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REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE

Resposta imunológica excessiva e inapropriada do organismo a uma substância inócua (alérgeno)

Requer um contato prévio do indivíduo com o alérgeno (sensibilização)

 

Resposta imunológica: humoral ou celular

Causam inflamação sistêmica ou local

 

Tipo de Reação

Mecanismo Imunológico

Mecanismo de injúria

 

I (imediata)

IgE – basófilos e/ou mastócitos e/ou eosinófilos

Mediadores dos mastócitos

 

II (citotóxico)

IgG – antígenos na membrana e da matriz tecidual

Fagocitose Complemento Interferência com funções

 

celulares

 

III (imunecomplexos)

IgG – antígenos solúveis citotóxicos

Inflamação mediada por receptores para o complemento e Fc

 

IV (tardia)

Células T CD4 e CD8, macrófago

Inflamação mediada por citocinas Destruição celular por CTLs (T

 

CD8)

HIPERSENSIBILIDADE TIPO I

Também conhecida como imediata ou hipersensibilidade anafilática.

A reação pode envolver

pele (urticária e eczema);

olhos (conjuntivite);

nasofaringe (rinorréia, rinite);

tecidos broncopulmonares (asma);

trato gastrointestinal (gastroenterite).

REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE Resposta imunológica excessiva e inapropriada do organismo a uma substância inócua (alérgeno) 

A reação pode causar uma variedade de sintomas desde inconveniências mínimas até a morte.

A reação normalmente leva 15 - 30 minutos para o período de exposição ao antígeno, embora às vezes possa ter início mais demorado (10 - 12 horas).

É caracterizada como uma reação alérgica que corre imediatamente após o contato com o antígeno ou alérgeno. Seus sintomas clínicos são:

Asma;

Eczema;

Febre;

urticária etc.

As reações do Tipo I, são dependentes de IgE ligadas a mastócitos ou basófilos, pois a partir do momento em que a IgE se liga ao antígeno, ela sensibiliza os mastócitos a degranularem, desta forma levando ao processo inflamatório.

Resposta imediata (segundos)

Decorrente da atividade da histamina e prostaglandinas

REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE Resposta imunológica excessiva e inapropriada do organismo a uma substância inócua (alérgeno) 
Resposta tardia (8-10h) Decorrente da liberação de leucotrienos, quimiocinas, citocinas e enzimas pelos mastócitos Produção de

Resposta tardia (8-10h)

Decorrente da liberação de leucotrienos, quimiocinas, citocinas e enzimas pelos mastócitos

Produção de muco, remodelagem tecidual

Responsável pela cronicidade de doenças respiratórias alérgicas (asma)

Sensibilização ao Alérgeno

  • 1. Primeiro contato com o alérgeno

  • 2. Apresentação do alérgeno aos linfócitos T naïve, via APCs

3.

Ativação

dos

linfócitos

Th0→

a

linfócitos

Th2

(produção de IL-4, IL-13, IL-9, IL-5)

  • 4. Ativação de linfócitos B, que passam a produzir IgE

5.

Ligação

da

IgE

produzida

à

superfície

de

mastócitos e basófilos (via receptores de alta

especificidade para a porção Fc)

Resposta tardia (8-10h) Decorrente da liberação de leucotrienos, quimiocinas, citocinas e enzimas pelos mastócitos Produção de

Reação alérgica

  • 1- Segundo contato com o alérgeno

    • 2- Ligação do alérgeno às moléculas de IgE presentes na superfície de mastócitos e basófilos 3 Degranulação de mastócitos e basófilos: liberação de mediadores químicos (histamina, leucotrienos e prostaglandinas) responsáveis pelos sintomas alérgicos

3-

Resposta tardia (8-10h) Decorrente da liberação de leucotrienos, quimiocinas, citocinas e enzimas pelos mastócitos Produção de
Reação localizada Limitada a um tecido ou órgão específico Anafilaxia Sistêmica Degranulação sistêmica de mastócitos 

Reação localizada

Limitada a um tecido ou órgão específico

Reação localizada Limitada a um tecido ou órgão específico Anafilaxia Sistêmica Degranulação sistêmica de mastócitos 

Anafilaxia Sistêmica

Degranulação sistêmica de mastócitos

Rinite

Urticária

Dermatite atópica

Urticária

Alergia alimentar

HIPERSENSIBILIDADE TIPO II

Também é conhecida como hipersensibilidade citotóxica e pode afetar uma variedade de órgãos e tecidos.

Os antígenos são normalmente endógenos, embora agentes químicos exógenos (haptenos) que podem se ligar a membranas celulares podem também levar a hipersensibilidade tipo II:

Anemia hemolítica induzida por drogas,

Granulocitopenia

Trombocitopenia são exemplos.

O tempo de reação é minutos a horas. A hipersensibilidade tipo II é primariamente mediada por anticorpos das classes IgM ou IgG e complemento. Fagócitos e células K também participam (ADCC) Decorrente do efeito citopático de Acs, dirigidos contra Antigenos presentes na superfície ou matriz celular As reações do tipo II são mediadas por anticorpos da classe IgG e IgM que se ligam a células ou tecidos específicos com isso, o dano causado se restringe as células adjacentes ao antígeno

HIPERSENSIBILIDADE TIPO II Também é conhecida como hipersensibilidade citotóxica e pode afetar uma variedade de órgãos
HIPERSENSIBILIDADE TIPO II Também é conhecida como hipersensibilidade citotóxica e pode afetar uma variedade de órgãos

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III

Também conhecida como hipersensibilidade imune complexa. A reação pode ser geral (ex. doença do soro) ou envolve órgãos individuais incluindo:

pele (ex. lupus eritematoso sistêmico, reação de Arthus),

rins (ex. nefrite do lupus),

pulmões (ex. aspergilose),

vasos sanguíneos (ex. poliarterite),

articulações (ex. artrite reumatóide) ou outros órgãos.

O antígeno pode ser:

exógeno (bacteriano crônico, viral ou infecções parasitárias), endógeno (autoimunidade não órgãoespecífica: ex. lupus eritematoso sistêmico, LES)

Causada pelo depósito de complexos Ag-Ac em determinados tecidos

Injeção do Ag em individuos sensibilizados

HIPERSENSIBILIDADE TIPO II Também é conhecida como hipersensibilidade citotóxica e pode afetar uma variedade de órgãos

Formação de

complexos

imunes

HIPERSENSIBILIDADE TIPO II Também é conhecida como hipersensibilidade citotóxica e pode afetar uma variedade de órgãos

Inflamação

local

Aumento da permeabiliade vascular
Aumento da
permeabiliade
vascular
REAÇÃO DE ARTHUS
REAÇÃO DE
ARTHUS
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV Resposta imune mediada por células T efetoras específicas a Ags exógenos inócuos

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV

Resposta imune mediada por células T efetoras específicas a Ags exógenos inócuos (linfócitos T CD4+ ou T CD8+ )

A resposta celular induz lesões nos locais onde o Ag penetra

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV Resposta imune mediada por células T efetoras específicas a Ags exógenos inócuos

Hipersensibilidade

tipo

IV

é

também

conhecida

como mediada por células ou hipersensibilidade tardia.

O exemplo clássico dessa hipersensibilidade é a reação (Mantoux) tuberculínica que atinge um pico em 48 horas após a injeção do antígeno (PPD ou antiga tuberculina).

A lesão é caracterizada por calosidade e eritema.

A hipersensibilidade tipo IV está envolvida na patogênese de muitas doenças

autoimunes e infecciosas (tuberculose, lepra, blastomicose, histoplasmose, toxoplasmose, leishmaniose, etc.)

granulomas devido a infecções e antígenos estranhos.

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV Resposta imune mediada por células T efetoras específicas a Ags exógenos inócuos

REAÇÃO

ANTÍGENO

Hipersensibilidade tipo tardia

Proteína Veneno de inseto Tubercubulina (injetado na pele)

Hipersensibilidade de contato

Haptenos (absorvido pela pele)

Enteropatia sensível ao gluten (celíaca)

Gliadina (absorvido pelo intestino)

HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR ALERGIA ALIMENTAR HIPERSENSIBILIDADE NÃO ALÉRGICA (intolerancias) alergia alimentar medida por IgE intolerancia a lactose

HIPERSENSIBILIDADE

ALIMENTAR

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HIPERSENSIBILIDADE NÃO ALÉRGICA (intolerancias)

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alergia alimentar medida por IgE

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intolerancia a lactose hipersensibilidade aos sulfitos

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leite, ovos, frutos de casca rija

alergia alimentar não medida por IgE

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gluten

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