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GRUPO 4

INSUFICIENCIA CARDIACA

Es una afección frecuente de carácter habitualmente progresivo y de mal pronóstico que se produce
cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las
demandas metabólicas de los tejidos o sólo consigue hacerlo a unas presiones de llenado elevadas.
Mecanismos fisiológicos que mantienen la presión arterial y la perfusión hacia los órganos vitales.
 El mecanismo de Frank-Starling,
 Las adaptaciones del miocardio,
 La activación de los sistemas neurohumorales,
HIPERTROFIA CARDÍACA: FISIOPATOLOGÍA
Y PROGRESO HACIA LA INSUFICIENCIA

 El aumento del trabajo mecánico debido a una sobrecarga de presión o de volumen o las señales
tróficas hacen que los miocitos aumenten de tamaño;
 su efecto acumulativo produce un incremento en el tamaño y el peso del corazón.
 Como respuesta al aumento de la presión los ventrículos adquieren una hipertrofia por
sobrecarga de presión, que suele generar un agrandamiento concéntrico del espesor de la pared.
 En cambio, la hipertrofia por sobrecarga de volumen se caracteriza por una dilatación ventricular.
 Esto se debe a que los nuevos sarcómeros agregados como reacción frente al exceso de volumen
se colocan generalmente en serie respecto a los ya existentes.
 Por tanto, el aporte de oxígeno y nutrientes al corazón hipertrofiado es más débil que en
condiciones normales
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Suele deberse a:
 cardiopatía isquémica
 hipertensión
 valvulopatía aórtica y mitral
 miocardiopatías.

La insuficiencia ventricular izquierda puede clasificar en sistólica y diastólica.
La insuficiencia sistólica se caracteriza por un gasto cardíaco deficiente y, por tanto, sus causas serán
cualquiera de los múltiples trastornos que afectan o perturban la actividad contráctil del ventrículo
izquierdo.
En la insuficiencia diastólica, el gasto cardíaco está relativamente conservado en reposo, pero el
ventrículo izquierdo es anormalmente fuerte o se presenta restringido en su capacidad para relajarse
durante la diástole.

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Las enfermedades de este grupo provocan cianosis en fases precoces de la vida posnatal. La tetralogía de Fallot. Las demás son la persistencia del tronco arterioso.  El rasgo común entre estas distintas afecciones es la hipertensión pulmonar CARDIOPATÍA CONGÉNITA • La cardiopatía congénita (CC) es un término general referido a anomalías del corazón y grandes vasos presentes desde el nacimiento • Las anomalías más graves son incompatibles con la supervivencia intrauterina • Las malformaciones cardiacas significativas son más frecuentes en niños prematuros y mortinatos Características Clínicas La mayoría de las diversas anomalías estructurales en la cardiopatía congénita se distribuyen en tres categorías principales: • Malformaciones causantes de derivación izquierda a derecha • Malformaciones causantes de derivación derecha a izquierda • Malformaciones causantes de obstrucción DERIVACIONES DE IZQUIERDA A DERECHA Estas son las cardiopatías congénitas más comunes entre ellas se encuentran: • CIA • CIV • CAP Es característico que la CIA aumente solo los volúmenes de flujo de salida ventricular y pulmonar en tanto la CIV y CAP incrementa tanto el flujo como la presión en la sangre pulmonar DERIVACIONES DE DERECHA A IZQUIERDA.  habitualmente causada por la insuficiencia ventricular izquierda. y la transposición de los grandes vasos.  infrecuente y suele aparecer en pacientes con cualquiera de una serie de trastornos que afectan a los pulmones. la más frecuente de ellas. ya que cualquier aumento de la presión en la circulación pulmonar asociada a la insuficiencia izquierda sobrecarga inevitablemente el lado derecho del corazón. de ahí que muchas veces reciba el nombre de corazón pulmonar. la atresia tricuspídea y la conexión venosa pulmonar anómala total. .

están intercambiados (transpuestos). en el cual los 2 vasos principales por los que la sangre sale del corazón. Causas Se desconoce la causa de la mayoría de los defectos cardíacos congénitos. Existen dos formas clásicas: 1. . y 4) hipertrofia ventricular derecha. 3) una aorta acabalgada sobre la CIV. la aorta y la arteria pulmonar. Dos veces más frecuente en hombres que en mujeres. Ejemplo: (estenosis o la atresia de las válvulas aórtica o pulmonar y la coartación de la aorta. Infantil (a menudo sintomática en la primera infancia) 2. Embriológicamente.Tetralogía de Fallot Los cuatro rasgos cardinales de la tetralogía de Fallot (TF) son los siguientes: 1) CIV. Adulta con pliegue rugoso aislado de la aorta. Los factores en la madre que pueden incrementar el riesgo de esta afección incluyen:  Edad mayor a 40 años  Alcoholismo  Diabetes  Mala nutrición durante el embarazo (nutrición prenatal)  Rubéola u otra enfermedad viral durante el embarazo ATRESIA TRICUSPÍDEA:  Es la oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide. es consecuencia de la división desigual del conducto auriculoventricular. 2) estenosis subpulmonar. COARTACIÓN DE LA AORTA: Es una de las anomalías estructurales habituales más frecuentes. LESIONES OBSTRUCTIVAS:  Puede producirse a nivel de las válvulas cardiacas o en uno de los grandes vasos. TRANSPOSICIÓN DE LAS GRANDES ARTERIAS Es un defecto cardíaco que ocurre desde el nacimiento (congénito).

la mayoría de los niños afectados son asintomáticos y es posible que la enfermedad no se identifique hasta bien avanzada edad adulta. Cuando la válvula está completamente atrésica. La aportación de sangre no saturada a través del CAP produce cianosis localizada en la mitad inferior del cuerpo. La coartación de la aorta con CAP (conducto arterioso persistente): suele evidenciarse al inicio de la vida. El pronóstico es diferente en caso de coartación de la aorta sin CAP. . La estenosis leve puede ser asintomática y compatible con una vida prolongada. mientras que los casos sintomáticos requieren corrección quirúrgica. . ESTENOSIS Y ATRESIA PULMONARES:  Son malformaciones relativamente frecuentes que provocan obstrucción a nivel de la válvula pulmonar. muchos de estos sobreviven al periodo neonatal sin intervención quirúrgica. . En la coartación aortica no complicada.La afectación de la luz aórtica es variable. no hay comunicación entre el ventrículo derecho y los pulmones. dejando a veces solo un pequeño canal o solo un mínimo estrechamiento. . ESTENOSIS Y ATRESIA AÓRTICAS:  Estrechamiento congénito y la obstrucción de la aorta se pueden producir en tres localizaciones:  Valvular  Subvalvular  Supravalvular . pulso débil e hipotensión en las inferiores. . Es característica la hipertensión de las extremidades superiores. . En ocasiones hay dilatación postestenótica de la arteria pulmonar debida a lesión de la pared por “propulsión a chorro” de la sangre. . la resección quirúrgica y la anastomosis terminoterminal dan excelentes resultados.

CARDIOPATIA CONGENITA: Se debe a anomalías de las cavidades cardiacas o los grandes vasos. La CI presenta síndromes clínicos:  Infarto de miocardio (IM): provoca una necrosis manifiesta. el cierre del conducto en la primera semana de vida suele ser normal. Las mutaciones del gen elastina producen estenosis supravalvular durante la morfogenia aórtica. .  Muerte súbita cardíaca (MSC). . que producen derivación de la sangre entre las circulaciones derecha e izquierda u obstrucción del flujo de salida. .  En la estenosis aórtica supravalvular: engrosamiento de la pared aórtica ascendente y la consiguiente constricción luminal. CI es denominada enfermedad arterial coronaria. .  La estenosis subaórtica: Es causada por un anillo o collarín engrosado de tejido fibroso endocárdico denso formado bajo el nivel de las valvas. Miocardica es consecuencia de reducción del flujo sanguíneo debida a lesiones ateroescleróticas en las arterias coronarias epicárdicas. . A no ser que se efectúe una técnica paliativa para preservar la permeabilidad del CAP. Las lesiones oscilan entre procesos relativamente asintomáticos y otros de rápido desenlace mortal. displásicas (engrosadas) o de número anómalo. con aspecto de porcelana. . que afectan al gen dela elastina. Causado por delesiones en el cromosoma 7. La isquemia reduce la disponibilidad de nutrientes y la eliminación de residuos metabólicos. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (CI): Es un desequilibrio entre la irrigación del miocardio y la demanda cardiaca de sangre oxigenada. La I. En la estenosis o atresia aórtica congénitas graves: la aorta ascendente a veces acompañada de fibroelastosis endocárdica ventricular izquierda densa. . Su desarrollo implica factores tanto ambientales como genéticos.  En la estenosis aórtica valvular: las valvas pueden ser hipoplásicas (pequeñas). .  CI crónica con insuficiencia cardíaca. .  Angina de pecho (dolor de pecho): síntomas que presagian cualquier caso riesgo de infarto. .

. trombólisis en el IM.  Muerte súbita cardíaca: Provocada por isquemia miocárdica regional.  Angina estable: Es la consecuencia de aumentos de la demanda de oxígeno miocárdico. pero rara vez se define como dolor.  Angina inestable: Es provocada por una rotura de la placa. CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA: Característica común de los síndromes coronarios agudos es la isquemia miocárdica anterógrada. y ocasiones reducciones del flujo coronario. el colesterol sanguíneo y la hipertensión. AVANCES DIAGNOSTICOS Y TERAPEÚTICOS: Nuevos fármacos como las elastinas. los cambios en la placa precipitan la formación de un trombo superpuesto que obstruye parcial o completamente la arteria.La isquemia miocárdica puede ser causada por émbolos coronarios. PREVENCION: Conseguida modificando factores de riesgo. que superan la capacidad de las arterias coronarias estenosadas. reductoras de los niveles d colesterol. como el consumo de tabaco. Y habitualmente repetidos. oprimente. CAMBIO AGUDO EN LA PLACA: En la mayoría de los casos. se describe como sensación de presión profunda.  Angina estable (típica): Es causada por desequilibrios de la perfusión coronaria.  Infarto de miocardio (IM): Es a menudo consecuencia de un cambio agudo en la placa que provoca una brusca oclusión trombótica. prótesis endovasculares y mejora en el control de arritmias cardiacas. de molestia subesternal o precordial. Suele aliviarse con reposo o administración de vasodilatadores (nitroglicerina o antagonistas de calcio). ANGINA DE PECHO: Se caracteriza por ataques paraxísticos. inflamación de los vasos miocárdicos o espasmo vascular. OCLUSIÓN VASCULAR CRÓNICA: Afecta a una o más de las arterias coronarias epicárdicas.

 INFARTO DE MIOCARDIO También se lo conoce como “ataque cardiaco”.  Cuando son expuestas al colágeno endotelial.  Termino angina inestable o progresiva: Molestia torácica de frecuencia creciente. incorporándose al trombo. las plaquetas se adhieren. Es la muerte del musculo del corazón por una isquemia grave prolongada.  El factor tisular activa activa la vía de la coagulación. descrita como dolor manifiesto. PATRONES DE INFARTOS:  infarto transmural: la necrosis se produce en todo el grosor de la pared ventricular. se activan para formar microtrombos. prolongada. Suelen responder de inmediato a los vasodilatadores. ulceración o rotura. Pueden presentar ateroesclerosis coronaria significativa. afectación vascular y muerte de los miocitos. . progresivamente menores de actividad física o que incluso se presenta en reposo.  El vasoespasmo es estimulado por mediadores liberadores de plaquetas.  ISQUEMIA SIN ATERIESCLEROSIS Y TROMBOSIS CORONARIA DETECTABLES RESPUESTA MIOCARDICA obstrucción arterial coronaria reduce:  El flujo sanguíneo provocando isquemia.  El trombo se expande y ocluye por completo la luz vascular.  Angina variante de Prinzmetal: Es causada por espasmo arterial coronario.  MECANISMOS RESPONSABLES DE LA DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO COMO:  VASOESPASMO:  EMBOLOS. INCIDENCIA:  Se da en cualquier edad  10% afecta a personas menores de 40 años  45% afecta a personas menores de 65 años  Los hombres están más afectados que las mujeres PATOGENIA: OCLUSION ARTERIAL CORONARIA: suele darse los siguientes episodios:  Una placa ateromatosa en una arteria coronaria sufre una hemorragia.

debidos a catecolaminas endógenas (adrenalina) o drogas (cocaína o efedrina).  Inmediata reperfusion  Fármacos antiagregantes como ácido acetilsalicílico  Tratamiento anticoagulante con heparina  Nitratos para inducir la vasodilatación y evitar el vasoespasmo.  infarto subebdocardico (no transmural): afecta a la pared ventricular.  Antiarritmicos para tratar las arritmias  Aporte de oxigeno . frecuencia de afectacion de cada uno de los tres troncos arteriales principales:  Arteria coronaria descendente anterior izquierda (40-50%)  Arteria coronaria derecha (30-40%)  Arteria coronaria circunfleja izquierda (15-20%) MODIFICACION DE INFARTO MEDIANTE REPERFUSION:  Reperfusion es el restablecimiento del flujo sanguíneo en el miocardio isquémico amenazado por su infarto. INTERVENCIONES TERAPEUTICAS CONTRA EL INFARTO DE MIOCARDIO COMPRENDEN:  Morfina para aliviar el dolor y los síntomas de disnea.  microinfarto multifocal: afecta solo a vasos intramurales menores. puede darse por la rotura de la placa seguida de un trombo coronario. sudoración profusa náuseas y vómitos muy frecuentes. asocia pulso débil y rápido. punzante u opresivo. CARACTERISTICAS CLINICAS DE UN PACIENTE CON INFARTO DE MIOCARDIO:  Dolor torácico prolongado descrito como. Su objetivo es preservar el musculo cardiaco expuesto a riesgo y limitar las dimensiones del infarto.