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Sin mirar ningn gas en sangre, puedo determinar que ese paciente tiene
una mejora o un empeoramiento, por lo tanto podre suponer que los
gases van a tener una mejora o un empeoramiento, muchas veces a un
paciente lo ventilamos con volumen control , alcanza presiones no tan
elevadas, para no generar un barotrauma y miramos los gases en sangre
arterial y sale como el ajo, entonces decimos qu hacemos? Ya lo estamos
ventilando, le tomamos los gases en sangre arterial, sale hipercarbico, es
decir sale con una pCO2 elevada, sale con bicarbonato por las nubes, pH
normal, este nio est en acidosis respiratoria compensada, entonces ah
es sper importante que para poder entender insuficiencia respiratoria
nosotros tengamos que hablar de lo que es el equilibrio cido- base.
Equilibrio cido-base
Desde el punto de vista homeosttico, cuando se produce un desequilibrio
hemato-gaseoso, el sistema respiratorio intenta restituir esta homeostasia,
llevando a que el individuo mantenga un pH entre 7,35 y 7,45 cuando el
paciente hace una acidosis respiratoria va a significar que va a tener un
exceso de CO2 y cuando hablamos de un exceso de CO2 producto de la
respiracin, va a significar que la ecuacin bicarbonato + hidrogeniones,
en las cuales se produce agua y CO2 va a existir una alteracin, si nosotros,
la literatura dice que el pH bajo 7 es incompatible con la vida, yo les
puedo garantizar que un paciente con pH 6,9 puede vivir, pero
fisiolgicamente ese paciente est extremadamente daado y la
probabilidad de que sobreviva es mucho mas baja que de aquel paciente
que tiene 7,2 de pH. Entonces, me baja el pH, el sistema respiratorio
compensa aumentando frecuencia respiratoria, me subi a 7,45 regula la
respiracin, pero empieza a mejorar el intercambio de gases y que el rin
como mecanismo tampn ms tardo, no ceso de tirar bicarbonato,
entonces nos vamos a encontrar con pH elevado, pCO2 baja, pero un
bicarbonato elevado. En la medida que pasen las horas, rin dice ya no
necesito descargar tanto bicarbonato, disminuye actividad tampn, al
disminuir actividad tampn, caen los bicarbonatos, pH se empieza a
normalizar.
Metabolismo celular:
A una celular muscular le exijo mayor actividad, mayor trabajo, lo someto
a una maratn de 42k, la mitocondria exigir mayor cantidad de oxigeno,
si no dispone de oxigeno, la mitocondria va a trabajar en condicin de
anaerobia, el resultado final de esa condicin es el lactato, para generar
ATP, utilizara el piruvato, por lo tanto la produccin de ATP no va a ser de
32 ATP, ser de 4 ATP, la capacidad de generar trabajo ser mucho ms
baja. Si sigo trabajando en deuda de oxigeno, seguir acumulando
lactato, mi pH sanguneo se va a acidificar, har una acidosis metablica,
por el otro lado, si nosotros tenemos un trastorno respiratorio en el cual, a
nivel sanguneo, se incrementa la produccin de CO2, vamos a tener igual
una acidosis, pero en ese caso, la acidosis ser de origen respiratorio,
podemos tener cuatro condiciones entonces:
1. Acidosis respiratoria
2. Acidosis metablica
3. Alcalosis respiratoria
4. Alcalosis metablica
La presin parcial es la presin ejercida por un gas, a nivel del mar 700
mmHg, cuntos gases existen en la atmosfera? Oxigeno, nitrgeno, CO2,
vapor de agua, cada uno de ellos, la sumatoria de esos gases se
denomina la presin atmosfrica, cuando nosotros somos capaces de
retirar un gas y medir ese gas nico en el continente se denomina presin
parcial de ese gas, lo que significa que cuando hablamos de presin
parcial de CO2 arterial, significa que la presin que ejerce ese gas en la
sangre, solo si ese gas fuera el que la sangre contiene, cuando hablamos
de presin parcial de CO2 significa la presin que ejerce el oxigeno en la
sangre solo si ese gas fuera el contenido.
El pH estar relacionado con los hidrogeniones, aumentan los
hidrogeniones, el pH desciende.
La presin parcial de oxigeno del CO2 evala la ventilacin, existe lo que
se denomina la presin parcial de oxigeno arterial y la presin parcial de
oxigeno alveolar, cuando nosotros inspiramos, dnde es mayor la presin
parcial de oxigeno? Cuando usted inspira, est ingresando una mezcla de
gases, la presin atmosfrica se grada en mmHg, por lo tanto el oxigeno
contenido en estos 760 mmHg, no son 20,96% de todos los gases
contenidos en la atmosfera, son 159 mmHg corresponden a oxgeno, los
760 mmHg del aire atmosfrico, tambin tiene 47 mmHg de agua, que es
la unidad del aire, entonces si sacamos los 47 mmHg de agua, los 21% de
puro aire que se queda, es 149 mmHg, no 159. Existe lo que se denomina
humedad relativa y humedad absoluta. La humedad absoluta se define
como la capacidad que tiene una molcula de transportar humedad, la
mxima capacidad de transportar agua, la humedad relativa
corresponde al porcentaje real que ese gas transporta. Cuando ustedes
respiran y te digo va a respirar una humedad relativa de 100%, significa
que usted est respirando un gas con toda la capacidad que tiene ese
gas de transportar agua, por lo tanto, cuando tu respiras y llega al alveolo,
cunta agua saca el gas en su paso por la va area hasta llegar de las
paredes de la va area al alveolo? 0, porque usted respiro un gas al 100%,
pero hoy te fuiste al Sahara y tienes una humedad relativa de 2%, cunto
tiene que sacar de humedad el gas para llegar a 47 mm de vapor de
agua al interior del gas? 98%, porque ests inspirando un aire de humedad
relativa de 2%.
Cuando respiramos un gas, respiramos un gas que tiene vapor de agua,
oxigeno, CO2, nitrgeno, en diferentes concentraciones.
El paso de la sangre por el alveolo lleva 0,75 segundos, por lo tanto al final
de la inspiracin cuando hago eso, cuntos segundos son? Al final de la
inspiracin es una manera didctica porque todo eso ocurre en milsimas
de segundos, la inspiracin yo puedo decir que es un segundo, entonces
cuando yo inspiro, entr, eso es un 1 segundo, en ese segundo tengo 104
mmHg de oxgeno dentro de mi pulmn, para saturar la hemoglobina en
una persona normal sentada cuntos segundos llev? 0,25 segundos,
entonces en 0,25 segundos todo eso ya ocurri, entonces tienes que
pensar que no es tan partido, tan didctico.
El valor normal del CO2 es entre 35-45 mmHg, cuando se escapa el valor
de 55 el primer mecanismo compensatorio es la respiracin y el ms tardo
es el rin, que secreta bicarbonato, por cada miliequivalente de
bicarbonato que existe se tampona 1,2 mmHg de CO2.
Sistemas amortiguadores
Bicarbonato y produccin de hidrogeniones dados por la respiracin,
entonces producimos H2CO3, que se transforma en H2O y CO2, por lo
tanto se convertir en agua y dixido de carbono, agua la elimin por la
orina con bicarbonato, CO2 unido a protenas o por la respiracin.
Acidosis metablica
Se da por ganancia de cidos, que puede estar en la dieta, por actividad
muscular la acidosis lctica, por trastornos renales vamos a tener una
enfermedad con alteracin de los cidos grasos que generan acidosis
metablica, en una insuficiencia renal grave el rin no es capaz de
compensar este trastorno de la maquinaria metablica muscular.
Alteraciones en la nefrona, tambin nos encontramos con insuficiencia
renal.
Acidosis metabolica
pH bajo 7,35
exceso de base bajo
bicarbonato bajo
no ha compensado acidosis metabolica, porque para poder compensarlo
tendra que incrementar produccin de bicarbonato
Acidosis respiratoria
Existe un desequilibrio entre el pH y el CO2, hay acidosis respiratoria por
cada de la ventilacin pulmonar, el objetivo de la ventilacin es barrer
CO2, por lo tanto ocurre aumento o retencin de CO2, se produce en
Cuadros pulmonares obstructivos
Trastornos de la pared torcica
Depresin neurolgica central y perifrica
Alcalosis metablica
Aumento el pH porque aumentaron los bicarbonatos, el tratamiento de la
acidosis metabolica es administrar bicarbonato, si administramos mucho
podemos hiper compensar, el pH se dispara, a 7,50 caimos en alcalosis
respiratoria, porque fue por administracin de bicarbonato exgeno.
Prdida de HCl, vmitos repetidos, eliminacin de bicarbonato por la orina,
por lo tanto un paciente al cual le administramos diurticos de manera
excesiva va a tener una diuresis aumentada, por lo tanto va a arrastrar
potasio, va a arrastrar bicarbonatos, por lo tanto hidrogeniones
En los gases el pH y bicarbonato estarn aumentados, la compensacin
respiratoria aqu es prcticamente nula, existe as un incremento del CO2 y
se corrige el CO2 activando el rin o eliminando los bicarbonatos, con los
diurticos se barre esta hiper produccin de bicarbonato.
A groso modo, existen 4 grandes grupos de diurticos, diurtico osmtico,
manitol, sirve para edema cerebral, diurticos de asa, la furosemida, que
tienen la caracterstica de tener un inicio de accin muy rpida, pero
tiempo de accin corto, tienen techo alto, a mayor dosis de diurtico,
mayor diuresis tengo, pero ocurre que si yo doy demasiado diurtico, voy a
depletarme de agua y por lo tanto si me depleto de agua tengo
probabilidad de generar una hipotensin.
Glomerulo, tbulo contorneado proximal, tbulo contorneado distal y
tbulo colector tiene la capacidad de excretar y absorber ciertos
electrolitos, pero son todos diurticos, lo que hace que algunos van a
funcionar o en el glomrulo o en el tbulo contorneado distal o en el
tbulo contorneado proximal o en el tbulo colector, por lo tanto cuando
voy a orinar porque aument la diuresis, ciertos electrolitos voy a eliminar
ya sea en el tbulo contorneado proximal, distal o colector, pero asi como
cada una de las zonas de la nefrona tiene la capacidad de excretar
ciertos electrolitos, esa misma zona de la nefrona tiene la capacidad de
reabsorber otros electrolitos, entonces tenemos un mecanismo de
seguridad, sabe que estoy eliminando mucho sodio en el tbulo
contorneado distal, arrastra demasiada agua, paciente se hipotensa, pero
tenemos tbulo colector que reabsorber el sodio, entonces el mecanismo
de proteccin es que el tbulo colector, barrieron sodio y el tbulo
colector recuperar el sodio, la deplecin es menor.
Ahora, si tengo un paciente con insuficiencia cardiaca, que se dar como
entidad final de una insuficiencia respiratoria crnica, por ejemplo un
paciente epotico, que termina con un cor pulmonale, porque en la
medida que va cayendo la pO2 y siendo la arteria pulmonar muy reactiva
a los cambios de presin parcial de oxigeno, en la medida que voy
viviendo una condicin de hipoxia, la arteria pulmonar se empieza a
vasocontraer, un paciente con insuficiencia respiratoria crnica tiene
valores de pO2 bajos, 55 mmHg, 50 mmHg de pO2, entonces de manera
crnica la arteria pulmonar se vasocontraer, si se vasocontrae, genera un
aumento en la resistencia a la distole ventricular derecha y como genera
una distole ventricular derecha que est forzada, el organismo empieza a
generar mecanismos compensatorios, que harn que el corazn intente
aumentar su fuerza contrctil para vencer esa resistencia de la arteria
pulmonar, por lo tanto ocurrir un aumento en la liberacin de las
catecolaminas, permanentemente este paciente con insuficiencia
cardiaca tendr activacin de las suprarrenales, existir un aumento del
flujo del sistema renina-angiontensina-aldosterona, osea la renina intentar
aumentar la frecuencia cardiaca, va a generarse una disminucin de la
diuresis y va a generarse una retencin de agua, por lo tanto aumento de
la volemia, corazn derecho empieza a crecer, a hipertrofiarse, a
aumentar la cavidad, para vencer esa resistencia, entonces basta con
que se aumente un poco la cantidad de agua que tiene el paciente y se
descompense del punto de vista cardiaco un paciente que tiene un
problema inicialmente un problema respiratorio crnico.
- Hiperventilacin alveolar
- Disminucin del FiO2, no podemos respirar menos del 21%, pero
paciente puede caer en acidosis respiratoria cuando se le administra
oxigeno externo, por ejemplo 50% de FiO2, se mejoran gases en
sangre arterial, bajamos FiO2 a 40%, los gases se van al diablo,
porque la difusin no es adecuada, oferta de oxigeno que le
tenemos que hacer al alveolo tiene que ser mayor, cuando
aumentamos la concentracin de aire inspirado, los gradientes de
presin alveolo capilar aumentan, por lo tanto como tenemos mas
pO2 a nivel alveolar, la capacidad que tiene de difundir hacia el
capilar es mucho mayor.
- Trastornos difusivos
Pacientes que estn enfermos de manera aguda, mas aun pacientes que
estn enfermos de manera crnica, nos encontramos con un alveolo
normal, con neumocitos tipo II, que estn secretando surfactante,
neumocito tipo I constitutivo, nos encontramos con macrfago alveolar
que esta fagocitando todas estas sustancias extraas, epitelio bronquial
estratificado ciliado con clulas caliciformes, cuando paciente cae en
falla respiratoria aguda, se liberan factores de necrosis tumoral e
interleukinas proinflamatorias, alterando las acuoporinas que permiten el
paso de agua de los tejidos celulares y va a generar una destruccin de la
pared alveolar, con detritus que caen al alveolo, inhibicin de los
neumocitos tipo II, por lo tanto inhibicin del surfactante, por lo tanto
perdida de la tensin superficial y aumento de posibilidad de atelectasia,
junto con ello se liberaran leucotrienos, que son vasoconstrictores, por lo
tanto a nivel del capilar se producir una vasoconstriccin refleja y perdida
adems de este epitelio estratificado ciliado con clulas caliciformes, por
lo tanto el mecanismo de proteccin pulmonar estarn alterados, osea los
mecanismos de defensa se van a alterar y se va a generar una membrana
hialina, esta se producir justamente porque neumocito tipo II pierde sus
propiedades y no secreta surfactante, el cual es una suerte de fosfolpidos,
fosfoglicerol y una cantidad de lpidos que contienen la tensin superficial,
estos surfactantes son una especie que se enlazan en forma de ladrillo
donde tenemos diferentes capas, donde esta ubicado surfactante a, p, d,
como se pierde integridad de membrana estas capas donde estn
ubicados los diferentes surfactantes tambin ase alteran, una de las
propiedades que tiene el surfactante es que es bactericida, entonces el
surfactante tambin acta como un mecanismo de proteccin pulmonar.
Cuando tenemos paciente con falla respiratoria aguda tiene muchas mas
probabilidades de caer en insuficiencia respiratoria porque el alveolo
pierde su tensin superficial, aumenta tendencia del colapso, alveolo no
recibir oxigeno, estar colapsado, no podr pasar al capilar, el CO2 que
viene por ac no podr difundir hacia el alveolo, por lo tanto cuando
tomamos muestra de gases post alveolar nos encontramos con presin
parcial de oxigeno alveolar baja y presin parcial de CO2 elevada, en la
medida que el paciente se ve mejorando, si halamos de evolucin natural
de la enfermedad, dependiendo del patgeno podramos establecer
ciertas fases dentro de esa, existe un proceso inflamatorio, por lo tanto
empezaran a destruir cada vez mas esto, si es viral depende de la carga
viral y del estado inmunitario del paciente, si es bacteriano, depender de
la bacteria, de la alimentacin del paciente, de las comorbilidades del
paciente, esta enfermedad en la etapa aguda puede ser que el paciente
la pase en la casa, con una liberacin baja de mediadores pro
inflamatorios, sin gran perdida de neumocitos tipo II, sin produccin de
atelectasia y las clulas caliciformes generaran una produccin de moco
no tan elevada, si el paciente tiene comorbilidades, sistema inmunolgico
deprimido, pasara todo esto y mucho mas pudiendo incluso morir.
Al alveolo le tiene que llegar una humedad de 100%, 44 mmHg por decilitro
de vapor de agua, pero adems tiene que llegar 37C s o s, hoy en
invierno tenemos 9, por lo tanto el gas que ustedes inhalan tiene que
llegar a 37C a nivel pulmonar, existen 26 que tiene que sacar el gas
ventilado de su sistema respiratorio para llegar a 37 C , lo saca de las
coanas, de la trquea, de los bronquios, de los bronquiolos, hay ciertos
mecanismos de defensa que se llama capa de que esta bien hidratada
para que los cilios que estn ah puedan hacer el transporte mucociliar de
todas las sustancias patgenas, polvo, bacterias, para poder ser
eliminados, como yo saque 26 de temperatura de mi va area para llegar
37C deshidrate la va area, por lo tanto esta capa se deshidrato y el
transporte mucociliar no va a ser con la facilidad que ser en condiciones
normales. Respiraron hoy la humedad relativa del 30%, por lo tanto el aire
que ustedes respiran tiene que ser el 70% para que llegue a 100% a nivel
alveolar, cuando tenemos paciente peditrico y adulto que hace
infeccin respiratoria hoy da en condiciones de salud sana, tienen
condiciones fisiolgicas que pueden subir de adecuada manera, pero
paciente con trastorno respiratorio al cual le administremos oxigeno, ese
oxigeno tiene que ser humidificado. Paciente que est enfermo le tengo
que dar oxigeno humidificado y calefaccionado.
Causas
Sndrome de la apnea obstructiva del sueo
Obstruccin traqueal
Obstruccin de la va area por cuerpo extrao
Epiglotitis
Laringotraqueitis
Edema larngeo