You are on page 1of 5

PERBANDINGAN RINITIS ALERGI DAN RINITIS VASOMOTOR

PERBANDINGAN RINITIS ALERGI RINITIS VASOMOTOR
Penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang Keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi, alergi,
Definisi
sebelumnya sudah tersensitisasi dengan allergen yang sama, eosinofilia, perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid), dan pajanan
serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan obat (kontrasepsi oral, β-blocker, anti-HT, aspirin, atau dekongestan
allergen spesifik tersebut. hidung topikal).

Etio-Patofisiologi Beberapa hipotesis :
1. Neurogenik (disfungsi otonom)
Normal : simpatis > parasimpatis
R.Vasomotor : simpatis < parasimpatis
2. Neuropeptida

3. NO
Kadar NO yang tinggi di epitel hidung  kerusakan atau
nekrosis epitel  bila ada rangsangan akan langsung berinteraksi
ke sub-epitel  peningkatan reaktivitas mukosa hidung.
4. Trauma
Trauma hidung  melalui mekanisme neurogenik dan/atau
neuropeptida  jadi rhinitis vasomotor (jangka panjang).

minuman beralkohol.  Cobblestone appearance  dinding posterior faring tampak granuler dan edema. kadang-kadang hidung tersumbat bergantian kiri dan kanan tergantung posisi pasien. golongan rinore. bau menyengat. basah.  Allergic crease  garis melintang di dorsum nasi /3 bawah (akibat 1 allergic salute). parfum.  Hidung dan mata gatal. Rinoskopi anterior Rinoskopi anterior  Mukosa edema.  Bersin berulang  Gejala sering dicetuskan oleh berbagai rangsangan non-spesifik : Anamnesis  Rinore encer dan banyak asap/rokok.  Facies adenoid  mulut sering terbuka. disertai sekret encer yang banyak.  Rinore yang mukoid atau serosa. Tapi pada golongan rinore sekretnya banyak dan serosa.  Geographic tongue  lidah tampak seperti gambaran peta. Px.  Hidung tersumbat makanan pedas. dengan  Pada rongga hidung terdapat secret mukoid. perubahan suhu dan kelembaban. udara dingin.  Gejala dapat memburuk pagi hari waktu bangun tidur akibat perubahan suhu yang ekstrim.  Berdasarkan gejala yang menonjol  golongan bersin. tetapi dapat pula 2. biasanya sedikit.  Gejala mirip dengan rhinitis alergi tapi hidung tersumbat dominan. stress/emosi.  Mukosa edema  Bila gejala persisten  mukosa inferior tampak hipertrofi. . lengkung langit-langit tinggi sehingga menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi. kadang-kadang disertai lakrimasi kelelahan. Gejala spesifik lain: *>>anak pucat. (hipertrofi).  Konka berwarna merah gelap atau merah tua. karena gatal. Seringkali gejala timbul tidak lengkap. merupakan keluhan utama dan satu-satunya gejala yang dikeluhkan.  Allergic shiner  bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis  Permukaan konka dapat licin atau berbenjol-benjol vena sekunder akibat obstruksi hidung.  Allergic salute  sering menggosok-gosok hidung. berwarna pucat. punggung tangan. golongan tersumbat.Fisik 1.

Hindari allergen  PALING IDEAL 1. Basofil >5 sel/lp  mungkin alergi makanan .Penunjang 1. Hindari stimulus / faktor pencetus. hidung (topikal).  Dekongestan cetirizine 10 mg 1x/hari. tapi dalam jumlah sedikit.005% 2-3 tetes/lubang asetat pekat. 2. Medikamentosa  Antihistamin  generasi 1/generasi 2. hasilnya : . Tatalaksana 1. kemungkinan rhinitis alergi. Namun. In vivo  Skin Prick Test  SET (Skin End-point Titration)  untuk alergi inhalan.  Sitologi hidung  kadang ditemukan eosinofil pada sekret kecuali bila ada lebih dari 1 alergi. seperti ada asma bronchial atau hidung.Px.  Kortikosteroid topikal  ex: flutikason propionate  Kortikosteroid mometason furoat 1x1 200 mcg. Ex: CTM 2-4 mg 3-4x/hari.  IgE spesifik dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA  Kadar IgE spesifik tidak meningkat.  Skin prict test biasanya negative. Medikamentosa.  IgE total (prist paper radio immuno sorbent test)  seringkali normal.  Cuci hidung dengan larutan garam fisiologis  Dekongestan  Ex: Phenylpropanolamin HCl 15 mg 3x/hari.  Kauterisasi konka dengan AgNO3 25% atau dengan triklor pseudoefedrin 60mg 3x/hari. urtikaria. untuk baku emas dapat dilakukan uji eliminasi dan provokasi / Challenge Test. Ditemukan sel PMN  infeksi bakteri. 2.  Sitologi hidung (tidak dapat memastikan diagnosis). Eosinofil banyak  alergi inhalan .  IPDFT (Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test)  untuk alergi makanan. 2. (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test)  lebih bermakna. oksimetazolin 0. In vitro  Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan  DL  hitung eosinofil (dapat normal atau meningkat). .

. Komplikasi  Polip hidung  Polip hidung  Otitis media efusi  Sinusitis  Sinusitis paranasal Patofisiologi Otitis Media Pathogenesis OMA pada sebagian besar anak-anak dimulai oleh infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) atau alergi. perndengaran dapat terganggu karena membran timpani dan tulang-tulang pendengaran tidak dapat bergerak bebas terhadap getaran. termasuk nasofaring dan tuba Eustachius. 4. Jika sekret dan pus bertambah banyak dari proses inflamasi lokal. sehingga menganggu pertahanan imum pasien terhadap infeksi bakteri. Tuba Eustachius menjadi sempit. sehingga terjadi kongesti dan edema pada mukosa saluran napas atas. sitokin dan mediator-mediator inflamasi yang dilepaskan akan menyebabkan disfungsi tuba Eustachius. Tujuannya untuk membentuk IgG blocking antibody dan penurunan IgE. elektrokauter. Bila keadaan demikian berlangsung lama akan menyebabkan refluks dan aspirasi virus atau bakteri dari nasofaring ke dalam telinga tengah melalui tuba Eustachius. Virus respiratori juga dapat meningkatkan kolonisasi dan adhesi bakteri. inferior turbinoplasti  bila 3. sehingga terjadi sumbatan tekanan negatif pada telinga tengah. Jika terjadi gangguan akibat obstruksi tuba. 3. Mukosa telinga tengah bergantung pada tuba Eustachius untuk mengatur proses ventilasi yang berkelanjutan dari nasofaring. mengalami infeksi serta terjadi akumulasi sekret di telinga tengah. konkoplasti. Neurektomi n. serta pengobatan lain tidak memuaskan. Operasi  bedah beku. Akibat dari infeksi virus saluran pernapasan atas.vidianus 4. akan mengaktivasi proses inflamasi kompleks dan terjadi efusi cairan ke dalam telinga tengah. Bila tuba Eustachius tersumbat. Operatif  konkotomi parsial. kemudian terjadi proliferasi mikroba patogen pada sekret. Ini merupakan faktor pencetus terjadinya OMA dan otitis media dengan efusi. konka dengan AgNO3 25% atau dengan triklor asetat. konkotomi parsial konka konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan kauterisasi inferior. Imunoterapi  pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama. drainase telinga tengah terganggu. Akumulasi cairan yang terlalu banyak akhirnya dapat merobek membran timpani akibat tekanannya yang meninggi.

Otitis media serosa terjadi terutama akibat adanya transudat atau plasma yangmengalir dari pembuluh darah ke telinga tengah yang sebagian besar terjadi akibatadanya perbedaan tekanan hidrostatik. sedangkan pada otitis media mukoid. Keadaan alergik sering berperan sebagai factor tambahan dalam timbulnya cairan di telinga tengah(efusi ditelinga tengah). defisiensi imunologik atau metabolic. tumor di nasofarin g . Faktor lain yang dapat berperan sebagai penyebab adalah adenoidh ipertrofi. Faktor yang berperan utama dalam keadan ini adalah terganggunya fungsi tuba Eustachius. cairanyang ada di telinga tengah timbul akibat sekresi aktif dari kelenjar dan kista yang terdapat di dalam mukosa telinga tengah. tuba Eustachius. rhinitis. barotrauma. adenoitis. sinusitis. . dan rongga mastoid. sumbing palatum (cleftpalate).