
Protenas: Seis protenas estructurales.
Envoltura: Presente
Replicacin: Ncleo; lugar de maduracin no identificado.
Caractersticas sobresalientes:
Amplia gama de operadores
Neurotrpico
Causa anomalas neuroconductuales

Fuente:Date of download: 06/30/17 from AccessMedicina: accessmedicina.mh


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El BDV es un virus nuevo entre los virus RNA, con sentido negativo y no
segmentado, porque transcribe y logra replicar su genoma en el ncleo y utiliza
empalme de RNA para regular la expresin gnica. El BDV no es citoltico, es
fuertemente neurotrpico y origina infecciones persistentes. Se ha reconocido un
solo serotipo de BDV. Por lo comn, son muy pequeas las concentraciones de
anticuerpos neutralizantes producidas por especies del hospedador.
Los bornavirus infectan muchas especies, entre otras, la de los seres humanos.
Los datos de la reaccin en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa
sugieren que BDV pudiera vincularse con trastornos neuropsiquitricos en seres
humanos, aunque tales hallazgos no han logrado consenso y no se ha definido
si BDV interviene como factor causal en la fisiopatologa de algunos trastornos
mentales de pacientes.

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