Professional Documents
Culture Documents
Pendahuluan
Syok merupakan salah satu kedaruratan pediatrik yang sering ditemukan dan
mempunyai morbiditas serta mortalitas yang tinggi bila tidak ditangani dengan cepat dan
tepat. 1 Syok terus menjadi penyebab kematian bagi banyak penyakit masa kanak-kanak
dan telah diperkirakan bahwa 10 juta anak-anak di dunia meninggal setiap tahunnya.2
Sekitar 10% penyebab pasien anak-anak dirawat di Unit Perawatan Intensif adalah karena
syok.3 Oleh karena itu, perlu pemahaman yang baik mengenai pengenalan syok secara dini
guna penatalaksanaannya lebih tepat dan adekuat sehingga prognosisnya lebih baik dan
dapat menghindari kerusakan organ lebih lanjut.
II. Definisi
Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi
kebutuhan nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan maupun utilisasinya untuk
metabolisme seluler jaringan tubuh, sehingga terjadi defisiensi akut okigen di tingkat
seluler.4
Pada anak gejala awal tidak sama bila dibandingkan orang dewasa karena fungsi
organ dan kemampuan kompensasi tubuh yang relatif berbeda sesuai dengan
perkembangan usia.5
1
bila jumlah preload ditambah sampai batas tertentu akan meningkatkan curah jantung.
Bila kenaikan tersebut melebihi kapasitas jantung (overload), maka curah jantung justru
akan menurun (hukum Frank Starling).6
Kontraktilitas otot jantung (inotropic contractility) adalah kekuatan otot jantung
memeras darah keluar dari ventrikel. Semakin kuat kontraktilitas otot semakin banyak
hasil isi sekuncup yang dipompa keluar. Perubahan positif kontraktilitas otot jantung
(inotropi positif) yang dikendalikan sistem neurohumoral adrenergik pada bayi
berlangsung kurang efisien karena jumlah unit otot miokard yang berkontraksi sangat
sedikit dibandingkan anak besar dan dewasa, akan tetapi pengaruh negatif terhadap
kontraktilitas otot jantung (inotropi negatif) sangat menonjol dan dapat terjadi karena
hipoksia dan asidosis yang akan menurunkan isi sekuncup dan curah jantung secara
bermakna.1
Afterload ialah jumlah beban dalam jantung setelah kontraksi, bergantung kepada
tahanan (resistensi) aliran darah keluar dari jantung menuju sirkulasi sistemik (sistemik
vascular resistance = SVR) dan tahanan pembuluh darah paru (pulmonary vascular
resistance = PVR).1
Pada bayi dan anak, kemampuan meningkatkan isi sekuncup (SV) sangat terbatas
sehingga untuk mempertahankan curah jantung (CO) sangat ditentukan oleh laju jantung.
Laju jantung bayi lebih cepat dibandingkan dewasa dan berkisar antara 130-160 x
permenit yang akan menurun dengan bertambahnya umur, sebaliknya tekanan darah lebih
rendah yang akan meningkat sesuai bertambahnya usia.6
Pengendalian tekanan darah terutama dilakukan baroreseptor di sinus karotikus dan
arkus aorta, dengan rangsangan aferen melalui saraf simpatik dan vagus. Selain itu
pengendalian melalui kemoreseptor di aorta sangat penting dimana keadaan hipoksia akan
menyebabkan hipotensi, vasokonstriksi, aritmia, serta berkurangnya curah jantung,6
Pengangkutan oksigen yang sempurna dalam sirkulasi darah sangat menentukan agar
oksigenasi jaringan dapat berlangsung secara optimal. Keadaan vasokonstriksi/vasodilatasi
dan jumlah aliran darah akan mempengaruhi pengangkutan oksigen. Distribusi aliran
darah regional diatur melalui perangsangan neural dan lokal (autoregulasi) sesuai tingkat
metabolisme jaringan organ. Pada keadaan stres dan aktivitas fisik aliran darah akan
meningkat. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mempertahankan aliran darah
ke daerah organ vital denegan metabolisme tinggi (jantung/otak) dengan mengurangi jatah
aliran ke daerah yang kurang penting (distribusi selektif).1
2
Pasokan oksigen (oxygen delivery) ditentukan oleh curah jantung (CO) dan oxygen
content dalam darah arterial (CaO2). Oxygen content dipengaruhi oleh jumlah oksigen
yang terikat pada hemoglobin dan yang terlarut dalam plasma. CaO2 = (1.34 x Hb x SaO2)
+ (0.003 x PaO2). Dengan demikian pasokan oksigen dapat diperbesar dengan
meningkatkan curah jantung (CO) atau degan menambah kapasitas angkut oksigen dengan
menambah kadar Hb (dengan transfusi PRC = packed red cell) atau jumlah oksigen yang
berkaitan engan Hb (saturasi O2= SaO2).5
Pelepasan oksigen ke jaringan (disosiasi) bergantung kepada afinitas hemoglobin-
oksigen. Makin besar afinitas Hb makin kurang efektif pelepasan O2 ke jaringan. Faktor
yang mempengaruhi afinitas Hb biasanya ditunjukkan dengan kurva disosiasi oksigen
yang dikaitkan dengan nilai PaO2 dan saturasi O2. Penurunan afinitas HbO2, disebut
pergesaran kurva disosiasi ke kanan dan sering disebabkan oleh keadaan asidemia,
hipertermia, hiperkarbia dan peningkatan kadar enzim 2-3 DPG (disfosfogliserat).
Peningkatan afinitas HbO2 disebut pergeseran kurva ke kiri yang dapat disebabkan
keadaan alkalemia, hipokarbia, hipotermi, dan kekurangan enzim 2-3 DPG.1
Oksigen sangat penting dalam proses metabolisme aerobik tubuh, setiap 1 mol
glukosa akan menghasilkan 38 ATP. Pada keadaan hipoksia yang berat dapat
menimbulkan metabolism anaerobik yang hanya menghasilkan 2 ATP, disamping itu
dihasilkan pula produksi metabolit lainnya yaitu asam laktat, asam butirat, badan keton,
dan lain-lain yang pada akhirnya akan menimbulkan asidosis metabolik. Asidosis sendiri
akan menurunkan kinerja jantung yang bersifat inotropik negatif.1
3
vasopressin dan renin-angiotensin-aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk
menahan natrium dan air dalam sirkulasi.1
Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat dan
dingin dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik.1
4
4.3 Fase 3: Irreversibel (pre-terminal)
Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut, sehingga
terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi sistem multi organ lainnya, cadangan fosfat
berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru
hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi
walaupun sistem sirkulasi dapat dipulihkan kembali.1
Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tak teraba, penurunan
kesadaran semakin turun, anuria dan tanda-tanda kegagalan sistem organ lain.1
5
4. Kegagalan pompa jantung (kardiogenik)
5. Gangguan kapasitas pelepasan oksigen di tingkat jaringan (disosiatif)
6
penderita belum sempat ditimbang, sehingga diperlukan perkiraan perhitungan
berat badan.1
BB (kg) = 2 x (umur dalam tahun + 4)
Estimasi volume darah = 80 ml/kgBB
VII.Patofisiologi Syok
7.1 Laju Jantung
Peningkatan laju jantung (takikardia) merupakan respon awal terhadap stres (demam,
ansietas, hipoksia atau hipovolemia). Pada syok laju jantung meningkat akibat stimulasi
simpatis dengan pelepasan katekolamin sebagai upaya mempertahankan curah jantung.
Sedangkan pada syok bradikardia merupakan akibat lanjut hipoksia dan asidosis yang
merupakan tanda perburukan (pre-terminal sign).1,5
7
tangan/ kaki selama 5 detik, biasanya kepucatan akan segera menghilang kurang
dari 2-3 detik setelah tekanan dilepaskan.
8
VIII. Penatalaksanaan Syok Secara Umum
Tujuan penanganan syok tahap awal adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi
jaringan dengan mengembalikan volume dan tekanan darah. Pada syok tahap lebih
lanjut, pengembalian perfusi jaringan saja biasanya tidak cukup untuk menghentikan
perkembangan peradangan sehingga perlu dilakukan upaya menghilangkan faktor toksik
yang terutama disebabkan oleh bakteri.1,5
Pemberian oksigen merupakan penanganan yang sangat umum, tanpa
memperhatikan penyebab syok. Terapi lainnya tergantung pada penyebab syok1.
8.1. Resusitasi awal
1. Berikan oksigen (FiO2 100%), bila perlu berikan ventilatory support. 1
2. Pasang akses vakular secepatnya (60-90 detik) untuk resusitasi cairan dan
diberikan sebanyak 20 ml/kg secepatnya kurang dari 10 menit) dengan cairan
kristaloid atau koloid yang dapat diulangi 2-3 kali sampai nadi teraba kembali. 1
8.2.Pemantauan awal
1. Nilai respon penderita terhaap pemberian fluid challenge (loading) dengan
memantau status kardiovaskular/ tanda vital dan perfusi perifer. Dengan
meningkatkan preload diharapkan kontraktilitas jantung menigkat dan curah
jantung bertambah, sehingga sirkulasi dapat diperbaiki kembali. 1
2. Pasang kateter urin untuk menilai respons perbaikan sirkulasi dengan memantau
produksi urin. 1
3. Ambil pemeriksaan urin dan darah sito untuk darah tepi, analisis gas darah, kadar
glukosa dan elektrolit (bila perlu kultur resistensi dan golongan darah). 1
8.3.Resusitasi lanjut
1. Bila resusitasi cairan telah diberikan (2-3 kali fluid challenge) dimana kurang
lebih 40-60% dari volume darah telah dimasukkan namun belum ada respon yang
adekuat, maka dilakukan tindakan intubasi dan bantuan ventilasi. Evaluasi hasil
analisis gas darah dankoreksi asidosis metabolik yang terjadi bila pH kurang dari
7,15. 1
2. Bila masih terdapat hipotensi dan nadi tidak teraba sebaiknya dipasang kateter
vena sentral untuk pemberian resusitasi cairan berikutnya berdasarkan nilai CVP
(central venous pressure). 1
9
3. Nilai kembali kenaikan CVP setelah pemberian fluid challenge secara berhati-hati
(metode Weil). 1
4. Evaluasi apakah efek inotropic negative yang terjadi pada syok telah dikoreksi,
sebelum pemberian obat inotropik dimulai. Obat vasoaktif diberikan bila diyakini
tidak terdapat lagi hipovolemik dan oksigenesi telah adekuat. 1
5. Bila kadar Hb < 5 g/dl, koreksi dengan transfuse PRC (10 ml/kgBB) dengan
golongan darah yang sesuai. Usahakan agar Hb lebih besar dari 10 g/dl dengan
nilai Ht 40-50 vol%.1
8.4.Pemantauan lanjut
1. Carilah penyebab syok lainnya yang mungkin terjadi (pendarahan akibat trauma
tumpul abdomen, pneumotoraks, syok kardiogenik, tamponade jantung dll). Foto
toraks secepatnya bila kondisi klinis stabil, konsultasi bedah bila diperlukan. 1,5
2. Setelah restorasi cairan dilakukan, berbagai kemungkinan disfungsi organ lain
akibat syok perlu dievaluasi untuk tatalaksana lanjutan. 1
2.1. Gagal ginjal prerenal (ATN = acute tubular necrosis) periksa kadar ureum,
kreatinin dan fraksi ekskresi natrium. 1
2.2. ARDS (acute respiratory ditress syndrome) edema dan kerusakan jaringan
paru dapat terjadi pasca syok, bantuan ventilasi mekanik dan pemberian
PEEP mungkin diperlukan. 1
2.3. Depresi miokard.
Untuk memperbaiki kontraktilitas jantung obat inotropic positif dan
pemantauan intensif mungkin diperlukan (pemasangan kateter Swan Gans). 1
2.4. Ganguan koagulasi/ pembekuan
Akibat lanjut syok dapat timbul DIC (Dissminated Intravascular
Coagulation), hal tersebut perlu dicermati, bila timbul kecenderungan
perdarahan. Untuk menegakkan diagnosis dilakukan pemeriksaan gangguan
pembekuan/ masa perdarahan (TT, PT, APTT, INR, FDP, trombosit, D-
dimer, fibrinogen). 1,6
2.5. SSP, dan organ lain
Evaluasi gejala sisa, SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat sensitif
terhadap hipoksik iskemik yang dapat terjadi pada syok berkepanjangan
10
(prolonged shock). Demikian pula organ lainnya harus dipantau seperti hati
dan saluran cerna. 6
11
Pada syok septik yang berat dan berlanjut dimana telah terjadi peningkatan
SVR dapat vasodilatasi perifer (nitropusid). 1
Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit dilakukan sesuai
dengan hasil pemeriksaan yang ada. Bila terdapat hipokalsemia harus dikoreksi
secara hati-hati, karena bila terlampau cepat dapat menyebabkan bradikardia. 1
12
9.3 Syok kardiogenik
Pada syok kardiogenik, gangguan fungsi jantung terutama disebabkan depresi
kontraktilitas miokard, yang dapat terjadi pada pasca operasi jantung, dekompensasi
penyakit jantung kongeniatal, miokarditis atau kardiomiopati serta distrimia jantung. 1,6
Sebagaimana pada setiap syok, tubuh melakukan mekanisme kompensasi untuk
mengembalikan hemodinamik yang normal, yaitu memperbaiki curah jantung dan
perfusi perifer. Akan tetapi pada syok kardiogenik, upaya kompensasi yang terjadi
justru pengurangan sirkulasi aliran koroner, sehingga menurunkan pasokan oksigen
miokard. 1
Peningkatan volume sirkulasi sentral oleh karena kompensasi retensi natrium dan air
serta pengosongan ventrikel yang tidak sempurna sewaktu fase sistolik karena takikardia
yang terjadi ditambah penurunan kontraktilitas miokard akan menghasilkan peningkatan
tekanan dan volume dalam ventrikel kiri dengan akibat lanjut terganggunya aliran darah
subendokardial. Sedangkan vasokontriksi sistemik yang terjadi akan meningkatkan
afterload yang menambah beban kerja ventikel yang sudah terganggu sehingga akhirnya
curah jantung akan pada syok kardiogenik jarang terpantau, sehingga perjalanan syok
cepat memburuk yang berakhir dengan kematian. 1
Mengingat faktor determinan yang mempengaruhi cardiac ventricular perfomance
adalah laju dan irama jantung, preload, afterload, dan kontraktilitas miokard, maka
tatalaksana syok kardiogenik harus memperhitungkan faktor-faktor di atas. 1
Tatalaksana syok kardiogenik1:
1. Oksigenasi adekuat, pertahankan PaO2 lebih dari 65-70 mmHg pada
penyakit jantung bawaan.
2. Koreksi gangguan asam basa dan elektrolit yang terjadi.
3. Kurangi rasa sakit dan ansietas.
4. Atasi distrimia jantung yang mungkin terjadi.
5. Kurangi kelebihan preload dengan diuretika.
6. Fluid challenge diberikan secara hati-hati untuk memperbaiki kontraktilitas
jantung bila tidak ada udema paru, pantau dengan ketat berdasarkan nilai
CVP/POAP.
7. Perbaiki kontraktilitas dengan obat inotropik tanpa menambah konsumsi
oksigen miokard.
8. Kurangi beban afterload (SVR tinggi) dengan venodilator.
13
9. Atasi hal-hal yang berkaitan dengan penyebab primer kelainan jantung.
14
DAFTAR PUSTAKA
1. Latief, Abdul., dkk. Kumpulan Materi Pelatihan Resusitasi Pediatrik Tahap Lanjut.
2006.
2. Mtaweh, Haifa., et al. Advances in Monitoring and Management of Shock. 2013.
USA: NIH Public Access
3. Weiss, Scott L., et al. Global Epidemiology of Pediatric Severe Sepsis: The Sepsis
Prevalence, Outcomes, and Therapies Study. 2015. USA: Pubmed
4. Pudjiadi, Anonius H.,dkk. Syok dalam Pedoman Pelayanan Medis Jilid 1. 2009.
Jakarta: IDAI.
5. Kushartono, Hari. Syok dalam Buku Ajar Pediatri Gawat Darurat. 2013. Jakarta:
IDAI.
6. Sherwood, L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta: EGC.
15