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CUADERNOS DE

ARTÍCULO
MEDICINA PSICOSOMÁTICA Y PSIQUIATRÍA DE ENLACE

Aspectos Neurobiológicos y Neuropsicológicos del
trastorno por estrés postraumático
Neurobiological and Neuropsychological contents in posttraumatic
stress disorder
Raquel Seijas Gómez
Recibido: 01/02/12
Aceptado: 01/10/12

Resumen

En la actualidad, encontramos numerosa bibliografía sobre los hallazgos cerebrales en el
Trastorno por Estrés Postraumático (TEPT). Se han revisado los estudios publicados en la
última década, tratando de determinar las alteraciones estructurales y/o funcionales más pre-
valentes, y que podrían correlacionarse con la sintomatología característica del TEPT. En base
al rendimiento cognitivo característico de estos pacientes, se plantea la rehabilitación neuropsi-
cológica de cara a potenciar la eficacia de los tratamientos psicológicos establecidos para este
trastorno.

Pal abras Cl av e: Neuropsicología. Trastorno por estrés postraumático. Flashbacks. EMDR.

Summary

Currently, we have enough literature on brain findings in pos-traumatic stress disorder
(PTSD). Studies published in the last decade have been reviewed studies, trying to determine the
functional and/or structural alterations more prevalent, and that might correlate with the PTSD
symptoms. Regarding to cognitive performance in these patients, we purpose a neuropsychologi-
cal rehabilitation to the effectiveness of psychological treatments established for this disorder.

Key wo rds : Neuropsychology. Posttraumatic Stress Disorder. Flashbacks. EMDR.

Psicóloga Interna Residente. Hospital Universitario Son Espases.
Palma de Mallorca.
Co rres po ndenci a: Dra. Raquel Seijas Gómez
Hospital Universitario Son Espases
Carretera de Valdemossa, 79
07010 Palma. Illes Balears.
Correo electrónico: raquel.seijas@ssib.es

C. Med. Psicosom, Nº 104 - 2012 19

programas de intervención con estos pacientes. Varela. el embotamiento de la ca. nes en los artículos analizados y que se describirán Estos trabajos reflejan alteraciones cerebrales en este trabajo. ventromedial y MAPA CEREBRAL EN EL TEPT cingulado. a proponer un abordaje neuropsicológico en los merosos estudios han abordado tanto la fenome. Ruiz Solís. incluso en estudios publicados más a partir de ahora) se incluye en los sistemas de de una década después y que emplean muestras di- clasificación diagnóstica dentro de los Trastornos ferentes (Jones y Moller. nu. que afecta principalmente 20 C. En estos estudios se han empleado. inundaciones (Eren-Koaak. mente traumático. Empleando estos tér- mo muestras humanas. 2010). gica de los trabajos analizados. nos estudios de neuroimagen encuentran una re- las. y también población infantil con anteceden. En la última década son minos de búsqueda se obtienen menos de 15 traba- varios los estudios que emplean muestras de mili. Gómez Magariños. Fernández Sa. o metanálisis. neurobiología y neuropsicología del TEPT en plata- logía cerebral de los pacientes diagnosticados de formas bibliográficas y bases de datos. a otras funciones (Moore. tados consistentes debido a variabilidad metodoló- pacidad de respuesta y síntomas persistentes de ac. RESULTADOS tos. A pesar de las limitaciones metodológicas de nificativo a nivel laboral. suele haber coincidencia en las El Trastorno por Estrés Postraumático (TEPT zonas afectadas. y en la década de los ochenta (DSM-III. violen. ducción en su volumen. en diferentes poblaciones y con diferen- tes acontecimientos desencadenantes. con muestras de población adulta. accidentes automovilísticos (Shively y Perl. víctimas de agresiones sexuales. más de a la memoria. zález-Blanch. 2011). como huracanes. 2009). 2012). Molina. Algunos estudios de Ansiedad. 2000). y Gon- ción del hecho traumático. por lo que. 2009). relación causal y generalizar los resultados. Algu- Perera. Partiendo de los déficits encontrados. El Hipocampo es una de las estructuras límbi- lógico (Díaz Marsá. expuesta a acontecimien. se amplían los tos traumáticos con agente causal humano como: términos de búsqueda para obtener datos sobre el atentados. hallazgos comunes a los estudios. Este síndrome incluye la reexperimenta. son va- to a hechos que representan un peligro real para su rios los estudios que tratan de estudiar los efectos vida o cualquier otra amenaza para su integridad que la psicoterapia produciría a nivel neurobioló- física. Los avances en la tecnología biomé. síntomas característicos que siguen a la exposi. Mingote. Fuchi. cación de algunos hallazgos nos lleva a plantear en Desde su inclusión en la tercera edición del DSM este trabajo las bases neurobiológicas del TEPT. Psicosom. Kılıa. perfil neuropsicológico y el tratamiento del TEPT. Matsuki. 2009). en base a los tares y población civil. 1980). como los as. nología. Los criterios TEPT. ShiroTakei. y kami. jos en las bases de datos. y Gómez de la Cámara. MÉTODO pectos relativos al tratamiento psicológico y far- macológico.INTRODUCCIÓN A pesar de las diferencias metodológicas y los ses- gos de los estudios. o natural. Med. 2011). donde el individuo se ve expues. publicados entre 2000 y 2012. aunque no se obtienen resul- tímulos asociados a él. el córtex frontal dorsolateral. También destacan alteraciones a nivel psicofisio. cia machista. social o de otras áreas los estudios y la imposibilidad de establecer una importantes y durante al menos un mes de dura. anatómicas y funcionales. 2002). tivación. Lozano y Carrasco cas más citada en los trabajos analizados. Presentamos a continuación los temas comu- tes de algún tipo de maltrato físico o psicológico. y el hipocampo (Hughes y Shin. y se caracteriza por la aparición de encuentran que en pacientes diagnosticados de TEPT.2012 . la repli- ción (Asociación Americana de Psiquiatría. tanto de búsqueda eran los siguientes: artículos de revisión muestras animales (Yamamoto. ade- ción a un acontecimiento estresante y extremada. co. la evitación de los es. Yamawaki y Liberzon. Nº 104 . el rendimiento neuropsicológico compromete. Aydın y Hızlı. Gozalo. principalmente en la amíg- dala. gico (Vázquez Rivera. 2000. terremo. provocando todos ellos un deterioro sig. Se ha realizado una búsqueda de artículos sobre dica han permitido estudiar la anatomía y la fisio.

Kılıa. Términos empleados: PTSD and Neurobiology. uno al. Dawson. RED. tradicionales. no encuentra diferencias signifi- mentado el suceso traumático en su infancia y cativas entre población clínica y no clínica. 2011. ínsula. marcadores genéticos. Otros estudios reflejan resultados opues. no se encuentran di. Otras variables contaminadoras son En los últimos años se han empleado moder- la toma de medicación psicotrópica. ción de lesiones inapreciables con los métodos ción a esta última. embargo. tivación de este eje está relacionado con la res- C. evento. MAO-B. psicotrópica y el sexo (Hughes y Shin. serotonina. relación a la primera variable. Kaufmann et la sintomatología (Eren-Koaak. Otros estudios esta estructura puede deberse a los sesgos proce. como la tomografía por emisión de cia del TEPT en las mujeres.2012 21 . Potenciales evocados. 2009). EEG. 2010). Lütgehetmann. Otte. En 2004). Densmore et al. Dopamina. Psicosom. Macklin et al. el TEPT crónico correlaciona (2009) resaltan el papel protector que tiene la lla. ción de miedo intenso y la percepción de peligro teriores. Serotonina. Le Doux (2000) fue el primer autor que men en la región CA1(Wang. 2005. parietal y en el córtex cingulado an- con el nivel de inteligencia en el desarrollo de la terior. como: el ni. comprobando hemisferio derecho (Karl. y a pesar de la mayor prevalen. Shin. 2001). Medida Volumétrica. y que aparece lateralizada en el en el condicionamiento del miedo. nas técnicas funcionales que permiten la objetiva- xo y la influencia hormonal femenina. Woon y Dawson A nivel cortical. Williamson. Los estudios so- tos. una muestra infantil. dentes de otras variables muestrales. (HPA) (Le Doux. Mueller destacó el papel de una pequeña estructura cerebral S. Neuner. 2000. y cómo puede llegar a proporcional a la reducción de sustancia gris en estar relacionada con una menor permanencia de estas estructuras (Eckart. y no parece haber un consenso entre los re- La permanencia temporal de esta disminución en sultados hallados. la toma de medicación sser.G et al. 2011). y tras una exposición permanente a glu. TEPT y Neurobiología. una cribiéndose alteraciones en la amígdala. Hughes y Shin. córtex cingulado anterior. nal. paradójicamente. des- del hipocampo además de. La duración del trastorno es directamente sintomatología de TEPT. Aydın y al. la variable se. En rela. Plataformas: EBSCO-HOST/ PubMed y PSICODOC. en este caso. Lasko. 2009a). Un reciente metaanálisis sobre el volumen ha sido defendida por Bonne et al la relación entre la amígdala y el TEPT (Woon y (2008). al describir una reducción volumétrica en bre el tamaño de la amígdala en personas con TEPT pacientes no clínicos y que solo se hacía evidente son más escasos que los de neuroimagen funcio- en la muestras adultas (Woon. a la sección CA3. con una reducción en la sustancia gris prefrontal mada reserva cognitiva y la correlación de esta dorsolateral. ESTRUCTURAS y ÁREAS CEREBRALES: amígdala. sin aquellos que los han sufrido en la adultez. Hızlı. que la persona ha experimentado ante determinado cocorticoides. que emplean. 2011). PRUEBA EMPLEADA: RMf. también descartan diferencias significativas (Glae- vel de inteligencia previa. Schaefer. Stoppel. cómo la lesión de esta pequeña estructura impedía 2006). positrones y la resonancia magnética funcional ferencias significativas entre sexos en el tamaño (Lanius. Metzler et Tal y como se ha destacado previamente. La ac- de los aspectos definitorios del TEPT es la reac. Nº 104 . el aprendizaje asociativo aversivo. refiere en ambos grupos un mayor La disparidad de los resultados hallados sobre volumen en la amígdala derecha. Adrenalina. córtex prefrontal ventromedial. 2009). al describirla en sujetos que han experi. junto a una disminución del volu. hipocampo. córtex cin- mayor proporción de hormona del crecimiento y gulado anterior. SPECT. TEPT y Neurobiología. y en la secrección menor reducción asociada a la edad en la muestra hormonal del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal femenina (Woon y Hedges. MOLÉCULAS: cortisol. Schmidt y Elbert. Linfocitos. Malta S et al. Lenoci. Neylan. PTSD and Neuropsychology. al giro dentado y a zonas pos.. 2010). el hipotálamo. Noradrenalina. Med. 2011). Sood y Hedges.

Psicosom. Merckelbach. y control inhibitorio (Aupperle. La hiperactivación. En re- afectadas antes de desarrollarse el trastorno. 2002). entre otros (Segman. Fann. Shaw. ción temporal del episodio traumático. 2007). RENDIMIENTO NEUROPSICOLÓGICO pervigilancia y respuesta incrementada ante estí. NA. bir respuestas motoras en tareas como el paradig. Daniels. poniendo al sujeto a responder de una forma in. hi. El registro crementada ante cualquier estímulo percibido co. podría estar rela. Arnold. Pitman. et al. la influencia del maltrato infantil en la fisiopatolo- gía cerebral (disfuncionalidad en el eje HPA. por (Milad. clínicos y no clínicos en población militar.puesta de estrés y activación del organismo. Flo. implicando principalmente a ción disfuncional de este eje en edades tempranas los genes reguladores de la producción de DA. mediante una alta tasa nitivo puede haber estado influido por variables de respuestas en reposo y/o alta tasa de respuestas como la comorbilidad con otros trastornos de an- de miedo (la tensión sanguínea e hiperactividad siedad y el nivel de inteligencia premórbido (Ko- noradrenérgica permiten distinguir entre sujetos çac et al.2012 . Homaifar. Filley. eso ha sido incluido en muchos de los estudios 2009). ción de estos episodios en la memoria semántica. ade. ma Go-No go. Guiller . Bluhm.Keough. A grandes rasgos. Lanius 2011). y para el desarrollo posterior de TEPT (Yehuda . Nº 104 . Temkin. en el TEPT. implicado tanto en la evaluación de la rele. Ladley-O’Brien. se han visto alteraciones en las funciones de: (Martín y De Paúl. Jelicic. Melrose. algunos autores defienden la vul- sobre el TEPT. Azouvi y Piolino. sensoriales primarias) y la hipoactivación de áreas ción simultánea del córtex prefrontal orbitofrontal cerebrales (principalmente córtex prefrontal dorso- derecho. Maestú Unturbe. La exposición tem. al córtex cingulado anterior. junto a una hipoactiva. Macciardi et al. Kemp y Gordon. llegan a describir un modelo sobre Edgar. 2006. Buxbaum. han llegado a nerabilidad genética en este trastorno (Blumenfeld plantear la influencia que puede tener la activa. Ellis. y Ranganath. mingham. 2002). Miller y Caniv. McKinnon y frontal ventromedial (Lewine. (Morey et al 2009. Holsboer 2010). Bryant. Schwei- vancia de los estímulos del medio. el rendimiento cog- vidad del sistema nervioso. lizada en el córtex derecho (Falconer. 5HT GABA. Petitfour.Girard. Brenner. 2010). Esselman. EN EL TEPT mulos neutros) y el desarrollo emocional (anun- ciando alteraciones en la regulación afectiva y la Los estudios analizados son inconsistentes res- autoconciencia y la empatía). y ser lación a esto. Med. sostenida. produciéndose así los flashbacks (Bombardier. y dicha capacidad aparecería latera. Diamond. Coste. Lasko et al. de nuevo. 2009. Har- dial. Moores. Pau- o bajo umbral de reactividad característica de los lus. Rios La. Pelzer. Ising. Pratchett. Stein. 2008). Adler. Fel. electroencefalográfico anormal se ha planteado mo peligroso y actuando como factor de riesgo también como variable predisponente al TEPT. Lindsay. todos los estudios sujetos diagnosticados de TEPT. En pacientes con TEPT y daño cerebral adquiri- más de incidir en el sistema opiáceo endógeno do. Los sujetos que presentaban este patrón lateral) implicadas en la monitorización e integra- de respuesta cerebral tenían dificultades para inhi. Además. 2009. memoria a largo plazo y memoria de trabajo tada en el TEPT es el córtex prefrontal ventrome. gos. alternante y selecti- Otra estructura cerebral que parece estar afec. Campbell. pecto al perfil de rendimiento neuropsicológico prana a estresores incidiría en el patrón de reacti. Park. 2007. tálamo y córtex pre- bajo de Daniels (Daniels. afectando Estos mismos autores. et al. Kelly. 2011). 2011). que incluso permanecería alterada tras la recupera- ry. áreas córtex somatosensorial. como en la zer y Dalgleish 2011. 2008). predis. Thomas. Qui- expresión emocional (Tirapu Ustárroz. wood. algunos autores han llegado a rela- un factor de riesgo para el desarrollo del mismo cionar el desarrollo del TEPT. Frewen. atención focalizada. va. podrían estar ne. 2004). Agar. demorado por el 22 C. Shin. Halonen y Zoladz. además del grupo de tra. Cooper-Kazan. McFarla- estructuras cerebrales mencionadas. Provencal. Ray- Hay que destacar que las alteraciones en las maekers. y su mantenimiento a lo largo del tiempo. 2009). Algunos autores. nette. señalan una hiperactivación de zonas implicadas cionada con la hiperactivación del estriado y del en el procesamiento emocional (amígdala. Geraerts. Gold. Clark. porque. y CREB.

2009). con carácter de viveza (consecuente a una plantearse si sería posible desarrollar un TEPT mayor activación fisiológica). 2003). las memorias emocionales. gra. Montoya. pesadillas y po (Hiskeya. el carácter intrusivo e in. Sin embargo. Gil. recuperación voluntaria e involuntaria de estos Pigeon y Nowell. Leal y Fitzpatrick. 2007a). al igual que el insomnio (La Marche NEUROPSICOLOGÍA Y TRATAMIENTO y De Koninck. Neuner. Gais y Born.. Caspi. gando a describir un patrón diferencial o subtipo dos (Brewin. 2008). supresión de pensamientos referidos a ellas son fac. tructuración de estas memorias tras el tratamiento Berthier et al (1998) describen por primera vez la psicológico (Jones. terrores nocturnos (La Marche y De Koninck. Los estudios al respecto son escasos. nica (Blumenfeld et al. Lipton y Burgess. der Helm y Walker. menor sueño total. Klein. ejemplificándolo en dos En varios trabajos. 2007b). Harvey. 2004). Sin embargo. Elbert.2012 23 . 1997). tam- piro. Tsa- más implicado en la consolidación de memorias nadis. premonitorias (Brewin. Así. Curtis. Vanderploeg. las interpretaciones negativas y la 2005). y alteraciones electrofi- eventos. de las memorias. las mismas. como puede ocurrir en la amnesia bales). 2009. sería interesante 2007). Algunos autores han caracterizado el pa. Belanger y Curtis. Palmieri y Gunstad. frente al sueño no REM. 2008. 2007). Schmidt. 2011). macenen los sucesos traumáticos se plantea. 2008. Concretamente. Koren y Klein. Algunos autores defienden que la voluntario de los flashbacks se ha explicado alu. 2009). Luckiea. Axelrod. Belanger. Kennedy. 2007. ño cerebral traumático y sin haber una recupera- periores (Walter. Tirapu Us- res rápidos y la activación amigdalina) se han tarroz. La falta cias al trasvase de información desde el hipo. elicitadas ma. 2007). me. las alteraciones halladas PSICOLÓGICO DEL TEPT serían factores de riesgo para el desarrollo del TEPT (Mellman. Parker. Speckens y Clark. La Terapia Cognitivo-Conductual es el trata- criben una fragmentación del sueño REM (Van miento psicológico que cuenta con mayor nivel C. lle- sen. durante el sueño cuando se produce la riesgo para el desarrollo del TEPT a largo plazo integración y consolidación de las memorias. Stokes. cuando no hay una consolidación de las memorias yormente ante estímulos visuales (frente a los ver. 2009). Algunos autores han llegado a entrada en esta fase. la sensación de realidad de de TEPT en estos casos (Jones. 2010). mues- tores predictores del curso del TEPT (Mellman. Fichtenberg y explícitas o declarativas (Wagner. los resul. (Gil. aunque con posibilidad de que pudiesen variar su Los estudios mencionados. Esta desorganización en los conteni. Gre. Jaffee. de consenso respecto a la necesidad de que se al- campo hacia el córtex prefrontal (Schretlen y Sha. mayor can- describir una especialización hemisférica para la tidad de movimientos oculares rápidos (Mellman. Millis. tran opiniones opuestas y emplean muestras redu- Pigeon y Nowell. varios trabajos des. Leskin. tados de otros estudios no reflejan una mayor es. ción voluntaria previa. Stein y McAllister. Psicosom. una mayor latencia de win et al. opuesta a la hallada en población no clí. 2009). 2005). defen- diendo que. previamente pare- contenido (Zola. 2002. Nº 104 . reactivación del cuadro de TEPT tras sufrir un da- jorando sin embargo otras funciones cognitivas su. cen dibujar el papel del sueño en la consolidación gory. incremento de la activación cortical (metabolitos Las memorias de acontecimientos traumáticos de NA). Fernández Guinea. 2010). Lütgehetmann. en el llamado Síndrome Posconmocional la fase REM del sueño (los movimientos ocula. Boals y Bernt. traumáticas. Zilberman. nes en los patrones de respiración. incremento de la tasa cardíaca. postraumática secundaria a un traumatismo. 2006. siológicas como incremento del tono muscular. y desorganizadas (Rubin. Hanks. Brewin. relacionado con la formación y consolidación de Chamelian y Feinstein.papel oxidativo del estrés en el hipocampo (Bre. Ben-Ari. trón de sueño en los sujetos con TEPT. 2007). inexactas (Brewin. Harvey y Brewin. Daviesa y Brewin. alteracio- se han categorizado como persistentes en el tiem. recuperación voluntaria del evento traumático en diendo al papel del sueño en la codificación de las las 24 horas siguientes a este. Med. 2007). Vanderploeg. 2009). las características de bién. casos clínicos. Hackmann. sería un factor de mismas. 2006). 2007a. y Muñoz Céspedes 2001. Ehlers. (Pelegrín Valero. 2004. cidas (Glaesser.

y Paga. hen. El perfil de rendimiento Begum. 2002). del tamaño hipocampal (siendo el tiempo de expo- ticos (ya sea en vivo o en imaginación. al- cos y neurofisiológicos en el TEPT. y la exposición a la ima. conjuntamente con una hipoactivación del córtex ru. y realizando nuevas in- turales halladas parecen relacionarse con la efecti. Ameri can Ps y chi atri c As s o ci ati o n (2002). 2004. junto a las estrategias de codificación. Burgess. La rían durante el sueño REM (Tirapu et al. en la fase REM. McGoldrick. como las limitaciones cia conjunta con las demás técnicas empleadas en metodológicas. En los peractivación del córtex somatosensorial y de últimos años. Nº 104 . y se han planteado alteraciones en el sueño REM. Karatzias. sentaría un abordaje más global de estos pacien- ción causal entre la sintomatología del TEPT y tes. ladora de la gravedad de esta reducción) y del cór- res Rápidos o DSMOR) es eficaz en base a la tex prefrontal dorsolateral son los hallazgos más habituación de la ansiedad y el aprendizaje de que prevalentes.). Nardo. amíg- den la eficacia de esta técnica frente a otras (Co. Moisa y Grisa. Gregory. Alcaiza. Kouperman. algunos estudios describen un déficit ejecutivo en el control de la información BIBLIOGRAFÍA procesada (recuperación involuntaria de imágenes del trauma). Pierce.2012 . Christ. Arron. Fagiolini y Castro. La existe un consenso respecto a los mecanismos recuperación involuntaria de información episó- que se encuentran detrás de la eficacia de esta téc. Hernández y Lapeña. Geisler. La reducción cretamente. son varios los estudios que defien. Además. Estas alteraciones a nivel neuropsicológico. la focalización y el mantenimiento 1. cesos de memoria (aprendizaje de nueva informa- do. teniendo en cuenta que los facto- Karl. y la consolidación de las memorias ma.de evidencia científica de eficacia en el trata. Tampoco ción y manipulación de ésta) y atencionales. Kaplan. 2007). existencia de daño cerebral traumático y amnesia Stickgold. Psicosom. 2011. Zoellner. e incluso tras una úni. vestigaciones donde se resuelvan las dificultades vidad de la técnica (Bossini. Young et al. Power. 2001). Högberg. Teniendo desde niveles profundos o significativos. dala) y el sistema hormonal del eje hipotalámico. Looi. terapia EMDR. 2008) y el incremento de la conexión inter. en base a su papel factores como los cambios fisiológicos que se da. la potenciación de las ondas del episodio no imposibilitaría el desarrollo pos- gamma (Rabe. en la consolidación de este tipo de memorias. dichos episodios. Con. para posteriormente evaluar la posible efica- las alteraciones cerebrales. Brown. 2008a). atencional sobre estímulos relacionados con el Diagnostic and statistical manual of mental di - 24 C. Maercker y terior del TEPT. así como su macenamiento y recuperación de la información relación con el sueño y el daño cerebral. estructuras subcorticales límbicas (estriado. podría estar relacionada con nica (Tsanadis et al. 2001a. se defiende una hi- la exposición no conduce a la amenaza. rencias. dica (flashbacks). la atención selectiva e inhibición de interfe- Hemos revisado los hallazgos neuroanatómi. de un abordaje neuropsicológico de las dificulta- des cognitivas halladas en estos pacientes. 2010). A nivel funcional. evento traumático (que podría responder a la con- miento del TEPT (Bisson y Andrew 2008). prefrontal dorsolateral. y gen traumática facilitándose el proceso mediante especialmente el funcionamiento cerebral hallado los movimientos bilaterales (Brewin. la exposición a los estímulos traumá. serían los disparadores de la recreación de autobiográficas (Propper. Górriz. Beauducel. man y Bellorado. ductas de evitación características). res ambientales o externos relacionados con el trau- hemisférica. Kotler. Med. El en- DISCUSIÓN trenar la focalización y mantenimiento atencio- nal. observaciones. que no permiten generalizar las el tratamiento del TEPT. repre- en cuenta la imposibilidad de establecer una rela. como en sición al estresor la variable más consistente en el caso de la Desensibilización Sistemática o la los estudios revisados y que actuaría como modu- Desensibilización mediante Movimientos Ocula. neuropsicológico mostraba una afectación en pro- ca sesión de tratamiento (Tirapu. 2007. podría plantearse en el futuro la introducción ni. Las alteraciones estruc. dos. podrían explicar la eficacia de la Lipton. metodológicas encontradas en los artículos cita- giovanni. 2010).

Fi l l ey CM. life trauma: a developmental perspective. tion of posttraumatic stress disorder after minor Placebo-Controlled Study.174 (4): 347-52. En: (2011). 28 (6): 379-384. Neural Plasticity. Greg o ry JD. Aupperl e R L. ral alterations in lateral prefrontal. Neuropharmacology. Mo o re s KA. Jour- Wo o d S. theory and therapy. Fernández Be . Qui nette P. Working Memory and Attention. CR. : (2011). Ho mai far BY y ñolas de Psiquiatría. : (2006). B o n n e O. et al . 21. 8: 43–47. Vy t h i l i n g am M. Ha- in Posttraumatic Stress Disorder. : (2008) Neuroanatomical Changes After Eye sis of Stress-Induced Amnesia. derate Traumatic Brain Injury. Peti tfo ur E. Di e de ri k MS . 12 (4): 403-415. C. : (2007). Washington. An exploratory study of 19. The Temporal nical Psychiatry. 30: 2789–2803. Ehl ers A. posterior midline regions of men with chronic logical Disorders: Characteristics. C. Ch ame l i an L y Fe i n s t e i n A. MD. Me.2012 25 . J Psychia- (2006). neurologic. 18: 2. Structu- 11. Fag i o l i ni A y Cas tro g i o v anni ssing: A Synthesis on the Neurobiological Ba- P. McFarl ane AC. and the Yerkes-Dodson Law. 13(3): 280–291. Campbel l AC. of retrograde autobiographical memories in se- Prefrontal Cortex and Long-Term Memory En . in posttraumatic stress disorder related to early- 7. parietal and g e s s N. Fre we n P. Switching between executive and default 6. Nug ent A. Human Brain 10. (EMDR) Treatment in Posttraumatic Stress Di . chiatry Neuroscience. et al . Kaufmann J. Actas Espa- JE. 12. e t al . Executive function and PTSD: 13. Mc Ki n n o n MC y Brain Injury. : (2004). Ko uds t aal PJ. Posttraumatic Stress Disorder: A Double-Blind. 4. 18: 501–508. Nº 104 . Mapping. Bl umenfel d. Postconcussion Syndrome injury and/or posttraumatic stress disorder. ropsychiatry and Clinical Neurosciences. Journal of Psy - chanisms. : (2007). (2). Kul i s ev s ky J. Hun i n k gical findings in veterans with traumatic brain M. Ag ar N . mode networks in posttraumatic stress disorder: Es s el man PC. Depression and anxiety. Re- 1-9. : (1998). Bo s s i ni L. short-term feature-binding functions in retrieval 5. Tratamiento 14. Brenner LA. neuroimaging. : (2009). logical Review. Posttraumatic Stress Disorder Symptoms try Neuroscience. Neumei s ter A. Co h e n H. The Journal of Neu- rican Psychiatric Association. l o nen J y Zo l adz PR. Ko up e r- Disengaging from trauma. Sto ppel C. l us M P. 33–38. the Right Dorsolateral Prefrontal Cortex in n í t e z JA y Gi ro n e l l A. 15(3): 227-248 mann C. Bi s s o n J y Andrew M. 117 (1): 210–232. Hackman A y Mi chael J.Gi rard B . Neuroscien. Park CR. Te mk i n N. Ladl ey -O’Bri en SE. Az o uv i P y Pi o l i n o P. Dan i e l s JK. : (2011). et al . (2010). 161: 515–524. Bl uhm Neuropsychology and Neuroimaging. and Treatment Implications. 1-33. 47: 771-786. Dy namics Model of Emotional Memory Proce- 8. : alterations in functional connectivity. Brewi n CR. 35(4): 258-66. During the First Six Months After Traumatic 16. Flashbulb and Movement Desensitization and Reprocessing Traumatic Memories. Fan n JR. Di p p e l WJ. The Journal of Neuropsychiatry Lan i us RA. Objective Cognitive Deficits in Mild to Mo . sorder. : (2009). Psycho . (2000) Bases biológicas del 9. American Journal of head injury. 4th Ed Revised. man I. sorders. B o mb ardi e r CH. DC: Ame. Kel l y JP. Neural Me. : nal of Psychiatry Neuroscience. Mo l i n a R. 19(4): 457-458. Med. Ho us t o n GC. Mi . : (2007). ry for trauma: Update on four controversies. Keo ug h M. Memory. Berthi er M L. posttraumatic stress disorder. : (2010) Intrusive Images in Psycho . After Minor Head Injury: Brain Activation of litary Medicine. Lo z an o MC y roscience. : (2008). Co s te C. Pau. 69(7): 1087–1091. Exploring the roles of the executive and La Biblioteca Cochrane Plus. Di amo nd DM. petitive Transcranial Magnetic Stimulation of 3. 18. Dí az Mars á M. Pel zer E. (Revisión Cochrane traducida). Hi nri chs H. Ko t l e r M. : (2011). Journal of Neuropsychiatry Clinical Neu. (2008) Reduced Posterior Hippocampal Volume 17. RL. Mel ro s e A J . Brewi n. Gui l l e r. Eckart C. Stei n M B. 36(1): 56-9. Default mode alterations and Clinical Neurosciences. Li pto n M y Bur. and neuropsycholo. Psychiatry. vere traumatic brain injury. Autobiographical memo . Psicosom. Mo i s a R y Gri s aru N. : (2004). Journal of Cli . psicológico del trastorno por estrés postraumá. Reactiva. : tico (EPT). Adl er LE. Kap l an Z. coding: An Integrative Review of Findings from 15. Cl ark CR y S h aw ME. 36(3): 176-86. In ag ak i M. 20. Tempel - mory. Carras co Perera. Harwo o d trastorno por estrés postraumático. Cortex. RS y Rang anath. Dani el s J K. The Intrusive re-experiencing in posttraumatic stress Effect of Major Depression on Subjective and disorder: phenomenology. : tist. Wi e l o p o l s k i PA.

B ro wn K. et al . Neuroscience (2005). Be- works of inhibitory control in posttraumatic stress haviour Research and Therapy. 44 (7): 895-920. 18 past post-traumatic stress disorder patients. A Controlled Comparison of the Effectiveness 162: 963–969. 40. Journal of Traumatic Stress. Mc Go l - in Patients With Traumatic Brain Injury? A Pros . Ed- 26 C. vered-Memory Experiences of Childhood Sexual 37. and Biobehavioral Reviews. Psychological Science. 35(6): 846–857. 184. Cas pi Y. 12 (4): Sleep Disturbance in Adults with Postraumatic 494–498. Geraerts E. Tho ma RJ. The organization and content of trauma memo- Kemp A y Go rdo n K. Ehlers A. kes JW. 23: 155– 11(2): 275-285. Karl A. Emotion circuits in the disorder. Merckel bach H. 68: 1257-1270. 20 (1): 92-98. Phi fer JE. Cognitive Mechanisms Underlying Reco. ries in survivors of road traffic accidents. Ko eni g s M. Hi s k e y a S . pective Study. Ay dı n I y Hı zl ı FG. 17(6): Speed of Information Processing Following Seve. : (2004). of hypothalamic-pituitary-adrenal axis functio- 24. Ray maekers L. Karat z i as T. Effects of Diffuse Axonal Injury on American Psychiatry Nurses Association. Natural Neuroscience. Journal of Psychiatry Neuroscience. Associated With Hypothalamic-Pituitary-Adrenal l i ci c M. : ning in posttraumatic stress disorder. Kennedy JE . : (2011). Kı l ı a C. Hackmann A. Harv ey AG y Brewi n CR. Schaefer M. Luc k i e a M. S o l o mo n J. post-traumatic stress disorder in combat vete- 30. B ry an t R. Posttraumatic Stress Posttraumatic stress disorder and posttraumatic Disorder in patients with traumatic brain Injury. from sequelae. tic brain injury. Pro v encal SR. Jo nes T y Mo l l er MD. y Clark search and Development. 4: 1-6. Journal of Rehabilitation Re- 29. Jo nes C. Jaffee MS. Bag ul ey IJ y Green AM. Fear Potentiation is 25. et al . 199: 372-378. Neu. 11(2): 232–237. Gjedde A y Kupers R. : (2011). Annual Review of Neuroscience. : (2005). 33. : Traumatic Brain Injury. Gl aes s er J. Was s e rman n EM. : tural brain abnormalities in PTSD. Mal ta LS. : (2008). Speckens A. : (2010). brain. disorder: Differentiating vulnerability factors 31. Je . Med. 119: 35–44. Arno l d M. Le Do ux JE. Fal c o n e r E. Eren-Ko aak E. : (2012). : (2007). Les ki n GA. Psicosom. Gi l S . Yo ung J. Ray mo nt V. Expert Review of Neurotherapeutics. : (2008). stress disorder-like symptoms and mild trauma- BMC Psychiatry. 42.22. traumatic Stress Disorder in Road Traffic Acci - quake survivors: differences between current and dent Survivors. Leal FO y Fi tzpatri ck PJ. Po we r K. e t al . Neuner F. Nº 104 . : (2006) A meta-analysis of struc- 26. : (2004). Psychiatrica Scandinava. Jo v ano v i c T. 53. Dissociation. Do rfel D y Abuse. Kremen WS. Journal of Traumatic Stress. re Traumatic Brain Injury. Journal of Clinical 32. Aging & Mental Health. : (2011). Huey ED. Emotio - for the Development of PTSD: Lessons from the nal Freedom Techniques. and Post - (2009). Characteristics and Content of In . Lewi ne JD. Acta (3): 181-191. 62(2): 647- wi n CR. The neural net. Hug hes KC y Shi n LM. Dav i e s a S y B re . Does Memory of a Traumatic Event In . and Efficiency of Two Psychological Therapies 27. Cheo n trusive Memories in PTSD and Their ChangesWith B . Psychoneuroendocri - (2009). Journal of Nervous Men - Study of Traumatic Brain Injury. nology. 18 36. Fel mi ng ham KL. Behavioural Brain Research. American Journal of Psychiatry. 17 (3): (2008) Focal brain damage protects against 231–240. : Treatment. Functional Psychiatry. Gi l S. Implications (3): 413–422. (3): 564–571. Ro hl edera AW. 39. Ko enen CK.2012 . Beg um M. Li nds ay S. No rrho l m SD. et al . 44. Afari . Neuropsychology. Fe l mi n g h am KL. Sto - 28. Neuropharmacology. crease the Risk for Posttraumatic Stress Disorder 38. : (2000). MJ. Ko re n D y Kl e i n E. : (2008). Sch. Memory and prefrontal functions in earth. Hal l NM. : (2007). 45: 151–162. 23. Twin studies of posttraumatic stress 186: 261–272. Stress Disorder: A review. Journal of (2004). mi dt R y El bert T. CNS Spectrum tal Disease. Jo nes C. DN. Bl andi ng NQ. : (2006) for Posttraumatic Stress Disorder Eye Movement Memory of the Traumatic Event as a Risk Factor Desensitization and Reprocessing vs. 393-403. 33 35. : Axis Function in PTSD. La Marc h e LJ y De Ko n i n c k J. Lütg ehetmann R. minary study. N y Ly o ns recall: A PET study. : (2007). dri ck T. disorder. tivated trauma memories in older adults: A preli. 203-207. Zi l b e rman I. The phenomenology of reac. ral mechanisms of voluntary and involuntary 41. Harv ey AG y Brewi n CR. 30: 1004–1031. rans. neuroimaging studies of post-traumatic stress 43. Ben-Ari I y Kl ei n E. 34.

A Meta-Analysis of Neuropsy - injured brain: implications for studies of the chological Outcome After Mild Traumatic Brain neural substrate of cognition. rapy for Posttraumatic Stress Disorder in Pa- Shi n LM. Mi ng o te.2012 27 . Mi l ad MR. Diagnóstico diferencial del síndrome víctimas de situaciones traumáticas. co-morbid posttraumatic stress disorder and trau- Stressed Memories: How Acute Stress Affects Me. 159: 1689–1695. 2: 1-10. The Journal of Nervous and Men- 49. posconmocional. American Journal of rology. Hö g berg G. Co o perg Memory in Posttraumatic Stress Disorder: Pro - DA. Lan i us RA. pheric Gamma EEG Coherence Implications for 20 (5): 893–901. 195(9): 785–788. Pl o etz DM y Lang hi nri chs en-Ro - 51. 30: 1173–1180. Varel a P y Gó mez de l a Cá - matter density in limbic and paralimbic cortices mara A. 66(12): 1075–1082. 23: 11-24. and Per- 52. Fernán - S. Ro hl i ng ML. (2005). revision of DSM-IV diagnostic categories for Zhenwei P y Gui l l en Fernandez M. 63 (3): 221-240. Revista de Neurología. NeuroRehabilitation. Bo al s A y Bernts en D. Biolo . BMC Neu- tional MRI Investigation. Mi l l er GA. y S h ap i ro DM. Frencham et al. et mo s JT. traumatic The role of trauma-related distractors on neural and non-traumatic autobiographical memories systems for working memory and emotion pro. : (2007). 44: 477–485. cience. Marmar CR y Ney l an TC. perties of voluntary and involuntary. S án c h e z . ca al trastorno de estrés postraumático. 58. Bo ks man K. : (2002). Gray dez Sal as MJ. Bi nder LM. Psy- biological Basis of Failure to Recall Extinction chosomatic Medicine. : (2009). 32 (9): ma. : (2003). Jun - 45. Zo el l ner T. der et al. Neuropsychophar- physiological Investigation. Pal ac i o s EM. De Paúl Oc h o t o re n a J. : (2011). (4): 591–614. Neuro . rrabee GJ. He n c k e n s A G. lateral Eye Movements on Frontal Interhemis - termath of Trauma. El l i s CB. 22(1): 19-24. 54. : (2004). To r- M. 60. 158: 1920–1922. Muño z Cés pedes JM. 137 of Psychiatry Research. y Cani v JM. 61. 25 (4): 608–623. Me t z l e r T. 867-884. Mo o re SA. : (2000).Carri o n R. Petty CM. De n s mo re que C. Nº 104 . Suggests a Role for Sleep in the cognitive Neuro. Reorganization of the hl i ng J. cessing in posttraumatic stress disorder. ker A y Karl A. Recommendations for the 46. Demaki s GJ. of Psychiatry. 17: mory Formation in humans. Neural Correlates of Traumatic Me. Rubi n DC. 57. 43(8): 809–817. Pi erce J. ficits in diffuse traumatic brain injury. Do l co s f F. Psicothe. Gei s l er MW. Barg al l o N. : (2009). Current Opinion gist.Es p e j o D. American Journal macology. Rui z So l í s S. : (2008). Pro pper RE. A Human Model That tal Disease. Memory in Posttraumatic Stress Disorder. Med. The Clinical Neuropsycholo - posttraumatic stress disorder. Changes in Brain Elec- (1): 9-10. Chri s t - (2007). Psicosom. EMDR Therapy. et al . 62. Pe l e g rí n Val e ro C. 47. La- gical Psychiatry. Las ko NB et al . LaBarb KS. Mart í n Ay al a R. : (2009). : (2008). He rman s EJ. Mo g e n s e n J. 15. : (2005). tients Injured in Motor Vehicle Accidents. Parker RS. Rabe S. 56. : 59. Effect of Bi - dings and PTSD Symptoms During the Early Af. Relationships Between REM Sleep Fin . 48. Mo rey RA. Pi g e o n WR y No we l l PD. quantitative review of the effects of traumatic C. Hypotha- normal Stimulus-Response Intensity Functions lamic–Pituitary–Adrenal Axis Activity and Sleep in Posttraumatic Stress Disorder: An Electro . 16(1): 45-49. Lars s o nd 63. Ot t e C. Frontiers in Psy . Cognitive abnormalities in tab et al. Journal of Traumatic Stress. g ar C. Hay es a JP. in Posttraumatic Stress Disorder. Ro i g T. Fe rn an de z . Archi - come in PTSD patients. Me l l man TA. Research. Fe rn án de z Gui n e a S . Diffusion al . Nardo D. Maerc - psychology of PTSD and Recovery. : (2001). Lo o i JC. Journal of Psychiatric vos de Psiquiatría. trical Activity After Cognitive Behavioral The- 50. Journal Journal of Experimental Psychology Gen. : (2009). Go l d AL. Beauducel A. et al . Le n o c i M. Aproximación neurobiológi - is associated with trauma load and EMDR out. Go zal o A. (2009). in people with and without PTSD symptoms. A 55. 64. (1997). The Journal of Neuros. Sleep. : Ti rapu Us tarro z J. Häl l s trö mb T y Pag ani M. Marl o e s J. S c h re t l e n DJ. man SD y Bel l o rado N. Injury: Re-analyses and Reconsiderations of Bin - chology. Madhul i ka A. Ye h uda R. Pi tman RK. 131–143. tensor imaging differences relate to memory de- mories in Posttraumatic Stress Disorder: A Func. 53. Arts M. Trastorno por estrés postraumático en (2001). : (2011). : (2002) Ab . : (2011). Wi l l i ams o n PC. : (2010). Psychiatry. matic brain injury. 70: 13–19. : (2009). Me l l man TA. in Psychiatr. 29(32): 111–119. 32.

traumatic Stress Disorder and Their Associations 65. ment. C. e t al . Ts an adi s J. : (2010). dical Rehabilitation. Whel er T. 70. Mild Traumatic Brain Injury and Post - tional Review of Psychiatry. Resting C. exposure to psychological trauma and posttrau- 73. Sti ckg o l d. 71. Un t urb e F. I. Hippocampal volume deficits associated with nical Psychology. 91(9): 3486–3489. 83. : (2012). Med. Gó rri z F. 27(3): fields in Posttraumatic Stress Disorder. 80. 16 (2): 157-178. quent development of PTSD. : (2002). Do bro bo rs ki T. The Clinical Neuropsy . Mat s uk i A. ment and Employment Outcome After Traumatic More than Symptom Reduction: Changes in Exe- Brain Injury: A Review. S o o d S y He dg e s DW. et cos eficaces en los trastornos de ansiedad: una al . 21: 5–12. present. Ri l ey RD . Single prolonged stress: toward an 75. Co o per-Kazan R. : (2010). Gender Does Clinical Neuropsychologist. Ney l an TC. Pal mi eri PA y Guns tad J. Cl emo ns A. (2009). Han k s RA. Disorder. litigation status. 84. l l i s S R. Wo o n FL y Daws o n W. 28 C. et al . 77. Ti rapu Us tárro z J. Mackl i n ML. No v ack T. Macci ardi tos en el cerebro de los tratamientos psicológi- F. Gó mez Mag a ri - Theraphy. 15: 341–349. Fuchi kami mediante la desensibilización por movimientos M. Efec- 66. 67(3): 296–303. Shi n LM. Journal of Cli. der: A Meta-Analysis.2012 . : (2009). : (2011). : 212 (3): 405-17. Van Der Hel m E y Wal ker MP. Movement Sleep. Bel ang er HG y Curti s G. MA. baum J. Stei n MB y McAl l i s ter TW. Brando n D. 90: 1084-1093. 23 (2): 292–295. and future. Seg man RH. Hal fo n Y. Archives 234-239. gía. Learning and Memory. Las ko NB. & Metabolism. S. Wo o n FL y Hedg es DW. With Health Symptoms. Emo . ño s . Adults with Posttraumatic Stress Disorder: A Hernández R. Ye h uda R. Yamamo to S. Barcelona: Viguera. Emo - 67. Shapi ro F y Max fi el d L. Ame. Nº 104 . tamiento del trastorno por estrés postraumático 86. robiological Mechanism of action. : (2010). Association between the dopamine revisión sistemática. Vanderpl o eg . Psychological Bulletin. Wo o n FL. : (2001). of General Psychiatry. 72. Go l ts er T. Sander AM. et al . Karpf 82. Pu- night Therapy? The Role of Sleep in Emotional tative biological mechanisms for the associa- Brain Processing. 69. Wal ter KH. : (2009). Hippocampus. Lapeña P. der. and self-report of postconcussive symptoms. Manual de Neuropsicolo . Over. The Journal of Clinical Endocrinology chives of General Psychiatry. 22: 1080-1092. Muel l er SG. Meta-Analysis. The 85. Prat c h e t t LC. y Go nzál ez-Bl anch. RD. 79. tic stress disorder (PTSD). Arro ndo A. Ke n dal l J. : (2011). Yamawak i S y Li b e rz o n oculares. Sherer M. 58 (1): 61-75. Metabolic Activity in the Cingulate Cortex and Cortisol Production Rate in Posttraumatic Stress Vulnerability to Posttraumatic Stress Disorder. 21: 243–252. Lo ri aux DL. : Progress in Neuro-Psychopharmacology and (2008). : (2009). Maes tú animal model of posttraumatic stress disorder. chiatry and Clinical Neurosciences. 7: 903–907. Biological Psychiatry. 8: 68. 34: 1181–1188. 87. : (2002). Sus ana. cutive Function Over the Course of PTSD Treat - chologist. BA. tría. : (2011). Traumatic brain 81. : (2009). : (2010). Fl o ry JD. Mo n t o y a E. Tra. S c h we i z e r S y Dal g l e i s h T. Neuropsychological Assess. The Journal of Neuropsy - rican Journal of Psychiatry. : (2011). Truran D. Psychopharmacology. 66(10): 1099-1107. shell shock. Journal of Traumatic Stress. Sleep Intervals with High Amounts of Rapid Eye Journal of Clinical Psychology. M. 22(2): 80-88. 49(8): 498–504. 38 (4): 239-248. Al cai za C. Gai s S y Bo rn J. and posttraumatic stress di . Interna. (2ª Ed). Shi v el y SB. Ri o s Lag o s M. matic stress disorder in adults: A meta-analysis. Wag ner U. 15: 1-9. Actas Españolas de Psiquia- transporter gene and posttraumatic stress disor. Not Moderate Hippocampal Volume Deficits in 74. EMDR: A putative Neu. Leno ci injury.946. Behavioral Research 78. Magne- sorder in the military-past. et al . Explo . Mi l ad MR. : (2002). tional Memory Formation Is Enhanced across formation Processing in the treatment of trauma. Amygdala Vo- ring the Convergence of Posttraumatic Stress lume in Adults with Posttraumatic Stress Disor- Disorder and Mild Traumatic Brain Injury. Brain injury severity. tion between early life adversity and the subse- 135(5): 731–748. et al . 26: 1110 -1117. Molecular Psychiatry. : (2009). Fi c h t e n b e rg NL y Ax e l ro d B N. Wang Z. Archives of Physical Me- tional working memory capacity in posttrauma. Mi . Depression and Anxiety. : (2006). Shi ro Takei SM. Ti rapu J. 58 (8): 933. Ar. : (2010). Psiquis. Is i ng M y Ho l s bo er F. B ux - 76. : (2002) EMDR: In . tic Resonance Imaging of Hippocampal Sub - Journal of Head Trauma Rehabilitation. brain injury on cognitive functioning. Di ana. Vázquez Ri v era. Struchen 112–119. Perl DP. Psicosom. R.