You are on page 1of 10

1.

Definisi epilepsi
Epilepsi merupakan salah satu penyakit otak yang sering ditemukan. Data
World Health Organization (WHO), 2001 menunjukkan epilepsi menyerang 1%
penduduk dunia, nilai yang sama dengan kanker payudara pada perempuan dan kanker
prostat pada pria.
Epilepsi secara etimologi berasal dari kata dalam bahasa Yunani yaitu
epilambanmein yang berarti serangan (Harsono, 1999). Kata ini menandakan ada
sesuatu dari luar badan seseorang yang menimpa orang tersebut sehingga orang tersebut
jatuh. Tahun 1859-1906, ahli neurologi Inggris mendefinisikan epilepsi sebagai
penyakit yang terjadi karena ketidakstabilan dan kerusakan pada jaringan saraf di otak,
sehingga mempengaruhi kesadaran dan tingkah laku penderita (Indrayati, 2004).
Epilepsi merupakan penyakit yang ditandai dengan kejadian kejang yang
berulang dan reversibel. Serangan kejang yang merupakan gejala atau manifestasi
klinik utama epilepsi disebabkan oleh berbagai hal, yang dapat menimbulkan kelainan
fungsional (motorik, sensorik, otonom atau psikis). Serangan epilepsi berkaitan dengan
pengeluaran impuls oleh neuron serebral yang berlebihan dan berlangsung lokal.
Pelepasan mendadak muatan listrik memberikan gerakan maupun persepsi abnormal
yang berlangsung singkat. Secara prinsip, serangan terjadi berulang kali dengan pola
yang sama, tanpa memandang tempat, waktu dan keadaan (Harsono, 1999). Kejang
sendiri didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak sementara, tiba-tiba, yang dapat 6
tampak sebagai kehilangan aktivitas motorik abnormal, kelainan tingkah laku,
gangguan sensoris, disfungsi autonom dengan perubahan atau gangguan fungsi
kesadaran (Hay, 2003).
Gambaran klinis serangan epilepsi tergantung pada fungsi daerah otak yang
mencetuskan lepas muatan listrik abnormal serta jalur-jalur yang dilalui oleh lepas
muatan listrik tersebut atau bagian disekitar jalur tersebut, sehingga manifestasi
serangan epilepsi dapat terjadi sebagai serangan beraneka ragam dan kompleks
(Gunawan, 1998).
Manifestasi klinis epilepsi dapat berupa kejang umum, kejang fokal, penurunan
kesadaran, kelainan tingkah laku sampai manifestasi klinik lainnya yang penyebabnya
masih sulit dimengerti (Harsono, 1999). Adanya variasi dalam manifestasi klinis ini,
maka cukup sulit membedakan jenis epilepsi secara klinis. Bangkitan epilepsi tidak
selalu bersifat eksitasi atau kejang melainkan dapat juga bersifat fenomena negatif
berupa menghilangnya kesadaran dan tonus otot, sehingga kadang-kadang epilepsi sulit
dibedakan dengan penyakit lain yang mirip gejalanya, maka diperlukan pemeriksaan
penunjang lain seperti EEG (Andarini, 2007).

2. Etiologi epilepsi
Kejang terjadi karena sejumlah saraf kortikal mencetuskan lepas muatan listrik
secara abnormal. Apapun yang mengganggu homeostasis normal dan stabilitas saraf,
dapat memicu hipereksibilitas dan kejang. Ada ribuan kondisi medis yang dapat
menyebabkan epilepsi, dari adanya mutasi genetik hingga luka trauma pada otak
(Rogers dan Cavazos, 2008). Etiologi kejang perlu diketahui untuk menentukan jenis
terapi yang tepat bagi pasien. Beberapa etiologi kejang pada pediatrik yang
dikelompokkan berdasarkan umur antara lain sebagai berikut:

Tabel II. Etiologi Kejang Berdasarkan Kelompok Umur Pediatrik


Penyebab Terjadinya Kejang Berdasarkan Umur
Neonatus Hipoksia dan iskemia pada perinatal
(<1 bulan) Trauma dan hemoragi intrakranial
Infeksi akut pada SSP
Gangguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia,
hipomagnesia, defisiensi piridoksin)
Gejala putus obat
Gangguan perkembangan
Penyakit genetik
Bayi dan Kejang karena demam
Anak-anak Penyakit genetik
(>1 bulan, Infeksi SSP
<12 tahun Gangguan perkembangan
Trauma
Idiopatik
Remaja Gangguan perkembangan
(12-18 tahun) Infeksi
Tumor otak
Penggunaan obat terlarang
Trauma
Idiopatik
(Kasper dkk., 2008)

Kejang terjadi akibat pengeluaran sejumlah neuron yang abnormal akibat dari
berbagai proses patologi sehingga berdampak pada otak. Epilepsi bukanlah suatu
penyakit, melainkan suatu gejala yang dapat timbul karena suatu penyakit. Secara
umum dapat dikatakan bahwa serangan epilepsi dapat timbul jika terjadinya pelepasan
aktivitas energi yang berlebihan dan mendadak dalam otak, sehingga menyebabkan
terganggunya kerja otak (Harsono, 1999).

Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

a. Epilepsi primer atau epilepsi idiopatik


Epilepsi primer tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga terdapat
kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel saraf pada area
jaringan otak yang abnormal. Dalam jenis ini, tidak 13 ada kelainan anatomik
seperti trauma maupun neoplasma yang menimbulkan kejang, maka sindrom ini
disebut epilepsi idiopatik atau primer. Kejang dapat ditimbulkan karena
abnormalitas susunan sistem saraf pusat (Harsono, 2001).
Epilepsi idiopatik merupakan 2/3 kasus yang tidak diketahui penyebabnya.
Lebih kurang 65% dari seluruh kasus epilepsi tidak diketahui faktor penyebabnya
(Harsono, 1991). Umumnya faktor genetik lebih berperan pada epilepsi idiopatik.
Insidensi epilepsi idiopatik lebih tinggi pada anak-anak (Berg, 2006). Diduga
bahwa serangan terjadi karena cetusan listrik abnormal yang terjadi akibat kelainan
atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam neuron-neuron pada area jaringan
otak yang abnormal. Etiologi idiopatik digunakan pada kejang dengan tipe umum,
sedangkan etiologi kriptogenik digunakan bila tidak ada penyebab yang diketahui
pada onset kejang parsial (Rogers dan Cavazos, 2008).
b. Epilepsi sekunder
Disebut epilepsi sekunder berarti gejala yang timbul ialah akibat dari adanya
kelainan pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan bawaan sejak lahir atau
adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada
masa perkembangan anak. Gangguan ini bersifat reversibel, misalnya karena
tumor, trauma, luka kepala, infeksi atau radang selaput otak, penyakit keturunan
seperti fenilketonuria (FKU) dan kecenderungan timbulnya epilepsi yang
diturunkan.
Epilepsi sekunder merupakan 1/3 kasus yang diketahui penyebabnya. Kelainan
dapat terjadi bawaan atau pada masa perkembangan anak (Pedley, 1995). Beberapa
faktor risiko yang sudah diketahui antara lain: trauma kepala, trauma persalinan,
demam tingi, stroke, intoksikasi, tumor otak, masalah kardiovaskuler tertentu,
gangguan keseimbangan elektrolit, infeksi (ensefalitis, meningitis) dan reaksi
alergi. Untuk menentukan faktor penyebab dapat diketahui dengan melihat usia
serangan pertama kali.

3 . Diagnosis epilepsi

Diagnosis epilepsi ditegakkan apabila ada kejang berulang yang tidak disertai demam
dan tidak membutuhkan provokasi. Biasanya didasarkan pada riwayat penyakit dan
pemeriksaan Electroenchepalography (EEG), namun dapat juga dengan pemeriksaan
Magnetic Resonance Imaging (MRI) otak, Single-photon Emission Computed Tomography
(SPECT), Positron Emission Tomography (PET), Magnetoencephalography (MEG) yang
dapat digunakan untuk menentukan etiologi epilepsi, letak fokus dan mengklasifikasikan
sindroma epilepsi. EEG masih menjadi standar baku pada penegakan diagnosis epilepsi.

Pemeriksaan EEG dapat menentukan prognosis pada kasus tertentu dan sebagai
pertimbangan dalam penghentian obat antiepilepsi. Diagnosis pasti dengan menyaksikan
sendiri secara langsung bangkitan epilepsi jarang sekali dilakukan, sehingga pemeriksaan yang
teliti dan pemeriksaan EEG sangat diperlukan untuk menegakkan diagnosis tipe bangkitan
epilepsi dan penyakit-penyakit neurologi yang mungkin berhubungan atau mencetuskan
bangkitan epilepsi misalnya ensefalopati dan defek otak fokal (Andarini, 2007). Namun
gangguan fungsi otak tidak selalu tercermin dalam rekaman EEG. Kenyataannya didapat
bahwa gambaran EEG normal dapat terjadi pada anak dengan kelainan otak yang jelas dan
sebaliknya, gambaran EEG abnormal dapat dijumpai pada anak normal dan sehat, rekaman
EEG yang normal tidak mengesampingkan adanya epilepsi (Lamsudin, 1992). Gambaran EEG
abnormal paling sering ditemukan pada kejang parsial kompleks dan epilepsi absence (Blume,
1992). Sebanyak 10 40% pasien epilepsi tidak menunjukkan gambaran EEG abnormal,
sedangkan gambaran EEG abnormal ringan dan tidak khas dapat dijumpai pada 15% populasi
normal (Pedley dkk., 1995).
Dalam beberapa kasus, khususnya pada kejang tipe GTC (atau mungkin CP), kadar
prolaktin serum dapat meningkat. Kadar prolaktin serum yang didapat 10 20 menit dari
kejang tonik klonik dapat berguna dalam membedakan aktivitas kejang dengan aktivitas
pseudoseizure (Chen dkk., 2005).

4. Pengobatan epilepsi

Tujuan utama pengobatan epilepsi pada anak adalah tidak hanya membebaskan pasien
dari serangan kejang tanpa mengganggu fungsi normal saraf pusat, tetapi juga mengoptimalkan
kualitas hidup penderita epilepsi (Gidal dan Garnett, 2005). Pertimbangan untuk memulai
pemberian obat antiepilepsi memperhatikan faktor-faktor atau kondisi-kondisi yang
mempengaruhi yang memerlukan pertimbangan tertentu, yaitu:

a. Diagnosa

b. Risiko bangkitan ulang setelah kejang pertama

c. Etiologi; adanya lesi struktural otak (simptomatik), idiopatik, atau kriptogenik

d. Elektroensefalogram

e. Umur

f. Tipe kejang

g. Jenis, waktu dan frekuensi bangkitan

h. Jenis epilepsi

i. Kepatuhan dalam meminum obat

j. Bangkitan reflektoris dan bangkitan simptomatik akut (bangkitan yang timbul karena
keadaan tertentu seperti fotosensitif, kelelahan, dan alkohol)

k. Harapan penderita

Prinsip penatalaksanaan terapi pada pasien pediatrik sedikit lebih kompleks


dibandingkan kelompok pasien lainnya dan memerlukan perhatian yang khusus. Penentuan
diagnosis epilepsi yang tepat akan membantu dalam menentukan terapi, meramalkan prognosis
dan pemberian informasi kepada pasien dan keluarganya. Banyak dokter tidak mulai
memberikan pengobatan hingga bangkitan kejang yang selanjutnya terjadi. Sebaliknya
beberapa dokter lain, langsung memberikan pengobatan ketika kejang pertama terjadi (Rogers
dan Cavazos, 2008). Unit Kerja Koordinasi (UKK) Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia
(IDAI) 2007 merekomendasikan untuk memulai memberikan OAE setelah kejang pertama
pada keadaan sebagai berikut :

a. Kejang parsial dan kejang umum tonik klonik, termasuk kejang berulang dalam 1 hari dan
status epileptikus.
b. Kejang berikut biasanya datang dengan keluhan sering kejang, seperti
absence, mioklonik, atau atonik.
c. Kejang yang memerlukan penanganan khusus, seperti kejang neonatus.

Tujuan dari pengobatan epilepsi pediatrik adalah dapat mengendalikan kejang


menggunakan monoterapi, tanpa menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan, dan
menggunakan formulasi yang sesuai untuk mencapai kepatuhan anak-anak pada pengobatan.
Ketika meresepkan obat untuk pediatrik, diharuskan memperhitungkan profil keamanan dan
formulasi yang tersedia (Sander dkk., 2009).

Hal yang paling penting adalah memastikan bahwa monoterapi yang diberikan
mempunyai dosis terendah efektif untuk mengendalikan kejang. Apabila kejang tetap tidak
dapat dikendalikan (suboptimal) maka dosis dapat dinaikkan secara bertahap hingga kejang
terkontrol atau hingga munculnya efek samping obat yang tidak dapat diterima. Ketika efek
samping terjadi sebelum kendali kejang dicapai, maka obat sebelumnya diganti atau ditambah
dengan obat antiepilepsi (OAE) lain sebagai politerapi (Sander dkk., 2009). Pilihan politerapi
harus didasarkan atas interaksi yang mungkin terjadi diantara kedua obat. Umumnya obat yang
dipilih bergantung pada kepercayaan dan pengalaman dari dokter yang memeriksa.

5. Obat anti epilepsi

Obat anti epilepsi ( OAE ) merupakan salah satu aspek yang diperlukan bagi penderita
epilepsi yang bertujuan untuk mengatasi serangan kejang, walaupun tidak dapat mengatasi
masalah kelainan neurologinya atau masalah kognitif dan psikososialnya. Keputusan untuk
memulai terapi OAE didasarkan pada pertimbangan kemungkinan terjadinya serangan epilepsi
yang berulang dan risiko terjadinya efek buruk akibat terapi obat antiepilepsi. Obat anti epilepsi
dikategorikan menjadi dua lini yaitu lini pertama dan lini kedua. obat lini I yang
direkomendasikan digunakan untuk bayi dan anak-anak secara rutin yaitu fenobarbital, asam
valproat, karbamazepin, dan fenitoin, OAE lini kedua topiramat, lamotrigin, levetiracetam,
clobazam, clonazepam, nitrazepam, Adrenocorticotropic hormone ( ACTH ), steroid. ( Berg
dkk., 2012 ). Prinsip pengobatan epilepsi adalah dimulai dengan monoterapi, bila kejang tidak
dapat dihentikan dengan dosis maksimal, mulai pemberian monoterapi kedua, apabila
monoterapi kedua berhasil menghentikan kejang, segera hentikan monoterapi pertama dan
lanjutkanpemberian monoterapi kedua. Apabila kejang tidak dapat dihentikan dengan
monoterapi kedua pertimbangkan untuk pemberian politerapi ( kombinasi 2-3 OAE lini
pertama ). Politerapi seharusnya dihindari sebisa mungkin. Namun demikian, kurang lebih 30-
50% pasien tidak berespon terhadap monoterapi. Tujuan pemberian OAE dalam epilepsi adalah
menghilangkan kejang dengan efek samping obat yang minimal ( Wibowo dan Gofir, 2008 ).

6. Klasifikasi epilepsi

Prinsip klasifikasi didasarkan pada data rekaman elektroensefalogram (EEG) dan


manifestasi klinis. Klasifikasi epilepsi memudahkan pertukaran informasi tentang epilepsi dan
bermanfaat untuk menentukan terapi yang tepat (Harsono, 2001). Klasifikasi yang sekarang
dipergunakan secara luas adalah klasifikasi oleh International League Against Epilepsy (ILAE)
1981 yang terdiri dari 3 kategori utama yaitu kejang parsial, kejang umum dan kejang yang tak
terklasifikasi.

Serangan epilepsi tidak selalu disertai dengan kejang dan sebaliknya, kejang belum tentu
dapat dikatakan epilepsi. Berikut gambaran klinis berdasarkan tipe kejangnya (Ikawati, Z.,
2011):

a. Kejang parsial (fokal/lokal)

Kejang ini terjadi pada salah satu atau lebih lokasi yang spesifik pada otak. Dalam
beberapa kasus, kejang parsial dapat menyebar luas di otak. Kejang ini terkadang
disebabkan terjadinya trauma spesifik, namun dalam banyak kasus penyebabnya tidak
dapat diketahui (idiopatik).

1) Kejang parsial sederhana


Dalam kasus kejang parsial sederhana (Jacksonian epilepsy), pasien tidak mengalami
kehilangan kesadaran, namun dapat mengalami kebingungan, jerking movement, atau
kelainan mental dan emosional. Manifestasi klinis dari kejang parsial sederhana ini
yaitu klonik (repetitif, gerakan kepala dan leher menengok ke salah satu sisi).
Beberapa pasien dapat pula terjadi gejala somatosensorik berupa aura, halusinasi, atau
perasaan kuat pada indra penciuman dan perasa. Setelah kejang, pasien biasanya
mengalami kelemahan pada otot tertentu. Umumnya kejang terjadi selama 90 detik.
2) Kejang parsial kompleks
Sekitar 80% dari kejang ini berasal dari temporal lobe, bagian otak yang berdekatan
dengan telinga. Gangguan pada bagian tersebut dapat mengakibatkan penurunan
kesadaran atau dapat terjadi perubahan tingkah laku misalnya automatisme. Pasien
kemungkinan mengalami kehilangan kesadaran secara singkat dan tatapan kosong.
Kejang ini seringkali diawali dengan aura. Episode serangan biasanya tidak lebih dari
2 menit. Sakit kepala yang berdenyut kemungkinan terjadi pada kejang tipe ini.
3) Kejang parsial diikuti kejang umum sekunder
Kejang fokal dapat berkembang menjadi tonik klonik dengan kehilangan kesadaran
dan kejang (tonik) otot seluruh badan diikuti periode kontraksi otot bertukar dengan
relaksasi (klonik). Seringkali sulit dibedakan dengan kejang umum. Hal ini karena
kejang parsial dengan generalisata sekunder mempunyai onset fokal yang seringkali
tak teramati. Onset fokal kejang diidentifikasi melalui analisis riwayat kejang dan
EEG secara cermat (Kasper dkk., 2008).
b. Kejang umum
Kejang umum dapat terjadi karena gangguan sel saraf yang terjadi pada daerah
otak yang lebih luas daripada yang terjadi pada kejang parsial. Oleh karena itu, kejang
ini memiliki efek yang lebih serius pada pasien.
1) Kejang absence (petit mal)
Kejang ini ditandai dengan hilangnya kesadaran yang berlangsung sangat
singkat sekitar 3-30 detik. Jenis yang jarang dijumpai dan umumnya hanya terjadi
pada masa anak-anak atau awal remaja. Sekitar 15-20% anak-anak menderita
kejang tipe ini (Kasper dkk., 2008). Penderita tiba-tiba melotot atau matanya
berkedip-kedip dengan kepala terkulai. Kejang ini kemungkinan tidak disadari oleh
orang di sekitarnya. Petit mal terkadang sulit dibedakan dengan kejang parsial
sederhana atau kompleks, atau bahkan dengan gangguan attention
deficit.
Selain itu terdapat jenis kejang atypical absence seizure, yang mempunyai
perbedaan dengan tipe absence. Sebagai contoh atipikal mempunyai jangka waktu
gangguan kesadaran yang lebih panjang, serangan terjadi tidak dengan tiba-tiba,
dan serangan kejang terjadi diikuti dengan tanda gejala motorik yang jelas. Kejang
ini diperantarai oleh ketidaknormalan yang menyebar dan multifokal pada struktur
otak. Kadangkala diikuti dengan gejala keterlambatan mental. Kejang tipe ini
kurang efektif dikendalikan dengan antiepilepsi dibandingkan tipe kejang absence
tipikal (Kasper dkk., 2008).
2) Kejang tonik-klonik (grand mal)
Tipe ini merupakan bentuk kejang yang paling banyak terjadi. Fase awal dari
terjadinya kejang biasanya berupa kehilangan kesadaran disusul dengan gejala
motorik secara bilateral, dapat berupa ekstensi tonik beberapa menit disusul
gerakan klonik yang sinkron dari otototot yang berkontraksi, menyebabkan pasien
tiba-tiba terjatuh dan terbaring kaku sekitar 10-30 detik. Beberapa pasien
mengalami pertanda atau aura sebelum kejang. Kebanyakan mengalami kehilangan
kesadaran tanpa tanda apapun. Dapat juga terjadi sianosis, keluar air liur,
inkontinensi urin dan atau menggigit lidah. Segera sesudah kejang berhenti pasien
tertidur. Kejang ini biasanya terjadi sekitar 2-3 menit.
3) Kejang atonik
Serangan tipe atonik ini jarang terjadi. Pasien dapat tiba-tiba mengalami kehilangan
kekuatan otot yang mengakibatkan pasien terjatuh, namun dapat segera pulih
kembali. Terkadang terjadi pada salah satu bagian tubuh, misalnya mengendurnya
rahang dan kepala yang terkulai.
4) Kejang mioklonik
Kejang tipe ini ditandai oleh kontraksi otot-otot tubuh secara cepat, bilateral, dan
terkadang hanya terjadi pada bagian otot-otot tertentu. Biasa terjadi pada pagi hari
setelah bangun tidur, pasien mengalami hentakan yang terjadi secara tiba-tiba.
5) Simply tonic atau clonic seizures
Kejang kemungkinan terjadi secara tonik atau klonik saja. Pada kejang tonik, otot
berkontraksi dan gangguan kesadaran terjadi sekitar 10 detik, tetapi kejang ini tidak
berkembang menjadi klonik atau jeling phase. Kasus kejang klonik yang jarang
ditemukan, terutama terjadi pada anak-anak, yang mengalami spasme otot tetapi
bukan kekakuan tonik.
c. Kejang yang tak terklasifikasikan
Serangan kejang ini merupakan jenis serangan yang tidak didukung oleh data
yang cukup atau lengkap. Jenis ini termasuk serangan kejang yang sering terjadi pada
neonatus. Hal ini kemungkinan disebabkan adanya perbedaan fungsi dan hubungan
saraf pada sistem saraf pusat di bayi dan dewasa (Kasper dkk., 2008).