You are on page 1of 16

[Type the document title

]

CASE 1
SYSTEMIC HYPERTENSION
1. ANATOMI APEX , FACIES DAN MARGO JANTUNG

 APEX JANTUNG
 Dibentuk oleh ventrikel sinister yg berbentuk kerucut, yg mengarah ke bawah,depan dan
kiri.
 Terletak di belakang ICS V sinistra, dekat/sedikit medial terhadap midclavicular line.

 FACIES ANTERIOR (STERNOCOSTALIS) JANTUNG
 Terdiri dari sebuah area atrium di atas dan ke kanan; dan sebuah bagian ventrikel di
bawah dan ke kiri dari sulcus atrioventricularis.
 Area atrium ditempati atrium dextra, sdgkan atrium sinistra tertutup oleh aorta
ascenden dan trunkus pulmonalis.
 Bagian ventrikel 1/3 ventrikel kiri dan 2/3 ventrikel kanan.
 Facies sternocostalis dipisahkan oleh pericardium dari corpus sternum, musculus
sternocostalis dan kartilago costa III-VI, yg ditutup oleh membran pleura dan oleh tepi
anterior tipis pulmo.

 FACIES INFERIOR (DIFRAGMATICA) JANTUNG
 Dibentuk oleh ventrikel (terutama kiri) dan sisanya terutama di atas central tendon,
tapi juga sebelah apikal-nya pada area dari bagian otot kiri diafragma.
 Dipisahkan dari basis anatomis oleh sulcus atrioventricularis dan dilewati secara oblique
oleh sulcus interventricularis posterior.

 FACIES SINISTER JANTUNG
 Terdiri dari obtuse margin ventrikel sinister, tapi sebagian kecil atrium sinistra dan
auricula membentuk superiornya.
 Dipisahkan oleh pericardium dari N.phrenicus sinister dan pembuluh yang bersamanya ;
dan oleh pleura sinister dari konkaf profunda pulmo sinister.

 FACIES DEXTRA JANTUNG
 Bulat dan dibentuk oleh dinding atrium dextra.
 Dipisahkan dari facies mediastinalis pulmo dextra oleh pericardium dan pleural
coverings.
 Ke-konveks-annya bergabung di bawah menjadi bagian intrathoracalis pendek vena cava
inferior dan di atas menjadi vena cava superior.
 Sulcus terminalis (terminal groove) adalah sebuah tanda menonjol antara the true atrial
dan komponen dari atrium dextra, yang melengkun sepanjang junction facies
sternocostalis dan facies dextra.

 MARGO SUPERIOR JANTUNG
 Dibentuk oleh atrium (terutama atrium kiri).
 Anteriornya adalah aorta ascenden dan trunkus pulmonalis.
 Pada ekstremitasnya, vena cava superior memasuki atrium dextra.

 Diameternya (awal) sama dengan aorta descenden. melengkung ke depan dan kanan.  MARGO INFERIOR JANTUNG  Tajam. 2. dan hampir horizontal.setinggi vertebra thoracalis V dan sebelah kiri dari midline . berkurang pada ujungnya. [Type the document title]  MARGO DEXTRA JANTUNG  Berhubungan dengan atrium dextra.  Ketebalan dari dinding aorta sekitar 2x arteri pulmonary  AORTA THORACALIS  AORTA ASCENDEN  Aorta ascenden. yg terletak pada arah yg sama sebagai arteri pulmonalis. kemudian ke sebelah kirinya. vena cava superior dan inferior  TRUNKUS PULMONARY  mengangkut darah deoksigenasi dari ventrikel dextra ke pulmo. aorta thoracalis dan cabangnya. tipis. belakang setengah kiri strenum sampai setinggi margo superior cartilago costa II sinister  Sebelahsuperior. sedikit meluas ke arah superior dibentuk oleh auricula atrium sinister. ARTERI UTAMA PADA JANTUNG  Pembuluh darah utama terdiri dari trunkus pulmonary. Di bawah arcus aorta ini terbagi . margo anterior pulmo dextra. dan meluas ke atas sampai setinggi setengah manubrium sterni. jaringan areolar kendor dan sisa kelenjar timus.mulai pada basis ventrikel sinister. p: 5 cm .  Turun secara oblique. di depan dan sinister bifurcatio trachea.  terletak secara keseluruhan pada mediastinum superior melengkung mengelilingi hilum dari pulmo sinister.  Bifurcatio trunkus pulmonalis terletak di bawah. dan .  Posterior : atrium sinister. naik secara oblique. . konveks ke sinister dari auricula ke apex cordis.  Meluas dari batas bawah margo dextra ke apex  Dibentuk terutama oleh ventrikel dextra dan sedikit dari ventrikel sinistra dekat apex. pada awalnya di depan dari aorta ascenden. dan principal bronchus. dipisahkan dari sternum oleh pericardium. pulmonalis miring ke atas dan belakang.  A.  MARGO SINISTRA JANTUNG  Margo obtusus  Margo sinister memisahkan facies sternocostalis dan facies sinister. Sekitar 5 cm panjang nya dan 3 cm diameter nya . pleura dextra.  pembuluh cardiac paling anterior di atas dan muncul dari basis ventrikel dextra dan sinister dari crista supraventrikularis. arteri pulmonary dextra.  Bulat dan dibentuk oleh ventrikel sinister.  ARKUS AORTA  lanjutandari aorta ascenden. setinggi bifurcatio.  Profile margo dextra sedikit konveks ke kanan dan mendekati ventricle. lebih tinggi adalah trunkus pulmonalis. Pada fetus. arteri pulmonalis dihubungkan ke arcus aorta oleh ductus arteriosus.  Lateral dextra: Vena Cava S dan atrium dextra  Lateral sinister:atrium sinister.menjadi arteri pulmonalis dextra dan sinister. setinggi margo inferior dari cartilago costa III sinister .

 ARTERI CAROTIS COMMUNIS  Arteri Carotid Communis dextra  Disisi kanan. menuju batas luar costa I. Naik di atas clavicula superomedial →posterior terhadap scalenus anterior→ turun secara lateral terhadap scalenus anterior.di mana ini menjadi arteri axillaris.Jelaskan mengenai Prinsip Dasar Regulasi Tekanan Darah . carotis communis sinister. Vagus. naik hingga setinggi sternoclavicular joint.  AORTA DESCENDEN  Dimulai setinggi margo inferior vertebra thoracalis IV.  munculdari bagian konveks arcus. ramus cardiac cervicalis inferior sinister N. ini bercabang menjadi arteri carotis communis dextra dan arteri subclavia dextra. Profunda terhadap pleura ini disilang. [Type the document title]  Anterior dan sinister dari arkus aorta adalah pleura mediastinalis sinistra. turun mendekati midline dan pada ujung/terminasinya secara langsung anterior terhadap midline  ARTERI BRACHIOCEPHALICA  cabang terbesar dari arkus aorta. berlanjut dengan arkus aorta dan ujungnya/terminasinya anterior terhadap margo inferior vertebra thoracalis XII pada apertura aorta diafragmatica. dan naik posterolateral ke kanan. Panjangnya 20-25 mm dan terletak di cincin pertama trachea. kemudian arteri ini menanjak ke kiri 7.  ARTERI SUBCLAVIA  ARTERI SUBCLAVIA DEXTRA  muncul dari trunkus brachiocephalica dan adalah cabang pertama aorta ascenden  Terbentuk di belakang margo superior sendi sternoclavicula. Arteri carotid communis sinistra.  Origonya terletak sinister columna vertebra. setinggi margo superior sendi sternocostalis dextra II. menyilang di belakang otot ini dan kemudian turun menuju batas luar costa I . pada anteroposterior oleh nervus phrenicus sinister.  Arteri carotid comunis dextra hanya memiliki cervical sedangkan arteri carotid communis sinistra memiliki bagian cervical dan thoracic  Arteri carotid comunis sinistra Disisi kiri. anterior terhadap trachea. dimana nantinya akan masuk ke leher. posterior terhadap pusat manubrium sterni.  Arcus aorta awalnya sedikit ke kanan. arteri carotid merupakan percabangan kanan (?) dari arteri brachiocephalica yang berjalan dibelakang synovial joint.  ARTERI SUBCLAVIA SINISTRA  Biasanya arteri subclavia sinister muncul secara independen dari arkus aorta setelah origo trunkus brachiocephalica dan arteri carotis communis sinister. dan menjadi arteri axillaris. ramus cardiac cervicalis superior sinister simpatis dan vagus sinister.  Arteri subclavia sinister muncul dari arkus aorta di bawah arteri carotis communis sinister dan naik ke dalam leher lateral terhadap margo medial scalenus anterior. panjangnya 4-5 cm. arteri carotid communis sinistra merupakan percabangan langsung dari arcus aorta di mediastinum superior.  Setinggi margo superior sendi sternoclavicula kanan. brachiocephalic. dan ke kanannya. dan arteri subclavia sinister muncul dari konveks nya dan disilang secara anterior dekat asal nya oleh vena brachiocephalica sinister.  Di atas.

yang merespon dengan cara relaksasi ( myogenic response ). o Perubahannya dideteksi dari resesptor regangan yang disebut baroreseptor. dengan durasi dari fase terbuka yang sebanding dengan metabolime kebutuhan jaringan akan oksigen. o Peran utama kemorefleks → mengatur respirasi dalam mengubah kimia darah. B. mengakibatkan peningkatan substansi vasodilator yang telah disarankan diantaranya adenosine. yaitu :  Baroreflex o Respon umpan balik negative untuk mengubah tekanan darah. Hal ini terjadi karena gravitasi menarik darah menuju ke vena besar di abdomen dan lower limb ketika kita berdiri sehingga menurunkan aliran balik vena ke jantung dan cardiac output ke jantung. reduksi dari tekanan perfusi mungkin juga dirasakan oleh otot polos saat resistensi pembuluh. o Diinisiasi oleh kemoreseptor dalam organ kecil yang disebut aortic bodies dan carotid bodies di arcus aorta. baroreceptor merespon dengan cepat terhadap penurunan tekanan ini dan mengembalikan perfusi cerebral. o Terjadi di arteri besar diatas jantung tapi khususnya di arcus aorta. . Siklus membuka menutupnya ini disebut vasomotion. awalnya penurunan di aliran darah memicu penurunan di jaringan pO2 dan akumulasi dari metabolit vasodilator. ion potassium dan hydrogen. o Hypoxemia ( O2 defisiensi ). histamine. o Sangat penting dalam regulasi tekanan darah dalam jangka pendek. hipercapnia (kelebihan CO2 ). o Stimuli mekanis regangan pasif dari otot polos pada arteri dapat menyebabkan kontraksi yang asalnya dari otot polos itu sendiri disebut sebagai suatu respon myogenic. nitric oxide. Pusat vasomotor di medulla oblongata melepaskan control simpatetik pembuluh darah melalui tubuh. dan arteri carotid external. Neural Control Tekanan darah berada dibawah control dari hormone dan sistem saraf otonom.  Mekanisme metabolik o Sphincter precapillary dan metarterioles membuka dan menutup bergantian beberapa kali per menit. o Tekanan perfusi ke organ menurun. o Peran sekunder kemorefleks → stimulasi vasomotion. perfusi dari paru- paru dan laju pertukaran gas. Local Control  Mekanisme myogenik o Berasal dari otot polos dan pembuluh darah (arteri kecil dan arteriole). dan asidosis ( rendahnya pH darah ) menstimulasi kemoresptor dan bekerja melalui vasomotor center menyebabkan vasokonstriksi yang luas → peningkatan BP. Hal ini mungkin sebagai hasil regangan yang diinduksi oleh aktivasi ion channel yang memicu influx calcium. Contoh: adaptasi pada perubahan postur. Pusat vasomotor merupakan pusat yang terintegrasi dari 3 reflex otonom. o Tidak efektif dalammenentukan hipertensi kronik. arteri subclavia. o Tekanan intravascular meningkat otot polos merespon melalui kontraksi yang bertujuan untuk mengembalikan diameter dan resistensi pembuluh o Reduksi tekanan intravascular otot polos relaksasi dan vasodilatasi. karbon dioksida. senyawa adenosine phospat. [Type the document title] A. Normalnya.  Chemoreflex o Respon otonom dalam perubahan kimia darah (pH dan konsentrasi dari O2 dan CO2).

vasokonstriksi yang menyebar luas o Aksi ini meningkatkan tekanan darah dan mengembalikan perfusi normal dari otak. tapi secara patologis. o Memiliki efek vasodilator tergeneralisasi yang memicu penurunan tekanan darah. sehingga memicu vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah.  Aldosterone. o Hypertensi →diobati dengan ACE inhibitor →memblock kerja ACE → menurunkan angiontensin II dan tekanan darah. 8.  Antidiuretic hormone (ADH) o Memicu retensi air. Keduanya memiliki efek peningkatan tekanan darah  Epinefrin dan norepinefrin. konsentrasi tinggi dapat sebagai vasokonstriktor – atau nama lainnya vasopressin. kemudian menurunkan volume darah dan tekanannya.  Reflex iskemik medullary o Respon otonom untuk menurunnya perfusi otak. o Sinyal simpatetik dari cardiac&vasomotor center di medong menuju jantung dan pembuluh darah menginduksi: 1. peningkatan heart rate dan gaya kontraksi 2. Metaarterioles adalah pembuluh pendek yang menghubungkan arteriole dengan kapiler. Background definisi Hypertensi: Bagian fungsional dari vaskular  Arteri  untuk mentranspor darah ke jaringan di bawah tekanan yang tinggi. Kontrol Hormonal Semua hormone ini mempengaruhi tekanan darah :  Angiotensin II. o Hormone adrenal dan katekolamin simpatetik tersebut mengikat receptor ALFA- adrenergic di hampir semua otot polos pembuluh darah. [Type the document title] o Kemoreseptor juga merangsangang pernapasan. sehingga meningkatkan ventilasi dari paru – paru sesuai dengan perfusinya yang meningkat. o Antagonis aldosteron. Sebagai kelanjutan dari .  Arteriol merupakan cabang-cabang kecil yg terakhir dari sistem arteri. o Saat air mengikuti sodium secara osmotic. retensi Na memicu retensi air yg mengakibatkan peningkatan volume darah dan tekanannya. o Enzyme yg dibutuhkan untuk mensintesis yaitu angiotensin coverting enzyme (ACE). atau dengan berelaksasi dapat mendilatasi arteriol hingga beberapa kali lipat.  Atrial Neuretic Peptide ( ANP ) o Disekresi oleh jantung. C. Peningkatan ventilasi tanpa diikuti peningkatan perfusi atau sebaliknya hanya memiliki efek kecil. o Merangsang otot untuk berkontraksi. o Vasokonstriktor poten yang dapat meningkatkan tekanan darah. Arteriol memiliki dinding otot yang kuat sehingga menutup arteriol secara total. o “hormone penahan garam”→retensi natrium di ginjal. Arteri memiliki dinding yang kuat dan darah mengalir dengan kecepatan yang tinggi di dalam arteri. o Meningkatkan ekskresi Na oleh ginjal. dan berfungsi sebagai saluran kendali untuk menentukan darah yang akan dilepaskan ke kapiler.

dalam total sirkulasi saat istirahat sekitar 5000 ml/min. mereka memiliki sel otot yang masing-masing membentuk precapillary sphincter yang melingkari pintu masuk menuju kapiler  Kapiler tersusun dalam kelompok (capillary beds) →untuk pertukaran cairan.  Mean arterial pressure (MAP) : jumlah tekanan diastole dari 1/3 pulse pressure. Contoh BP 120/75mmHg  MAP = 75 + (1/3 x 45) = 90 mmHg (nilai tipikal untuk pembuluh pada level jantung). PP = 45mmHg. dindingnya sangat tipis. Blood Flow Aliran darah melalui pembuluh darah ditentukan melalui 2 faktor :  Perbedaan tekanan darah/pressure gradient antara dua akhiran pembuluh darah  Hambatan untuk aliran darah melalui pembuluh.  Venula Mengumpulkan darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung menjadi vena yang semakin besar  Vena Vena berfungsi sebagai saluran untuk mengangkut darah dari venula kembali ke jantung. Pada orang dewasa yg sedang berdiri. dan bahan2 lainya antara darah dan cairan interstisial. elektrolit. Terdapat 2 macam tekanan: Tekanan Sistole adalah puncak tekanan darah arteri yang dicapai selama ventrikel sistol. System vena berperan sebagai blood reservoir dalam sirkulasi Blood Pressure Blood Pressure (BP) adalah kekuatan (gaya desakan) darah melawan (unit area apapun pada) dinding pembuluh darah. baik jumlah besar atau kecil. Tekanan Diastole adalah tekanan darah arteri minimal diantara denyut jantung. Untuk dapat melakukan peran ini. Aliran darah ke atas bergantung pada massaging action dari otot skelet dan adanya katup satu arah yang menjaga agar darah tidak turun kembali ketika otot relax.zat makanan. Contoh BP 120/75. vessel length. yang permeable thdp air dan zat molekul lainnya. dinding kapiler bersifat sangat tipis dan memiliki banyak pori2 kapiler yang kecil. tapi mempunyai otot yang cukup untuk dapat berkontraksi atau melebar dan dengan demikian dapat berperan sbg pnampung darah ekstra yg dapat dikendalikan. sekitar 62 mmHg di arteri utama pada kepala dan 180mmHg di arteri mayor pada ankle. [Type the document title] tunica media .  Pulse pressure : perbedaan sistole dan diastole dan merupakan pengukuran penting dari stress artero kecil terhadap lonjakan tekanan dari jantung. Hal ini merupakan hasil dari gesekan dari darah terhadap dinding pembuluh darah dan sebanding dengan tiga variable yaitu : blood vicosity. disebut vascular resistance F= ∆P/R (modifikasi hokum Ohm) Aliran darah pada organ:  Ditentukan oleh tekanan arteri dikurangi tekanan vena. Resistensi Perifer  Resistensi dari darah terhadap pembuluh darah ketika darah meninggalkan jantung. vessel radius . dibagi tahanan (resistensi) vascular dari organ. atau pembuluh darah dalam waktu tertentu (ml/min). Karena tekanan di sistem vena tidak cukup tinggi untuk mendorong darah ke atas melawan gravitasi ke jantung.  Blood flow : jumlah darah yg mengalir melalui organ. jaringan. hormon.

 Cardiac Output  CO = volume darah yang dipompa oleh masing-masing ventrikel per menit (rata-rata 5 liter per menit). SV. SV / perbedaannya adalah 70 ml darah. b) Contractility/inotropy Jumlah kekuatan yang mempengaruhi myocardium setelah preload. c) Afterload Resistensi tekanan darah di arteri utama yang menempel ke jantung atau merupakan tahanan yang harus dilawan untuk ejeksi darah.  Poiseuille’s-law:(NTK) 𝜋. Penting untuk menentukan tingkat ketegangan otot ketika mulai berkontraksi. CO = HR x SV  Stroke Volume SV = perbedaan antara EDV dan ESV.  Vessel radius perubahan pada vessel radius dinamakan vasomotion. Faktor yang meningkatkan preload: . Preload ventrikel berhubungan dengan tingkat pengisian ventrikel (EDV) dan panjang sarcomer. oleh sebab itu tekanan dan aliran akan menurun karena jarak yang jauh. SV = EDV-ESV Pada beberapa jantung . Di mana pada anemia dan hypoproteinemia akan menurunkan resistensi perifer dan meningkatkan aliran darah. 𝜂. EDV sekitar 120 ml darah dengan ESV 50 ml darah. Afterload. Komponen SV SV dipengaruhi oleh preload. 2.  Vessel length  semakin jauh cairan mengalir melalui tube. aliran laminar senyap. biasanya dianggap sebagai tekanan end-diastolic ketika ventrikel telah terisi penuh. Vasokontriksi muncul ketika otot polos dari tunika media berkontraksi. Darah biasanya mengalir secara halus. [Type the document title]  Blood viscosity  terutama dipengaruhi oleh eritrosit dan albumin. Pulse yang kuat di arteri dorsalis pedis menandakan CO yang adekuat/baik. semakin bertambah gesekan yang akan ditemui. kontraktilitas. 𝑙 𝜂 = 𝑣𝑖𝑠𝑘𝑜𝑠𝑖𝑡𝑎𝑠 𝑑𝑎𝑟𝑎ℎ ∆𝑃 = 𝑝𝑒𝑟𝑏𝑒𝑑𝑎𝑎𝑛 𝑡𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 𝑝𝑎𝑑𝑎 𝑢𝑗𝑢𝑛𝑔 𝑃𝐷 𝑟 = 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑢𝑠 𝑝𝑒𝑚𝑏𝑢𝑙𝑢ℎ 𝑑𝑎𝑟𝑎ℎ 𝑙 = 𝑝𝑎𝑛𝑗𝑎𝑛𝑔 𝑝𝑒𝑚𝑏𝑢𝑙𝑢ℎ 𝑑𝑎𝑟𝑎ℎ 𝐹 = 𝑘𝑒𝑐𝑒𝑝𝑎𝑡𝑎𝑛 𝑑𝑎𝑟𝑖 𝑎𝑙𝑖𝑟𝑎𝑛 𝑑𝑎𝑟𝑎ℎ Explain CO. a) Preload Jumlah tekanan myocardium sebelum kontraksi. Preload. Termasuk di dalamnya vasokonstriksi (penyempitan pembuluh) dan vasodilatasi (pelebaran pembuluh). maka di tempat lainpun akn baik sirkulasi sistemiknya. Faktor peningkatan preload 1. ∆𝑃. Vasodilatasi muncul ketika otot ini relaksasi dan mengijinkan tekanan darah di dalam pembulh menekan dinding kearah luar. Dan ketika viskositas meningkat (seperti pada polycitemia atau dehidrasi) maka resistensi akan meningkat sedangkan aliran darah menurun. 𝑟 4 𝐹= 8. Perubahan inotropy dapat disebabkan oleh mekanisme intrinsic seluler yang meregulasi interaksi actin dan myosin yang mengakibatkan perubahan panjang sarcomer. Efek dari reflux aliran darah berhubungan dengan gesekan dari darah yang mengalir melewati dinding pembuluh. dan afterload. Jika perfusi baik pada jarak yang demikian jauh dari jantung.

secara tidak langsung. Hipertensi Sekunder : Renal disease. Pengukuran sendiri di rumah atau tempat kerja B. Pengukuran BP secara ambulatory 3. kekuatan kontraksi atrium dan penurunan HR (meningkatkan waktu pengisian). kenaikan blood volume. Iatrogenic drug therapy. Menetapkan level tekanan darah 2. Prosedur Diagnosis pada Pasien dengan hipertensi A. Pre-eklampsia 12. Evaluasi dari seluruh resiko cardiovascular dengan mencari factor resiko lain. Coarctation of the aorta. olahraga. Pengukuran BP akurat di tempat praktik 2. Esensial : 95% dari kasus b. konstriksi vena. [Type the document title] Venous return. Etiologi Hipertensi Sistemik a. Cushing syndrome. Pengukuran BP: 1. preload naik bila inotropy ventrikel menurun atau peningkatan afterload. DBP = diastolic BP 11. Klasifikasi Hipertensi menurut JNC 7 7th JNC Classification of BP for adults SBP mmHg DBP mmHg Normal < 120 And < 80 Prehypertension 120-139 Or 80-89 Stage 1 Hypertension 140-159 Or 90-99 Stage 2 Hypertension >160 Or >100 SBP = systolic BP. Identifikasi penyebab sekunder dari hipertensi 3. mengurangi intake alcohol. Evaluasi diagnostic Tujuan prosedur diagnostic 1. kerusakan target organ dan penyakit yang mengiringi atau kondisi klinis yang mengikuti Prosedur diagnostik terdiri dari : 1 Pengukuran tekanan darah secara berulang 2 Sejarah medis 3 Pemeriksaan fisik 4 Investigasi lab & instrumental langkah – langkah umum untuk pasien dengan chronic arterial hypertension . Mengurangi berat badan. Dampak kenaikan perload  Meningkatkan kekuatan kontraksi  peningkatan preload  dinding ventrikel regang  otot jantung kontraksi lebih kuat (mekanisme Frank Starling)  peningkatan SV tanpa perubahan EDV. Phaeochromocytoma Hiperaldosteronisme Primer. mengurangi konsumsi garam .

Diltiazem. Guanfacine II.Bradikardia.Methyldopa. Indikasi : hipertensi. Clonidine. nifedipine) 3. Dihydropyridine family (amlodipine. bisoprolol. enalapril. akibatnya tensi turun b) β-Blocker I. angina pectoris. indapamide II. Indikasi : Hipertensi 4. chlorothiazide. Contoh : verapamil. Lisinopril. Mekanisme . arrhythmia 4. Nitric Oxide. pindolol. akibatnya menurunnya efek inotropik dan kronotropik dari jantung III. Contoh . felodipine. Calcium Antagonist / Ca channel Blocker (CCB) 1. batuk kering. angioedema 5. labetolol II. bendrofluoazide.ACE inhinbitors 1. atenolol. hiperglikemia . dll 3.Menurunkan simpatetik tone .Propanolol. Efek Samping . perindropil. hiperurisemia. K channel activator.Memblock beta adrenoceptor. Interaksi obat : suplemen potassium. impotensi c) Thiazide Diuretics I. Contoh . Efek Samping . nicardipine. Mekanisme : menginhibisi influx calcium pada otot polos arterial 2. Contoh . nadolol. Hydralazine e) ADRENERGIC NEURONE-BLOCKING AGENTS Menurunkan tekanan darah dengan mencegah pelepasan NE dari saraf simpatis pasca ganglion Contoh: GUANETHIDINE RESERPINE f) GANGLION BLOCKING AGENTS . potassium-sparing diuretics (mengakibatkan hyperkalemia) .Kontraindikasi: penderita asam urat → tidak boleh diberikan d) Vasodilators I. ES : hiperkalemia. Contoh . [Type the document title] Klasifikasi agent anti hipertensi a) Centrally Acting Sympathoplegic drugs I. ES : takikardi oleh nifedipine.Hipokalemia. Contoh : captopril .α1 BLOCKER.Hydrochlorothiazide. Guanabenz. Mekanisme aksi : menghambat enzim peptidyl dipeptidase yang menghidrolisis angiotensin I ke angiotensin II 2. efek negative inotoropik dan kronotropik oleh verapamil . metoprolol. Mekanisme .

lanosterol 𝑠𝑞𝑢𝑎𝑙𝑒𝑛𝑒 𝑒𝑝𝑜𝑥𝑖𝑑𝑎𝑠𝑒 Squalene → 2. Kondensasi 6 unit isoprenoid membentuk squalene Isomerasi isopentenyl diphosphate → dimethyllayl diphosphate Kondensasi dimethyllayl diphosphate dengan isopentenyl diphosphate lain → geranyl diphosphate Kondensasi geranyl diphosphate dengan isopentenyl diphosphate lain → farnesyl diphosphate Siklisasi squalene menghasilkan steroid induk. Predominan lipidnya adalah triacylglycerol . dikombinasikan dengan rantai panjang asam lemak sebagai cholesteryl ester Sumber Biosintesis ½ lebih sedikit kolesterol di tubuh dari proses sintesis. asam empedu. [Type the document title] Kolesterol Definisi Kolesterol adalah lipid amfipatik yang merupakan komponen struktural esensial dari membran dan lapisan luar lipoprotein plasma serta merupakan prekursor dari semua steroid lain dalam tubuh seperti kortikosteroid. dan vitamin D. Hampir semua jaringan yang memiliki nukleus mampu membentuk kolesterol (pada RE dan sitosol) Diet Sisanya dari diet Biosintesis Asetil-Koa merupakan sumber dari semua atom karbon dalam kolesterol Dibagi menjadi 5 tahap: Sintesis mevalonat dari Asetil KoA 𝑡ℎ𝑖𝑜𝑙𝑎𝑠𝑒 𝑠𝑖𝑡𝑜𝑠𝑜𝑙 Kondensasi 2 mol asetil KoA → asetoasetil KoA 𝐻𝑀𝐺 𝐶𝑜𝐴 𝑠𝑦𝑛𝑡ℎ𝑎𝑠𝑒 Kondensasi asetoasetil KoA dengan asetil KoA lain → HMG-KoA 𝐻𝑀𝐺 𝐶𝑜𝐴 𝑟𝑒𝑑𝑢𝑐𝑡𝑎𝑠𝑒 Reduksi HMG CoA + NADPH → mevalonat Pembentukan unit isoprenoid dari mevalonat dengan cara pelepasan O2 Fosforilasi mevalonat secara sekuensial oleh ATP dengan 3 kinase. Gugus metil di C14 dan C4 dikeluarkan → 14-desmethyl lanosterol → zymosterol Ikatan rangkap C8-C9 dipindahkan ke C5-C6 → desmosterol Reduksi ikatan rangkap rantai samping → kolesterol Transporter Dalam plasma. dikatalisis oleh oxidosqualene: lanosterol cyclase. Kolesterol ada pada jaringan dan plasma sebagai kolesterol bebas atau sebagai bentuk simpanan. hormon seks. kedua bentuknya ditransport dalam lipoprotein Kilomikron : berasal dari absorpsi intestinal triacylglycerol dan lipid lainnya. dimana sekitar 10% disintesis dari hati dan usus. dan setelah dekarboksilasi. dan gugus metil pada C8 dipindahkan ke C14 sewaktu siklisasi terjadi. Pembentukan kolesterol dari lanosterol Berlangsung di membran RE dan melibatkan pertukaran di inti steroid dan rantai samping. terbentuk isoprenoid aktif yaitu isopentenyl diphosphate.3-epoxide Gugus metil pada C14 dipindahkan ke C13.

Predominan lipidnya adalah kolesterol dan fosfolipid Lipoprotein dapat dipisahkan menurut sifat elektroforetik mereka yaitu alfa. TR dan TL  proyeksi maksimum perpendicular dari margo dekstra dan sinistra dari midline . Garis XY digambarkan membagi dua spina thoracica . penurunan 100 mg / 60(?)mg kolesterol dalam makanan menyebabkan penurunan sekitar 13 mmol/L kolesterol serum Cardiac Radiographic Measurement of the normal sized heart . HMG-CoA reductase di hati dihambat oleh mevalonat dan kolesterol dengan cara menekan transkripsi HMG-CoA reductase melalui pengaktifan faktor transkripsi sterol regulatory element binding protein (SREBP) Insulin atau hormon tiroid meningkatkan aktivitas HMG-CoA reductase. dan pre b lipoprotein Plasma LDL adalah pembawa kolesterol dan ester kolesterol ke banyak jaringan. prominent cardiomegali >50%-55% . GTL  diameter transversal dari kedua dinding thorax : garis transversal paling panjang dari kedua dinding thorax Cardio Thorax Ratio (CTR) 𝑇𝑅+𝑇𝐿 CTR = 𝑥 100% GTL . Kolesterol bebas dipindahkan dari jaringan oleh HDL plasma dan ditransport ke hepar dimana akan dieliminasi dari tubuh baik dalam bentuk yang tidak diubah atau setelah diubah menjadi asam empedu dalam proses yang disebut “reverse cholesterol transport” Regulasi Pengaturan sintesa kolesterol dilaksanakan menjelang awal jalur reaksi. sementara glukagon/glukokortikoid menurunkannya melalui fosforilasi-defosforilasi yang bergantung pada cAMP sehingga cepat berespon pada glukagon Secara umum. di tahap HMG-CoA reductase Proses yang dihambat oleh kolesterol dalam diet hanyalah sintesis di hati. Predominan lipidnya adalah kolesterol dan fosfolipid HDL (α-lipoprotein) : melibatkan VLDL dan metabolisme kilomikron dan juga dalam transport kolesterol. ukuran jantung normal ≤ 𝟓𝟎% . true cardiomegali >55% CHEST X-RAY Hypertensive Patient Hypertensive heart  ventrikel kiri membesar ke kiri dan membulat (rounded) : CTR >55%  Elongasi aorta (normalnya jarak manubrium atas dan atas aorta > 1 cm)  Prominent aorta (elongasi aorta) jarak <1cm  Kalsifikasi arcus aorta (Calsium Plaque) .beta. [Type the document title] VLDL (pre-β lipoprotein) : diturunkan dari hepar untuk menghasilkan triacylglycerol. Predominan lipidnya adalah triacylglycerol LDL (β-lipoprotein) : mewakili tahap akhir dalam katabolisme VLDL.

Valvular disorder f. alcohol) g. Unclassified  Primer  Secondary-known cardiac / systemic processes ( ischemic. Penyebab HF a. Peripartum CM Describe About Clasification hypertensive disorder in Cardiomyophaty (CM) berdasarkan WHO 1. biasanya dideskripsikan sebagai jumlah bantal yang digunakan saat tidur)  Pada HF yang lebih lanjut. Inflamasi (myocarditis) h. Penyakit metabolik (ggg thyroid. Hipertensi d.ikat (SLE.Stroke respiratory pattern dapat terjadi . ggg elektrolit) e. Berdasarkan deskripsi anatomi secara global dari ruang jantung saat systole/ diastole  Dilated CM  Restrictive CM  Hypertrophic CM 2. arrhythmogenic right ventricular dysplasia)  Genetic CM ( dilated CM) 3. [Type the document title] 2 GAMBAR RADIOLOGI NYA DI TEXTBOOK>>>> HEART FAILURE Definisi heart failure Suatu kompleks sindroma klinis yg dikarakteristikkan dg ditunjukkannya ketidakseimbangan (impaired) miokard & aktivasi progresif dari sistem neuroendokrin yg mengawali sirkulasi yg tidak cukup (insufficient). anemia high output HF. defisiensi thiamine. scleroderma) i. hypertensive) EXPLAIN Clinical Manifestation of HF Diagnosa HF ditunjang oleh pemeriksaan klinis  Asymptomatic HF/LV dysfunction: Cardiac dysfunction (low ejection fraction) tanpa gejala. Rheumatic fever. Cardiotoxic (chemotx. sampai setengah dari pasien mengalami gangguan sistolik  HF with preserved LV function : Ciri khas sign & symptoms HF dengan fungsi LV sistoliknya normal Yang paling umum & paling awal dari gejala HF  Dyspnea. Berdasarkan genetik  Mutasi gen individu (hypertrophic CM. biasanya saat aktivitas  Orthopnea (dyspnea ketika berbaring. Ischemic CM – plg byk terjadi di US c. Dilated cardiomyopathy (CM) – idiopathic b. Paroxysmall nocturnal dspnea (PND) dan  Cheyne. Ggg jar.

ECG. tachypnea. [Type the document title]  Fatique. tumpulnya basis paru-paru.Pulsus alternans. anorexia.Pembesaran jantung ke kanan dan ke kiri sebagai cor bovinum . echocardiography. insomnia dan penurunan mood sering terjadi. toleransi aktivitas rendah. Cardiomegaly -> CTR: >55% .Adekuat atau tidaknya perfusi peripheral pada pasien advanced HF . dan juga ruangan yang terlibat ( right HF vs left HF) . chest radiograph. atau murmur yang disebabkan primary valvular disease . low amplitude pulse . Cardiomyopathy .Cairan atau volume yang berlebihan merupakan ciri khas pada HF. pulse pressure yang sempit. untuk memantau keparahan penyakit. viability assessment. tekanan daran dan berat badan seringkali berguna untuk memonitor status HF Evaluasi laboratorium termasuk kerja darah. aritmia workup. Tes darah digunakan untuk mendiagnosa penyebab potensi reversibel dan gangguan perbaikan yang berhubungan dengan HF syndrome. mitral regurgitation (MR) sering ditemukan pada pembesaran LV. Tanda fisik sering terlihat dari HF syndrome bervariasi menurut derajat kompensasinya. serta memprediksi prognosis dari pasien. edema. Patofisiologi HF Kerusakan Ventrikel kiri ringan (mild) (hipertensi. syncope. Physical examination pasien dengan HF mungkin tidak akan menunjukkan adanya keabnormalan. khususnya pada dekompensasi akut dan right HF termasuk pulmonary rales. valvular disease) Perbaikan/adaptasi terhadap kerusakan Hipertrofi-dilatasi Remodelling (-) (remodelling) ↓ kemampuan ventrikel kiri ↑ tekanan pengisian ventrikel kiri Systolic HF Diastolic HF Pulmonary congesti Radiologi X-Ray Cardiomyopathy . distensi vena jugularis. ascites dan hepatomegali. palpitasi.Bisa merupakan gagal jantung kanan dan kiri . untuk mengidentifikasi comorbidities. kekronisan penyakit ( akut atau kronis) . artery coronary disease. abdominal pain. batuk.Tanda vital dari tachycardia. pusing. kateterisasi.

edema pulmonum. aktivitas fisik normal : lelah. Gejala cardia insufficiency bias muncul bahkan pada saat istirahat. Berdasarkan NYHA functional: Kelas I : Penyakit jantung tetapi tidak ada batasan aktivitas fisik. Pembesaran jantung . [Type the document title] . kemudian makin ke perifer makin menipis. kadang-kadang ada gambaran aneurysmatic : circumscribed bulging pada dinding jantung X-Ray Alveolar Pulmonary Oedema . Terapi non-farmakologi : edukasi pasien  Diet  Medikasi  Manajemen cairan. Dimana transudate ini dapat berkembang secara akut atau secara perlahan serta menetap untuk periode waktu yang bervariasi. dyspnea. dyspnea. nyaman pada saat istirahat. rasa sakit meningkat. Kelas IV : Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik tanpa rasa sakit / aktivitas fisik terganggu. batwing appearance. untuk mengatasi berat badan yang meningkat  Restriksi sodium ≤ 3g diet sodium untuk gagal jantung ringan (NYHA I. Treatment terdiri dari : a. palpitasi. atau angina.Cephalisasi : dilatasi vena pulmonalis di daerah suprahilar . nyaman pada saat istirahat. Aktivitas fisik normal tidak menyebabkan lelah. Kelas III : Aktivitas fisik dengan jelas terbatas.Dapat ada effusion : perselubungan sinus phrenicocostalis . Coarse fluffy nodular shadows melalui zona dalam dan 1/3 tengah . Pembuluh pulmonary dan limfatik memanjang ( distended ) Fluffy infiltrate disappears rapidly with therapy Ringan : edema pulmo interstitial : hipertensi vena pulmonalis  Causa kelainan jantung : overload atrium kiri  Thorax PA : . Secara patologis  alveolus dan interstitium berisi transudate. atau nyeri angina. restriksi <2L / hari atau <1. Peripheral zones jelas .Peri bronchial dan peri vascular cuffing : perselubungan sekitar cabang 2 bronkus dan vascular di hilus ( hilar hazy ) .5 L/ hari saat sodium <130mg  Monitor berat badan tiap hari. Jika aktivitas fisik dilakukan.II) . palpitasi.Kerley A & kerley B Berat : alveolar edema : batwing appearance atau butterfly appearance  Causa : ● kelainan jantung dekompensatio cordis ● uraemia : uraemic lung  Thorax PA : perselubungan simetris dengan perselubungan tebal mulai di sentral. aktivitas fisik normal yang rinngan dapat menimbulkan gejala. Kelas II : Aktivitas fisik sedikit terbatas.

Stage B  pasien dengan penyakit structural jantung yang belum ada gejala HF . Pasien dengan NYHA kelas IV yang memiliki kemampuan bertahan hidup selama 1 tahun antara 30- 50-%.Pada zona atas paru : dilatasi vena pulmonalis. tingkat mortalitasnya hampir sama seperti pada beberapa keganasan. Tetapi bukti akhir-akhir ini menunjukan tingkat bertahan keduanya adalah sama. HF dengan preserved LV EF (HFpEF) awalnya dikategorikan memiliki prognosis yang lebih baik daripada HF karena disfungsi sistolik. 4-8 kali lebih tinggi daripada populasi umum dari usia yang sama.Porsi apical relative jelas . Prevensi dari HF berarti untuk mempertahankan pasien berada dalam stage A atau B. the rates of readmission mirip. walaupun gejala tersebut dapat diatasi. maka pasien akan dimasukkan dalam stage C. merawat kondisi yang mendasari HF (paling sering hipertensi atau CAD) . atau tindakan operasi dapat dijadikan pilihan. cenderung memilika tingkat mortilitas yang tinggi. untuk gagal jantung yang disertai atrial fibrilasi Prevensi Klasifikasi HF menggunakan system staging yang menegaskan evolusi dan progresi dari HF . Stage D  stage akhir HF yang memerlukan specialized advance treatment Sangat penting untuk mengenali bahwa HF hanya bias berjalan melalui satu arah. [Type the document title]  Rehabilitasi jantung  Home health consult disarankan b. Terapi farmakologi  Diuretic  ACE Inhibitor dan obat RAAS lain  Beta adrenergic bloker  Isosorbid dinitrat ditambah hidralazine  Digoxin dosis rendah. 25-29% pasien denga HFpEF dikatakan meninggal dunia dalam 1 tahun karena keluar dari perawatan di rumah sakit. Prognosis HF ketika disebabkan oleh disfungsi sistolik atau diastolic. Stage A  pasien resiko tinggi terserang HF tanpa adanya penyakit structural jantung .Pada zona bawah secara paradox : arteri dan vena tidak mengalami dilatasi Left Heart Failure . Stage C  sudah adanya gejala HF dulu dan juga sekarang disertai penyakit structural jantung . bahwa jika sekali saja gejala itu muncul. arteri pulmonalis hanya sedikit terdilatasi . Tambahan Chest X-Ray (belum tau NTK atau MK) Chest xray appearance dari early left HF dan left HF Early left ventricular failure  Kongesti pasif dari paru-paru .Vena pulmonalis prominen pada upper lung fields ( supra hilar sinistra) ( pattern normal vena pulmonalis : lobus atas dari arteri dan vena lebih kecil dari lobius bawah) . 65% dalam 5 tahun.

Pembesaran arteri pulmonalis sinistra  large knob dibawah aortic knob 2. Peripheral zones jelas . Pembesaran arteri pulmonalis dekstra  reversed comma/ inverted comma sign . Secara normal. Penurunan ketajaman pembuluh darah . Pembesaran jantung . Coarse fluffy nodular shadows melalui zona dalam dan 1/3 tengah . . Arteri pulmonalis descenden bercabang membentuk struktur vascular mayor pada hilus dekstra. Arteri pulmonalis di dekat hilus membesar. Jantung mengalami pembesaran dan dilatasi  left heart enlargement . Penyempitan arteri pulmonalis pada lower lobe 3. adanya clouding perhilar dapat menyebabkan pengukuran yang tidak tepat karena tidak jelas n 1. secara particular pada upper lobe . diameter transversal maksimum pada orang dewasa bervariasi antara 9-15mm Pada left HF. [Type the document title] . ada kenaikan pasif dari arteri pulmonalis juga. Arteri pulmonalis yang lebih kecil berbelit-belit Secara normal pengukuran dari arteri pulmonalis adalah kurang dari 15 mm. Peningkatan densitas pulmonary interstisial dengan pengabutan paru-paru . Adanya garis septal pada paru-paru dan penebalan fisura oleh karena adanya cairan yang terkumpul pada subpleural : kirley A dan kirley B Advanced progressive cardiac failure : edema intraalveolar sering diasosiasikan dengan distribusi cairan intra alveolar tipe sayap kupu-kupu X-Ray Alveolar Pulmonary Oedema . Ini ditunjukkan secara radiografis dengan adanya delatasi pada bayangan arteri central pulmonalis dekstra dan sinistra. Pembuluh pulmonary dan limfatik memanjang ( distended ) Mengikuti kenaikan tekanan vena pulmonalis dan left HF. biasanya diameternya lebih dari 17 mm.