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Facultad de Medicina Humana-


UNSM

Contenido
INTRODUCCIN...........................................................................................................................3
CLASIFICACIN............................................................................................................................4
Enfermedades reumticas en tejidos blandos........................................................................5
Regin del codo...................................................................................................................6
Regin de la mueca...........................................................................................................8
Regin de la mano...............................................................................................................9
Regin de la cadera............................................................................................................11
Regin de la rodilla............................................................................................................12
Regin del tobillo y pie......................................................................................................13
Regin anterior del trax...................................................................................................14
Enfermedad reumticas degenerativas.................................................................................15
Osteoartritis.......................................................................................................................15
Gota...................................................................................................................................23
Enfermedades reumticas: Artritis inflamatoria...................................................................28
ARTRITIS REUMATOIDE......................................................................................................28
Enfermedades reumticas vasculares...................................................................................33
POLIARTERITIS NODOSA....................................................................................................33
ENFERMEDAD DE KAWASAKI.............................................................................................35
Enfermedades reumticas seas...........................................................................................36
OSTEOPOROSIS..................................................................................................................36
Laboratorio................................................................................................................................40
Estudios para diagnosis de enfermedad reumatica..............................................................40
Estudio de liquido sinovial en las enfermedades reumticas...........................................40
Bibliografa................................................................................................................................47

Aaaaa
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INTRODUCCIN
Las enfermedades reumticas son aquellas dolencias que afectan a las distintas estructuras del
aparato locomotor y que no se producen como consecuencia de golpes o traumatismos. Los
componentes del sistema musculo esqueltico que se pueden lesionar en estas enfermedades
incluyen los huesos, las articulaciones, los ligamentos, las bolsas sinoviales y los msculos, con sus
tendones. El dolor y la incapacidad, a menudo acompaados de fatiga, depresin y perdida del
empleo, son factores relacionados con los grupos de trastornos reumticos que afectan la vida de
tantas personas. Si bien el dolor es el sntoma clnico comn a todas las enfermedades reumticas, se
conoce poco acerca del mismo, especialmente en su relacin con la depresin, la fatiga y otros
factores de ndole social. Los objetivos teraputicos en las enfermedades reumticas cubren un
amplio espectro, no slo por la alta prevalencia de estas enfermedades en la comunidad sino tambin
porque las enfermedades reumticas a veces afectan a gente joven y la duracin de la discapacidad
es significativa.

En los pases desarrollados, las enfermedades reumticas causan ms morbilidad que cualquier otro
grupo de enfermedades. Datos provenientes de numerosos pases indican un aumento del nmero
de personas afectadas, aun teniendo en cuenta la mayor esperanza de vida de la poblacin.

En nuestro pas, hasta la fecha, slo se han publicado dos estudios transversales, prospectivos, con el
objetivo de conocer la prevalencia de las enfermedades del aparato locomotor. La ms prevalente es
la artrosis que afecta entre un 24 y un 26% de la poblacin, por debajo de los 65 aos las mujeres
presentan una mayor prevalencia de artrosis que los varones, igualndose los valores a partir de
dicha edad. Al igual que en otros estudios la prevalencia de artrosis aumenta con la edad, en ambos
sexos, alcanzando el 80% por encima de los 65 aos. Otros procesos diagnosticados son los
reumatismos de partes blandas, que afecta entre un 10 y un 20% de la poblacin, le siguen las
lumbalgias, artropatas inflamatorias y espondilitis anquilosante. La artritis reumatoide afecta entre
un 0,4 a 0,7% de la poblacin.

El diagnstico temprano de las enfermedades reumticas autoinmunes es de gran importancia y los


resultados del laboratorio pueden ser de gran utilidad, siempre y cuando sean interpretados en el
contexto clnico del paciente. Es bien conocido que un diagnstico y un tratamiento tempranos
conllevan a una disminucin de la morbilidad y mortalidad en los pacientes reumticos. Las
enfermedades reumticas autoinmunes generalmente se caracterizan por la produccin de
reactantes de fase aguda y de autoanticuerpos que reconocen una gama variada de antgenos
nucleares y citoplasmticos, los cuales ayudan en el diagnstico diferencial de estos desrdenes, que
incluyen la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistmico y el sndrome de Sjgren, entre otros.
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CLASIFICACIN
Las principales enfermedades reumticas estn resumidas en la siguiente tabla organizndolas de
acuerdo a la estructuras que afecten las enfermedades reumticas.

Enfermedades reumticas en tejidos blandos


El trmino reumatismo de tejidos blandos es una de las mltiples designaciones de un grupo
de entidades que se caracterizan por dolor regional de las extremidades y cuya causa
habitual es el abuso de tendones, entesis y bursas. Similitudes clnicas y etiopatognicas han
llevado a incluir en este conjunto algunas neuropatas por atrapamiento, como el sndrome
del tnel del carpo y la neuropata del nervio axilar, as como ciertos procesos vasculares
como el sndrome del oprculo torcico y los sndromes compartimntales crnicos. La
secuencia teraputica habitual en los reumatismos de tejidos blandos comprende
inicialmente la supresin o modificacin de los factores causales, el uso de antiinflamatorios
y la fisioterapia, y en casos rebeldes a estas terapias, la inyeccin local con glucocorticoides o
la ciruga.
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Reumatismo de partes blandas por regiones


Hombro
Bursa subacromial-subdeltoidea
Tendn bicipital
Tendn manguito rotadores

Codo

Epincndilo
Epitrclea
Bursa olecraneana
Mueca
Tnel carpiano
Tendinitis abductor largo y extensor corto del pulgar (tendosinovitis de De Quervain)
Mano
Tendones flexores manos
Ganglin
Enfermedad de Dupuytren
Cadera
Bursa trocanteriana
Bursa tuberosidad isquial
Rodilla
Bursa anserina
Bursa patelar
Pie y tobillo
Tendn de Aquiles
Fascitis plantar
Columna cervical
Cervicalgia
Columna lumbar
Lumbago
Anterior del trax
Sndrome de Tietze
Costocondritis

Regin del codo


Los dolores del codo son referidos principalmente a tendinitis (epicondilitis y epitrocleitis) y
bursitis olecraneana. Adems, el codo est comprometido frecuentemente en Artritis
Reumatoidea (AR), condrocalcinosis, espondiloartropatas, debiendo tambin descartarse las
neuropatas por atrapamiento.
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Epicondilitis o epicondilalgia (codo del tenista)


Etiologa: Es una afeccin propia de aficionados al tenis que no dominan la tcnica, pero
mucho ms frecuentemente la sufren trabajadores manuales y dueas de casa. Tambin
pueden ser traumticas (movimientos de extensin y supinacin de la mueca). La injuria y la
isquemia juegan un rol en el desarrollo de la lesin. Los msculos comprometidos son el
extensor comn de los dedos, supinador corto y el segundo radial externo.

Cuadro clnico: Se presenta dolor de instalacin progresiva en la cara externa del codo
(epicndilo) pero puede irradiarse al antebrazo y dorso de la mano, la palpacin sobre el
epicndilo es muy dolorosa pero habitualmente no hay signos de inflamacin ni existe
limitacin de la movilidad de la articulacin, su intensidad es variable desde leve a
intermitente, que aparece con la actividad habitual a intensa y continua con gran limitacin
funcional frente al trabajo cotidiano.

Diagnstico: Se confirma por medio de la maniobra de extensin contra resistencia de los


dedos. La radiografa no es necesaria para el diagnstico y slo debe ser hecha si queremos
descartar tendinitis clcica, exostosis, artrosis de la articulacin y neoplasia maligna.

Epitrocleitis o epitroclealgia (codo del golfista)


Etiologa: Es una imagen en espejo de la epicondilitis, el microtrauma repetido causa la
afeccin, es un cuadro clnico menos frecuente que la epicondilitis.

Cuadro clnico: Se caracteriza por dolor en la cara interna del codo sobre la epitrclea, sitio
donde se inserta el tendn del msculo flexor comn de los dedos.

Diagnstico: Hipersensibilidad en la insercin epitroclear y reproduccin del dolor ante la


flexin contra resistencia de la mueca.

En un 30 a 40% se asocia a un sndrome de tnel cubital expresado clnicamente por dolor y


parestesias en el borde cubital de la mano y antebrazo. La radiografa es normal.

Diagnstico diferencial: Tendinitis clcica, tumores de hueso y partes blandas, neuropata


cubital, dolor irradiado.

Tratamiento

Evitar el sobre esfuerzo que lo causa


AINEs por 4 a 6 semanas
Relajantes musculares
Inmovilizacin mano y antebrazo con venda elstica.
KNT con ejercicios de toda la extremidad superior.
Frula de compresin en el antebrazo.
Se puede practicar una infiltracin con esteroides de depsito + anestsico local, pero
puede haber complicaciones con este procedimiento como dao del nervio cubital
vecino a la epitrclea y la ruptura del tendn.
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Ciruga, ocasionalmente, de coexistir con un sndrome del tnel cubital progresivo.

Bursitis olecraneana
Es un saco sinovial sin contenido lquido, poco vascularizado de ms o menos 3 cm de
dimetro, situado entre la piel, el olcranon y la porcin distal del tendn del triceps . Su
vulnerabilidad resulta por la delgadez de la piel, ausencia de panculo adiposo y la presin y
los desplazamientos que se realizan sobre una eminencia sea, por lo tanto microtraumas a
repeticin.

Etiologa: Traumtica, infecciosa, metablica (gota, condrocalcinosis), AR, LES. La


diferenciacin entre estas entidades se basa en la historia clnica, el examen fsico y el anlisis
cuidadoso del lquido bursal.

Cuadro clnico: Dependiendo de la causa originaria o desencadenante.

Traumtica. Son procesos trpidos, aproximadamente 80% son varones que


consultan semanas o meses despus de haber notado aumento de volumen fro,
tenso sin dolor a la palpacin ni a la flexin completa del codo.
Infecciosa (sptica).Generalmente ocurre por inoculacin directa a travs de una
fisura, erosin o herida, las infecciones hematgenas son extremadamente raras. Los
grmenes ms frecuentemente encontrados son diversas variedades de
Stafilococcus, debe sospecharse en aquellos que presentan tumefaccin eritematosa,
tensa y dolorosa en el codo.
Metablica. Ocurre aproximadamente en un 20% de pacientes con gota, rara vez es la
primera manifestacin. Puede haber tofos en la proximidad del codo.
Artritis reumatoidea. La bursitis reumatoidea olecraneana puede ser subaguda y
moderadamente inflamatoria en relacin a la exacerbacin de la AR o crnica y fra
en AR con ndulos reumatoideos.

Diagnstico diferencial: Si la piel es sana debe sospecharse gota. La diferencia importante se


realiza entre la bursitis sptica y la artritis. En la bursitis olecraneana la extensin pasiva del
codo, efectuada con suavidad y evitando la contraccin del bceps es completa y no duele. Si
la extensin pasiva duele o si existe limitacin debe sospecharse un proceso articular. Por el
contrario, la flexin del codo (activa o pasiva) en casos agudos es doloroso. As, la
diferenciacin entre una artritis aguda y una bursitis aguda se basa en el anlisis de la
extensin pasiva que es normal en la segunda, y no de la flexin que es dolorosa y est
limitada en ambos procesos.

Tratamiento: Depende de la etiologa. Si se descarta infeccin, anlisis del lquido Gram y


cultivo, se recomendar evitar el apoyo del codo, con slo esta precaucin, prcticamente
todos los casos se resuelven en 1 a 3 meses. Para abreviar este proceso algunos autores
recomiendan la infiltracin con esteroides de depsito. Una opcin en casos crnicos
refractarios es la bursectoma.
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Regin de la mueca

Tendosinovitis de De Quervain
Es una tendinitis del abductor largo y extensor corto del pulgar.

Etiologa: Es la ms frecuente en mujeres jvenes y es producida por procesos traumticos


repetidos (mujeres con nios recin nacidos).

Cuadro clnico: Dolor en regin radial de la mueca que se intensifica por los movimientos de
la mueca y el pulgar.

Diagnstico: Maniobra de Finkelstein, que consiste en flectar el pulgar y aprisionarlo con los
dems dedos contra la palma de la mano, para luego flexionar la mueca hacia cubital, es
positiva cuando desencadena intenso dolor en los tendones a nivel de la estiliodes radial.

Tratamiento

Reposo relativo y antiinflamatorios no esteroidales (AINEs)


Inmovilizar con frula (terapia ocupacional)
kinesiterapia (KNT)
infiltracin con esteroides de depsito.
Ciruga es infrecuente, pero se recurre en caso de fracaso a los anteriores.

Sndrome del tnel del carpo


Es la ms frecuente de las neuropatas de atrapamiento, el tnel del carpo est delimitado
dorsal y lateralmente por los huesos del carpo y en la superficie palmar, por el ligamento
transverso del carpo. Es atravesado por el nervio mediano y por los tendones flexores con sus
vainas. Cualquier proceso que invada este tnel comprime el nervio mediano.

Etiologa: Idioptica (frecuentemente), embarazo, perodo premenstrual, sinovitis por


cristales, laboral, fractura huesos del carpo, diabetes mellitus, amiloidosis, mixedema,
tumores, acromegalia, AR, LES, artropata psoritica.

Cuadro clnico: Es ms comn en el sexo femenino, en la edad media de la vida, se caracteriza


por dolor y parestesias en los cuatro primeros dedos de la mano, generalmente bilateral,
empeora con las actividades (pelar papas, estrujar ropa, costura, conducir un automvil,
sostener un diario o un libro), los sntomas varan en intensidad segn los casos y
caractersticamente empeoran en la noche. El paciente puede tener la sensacin de una
mano hinchada. Si la compresin es intensa puede haber dolor retrgado al antebrazo o
incluso hasta el hombro o cuello, lo que puede confundir con una radiculopata C6-C7. En
etapas tardas puede haber atrofia de la eminencia tenar y debilidad de la fuerza del
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oponente del pulgar. La percusin del canal carpiano (signo de Tinel) y la flexin forzada de la
mueca durante un minuto (signo de Phalen) reproducen los sntomas.

Diagnstico: El diagnstico es eminentemente clnico y la prueba de conduccin nerviosa


slo es necesaria en casos dudosos o para evaluar su intensidad.

Tratamiento.

Corregir o suprimir la causa desencadenante


uso de frulas de reposo nocturno en posicin neutra
AINEs
La infiltracin con esteroides de depsito (una vez) es til para la tendosinovitis
inespecfica o inflamatoria, pero el beneficio puede ser temporal.
La ciruga con el propsito de liberar el ligamento transverso del carpo y eliminar el
tejido que comprime el nervio es el tratamiento definitivo en un gran nmero de
casos. La principal causa de falla en el tratamiento y de la ciruga es el diagnstico
incorrecto.

Regin de la mano
Ganglin
Son lesiones qusticas benignas de contenido claro y mucinoso, es el quiste sinovial del dorso
de la mueca puede ser aislado o multilocular.

Etiologa:. Es el resultado de la degeneracin qustica de tejido conectivo cerca de las


articulaciones o vainas tendinosas, la repeticin de un traumatismo parece ser un factor
causante o tambin por extensin prolongada de la mueca.

Cuadro clnico: Hay un aumento de volumen localizado y de crecimiento lento, que en la


mayora de los casos produce discreto dolor y ligera debilidad. Al examen fsico el aumento
de volumen es fino, suave, redondeado, ligeramente fluctuante y a veces sensible al tacto;
suele estar fijo pero puede ser ligeramente mvil si afecta la vaina tendinosa.

Tratamiento: Puede desaparecer espontneamente. No necesariamente debe tratarse, si es


sintomtico puede puncionarse con una aguja gruesa y aspirar el contenido. Si esto fracasa
puede recurrirse a la extirpacin quirrgica, pero muchas veces recidiva.

De manejo especializado es: 1)sostenidamente sintomtico, 2) tamao igual o superior a 3 cm


de dimetro, 3) sospecha de compresin neuroptica.

Tendosinovitis estenosante, dedo en gatillo o en resorte


Es una tendosinovitis localizada de los tendones flexores, superficiales y profundos de la
regin de la vaina fibrosa (ligamento anular) en la cabeza metacarpiana.
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Etiologa: Traumatismo repetitivo. Como enfermedad profesional es frecuente en


odontlogos, lavanderas (de mano), costureras, cortadoras; se asocia tambin a la AR siendo
la mujer ms afectada que el hombre 2-4: 1, y la localizacin en dedo pulgar y dedo medio
(35% en cada uno de los casos) los ms corrientes.

Cuadro clnico: Se aprecia una masa palpable a nivel palmar de la articulacin


metacarpofalngica (MCF), con el dedo en extensin completa el ensanchamiento noduloso
de los flexores se sita por debajo de la banda anular o distalmente a ella. Al doblar el dedo
con fuerza, dicha nodulacin es arrastrada a travs de la vaina y se coloca proximalmente a la
banda anular. En caso que el ndulo sea grande, el movimiento se acompaa de una
crepitacin dolorosa y el dedo queda bloqueado en flexin. Para que vuelva a la posicin
inicial el paciente debe extenderlo con la mano opuesta y esto se asocia con un segundo
ruido doloroso.

Tratamiento.

KNT
Infiltracin con esteroides de depsito en el sitio afectado.
Ciruga cuando el paciente rechaza o fracasa a la infiltracin, o cuando el dedo est
muy flexionado.
Mala respuesta al uso de la frula.

Enfermedad de Dupuytren
Es el engrosamiento progresivo y retraccin de la aponeurosis palmar que da como
consecuencia deformidades en la flexin de las articulaciones de los dedos. Puede ser
bilateral.

Etiologa: Es desconocida se asocia al trauma y a la predisposicin hereditaria, afecta


principalmente a los varones y su frecuencia es mayor en epilpticos, diabticos, alcohlicos y
tuberculosos.

Cuadro clnico: Consiste en la aparicin de ndulos de crecimiento lento firme y ligeramente


doloroso, cerca del pliegue palmar distal opuesto al anular, puede formarse otros ndulos en
la base de los dedos anular y meique; posteriormente se forman cordones de retraccin
subcutnea que lleva a grados variables de flexin irreducible del dedo comprometido lo que
laboralmente es limitante .

Tratamiento: Si la afectacin slo es leve, observacin. La infiltracin con esteroides de


depsito da resultados inciertos. La ciruga es el nico tratamiento eficaz y deber hacerse
antes que la piel se haya deteriorado o que las cpsulas articulares se hayan retrado
demasiado.
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Regin de la cadera
Muchos de los problemas de la cadera estn relacionadas con estructuras de partes blandas
alrededor de la articulacin y msculos que la rodean. Aunque son relativamente comunes
muchos de estos problemas estn pobremente definidos, pasan largo tiempo sin ser
adecuadamente diagnosticados.

Bursitis trocantrica
Es una afeccin frecuente. Se presenta predominantemente en personas de edad mediana o
avanzada, ms en mujeres que en varones.

Etiologa: Los 3 msculos glteos poseen bursas en sus inserciones en el trocnter mayor, la
ms importante es la del glteo medio. El trauma o el microtrauma repetitivo es la causa
principal de la inflamacin, entre otras est, adems, el acortamiento de una de las
extremidades inferiores (EEII) >2 cm, causando dolor en la pierna ms larga.

Cuadro clnico: Existe dolor en la regin lateral de la cadera, adems de la dificultad para
dormir sobre ese lado. Su comienzo es gradual, generalmente, pero puede ser muy agudo
con gran dificultad para la movilidad de la cadera. El dolor se exacerba con la rotacin externa
y la abduccin contra resistencia, sta ltima sugiere adems una tendinitis.

Diagnstico diferencial: Dolor irradiado de columna lumbar, fibromialgia, necrosis sea


asptica de la cabeza femoral, herpes zoster, adiposis dolorosa, neoplasia primaria o
metastsica de partes blandas de la regin.

Tratamiento:

Corregir los factores mecnicos que pudieran estar desencadenando la bursitis


AINEs
KNT: con ultrasonido, masoterapia, ejercicios de estiramiento
infiltracin con esteroides de depsito
si todas las anteriores medidas fallan (raramente) se recurrir a la ciruga.

Bursitis isquitica
Es la bursitis ms frecuente vista en pacientes que estn mucho tiempo sentados en
superficies duras. El dolor es intenso al sentarse o al acostarse, ya que la bursa isquiogltea es
superficial a la tuberosidad isquitica y separa a esta del glteo mayor. El dolor puede
irradiarse hacia abajo a la regin posterior del muslo simulando citica. Al examen se
encuentra dolor exquisito sobre la tuberosidad isquitica. El tratamiento consiste en
sentarse sobre un cojn o infiltrar con esteroide de depsito.
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Regin de la rodilla
Bursitis prepatelar (prerrotuliana)
La bursa prepatelar se encuentra delante de la mitad inferior de la rtula y de la mitad
superior del ligamento rotuliano. Su inflamacin se manifiesta como aumento de volumen
sobre la rtula. Es el resultado de trauma local como arrodillarse frecuentemente (dueas de
casa, religiosas), pero tambin se ve en la gota. El diagnstico en general es sencillo. El dolor
es leve a menos que se aplique presin directa sobre la bursa. La bursitis traumtica tiende a
ser subaguda o crnica, mientras que la sptica o gotosa es aguda o subaguda. La diabetes y
el alcoholismo son factores asociados a la bursitis sptica, por este motivo esta bursitis debe
puncionarse, aspirar y cultivar el contenido.

Bursitis anserina
La bursa anserina se ubica a 5 cm por debajo de la lnea articular entre el ligamento lateral
interno de la rodilla, cara interna, y el tendn de la pata de ganso este ltimo formado por
los tendones conjuntos de los msculos sartorio, semimembranoso, y semitendinoso. Esta
bursitis se observa predominantemente en mujeres de edad media o avanzada con
sobrepeso, genu valgo, artrosis de rodillas con dolor en la cara interna de la rodilla que
aumenta al subir las escaleras, es siempre secundaria, el diagnstico se establece induciendo
dolor a la palpacin.

Tratamiento:

Reposo
medidas generales que incluyen tratamiento del sobrepeso
AINEs
KNT ejecutando un estiramiento del abductor y del cudriceps
Infiltracin con esteroides intrabursal.

Regin del tobillo y pie


Podemos dividir en dolor calcneo posterior (tendinitis aquiliana) y calcneo plantar (bursitis
calcnea y fascitis plantar).

Tendinitis aquiliana
Es una patologa frecuente, generalmente como resultado de traumatismos, la actividad
atltica excesiva (trotadores), uso de zapatos inapropiados, pueden tambin estar presentes
en algunas espondiloartropata (espondiloartropata, artritis reactiva), AR, condrocalcinosis,
gota, hipercolesterolemia familiar.

Clnicamente hay dolor, aumento de volumen tendinoso, sensibilidad en el rea proximal de


su insercin, que aumenta con la dorsiflexin del pie.
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Tratamiento

Reposo
KNT fro (hielo) en etapa aguda, calor en etapa crnica, ejercicios graduales para
estiramiento muscular.
Ortopedia con correccin de zapatos y taloneras.
No se debe infiltrar esteroides de depsito por peligro de ruptura que, cuando
sucede, debe repararse quirrgicamente.

Fascitis plantar
Se observa generalmente en personas entre los40 y los 60 aos, se caracteriza por dolor en el
rea plantar del taln, el inicio puede ser gradualen personas que estn en posicin
prolongada de pie, en algunos obesos con pie plano, o agudo, posterior a traumatismo o
exceso de uso (trote, salto). Se encuentra asociada al igual que la tendinitis aquiliana a las
espondiloartropatas, AR, gota, pudiendo ser adems idioptica.

Clnicamente el dolor caracterstico es matinal al levantarse, siendo ms severo al dar los


primeros pasos, exacerbndose durante el da especialmente despus de estar parado o
caminando un tiempo prolongado. Al examen fsico puede palparse la bursa calcnea que
est sensible y que cuando este dolor se irradia hacia la planta del pie denota un compromiso
de la fascia plantar.

Tratamiento:

reposo relativo
evitar el calzado plano o caminar descalzo
manejo ortopdico local con taloneras de espuma con o sin orificio de descarga
KNT
AINEs
infiltracin local con esteroides de depsito.

Regin anterior del trax


El dolor de origen musculoesqueltico en la pared anterior del trax es bastante frecuente. Se
debe diferenciar del dolor de origen cardaco, pulmonar, gastrointestinal, columna cervical y
torxica. Hay dos sndromes habitualmente asociados a esta regin y son el sndrome de
Tietze y la costocondritis. Ambos se caracterizan por dolor a la presin sobre uno o ms
cartlagos costales, y los trminos algunas veces se usan indistintamente. Sin embargo,
generalmente los dos transtornos difieren por la presencia de aumento de volumen local en
el sndrome de Tietze y no as, en la costocondritis. Algunos enfermos tienen fibromialgia o
dolor miofascial localizado.
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Sndrome de Tietze
Es menos frecuente que la costocondritis. Su inicio puede ser solapado o agudo, ocurriendo
aumento de volumen en el segundo y tercer cartlago costal. El dolor que puede ser leve o
severo puede irradiarse al hombro y exacerbarse con la tos, estornudo, inspiracin o
movimientos del trax.

Costocondritis
Es ms frecuente que el anterior. El dolor a la presin se encuentra a menudo en ms de una
unin costocondral y la palpacin reproduce el dolor .

Tratamiento.

Ambos cuadros son autolimitados pero los AINEs y la infiltracin con esteroides de depsito y
anestesia local son tiles. Tambin pueden ser tiles los relajantes musculares cuando hay
algn factor tensional en su etiologa.

Lista de medicamentos empleados

AINEs:

Ibuprofeno 400mg cada 8 horas

Diclofenac 50 mg cada 12 horas

Naproxeno 250mg cada 12 horas

Meloxicam 7.5mg ada 12 horas

Relajantes musculares:

Metocarbamol 750mg cada 8-12 horas

Infiltracin con coticoides:

Triamcinolona: dosis de 2.5 a 5.0 mg para las articulaciones pequeas y 5.0 a 15.0
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Enfermedad reumticas degenerativas


Osteoartritis
La osteoartritis (OA) es la ms comn de las enfermedades reumticas crnicas. Se manifiesta por
dolor, deformidad e incapacidad funcional principalmente de las articulaciones con gran movilidad o
que soportan peso. Con el cambio en el panorama epidemiolgico hacia las enfermedades crnico-
degenerativas y el envejecimiento de la poblacin mundial, la osteoartritis es un problema de salud
pblica que debe ser atendido con oportunidad y eficacia.

La OA tambin conocida como artrosis u osteoartrosis, es una enfermedad crnico-degenerativa que


se caracteriza por la destruccin gradual y progresiva del cartlago que recubre la superficie articular
de rodillas, caderas, hombros, manos, tobillos y columna vertebral. Adicionalmente, hay inflamacin
de la membrana sinovial, as como dao en meniscos, tendones, msculos y nervios asociados con la
articulacin afectada.

Epidemiologa
Se considera a la OA un problema de salud pblica debido a su alta incidencia y prevalencia.
La padece al menos 15 % de la poblacin mundial por arriba de los 60 aos de edad.
Inclusive, se ha determinado que dentro de las enfermedades reumticas la OA es 10 a 12
veces ms frecuente que la artritis reumatoide.

Etiopatogenia
Es que es una enfermedad multifactorial entre los que destacan edad, obesidad, lesiones, gnero y
predisposicin gentica. En cualquiera de los casos la caracterstica distintiva es la degradacin
progresiva del cartlago articular.

La OA es una enfermedad del cartlago articular y de la clula que lo produce, el condrocito.

En los estadios iniciales de la OA el cartlago es un poco ms grueso de lo normal, sin embargo, en


estadios posteriores, es evidente la disminucin en el grosor y la consistencia del mismo. Conforme la
OA progresa, el cartlago sufre fracturas perpendiculares a la superficie, disminuye la sntesis de
colgena y proteoglicanos, las clulas (condrocitos) se agrupan en lagunas y finalmente quedan
lagunas vacas por una variante de muerte celular programada (condroptosis).

El dao del cartlago articular es debido a la tensin mecnica impuesta a las articulaciones, as como
a la actividad enzimtica de metaloproteasas (principalmente MMPs-2,-3,-13) y de agrecanasas
(ADAMTs-4 y -5) que degradan a los componentes estructurales de la ME . Diversos estudios han
sugerido que las citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) y la
interlecuina 1-beta (IL-1) participan en el dao inicial al cartlago al inhibir la expresin tanto de la
colgena tipo II como del agrecano al inducir la sntesis de metaloproteasas y agrecanasas y al
promover la apoptosis de condrocitos a travs de incrementar la sintasa de xido ntrico y el xido
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ntrico. La IL-1 y el TNF favorecen la expresin de IL-8, IL-6, LIF y PGE2 que favorecen la resorcin
sea; estas citocinas y las MMPs participan en la degradacin de la ME del cartlago .

En los estudios con ME de transmisin se ha encontrado que los condrocitos del cartlago articular de
humanos con OA varan de acuerdo con las zonas analizadas (zonas fibrilares o no fibrilares del
cartlago). En la zona fibrilar (daada) hay cambios fenotpicos de los condrocitos que se caracterizan
por ser secretorios [hay aumento en las membranas y protenas del retculo endoplsmico (calnexina)
y aparato de Golgi (protena 58K-9), adems se observan clulas en proceso de apoptosis.

Clasificacin
La OA se clasifica en primaria (idioptica) y secundaria.

I. Idioptica
A. OA localizada
Manos: nodular (Heberden y Bouchard). Rizartrosis (1. art. carpometacarpiana)
Hallux valgus.
Rodilla (compartimiento externo, interno, fmoro-rotuliano)
Cadera (Excntrica o superior, concntrica (axial, interna) y difusa (coxae senilis)
Columna vertebral (articulaciones apofisiarias, discos, osteofitos, enfermedad de Forestier.
Otras localizaciones (glenohumeral, acromioclavicular, sacroilaca, tmporo-mandibular).

II. Secundaria
A. Traumatismos (agudos, cro nicos)
B. Cong nita o dl dsarrollo (Lgg-Calv -Prts, luxacio n cong nita d cadra), factors
mca nicos (varo-valgo, hiprmovilidad, displasias o sas)
C. Mtabo licas (ocronosis o alcaptonuria, hmocromatosis, nfrmdad d Wilson,
nfrmdad d Gauchr)
D. Endo crinas (acromgalia, hiprparatiroidismo, diabts mllitus, obsidad,
hipotiroidismo)
E. Enfrmdad por dpo sito d calcio (apatita y pirofosfato d calcio)
F. Otras nfrmdads o sas y articulars.

Manifestaciones clnicas
Los sntomas clnicos dependen de la severidad de la enfermedad o de la magnitud de los factores
predisponentes. En general, el inicio es insidioso y progresa lentamente con el curso de los aos,
dependiendo de la (s) articulacin (es) lesionada y del nmero de articulaciones involucradas.

Dolor

Al inicio se percibe como molestia que puede mejorar con ligera movilidad articular, es poco
intenso y va aumentando conforme la enfermedad progresa. En trminos generales aumenta
con el ejercicio y disminuye con el reposo; cuando afecta cadera o rodillas se presenta al
caminar varias cuadras. El dolor intenso persiste an en reposo y el dolor nocturno puede
llegar a despertar al paciente; esto es especialmente cuando el paciente duerme de lado y la
OA de rodillas se asocia con bursitis anserina.
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No siempre hay correlacin entre la sintomatologa que presenta el paciente y la magnitud de


los hallazgos radiolgicos; en ocasiones el dolor es intenso y los cambios radiolgicos de OA
son mnimos y a la inversa, los cambios radiolgicos son grado IV y la sintomatologa es
mnima.

Los cambios en la presin baromtrica (antes de empezar a llover) aumentan la


sintomatologa de las articulaciones afectadas.

Rigidez articular e incapacidad funcional

La rigidez articular en la OA se presenta despus de reposo prolongado y es ms evidente al


comenzar a mover las articulaciones. Es comn que para disminuir la rigidez inicial el paciente
comience a mover las piernas antes de levantarse de la silla o empezar a caminar. Esta dura
de unos segundos a menos de 15 minutos. En caso de durar ms de una hora se debe
sospechar artritis reumatoide u otra enfermedad reumtica inflamatoria.

La incapacidad funcional puede presentarse en el curso de semanas o meses como


consecuencia de la presencia de dolor, disminucin de los arcos de movilidad por reduccin
del espacio articular, disminucin de la fuerza por atrofia muscular y por inestabilidad
articular.

La incapacidad funcional se divide en cuatro grados:

Grado I. Realiza actividad diaria sin problema

Grado II. Realiza actividades diarias con dolor y ciertas limitaciones

Grado III. Hay dolor, incapacidad funcional parcial y amerita de ayuda mecnica

Grado IV. El paciente est confinado a silla de ruedas.

El dolor articular crnico, la limitacin de los movimientos y la incapacidad funcional con


frecuencia se asocian a depresin, insomnio y disminucin de la calidad de vida del paciente.

Exploracin fsica
Manos

En las manos se pueden observar lesiones asimtricas de las articulaciones interfalngicas distales y
proximales. La asimetra de las lesiones articulares, la firmeza de los ndulos, la presencia de quistes
sinoviales en el dorso articular, en ausencia de dolor e inflamacin de las articulaciones
metacarpofalngicas y muecas, sugieren fuertemente el diagnstico de OA. A la afeccin de la
primera articulacin carpometacarpiana se le denomina rizartrosis. Cuando la deformidad articular
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de los dedos es importante hay prdida de la fuerza de prensin, dificultad para realizar movimientos
finos (abrochar un botn), para cerrar el puo o para extender la mano en una superficie dura).

Hombros

La OA de los hombros es menos frecuente que la de miembros inferiores. El dolor se presenta


principalmente con el movimiento, aunque una manifestacin caracterstica es el dolor nocturno que
despierta al paciente. El dolor se agudiza cuando el sueo es profundo y se relajan los msculos peri-
articulares; disminuye cuando se coloca una almohadilla detrs de la articulacin. El examen clnico
revela limitacin de los movimientos pasivos y de la rotacin.

El sndrome de hombro doloroso tiene varias causas: puede ser secundario a tendonitis o ruptura
tendinosa (manguito de los rotadores o tendn bicipital), puede ser secundario a OA de la
articulacin con disminucin del espacio articular y formacin de osteofitos de la articulacin
glenohumeral o acromioclavicular, o secundario a tendonitis mltiple o bursitis subacromial. El
hombro de Milwaukee es una forma grave de OA debida al depsito de cristales de hidroxiapatita .

Rodillas

La exploracin de las rodillas debe realizarse con el paciente de pie y en decbito dorsal. En todo caso
debe investigarse deformacin de las piernas en varo o valgo, as como la presencia de pie plano por
cada del arco longitudinal o transversal (punto de apoyo central y dedos en gatillo). Por lo general
una rodilla est ms afectada que la otra; la deformacin se caracteriza por aumento de volumen
articular que ofrece resistencia a la palpacin debido a proliferacin sea. En ocasiones, cuando la
cronicidad ha destruido la superficie articular y la membrana sinovial es lesionada por pellizcamiento
o por la presencia de cuerpos libres, es posible detectar el choque patelar o el signo de la onda por la
presencia de lquido sinovial. En la OA patelo-femoral la rodilla duele al subir o bajar escaleras; con
los movimientos activos o pasivos se puede percibir por palpacin como la patela se desplaza con
dificultad sobre el cndilo femoral y crepita; crepitacin que tambin se puede escuchar con el
estetoscopio. En el diagnstico diferencial se debe descartar lesin meniscal o lesin de los tejidos
periarticulares tales como bursitis (infrapatelar, prepatelar y anserina), tendonitis (tendn del
cudriceps) y debilidad o atrofia muscular que pueden confundir el diagnstico.

Cadera

En la OA coxofemoral el dolor se presenta principalmente al caminar y se irradia a los glteos, regin


inguinal y rodillas; es bien conocido el aforismo precautorio que reza cuando la cadera duele, la
rodilla llora. La OA coxofemoral limita el desplazamiento lateral de la cadera cuando esta se
encuentra en flexin y se deja caer lentamente alejndose de la lnea media (maniobra de Patrick).
Cuando la OA de cadera es severa y ya no hay espacio articular, la pelvis se balancea en bloque
conforme la pierna cae lateralmente.
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Columna vertebral

Afecta principalmente las articulaciones diartrodiales (facetas articulares). Una de las caractersticas
ms sobresalientes de la OA es la formacin de osteofitos. En las vrtebras este proceso de
calcificacin anormal puede crecer hacia los agujeros de conjuncin y producir sntomas radiculares
por compresin.

La OA afecta la columna vertebral en los sitios de mayor movilidad (columna cervical y lumbar). La
exploracin de estas regiones puede revelar hipersensibilidad o dolor muscular regional, contractura
muscular y compromiso radicular que por su localizacin y para su diagnstico se requiere de
exploracin neurolgica regional, estudios radiolgicos y electromiogrficos.

Criterios para definicin de osteoartritis


Dolor articular y rigidez de < de 15 la mayor parte de los das en meses previos, deformidad articular
asimtrica, disminucin asimtrica del espacio articular, crepitacin articular al movimiento,
velocidad de sedimentacin globular normal, factor reumatoide negativo, esclerosis radiolgica de la
superficie articular y formacin de osteofitos.

Valoracin clnica
Est basada en dos parmetros: dolor y funcin. Se evalan a travs de la escala anloga visual de
cinco puntos de Likert (ausencia, leve, moderado, severo y muy severo) o con la divisin del uno al
diez. La escala funcional se evala del I al IV como se mencion anteriormente. Estas escalas son
suficientes para una evaluacin clnica general. Otros mtodos de valoracin (WOMAC) se utilizan
principalmente en proyectos de investigacin.

Laboratorio
En la OA los exmenes de laboratorio generalmente dan resultados negativos: la citologa hemtica
no muestra alteraciones si no hay otra enfermedad asociada. La velocidad de sedimentacin y la PCR
se encuentran en lmites normales; de hecho, este es un requisito para clasificar a la OA. El factor
reumatoide es negativo. El lquido sinovial no tiene caractersticas inflamatorias y la filancia es
normal; cuando el diagnstico no presenta problemas la puncin articular debe evitarse para
disminuir el riesgo de infeccin secundaria. Si se realiza puncin articular el estudio citoqumico es
obligado, as como la investigacin de cristales y en caso necesario cultivar el lquido para descartar
artritis sptica.

Imagenologa
Los estudios radiolgicos simples son de gran utilidad tanto para sustentar el diagnstico como para
conocer el grado de dao articular. Las radiografas simples de manos deben solicitarse en posiciones
posteroanterior (PA) y oblicuas; las de codos en anteroposterior (AP) y posicin lateral con el codo
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flexionado; las radiografas de cadera y rodillas deben tomarse de pie; de las primeras la proyeccin
bsica es la AP de la pelvis sea y complementar con proyeccin AP con abduccin del miembro
plvico y AP con rotacin medial y lateral del miembro plvico; de las rodillas la proyeccin bsica es
AP con 5-7 grado de angulacin del rayo central hacia la cabeza y la lateral con 20 a 30 grados de
flexin de la rodilla. La proyeccin con la rodilla flexionada a 40-50 grados y con angulacin caudal del
rayo permite la valoracin de la escotadura intercondlea. Las radiografas de columna cervical deben
solicitarse en AP, lateral y oblicuas derecha e izquierda; las de columna lumbar en AP y lateral.

Los datos radiolgicos caractersticos de OA son: disminucin irregular del espacio articular,
esclerosis, quistes subcondrales y formacin de osteofitos .

Tratamiento
El tratamiento tradicional de la OA permite su progresin inexorable ya que su enfoque se ha
orientado principalmente a tratar de disminuir el dolor . En realidad, el tratamiento de la OA tiene
cierto grado de efectividad slo en tres momentos: cuando son aplicables las medidas preventivas
higinico-dietticas, las quirrgicas correctivas o de ltimo recurso. Los analgsicos y los
antiinflamatorios no esteroideos (AINES) ni quitan el dolor de manera efectiva ni desinflaman de tal
manera que no modifican la historia natural de la enfermedad.

Algunos pacientes pueden tener alteraciones psicolgicas (depresin o trastornos del sueo)
relacionadas con el dolor y la limitacin funcional en cuyo caso deben ser evaluados por un psiclogo
o psiquiatra.

Prdida de peso

Se ha demostrado en varios artculos publicados que la obesidad es un factor de riesgo para el


desarrollo de OA (24,25). La reduccin de peso y el ejercicio, ambos, se han asociado con mejora del
dolor e incapacidad en pacientes con OA de las rodillas .

Aparatos ortopdicos

La correccin de defectos mecnicos tales como pie plano longitudinal o transverso por medio de
plantillas, la limitacin del genu varo con rodilleras mecnicas (con varillas laterales) y los accesorios
tales como bastones y muletas que mejoran la seguridad del paciente y limitan la carga del peso
corporal disminuyen significativamente el dolor de la OA de cadera y rodillas. Se ha calculado que los
bastones reducen 40% las fuerzas de contacto durante la deambulacin .

Medicamentos

El tratamiento sintomtico de la OA se basa en los siguientes medicamentos:

Agentes tpicos. Para su prescripcin no es necesario contar con receta. Los hay de dos tipos: los que
contienen capsaicina obtenida de los pimientos morrones y los AINEs. El mecanismo de accin de la
capsaicina es a travs de estimular las fibras tipo C de las neuronas aferentes lo que libera la
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substancia P (neurotransmisor de sensaciones dolorosas perifricas); con la liberacin la substancia P


se agota y como consecuencia disminuye el dolor. Los AINEs tpicos son ligeramente superiores a
placebo aunque an hay algunas preguntas que contestar en cuanto a su absorcin y efectividad. Los
estudios controlados han dado resultados contradictorios. Los ms populares son los que contienen
diclofenaco, antiinflamatorio que en un estudio reciente demostr ser ms efectivo que placebo para
el dolor de rodilla.

Medicamentos sistmicos. Paracetamol (acetaminofn). Se ha colocado como una parte esencial del
tratamiento de la OA debido a su mayor margen de seguridad y efecto analgsico. Hay la tendencia
internacional de prescribirlo antes que a los AINES no selectivos o selectivos tipo COX-2 por va bucal.
Su efecto analgsico es debido a la inhibicin de la isoforma COX-3 que slo se encuentra en el SNC.
En el metaanlisis de diez estudios controlados se concluy que es un analgsico comparable a los
AINEs con el inconveniente de que no es efectivo para mejorar la rigidez o la funcin.

Antiinflamatorios no esteroideos.Los AINEs no selectivos inhiben las isoformas de la ciclooxigenasa


1y 2 (COX-1, COX-2). La primera se encuentra en el rin y en el tracto GI de manera constitutiva. La
COX-2 es inducida por procesos inflamatorios. Los efectos colaterales ms importantes de los AINEs
no selectivos se observan en el tracto GI (lcera pptica, gastritis) y en el rin (nefritis intersticial,
insuficiencia renal secundaria a inhibicin de prostaglandinas). A pesar de estos inconvenientes, los
AINEs no selectivos son los medicamentos que se prescriben con mayor frecuencia en OA por su
mayor efecto analgsico y antiinflamatorio. Los de uso comn son: ibuprofeno, naproxen y
diclofenaco, entre otros. Estos medicamentos tienen la particularidad de ser analgsicos a pequeas
dosis y anti-inflamatorios a dosis mayores.

Los inhibidores especficos de COX-2 han sufrido el impacto del riesgo cardiovascular, por esta razn
fue suspendido en primera instancia el rofecoxib. Actualmente slo quedan tres inhibidores
especficos de COX-2: celecoxib, rofecoxib y valdecoxib. Todos estos inhibidores de COX-2 reducen
50% el riesgo de complicacin GI .

Cuando se seleccione un AINE/COX-2 debe tenerse en cuenta los factores de riesgo individuales,
incluyendo la edad del paciente.

Narcticos-analgsicos. Son otra opcin de tratamiento especialmente en los pacientes en quienes


los AINEs no han sido eficaces. El dolor de los pacientes con OA es especialmente sensible a los
narcticos. Algunos medicamentos como el propoxifeno y la codena se han utilizado con xito
especialmente en combinacin con acetaminofn. El tramadol tiene leve efecto supresor sobre el
receptor opioide del que depende su efecto adictivo.

En lumbalgia el sulfato de tramadol ha demostrado ser superior a placebo. Los opiceos se pueden
utilizar por un lapso corto con objeto de evitar la dependencia y los efectos colaterales (convulsiones
y reacciones alrgicas).
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La combinacin tramadol y acetaminofn o codena y acetaminofn son particularmente efectivos en


el tratamiento de la lumbalgia .

Relajantes musculares. Pueden ser coadyuvantes en el tratamiento de OA cervical y de lumbalgia.

La inyeccin epidural de corticosteroides est indicada en caso de lumbalgia por discartrosis y


radiculopata lumbar y especialmente en las pseudoartrosis de la cadera (articulaciones sacroiliacas y
apfisis transversa con ilaco).

La inyeccin intra-articular de esteroides no est indicada en las articulaciones que soportan peso por
su breve efecto analgsico y antiinflamatorio y por favorecer la destruccin articular al disminuir el
efecto protector del dolor.

Ciruga

Debe tenerse en mente la posibilidad quirrgica cuando los pacientes tienen sntomas articulares
(dolor, rigidez y disminucin de la funcin) que impactan en su calidad de vida y que son resistentes
al tratamiento convencional. Se debe derivar el paciente al cirujano ortopedista antes de que haya
dolor y limitacin funcional severa y por tiempo prolongado. Criterios de referencia a ciruga:

Cuando los sntomas articulares (dolor, rigidez y limitacin funcional) tienen un impacto significativo
en la calidad de vida.

Cuando el paciente ha recibido todos los beneficios del tratamiento mdico y es refractario al mismo.

Cuando no hay contraindicacin formal de ciruga (decisin colegiada).

Las opciones quirrgicas ms frecuentes son: osteotoma (varizante o valguizante de la rodilla),


artroplastia (rodilla, cadera) y artrodesis (rodilla, tobillo).

Opcin de tratamiento mdico para pacientes en edad avanzada

Debe tomarse en cuenta especialmente la presencia o no de hipertensin arterial, el grado de


funcin heptica, renal, cardiovascular y los antecedentes de gastritis o lcera pptica; en funcin de
estos parmetros es que deben seleccionarse los medicamentos antiinflamatorios adecuados para el
paciente.

Gota
La gota es una enfermedad que resulta del depsito de cristales de urato monosdico, causado por la
sobreproduccin o la hipoexcrecin de cido rico. Generalmente, pero no siempre, la enfermedad
se asocia a una elevacin de los niveles de cido rico en plasma. Las manifestaciones clnicas
incluyen artritis aguda y crnica, tofos, enfermedad renal intersticial y nefrolitiasis por clculos de
cido rico. El diagnstico se basa en la identificacin de los cristales de urato en las articulaciones o
tejidos corporales. Los ataques agudos pueden ser tratados con Antiinflamatorios no esteroideos,
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Colchicina o inyecciones intraarticulares de corticoides. El Probenecid, la Sulfinpirazona y el


Allopurinol pueden ser usados para prevenir la recurrencia de los ataques. La obesidad, el consumo
de alcohol y ciertos alimentos, y la ingestin de medicamentos pueden contribuir a la hiperuricemia.
Estos factores potencialmente exacerbantes deberan ser identificados y tratados

La gota es 5 a 8 veces mas comn en hombres que en mujeres. Tpicamente se presenta durante la
edad media de la vida, y es infrecuente antes de los 30 aos. Las mujeres raramente presentan
ataques de artritis gotosa antes de la menopausia. El prototipo del paciente que sufre su primer
episodio de gota es un varn entre 40 y 50 aos de edad, casi siempre algo obeso, aficionado a la
buena comida (donde la carne y el pescado sean abundantes), y que consume habitualmente alcohol.

Etiopatogenia
La hiperuricemia es un factor de riesgo para el desarrollo de gota, aunque la relacin exacta entre
hiperuricemia y gota aguda es an poco clara. La hiperuricemia es definida como una concentracin
srica de cido rico superior a 7 mg/dl En los hombres la uricemia se eleva con la pubertad y luego
ao a ao gradualmente, en las mujeres el aumento es brusco con la menopausia. A mayor
concentracin srica de cido rico, y a mayor duracin de la hiperuricemia, el riesgo de desarrollar
gota se incrementa paralelamente. Por ejemplo, en hombres con una concentracin plasmtica de 7
mg/dl de cido rico el riesgo es aproximadamente 0.5 %/ao, y ste ndice aumenta a
aproximadamente 5 %/ao si las concentraciones sricas son mayores a 9 mg/dl. Sin embargo, la gota
puede presentarse en presencia de concentraciones sricas normales de cido rico, y, por el
contrario, algunos individuos con hiperuricemia nunca experimentan un ataque.. La concentracin
plasmtica de uratos se mantiene prcticamente constante como consecuencia de un balance entre
produccin y excrecin. Una pequea cantidad es eliminado por el intestino y degradado por las
bacterias. El rin juega un gran rol en el manejo de la excrecin; un poco como si no supiera que
hacer con l. Casi todo el cido rico plasmtico es filtrado por el glomrulo, pero es reabsorbido en
un 80% en el tbulo proximal; algo de ste vuelve a ser secretado a la luz tubular, para volver en una
pequea fraccin a ser reabsorbidos en segmentos ms distales. Las concentraciones elevadas de
cido rico en plasma pueden ser el resultado de un incremento en su produccin, una disminucin
de su excrecin renal, o una combinacin de ambos mecanismos. La hiperuricemia puede tener
mltiples causas. Las concentraciones sricas de cido rico pueden elevarse en cualquier desorden
con recambio celular importante (por ej. sndromes mieloproliferativos, anemia hemoltica, psoriasis,
enfermedad de Paget, etc) y, ms raramente, en ciertas enfermedades hereditarias con defectos en
las enzimas metabolizadoras de las purinas. La hiperuricemia tambin se puede presentar cuando
existe una funcin renal disminuida. Numerosas drogas incrementan la concentracin de cido rico,
debido a una disminucin en su aclaramiento renal (ej. diurticos tiazdicos, salicilatos), o por el
ndice de muerte celular que provocan (citotxicos).El alcohol (sobre todo la cerveza) contiene
purinas, como la guanina, que son degradadas a cido rico. Adems, el alcohol produce una
disminucin de la excrecin del mismo.
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Caractersticas clnicas
Artritis Gotosa

El primer ataque de gota es monoarticular en el 85-90% de los casos, aunque puede aparecer como
poliarticular en su primera manifestacin en el 10-15 % de los pacientes, asociada con fiebre. No hay
articulacin exenta de sufrir gota, si bien son mucho ms frecuentemente comprometidas las de los
miembros inferiores. Ms del 75% de los ataques agudos de gota afectan una articulacin de la
extremidad inferior, y en mas del 50% est involucrada la primera articulacin metatarsofalngica
(podagra). Ocurre en ambos dedos gordos en el 5%. Tarde o temprano el compromiso de esta
articulacin se presenta en el 90-95% de los casos. Otras articulaciones que se suelen afectar son:
tarso, tobillo, bolsa preaqulea o prerrotuliana, rodilla. Estas articulaciones son sitios comunes de
ataque debido a una temperatura ms baja, y a una disminuida solubilidad del urato monosdico en
ellas. En casos ms avanzados se comprometen codos, muecas y pequeas articulaciones de las
manos (stas pueden estar afectadas inicialmente en mujeres ancianas), la cadera est afectada en
un 2%. Es habitual que los primeros ataques de gota tengan un comienzo agudo, en ocasiones
nocturno, y que, dejados a su evolucin natural, cedan en das o escasas semanas. Algunos pacientes
pueden quejarse de dolor por torceduras, dolor en talones, o punzadas en el dedo gordo, antes del
ataque inicial de gota, a veces precedindolos en varios aos. La inflamacin articular suele ser
intensa y las articulaciones afectas pueden ser muy dolorosas, no soportando en ocasiones ni la ms
ligera presin; sin embargo, sta no es una regla estricta y la artritis puede tener un inicio solapado,
duracin prolongada e intensidad moderada.

En articulaciones o estructuras sinoviales situadas superficialmente, como la clsica podagra, tarso,


tobillo, mueca, bolsa olecraneana o tendn de Aquiles, puede haber intenso eritema local, que ms
tarde resulta en descamacin cutnea. La inflamacin de articulaciones situadas profundamente,
como es la rodilla, cursa habitualmente sin signos cutneos. Las crisis pueden ser acompaadas por
fiebre, leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentacin, e incremento en la concentracin de
protena C-reactiva y otros reactantes de fase aguda.

El eritema que acompaa a la inflamacin aguda, seguido de descamacin, plantea frecuentemente


el diagnstico de celulitis, tromboflebitis, o artritis sptica, lo cual parece ser confirmado con la
coexistencia de fiebre. No raramente esto lleva a un error diagnstico y teraputico

El lquido de puncin articular mostrar entre 10.000 a 60.000 leucocitos/mm3 , pero stos pueden
llegar a ser mucho ms numerosos (otro factor que puede confundir infeccin) y lo confirmatorio son
los cristales como agujas con birrefringencia negativa; dentro y fuera de los leucocitos. Ciertos
factores desencadenantes pueden influir en el inicio de los ataques de gota. As, es frecuente que
acompaen a enfermedades mdicas graves, o aparezcan despus de intervenciones quirrgicas,
sobre todo si no se mantiene profilaxis con colchicina en el postoperatorio. Algunos enfermos
relacionan los ataques con el abuso de bebidas alcohlicas o de ingestin alimentaria y en otras
ocasiones con traumatismos locales. Reviste especial inters el hecho de que la disminucin brusca
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del nivel srico de cido rico pueda desencadenar ataques de gota por mecanismos no aclarados;
sta es la causa de que la administracin de frmacos hipouricemiantes pueda seguirse inicialmente
de ataques de gota si no se emplea al mismo tiempo colchicina o un antiinflamatorio para evitarlo.
Este efecto aparentemente contradictorio puede ser causa de abandono del tratamiento.

Gota tofcea

Los tofos son depsitos palpables de cristales de urato monosdico, rodeados de una reaccin
granulomatosa. Generalmente son una complicacin tarda de la hiperuricemia, pero, en raras
ocasiones, pueden desarrollarse sin episodios previos de artritis gotosa. Crecen lentamente por apos
icin de nuevos cristales, siempre que los niveles sricos de cido rico permanezcan elevados.
Cuando la uricemia se normaliza, los cristales depositados en los tofos se disuelven lentamente,
disminuyen de tamao y llegan a desaparecer.

Se presentan dentro o alrededor de las articulaciones, o en el tejido subcutneo, ms comnmente


en superficies extensoras de los codos o en sitios de traumas mnimos. Las complicaciones que
producen los tofos incluyen: dolor, deformidad, y sndromes de compresin nerviosa, tales como el
sndrome del tunel carpiano. Los tofos intra y periarticulares pueden causar una erosin gradual de la
articulacin, finalizando en una artritis degenerativa

Diagnostico
Debido a la asociacin entre gota, hipertensin y disminucin de la funcin renal, es necesario un
examen completo renal y cardiovascular. El laboratorio de base debe incluir un hemograma completo,
orina completa, concentracin srica de urea, creatinina y cido rico. Al interpretar una elevacin de
la concentracin srica de cido rico deben tenerse en cuenta los siguientes hechos:

1) Aproximadamente el 7% de los varones adultos sanos tiene niveles de cido rico srico superiores
a 7 mg/dl (420 mmol/L); en la mayora de estas personas no se produce precipitacin tisular de urato
monosdico. Cuando no hay artritis o litiasis renal asociada, esta hiperuricemia se denomina
asintomtica y no requiere tratamiento. Con cierta frecuencia se comprueba hiperuricemia
asintomtica en pacientes con otras artropatas comunes como artrosis o simples molestias
musculares. Una incorrecta valoracin del nivel elevado de cido rico srico puede llevar al
diagnstico errneo de gota y a un tratamiento inoportuno.

2) En pacientes con gota, la hiperuricemia puede ser oscilante y, en un momento determinado,


coexistir inflamacin articular (que se relaciona con la presencia de cristales de urato monosdico en
la articulacin y no con el cido rico srico) con niveles normales de cido rico srico. La reduccin
brusca de cido rico srico producida por tratamiento farmacolgico de la hiperuricemia, o por
ingestin de otros frmacos uricosricos como cido acetilsaliclico en dosis altas, puede
desencadenar un ataque de gota en pacientes no protegidos con colchicina o un antiinflamatorio. En
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estos casos, el ataque de gota coexiste con niveles normales de cido rico srico, lo cual puede ser
desorientador si se desconoce este hecho.

Las anormalidades seas suelen indicar la existencia de gota crnica. En general luego de 12 aos de
gota no tratada o inadecuadamente tratada recin se empiezan a evidenciar en la radiografa la
artritis crnica y las erosiones seas. Las caractersticas radiolgicas clsicas de la gota crnica son:
tofos, disminucin de la altura de la interlnea articular y la presencia de erosiones muy
caractersticas en los mrgenes articulares.

La mineralizacin es normal.

El diagnstico de gota se confirma por la presencia de cristales de urato monosdico en el lquido


sinovial aspirado de una articulacin inflamada, o en material obtenido de tofos (simplemente
aspirando con una aguja intramuscular sale material suficiente en el interior de la luz de la aguja). Los
cristales de urato monosdico se presentan a la luz polarizada con forma de aguja, con birrefringencia
negativa. El lquido sinovial es de naturaleza inflamatoria con celularidad variable pero siempre
elevada y, por tanto, turbio. Adems, el examen del lquido articular aspirado sirve para descartar
otros procesos que pueden parecerse clnicamente a la gota, tales como artritis sptica y pseudogota.
Ocasionalmente, los pacientes con gota pueden no presentar cristales de cido rico en el fluido
sinovial aspirado. Sin embargo, la repeticin de la aspiracin 5 horas a 1 da ms tarde mostrar lo
cristales en la mayora de estos pacientes.

Tratamiento
Tratamiento de la artritis gotosa aguda

El objetivo del tratamiento del ataque agudo de gota es proporcionar alivio sintomtico. Es
importante evitar durante el mismo las fluctuaciones bruscas en la concentracin srica de cido
rico, ya que ello podra prolongar el ataque. Por lo tanto, ninguna droga que altere los niveles de
cido rico srico debe usarse hasta al menos tres semanas despus de cesada la artritis aguda. Sin
embargo, si el paciente estaba ya bajo tratamiento con hipouricemiantes cuando se present el
ataque, los mismos deben seguir siendo administrados. Los tres tratamientos actualmente
disponibles para los ataques de artritis gotosa aguda son antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
glucocorticoides, y colchicina. El tratamiento con colchicina tiene importancia histrica y ocupa un
segundo lugar.

Drogas antiinflamatorias no esteroides (AINE): Estas drogas son potentes y rpidas en actuar, y
actualmente son el tratamiento de eleccin para yugular los ataques. Su mecanismo de accin es
complejo, e involucra ms que la conocida inhibicin de la sntesis de prostaglandinas. Los AINE en
dosis adecuadas hacen remitir regularmente la inflamacin articular en la gota, con una eficacia
similar para todos ellos, aunque el de eleccin suele ser indometacina. La respuesta es tanto ms
rpida cuanto ms precoz sea el tratamiento. Como norma general, ste debe iniciarse con las dosis
mximas recomendadas del AINE elegido, tras lo cual suele observarse una mejora clnica evidente
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en las primeras 24-48 h; luego se puede disminuir la dosis, hasta suspender el tratamiento al cesar la
inflamacin. La dosis recomendada de la indometacina es de 50 mg cada 8 h. (150 mg/da), pudiendo
llegar a un mximo de 300 mg/da, segn necesidad.

Correccin de la hiperuricemia

La reduccin del cido rico srico por debajo de su concentracin de saturacin facilita la disolucin
de los cristales de urato monosdico; de esta manera, una reduccin prolongada de la uricemia por
debajo de 6 mg./dl determinar con toda probabilidad la disolucin de los agregados intraarticulares
de cristales. El nivel de uricemia debe caer a 5 mg/dl para provocar la desaparicin de tofos
clnicamente detectables . Como los ataques de gota tienen relacin con la presencia intraarticular
de cristales de urato monosdico y no con el nivel srico de cido rico, los pacientes pueden
padecer ataques de gota mientras presenten cristales en el interior de sus articulaciones, con
independencia del nivel srico de cido rico. Por otro lado, la reduccin rpida de la uricemia suele
provocar, por mecanismos no definidos, ataques de gota en estos pacientes. Por ello siempre se
asocia, al menos al comienzo, un tratamiento profilctico de estos ataques a cualquier teraputica
hipouricemiante. Los niveles de uricemia pueden reducirse por medio de la identificacin y
correccin de la causa de la hiperuricemia, o por la administracin de drogas que inhiban la sntesis
de uratos o aumenten su eliminacin. Existen factores potencialmente reversibles que contribuyen al
aumento de la uricemia. Entre ellos se encuentran la obesidad, una dieta rica en purinas, y el
consumo regular de alcohol y ciertos medicamentos. Inhibidores de la Xantina-oxidasa: El allopurinol
es la nica de estas medicaciones en uso clnico. El allopurinol disminuye la cantidad de cido rico
formado, ya que este frmaco es un substrato de la enzima xantinaoxidasa, que lo transforma en
oxipurinol; de esta forma, parte de la xantinaoxidasa es desviada de su funcin natural (el paso de
hipoxantina a xantina y el de sta a cido rico), con lo que la cantidad de hipoxantina y xantina
finalmente oxidadas a cido rico disminuye (aumenta la excrecin urinaria de xantina e hipoxantina,
aunque, al ser stas muy solubles, este aumento no crea ningn problema).

Enfermedades reumticas: Artritis inflamatoria


ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoide es una enfermedad crnica sistmica, predominantemente articular, cuyo signo
caracterstico es la sinovitis persistente, generalmente en articulaciones perifricas y de forma
simtrica, capaz de producir la destruccin del cartlago articular y deformidades seas, aunque su
evolucin puede ser muy variable.
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Epidemiologa
La artritis reumatoide afecta alrededor del 1% de la poblacin. Puede presentarse a cualquier edad,
aunque su mxima incidencia se sita entre los 40 y 60 aos. Predomina en la mujer en una
proporcin de 3:1 en relacin con el varn.

Etiologa
Se considera que la enfermedad reumatoide es el resultado de la accin de un antgeno en un
individuo que tiene una base gentica predisponente. La naturaleza del factor desencadenante es
desconocida; podra tratarse de un antgeno exgeno o de un autoantgeno.

- Base gentica. Existe una predisposicin gentica a padecer la enfermedad. As lo indica la


tendencia a la agregacin familiar y la asociacin significativa con el HLA-DR4 (70%). Otros genes del
sistema HLA aparecen, sin embargo, con menor frecuencia como el DR5, DR2, DR3; y DR7.

- Respuesta inmunolgica. El antgeno provoca una respuesta inmune en el husped, de la cual se


deriva una reaccin inflamatoria. La sinovitis reumatoidea se caracteriza por una actividad
inmunolgica persistente. La clula infiltrante predominante es el linfocito T, (con marcadores de
actividad en la superficie CD4 y CD8); tambin infiltran linfocitos B que se diferencian en clulas
plasmticas productoras de anticuerpos (policlonales y FR) y macrfagos activados. Las
manifestaciones sistmicas de la AR se explican por la liberacin de molculas efectoras inflamatorias
del tejido sinovial (interleucina 2, IL-6, TNF-alfa, el interfern gamma, el factor inhibidor de la
migracin de los macrfagos, el factor quimiotctico de los monocitos y el factor inhibidor de la
migracin de los leucocitos).

- Reaccin inflamatoria. Los polimorfonucleares atraviesan el endotelio y migran hacia el tejido


sinovial, donde fagocitan los complejos inmunes y liberan enzimas lisosmicas que perpetan la
respuesta inflamatoria. En la inflamacin desencadenada por la respuesta inmune en el medio
sinovial, se activan numerosos procesos que perpetan la inflamacin: sistemas del complemento, de
cininas, de coagulacin y de fibrinlisis. La mayor parte de la destruccin del cartlago se produce en
yuxtaposicin a la sinovial inflamada (tejido de granulacin vascular que produce gran cantidad de
enzimas de degradacin).

Anatoma Patolgica
En la inflamacin desencadenada por la respuesta inmune en el medio sinovial se activan numerosos
procesos que perpetan la inflamacin: sistema del complemento, de cininas, de coagulacin, y de
fibrinolisis. Aunque existe una amplia gama de manifestaciones sistmicas de esta enfermedad, la
alteracin caracterstica es una sinovitis inflamatoria persistente que afecta habitualmente a las
articulaciones perifricas con distribucin simtrica. Esta inflamacin sinovial va a producir una
destruccin del cartlago con erosiones seas y deformidades articulares en fases avanzadas.

La lesin microvascular y el aumento de las clulas del revestimiento sinovial parecen ser las lesiones
ms precoces. La sinovial reumatoide, va engrosndose y forma vellosidades que hacen relieve en la
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cavidad articular. El tejido sinovial se adhiere a los bordes del cartlago hialino y se transforma en un
tejido de granulacin o pannus, que progresivamente destruye y reemplaza al cartlago. Los cambios
anatmicos de destruccin ms precoces empiezan, por tanto en las intersecciones capsulares. Las
superficies opuestas quedan conectadas por masas de fibrina que puede organizarse y provocar
anquilosis fibrosa u sea. Si hay grandes destrucciones epifisarias, los segmentos seos pierden su
alineacin normal y se producen desviaciones y luxaciones; estas formas destructivas y deformantes
pueden afectar a cualquier articulacin, pero son ms frecuentes en las pequeas articulaciones de
manos y pies. Otras veces el cartlago se destruye, el hueso subcondral se esclerosa y se desarrollan
osteofitos en sus bordes (artrosis secundaria). La sinovial de las vainas tendinosas se comporta de
manera similar a la de las articulaciones (tenosinovitis). Los tendones se deterioran por la
propagacin de la sinovitis, y esta alteracin puede causar necrosis y rotura.

La alteracin histolgica del ndulo reumatoide se compone de tres zonas: una central, necrtica, con
material fibrinoide; una intermedia constituida por histiocitos dispuestos en empalizada y, a su
alrededor, una zona de lmites imprecisos, con gran infiltracin de clulas redondas, tejido fibroso y
vasos sanguneos.

Diagnstico
Se basa fundamentalmente en criterios clnicos ya que no existe ninguna prueba especfica, si bien,
los factores reumatoides, estn presentes en ms de las dos terceras partes de los pacientes adultos
con esta enfermedad. Los factores reumatoides se pueden detectar en el 5% de las personas sanas.
La frecuencia del factor reumatoide en la poblacin general aumenta con la edad y del 10 al 20% de
las personas mayores de 65 aos presentan una prueba positiva. Adems existen otros trastornos que
se asocian a una prueba positiva para la presencia del factor reumatoide. Por tanto la presencia del
factor reumatoide no establece el diagnstico de AR, aunque puede tener importancia pronstica
debido a que los pacientes con ttulos elevados suelen presentar una afectacin ms grave y
progresiva, con manifestaciones extrarticulares. Esta prueba pude utilizarse para confirmar un
diagnstico en pacientes con una presentacin clnica sugestiva de AR.

El lquido sinovial es de tipo inflamatorio, la actividad del complemento hemoltico total, del C3, del
C2 y del C4 est disminuida.

Se han establecido criterios de diagnstico, siendo los ms aceptados los del American College of
Rheumatology (ACR) revisados en 1987 .
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Los criterios 1-4 deben estar presentes al menos durante 6 semanas; al menos se tienen que cumplir
cuatro de los 7 criterios.

A pesar de su potencial destructor, la evolucin de la AR puede ser muy variable, aproximadamente


un tercio de los pacientes experimenta sntomas de moderada intensidad que se resuelven durante el
curso de varias semanas o meses, periodo tras el cual, vuelven a sufrir una recada normalmente de
mayor intensidad que la anterior.

Otro grupo de pacientes sufre una repentina aparicin de los sntomas, a la que sigue una fase
prolongada de remisin de la enfermedad (ste es el patrn menos frecuente.)

El tercer patrn de AR, y el ms frecuente, consiste en una progresin ininterrumpida de la


enfermedad que finalmente conduce a unas deformidades incapacitantes de las articulaciones. La
velocidad de progresin de la enfermedad en este grupo de pacientes puede ser rpida o lenta. La
destruccin articular de la AR conduce consecuentemente al deterioro funcional, de la salud, de la
calidad de vida y a un acortamiento de la esperanza de vida.

- Signos radiolgicos. En las fases iniciales, la imagen radiolgica de la articulacin puede ser normal,
o mostrar un discreto aumento de partes blandas periarticulares. Con el tiempo, aparece una
desmineralizacin epifisaria que se traduce en una hipertransparencia de los extremos seos
(osteopenia en bandao descalcificaciones localizadas), reduccin de la interlnea articular, imgenes
radiolgicas osteolticas, deformidades, actitudes viciosas, luxaciones y subluxaciones, muy visibles
en las radiografas; en fases avanzadas se puede aadir ligera esclerosis subcondral y osteofitosis en
las articulaciones que soportan peso, o bien anquilosis sea.

Cuadro Clnico

La clnica tpica es de poliartritis inflamatoria simtrica y bilateral con afectacin de pequeas y


grandes articulaciones.
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Formas de comienzo: son habituales manifestaciones inespecficas como astenia, anorexia, prdida
de peso y febrcula. Los sntomas especficos aparecen generalmente de forma gradual en varias
articulaciones (sobre todo muecas, manos, rodillas y pies) de forma simtrica.

La sintomatologa especfica aparece habitualmente de forma gradual con una afectacin


poliarticular, en especial de manos, muecas, rodillas y pies, y por lo general de forma simtrica.
Aproximadamente en el 10% de los pacientes, el inicio es ms agudo y cursa con la aparicin rpida
de una poliartritis, que se suele acompaar de sintomatologa general que consiste en fiebre,
linfoadenopata y esplenomegalia. La manifestacin ms frecuente de la AR establecida es el dolor en
las articulaciones afectadas, que se agrava con el movimiento. La rigidez matutina superior a una hora
de duracin es una caracterstica casi invariable de la artritis inflamatoria y sirve para distinguir esta
afectacin de los diferentes trastornos articulares de carcter no inflamatorio. Aunque la inflamacin
puede afectar a cualquier articulacin diartrodial, la AR causa con mayor frecuencia una artritis
simtrica que afecta caractersticamente a ciertas articulaciones especficas como las interfalngicas
proximales y las metacarpofalngicas.

PERODO DE COMIENZO

En la forma de comienzo ms frecuente, la artritis afecta varias articulaciones de manera simultnea


o aditiva, preferentemente las de las muecas, las manos, los pies y las rodillas, con tendencia a la
simetra y evolucin lentamente progresiva. En otros casos, la enfermedad empieza siendo biarticular
y simtrica o monoarticular, durante semanas, meses o ms de un ao antes de que se generalice.
Otras posibles formas de comienzo son la tenosinovitis, en especial de los flexores de los dedos que
puede causar un sndrome del tnel carpiano, la localizacin de la artritis en articulaciones de una
sola extremidad o en las grandes articulaciones proximales.

PERODO DE ESTADO

Clnicamente, la sinovitis se manifiesta por dolor, calor, tumefaccin y disminucin de la movilidad


articular. La rigidez articular despus de la inactividad es otro sntoma muy frecuente. Es
caracterstica la rigidez matutina, sensacin de entumecimiento de las manos que se nota al
despertarse por la maana y que puede durar ms de una hora. Al cabo de algunos meses de
evolucin se aprecia atrofia en los msculos prximos a las articulaciones afectas, como los msculos
interseos en la artritis de la mano.

PERODO DE SECUELAS

Las deformidades articulares son consecuencia de la destruccin del cartlago y del hueso, de la
hiperlaxitud o de la retraccin de las formaciones cpsulo-ligamentosas, de alteraciones tendinosas y
de la contractura o atrofia muscular.
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Las deformidades ms caractersticas


en la mano son:

-Desviacin cubital de los dedos, a


menudo con subluxacin palmar de las
falanges proximales.

-Hiperextensin de las interfalngicas


proximales, con flexin compensadora
de las interfalngicas distales (deformacin
en cuello de cisne).

-Flexin de la interfalngica proximal y


extensin de la distal (deformidad en
boutonnire o en ojal).

-En el primer dedo, hiperextensin de la


interfalngica y flexin de la
metacarpofalngica.

Las muecas tienden a colocarse en flexin, los codos en semiflexin y los hombros en aduccin. En
el pie la deformacin ms caracterstica consiste en el hundimiento del antepi y ensanchamiento del
metatarso, adems de hallux valgus, subluxacin plantar de la cabeza de los metatarsianos, dedos en
martillo y con desviacin lateral, de manera que a veces el primer dedo se sita por encima o por
debajo del segundo.

En la rodilla, la deformacin ms frecuente es la actitud en flexin. El quiste de Baker, es una


prominencia que aparece en la cara posterior de la rodilla (precisa que la cavidad articular de la
rodilla comunique con una bolsa serosa del hueco poplteo). No es especfico de la enfermedad y
puede darse en otros procesos que aumenten el lquido sinovial (artrosis, por ejemplo). En ocasiones,
se rompe y provoca un dolor brusco y tumefaccin en la pantorrilla que hacen pensar en una
tromboflebitis.
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La columna cervical es el nico segmento


vertebral que se afecta en la artritis
reumatoide. La evidencia radiogrfica de
subluxacin atloaxoidea anterior, provocada
por la rotura o laxitud del ligamento
transverso del atlas, es frecuente en casos de
larga duracin; tambin pueden producirse
subluxaciones en los planos vertical, lateral y
rotacional. Es excepcional la alteracin de
sacroilacas. Adems de afectacin articular,
se produce tenosinovitis (en los flexores de la
mano en el tnel carpiano puede originar un
sndrome del mediano).

Enfermedades reumticas vasculares


POLIARTERITIS NODOSA
La PAN es el prototipo de las vasculitis necrosantes sistmicas, en la que el proceso inflamatorio
afecta arterias musculares de mediano y pequeo tamao y, secundariamente, arteriolas y vnulas
adyacentes.

Anatoma Patolgica
La lesin fundamental consiste en un proceso inflamatorio necrosante que afecta primariamente a
arterias musculares de pequeo y mediano tamao, aunque las arteriolas y las vnulas subyacentes
pueden afectarse de forma secundaria. La lesin es de distribucin segmentaria y se localiza sobre
todo en zonas de bifurcacin de los vasos. Existe necrosis fibrinoide e infiltracin con predominio de
polimorfonucleares neutrfilos en la fase aguda y de clulas mononucleares cuando la lesin se hace
crnica. Se pueden visualizar dilataciones aneurismticas (se producen por la rotura de la elstica
interna), hiperplasia de la ntima con trombosis y oclusin de la luz vascular; un hallazgo caracterstico
es la observacin de lesiones en diversos estadios evolutivos, en las que se combinan alteraciones
inflamatorias agudas con otras residuales cicatriciales. No es tpico de la enfermedad la presencia de
infiltrados eosinoflicos o la formacin de granulomas. Aunque cualquier rgano puede afectarse por
la enfermedad, el rin y el corazn, con ms del 70% en las series de autopsia, son los ms
involucrados. Por el contrario, el pulmn y el bazo suelen estar respetados.

Cuadro Clnico
Como enfermedad multisistmica, la PAN presenta una sintomatologa variada, expresin de los
diversos territorios vasculares afectados. Las manifestaciones generales (fiebre, afectacin del estado
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general, adelgazamiento, etc.) estn presentes en la mayora de los enfermos (siendo la fiebre su
manifestacin fundamental). La gravedad de la enfermedad depende de la extensin y la localizacin
de las lesiones; as, la afectacin del SNC, cardiaca, digestiva y renal entraa un peor pronstico.

-La afectacin renal es la ms caracterstica y de mayor trascendencia, presente en el 60%. Se


traduce en proteinuria, microhematuria y cilindros celulares, aunque en ocasiones puede existir un
sndrome nefrtico completo o fracaso renal agudo. Es habitual que se desarrolle una insuficiencia
renal moderada. La hipertensin arterial, presente en ms del 50% de los enfermos, es consecuencia
de la afectacin vascular y de la nefropata

-La afectacin articular es frecuente (50-60%), como artralgias y mialgias. En menor proporcin
puede aparecer tambin una poliartritis no deformante asimtrica, localizada sobre todo en las
grandes articulaciones de las extremidades.

-La neuropata perifrica puede aparecer hasta en el 70% de los pacientes y, aunque su forma ms
caracterstica es la mononeuritis mltiple, puede exteriorizarse como polineuropata sensitivomotora.
Con frecuencia es la manifestacin inicial y afecta de forma similar las extremidades superiores e
inferiores. El comienzo brusco, con sntomas sensitivos intensos seguidos en corto tiempo, a veces
horas, de dficit motores graves es caracterstico de esta entidad.

La afectacin del SNC es mucho menos frecuente (cuadros de disfuncin cerebral o cerebelosa
-vasculitis difusa- o como defectos motores focales -isquemia, hemorragia o infarto-).

- Dentro de la afectacin gastrointestinal (44%) el


dolor abdominal difuso es su sntoma ms
frecuente, tambin podemos encontrar nuseas,
vmitos, estreimiento, hematemesis o melenas,
como consecuencia de cuadros suboclusivos,
perforativos o ulcerativos. (MIR). La afectacin
hep- tica es variable y ms frecuente en los casos
de PAN asociada a los virus de la hepatitis B o C,
con aumento de fosfatasas alcalinas. Tambin
puede ocasionar aneurismas de la arteria
heptica. Otras manifestaciones digestivas menos
frecuentes de la PAN son la colecistitis, el infarto
heptico masivo o el infarto pancretico por
afectacin vascular.

- Las manifestaciones cutneas (43%) estn


presentes casi en la mitad de los pacientes. La ms
caracterstica es la prpura palpable. Tambin
pueden aparecer livedo reticularis, ulceraciones o
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acrocianosis. En ocasiones, la PAN puede quedar limitada a la piel como nica expresin de la
enfermedad.

- La afectacin coronaria (34%) se traduce por


arritmias y manifestaciones de cardiopata
isqumica, con insuficiencia cardiaca o sin ella, o
pericarditis. La afectacin genital se puede traducir
en orquiepididimitis o prostatitis. La vasculitis de
los vasos retinianos se traduce por la presencia de
hemorragias o exudados que, si afectan la mcula,
pueden comprometer la visin. Debemos
replantear el diagnstico si existe afectacin
pulmonar. Es frecuente la asociacin de
manifestaciones propias de diferentes vasculitis en
el mismo paciente.

Diagnstico:

Debe tenerse en cuenta ante las siguientes situaciones:

El diagnstico definitivo se establece mediante la confirmacin histolgica (biopsias superficiales de


piel, msculo, nervio perifricoo profundas- de rin o hgado). Dado el carcter segmentario de las
lesiones, una biopsia negativa no excluye el diagnstico, estando indicada la realizacin de una
arteriografa selectiva abdominal (tronco celaco y arterias renales) apareciendo microaneurismas en
el 70% de casos aunque no son especficos, su presencia en el contexto de un cuadro clnico
compatible permite establecer el diagnstico (en los casos en los que la biopsia no sea posible)

ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Es una vasculitis necrosante difusa que afecta siempre a arteriolas, capilares y vnulas, de manera
casi constante las arterias coronarias y, a menudo, grandes arterias no intraparenquimatosas. Se
presenta de manera espordica o en forma de pequeos brotes epidmicos. Es ms frecuente en
Japn. El 85% de los pacientes tienen menos de 5 aos. Predomina en los varones (1,5:1). En casi
todos los casos mortales, los estudios histopatolgicos han revelado lesiones de vasculitis coronaria,
con aneurismas mltiples (en cuentas de rosario) y trombosis coronaria, indiferenciables de la PAN
infantil.
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Cuadro Clnico:

Se trata de una enfermedad aguda, febril, autolimitada (9-60 das). Tambin denominada sndrome
linfomucocutneo, cuyos rasgos clnicos fundamentales son:

El diagnstico se acepta en presencia de fiebre de ms de 5 das, junto con cuatro o ms de los otros
criterios y siempre que el proceso no pueda explicarse por otra causa. Debido al carcter
multisistmico de la enfermedad, puede haber artralgias, artritis, dolor abdominal, meningitis y
especialmente alteraciones cardiovasculares, como miocarditis, insuficiencia cardiaca y arritmias,
aneurismas coronarios (15- 25%) y pericarditis. (la gravedad viene marcada por el grado de afectacin
cardiaca). Para su monitorizacin se recomiendan la ecocardiografa cardaca.

Evolucin y Pronstico:

La mayora de los pacientes se recuperan por completo y slo el 3,9% recidiva. Algunos fallecen (0,5-
2,8%), y la muerte, con frecuencia sbita, ocurre en las fases iniciales por miocarditis aguda o
arritmias, y, en las tardas, por ruptura de aneurismas coronarios o por trombosis con infarto de
miocardio.

Enfermedades reumticas seas


OSTEOPOROSIS
La osteoporosis es una enfermedad generalizada del hueso, caracterizada por la prdida gradual de
masa sea y la alteracin de su microestructura. La osteoporosis por s misma no produce sntomas
hasta que la enfermedad est avanzada pero una vez establecida, la fragilidad del hueso provoca un
aumento del riesgo de fracturas que se pueden localizar en cualquier parte del cuerpo aunque las
ms frecuentes afectan a la cabeza del fmur, el antebrazo distal y la columna vertebral (con
disminucin de la estatura), pudiendo producir dolores agudos o crnicos. Una vez que se ha sufrido
una fractura osteoportica seria, es poco probable que se recupere plenamente la salud, lo que
implica una disminucin en la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, si se diagnostica en una
fase temprana, la osteoporosis puede detenerse y, en algunos casos puede revertirse el problema con
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tratamiento farmacolgico e intervenciones relativamente simples. Por lo tanto es importante hacer


un seguimiento de aquellas personas que presenten factores de riesgo mediante densitometra sea.

CLASIFICACIN

Diferenciamos dos grandes grupos etiolgicos:

1. PRIMARIA
a) Involutiva o senil:
Tipo I o postmenopusica: mujeres (51-75 aos). Se caracteriza por una prdida
acelerada de hueso trabecular; clnicamente son ms frecuentes las fracturas de cuerpos
vertebrales y distal de brazo (fractura de Colles).
Tipo II o senil: mujeres y varones > 70 aos. Es debida a la prdida no tan acelerada de
hueso trabecular y cortical proximal de hmero, cuello femoral, tibia y pelvis. (MIR).
b) Idioptica juvenil o del adulto joven.

2. SECUNDARIA

Alimentaria: Ingesta baja de calcio, malabsorcin, exceso de protenas, dficit de vitamina D.

Endocrinopatas: Hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipercortisolismo, hipogonadismo, dficit


de GH, hiperprolactinemia.

Metablicas: Diabetes, acidosis, hemocromatosis, intolerancia a la lactosa.

Genticas: Osteognesis imperfecta, homocistinuria, sndrome de Ehlers-Danlos, sndrome de


Marfan.

Farmacolgicas: Corticoides, heparina, antiestrgenos.

Tumores: Tumores primarios o metastticos, mieloma.

Otros: Inmovilizacin, artritis reumatoide, ingravidez, alcoholismo.

No se conocen muy bien las causas. A partir de los 40-50 aos la prdida de masa sea se presenta
en ambos sexos de manera lenta, pero en las mujeres se acelera en el momento de la menopausia.

Se consideran factores de riesgo para el desarrollo de osteoporosis: edad avanzada, sexo femenino,
raza blanca, antecedentes familiares de osteoporosis, dficit de estrgenos (anovulacin en la
anorexia, menopausia precoz, ejercicio excesivo), peso corporal bajo para su estatura (pero no
obesidad), alcohol, tabaco (disminuye los estrgenos) o cafena, consumo de sal.

EXPLORACIN FSICA
Peso, ya que es conocida la relacin entre el peso y la densidad mineral sea.
Talla, ya que una disminucin puede ser debida, en pacientes con osteoporosis, a fracturas
vertebrales.
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CUADRO CLNICO
Es asintomtica hasta que aparecen las fracturas.

Fractura vertebral: Produce un dolor de inicio agudo irradiado a abdomen, tras flexiones
seas o sin factor desencadenante claro. Se acompaa de cifosis progresiva con acuamiento
vertebral y disminucin de talla. La localizacin ms frecuente es en vrtebras dorsales
(medias y bajas) y en columna lumbar. La presencia de fracturas vertebrales por encima de
D4 debe hacer pensar en otros factores etiolgicos (ej: fracturas patolgicas por metstasis).
Fractura de huesos largos: las de cadera son las que causan complicaciones ms graves.
Habitualmente, son consecuencia de una cada y se acompaan de dolor agudo y deformidad
importante.

DIAGNSTICO
CLNICA: Cuando los signos clnicos despiertan la sospecha de osteoporosis, sta suele estar muy
evolucionada.

DATOS DE LABORATORIO: Ninguna prueba es especfica para la osteoporosis pero nos pueden ayudar
a hacer un diagnstico diferencial de otras enfermedades y se establecen los siguientes criterios:

Si existe una disminucin de la DMO sin fractura vertebral: se realizarn las pruebas
necesarias para descartar otras posibles causas de la misma: velocidad de sedimentacin
globular, hemograma, fosfatasa alcalina, creatinina, calcio, fsforo en suero, calciuria y
determinacin srica de TSH.

Si existe fractura vertebral: se descartarn neoplasias metastsicas o primitivas y mieloma


entre las posibles causas. Existen varios marcadores sricos y urinarios que se pueden
emplear para identificar problemas de la resorcin y remodelacin sea, como para evaluar
la respuesta a tratamientos farmacolgicos, pero no van a ser tiles para cuantificar la masa
sea.

RADIOGRAFA: Se aprecian cambios cuando la prdida sea es >30%. A nivel vertebral, reproduce
una prdida de la estriacin horizontal, resalte de los platillos vertebrales y aplastamiento vertebral.
En los huesos largos se produce un ensanchamiento medular y un adelgazamiento cortical.

DENSITOMETRA: Es la tcnica de eleccin para el estudio de la osteopenia. Indicada en: mujeres con
dficit estrognico, pacientes con osteopenia radiolgica o anormalidades vertebrales, pacientes en
tratamiento corticoideo, pacientes con hiperparatiroidismo primario asintomtico. En estos casos
debe realizarse una densitometra de control cada ao y medio. Sirve para confirmar que la densidad
mineral sea (DMO) es baja (lo que sugiere que la fractura es realmente osteoportica) y para valorar
la eficacia del tratamiento

-1 DE: normal
-1/ -2.5 DE: Osteopenia
< -2.5 DE: Osteoporosis
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TRATAMIENTO
El objetivo ser:

Alcanzar el mximo pico de masa sea en la edad adulta joven: dieta rica en calcio, realizacin de
ejercicio fsico y suprimir factores de riesgo.

Prevenir la prdida de masa sea, en especial en los periodos en los que sta acelerada.

Actuacin sobre la osteoporosis ya establecida para impedir que aparezcan fracturas y evitar cadas o
traumatismos.

FRMACOS:

Estrgenos: Frmaco de eleccin en la prevencin y en el tratamiento de la osteoporosis


postmenopusica. La limitacin en su uso viene determinada por sus contraindicaciones:
Incrementan el riesgo de padecer cncer de mama a partir de los 5 aos de tratamiento; su
uso obliga a la realizacin de controles ginecolgicos y mamografas anuales

Modificadores selectivos de los receptores estrognicos o SERM. (Raloxifeno y Tamoxifeno):


Reducen el recambio y la prdida de masa sea. Tambin reducen el cncer de mama, sin
incrementar el riesgo de cncer de tero. Mejoran el perfil lipdico, aunque esto no se
correlaciona con un efecto protector de la enfermedad cardiovascular.

Calcitonina: Hormona polipeptdica sintetizada en paratiroides. Acta sobre los osteoclastos,


inhibiendo la resorcin sea. til en el tratamiento de la osteoporosis con alto recambio
seo, como en ciertas osteoporosis postmenopusicas (de ms de 5 aos de evolucin y
donde los estrgenos estn contraindicados), y en las relacionadas con el uso de
glucocorticoides. Tambin tiene efecto analgsico, emplendose ante dolor seo.

Bifosfonatos (alendronato, risedronato): Son potentes inhibidores de la resorcin sea,


indicados en las formas con aumento de la resorcin o de alto remodelado. Son de eleccin
en el tratamiento de las formas severas. Tiene especial utilidad en las formas inducidas por
esteroides. Sus reacciones adversas son, sobre todo, gastrointestinales, tipo esofagitis,
especialmente el alendronato.

Calcio: La ingesta mnima adecuada para los adultos es de 1 gr/da y 1.5 gr/da en mujeres
embarazadas. Durante la lactancia y desde la menopausia, cuando no se aporta a travs de la
dieta, se aaden suplementos de calcio en las comidas.

Vitamina D: (800 UI/da) Se recomienda en osteoporosis seniles junto a los suplementos de


calcio, en especial en pacientes limitados con escasa exposicin solar.
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Fluoruro sdico: estimula los osteoblastos y produce aumento de las trabculas seas sin
modificar el hueso cortical. Indicado en osteoporosis seniles con fracturas vertebrales y baja
densidad de masa sea.

Tiacidas: Diurticos que reducen la excrecin renal de calcio.

Anabolizantes: En la osteoporosis del varn con hipogonadismo.

Laboratorio
Estudios para diagnosis de enfermedad reumatica
La evaluacin analtica constituye una ayuda eficaz en los pacientes con enfermedades reumticas.
Existe un procedimiento de estudio basado en la historia clnica y la exploracin fsica del paciente. La
analtica es til para corroborar o excluir un diagnstico, facilitar el seguimiento de una enfermedad,
determinar la afectacin de otros rganos o para valorar la eficacia de un tratamiento.

Parmetros del laboratorio de analisis clinicos en las enfermedades reumticas. Aparte de la historia
clnica y los anlisis de sangre y orina, la realizacin de una artrocentesis y el posterior anlisis del
liquido articular estn indicados cuando existe una mono o poliartritis no filiada.

Estudio de liquido sinovial en las enfermedades reumticas.


Reactantes de fase aguda.
Un fenmeno comn a la mayora de las enfermedades reumticas es la inflamacin. Todo proceso
inflamatorio determina un incremento de la concentracin en el plasma de diversas protenas,
sintetizadas en el hgado, que se conocen como reactantes de fase aguda. La elevacin de estas
protenas es muy variable.

Las pruebas ms utilizadas para la valoracin de esta respuesta de fase aguda son

Velocidad d sdimntacio n globular (VSG)


Protna C ractiva (PCR)
FR
Wallwe Ross
ASLO
ANA
Anti DNA
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1. VSG:

Es la prueba inespecfica ms utilizada en la prctica clnica para valorar la inflamacin.

Su aumento se debe al incremento de concentracin de algunas protenas de fase aguda, que


favorecen la agregacin de los hemates.

Por su bajo coste y rapidez forma parte del anlisis general bsico inicial que debe hacerse a todo
enfermo reumtico, ya que permite separar las afecciones de origen inflamatorio de las de origen
mecnico y seguir la evolucin de ciertas enfermedades.

Elevacin de la VSG:

La VSG se encuentra elevada en enfermedades que cursan con inflamacin (enfermedades


inflamatorias reumticas o no, e infecciones) y en algunas neoplasias. Es inespecfica, se eleva a las 24
horas de un estmulo inflamatorio y se normaliza al cabo de 5-10 das de la resolucin del mismo.

En la Artritis Reumatoide (AR) est casi siempre elevada y se correlaciona con la actividad de la
enfermedad, con la remisin de la enfermedad puede descender o normalizarse.

La persistencia de una VSG elevada se correlaciona con un mayor deterioro articular.

Una VSG muy alta para el grado de sinovitis sugiere un proceso intercurrente como:

infeccin
amiloidosis secundaria
miositis o vasculitis.

En las espondiloartropatas suele estar elevada cuando existe artritis perifrica.

En las conectivopatas (LES) suele elevarse en fase de actividad, aunque no es raro que permanezca
elevada en periodos de remisin.

En las vasculitis sistmicas la VSG est siempre elevada y es un buen parmetro para valorar la
respuesta teraputica.

Un 5-8% de los individuos sanos tiene una VSG superior a 30 mm.

Los pacientes con una VSG mayor de 100 mm suelen tener: infeccin, neoplasia o enfermedad
reumtica por este orden.

Disminucin de la VSG:

Existen diversas situaciones que ocasiones disminucin de la VSG y son: sndromes de


hiperviscosidad, poliglobulia, tabaquismo, insuficiencia cardiaca y leucocitosis extrema.
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2. Protena C Reactiva-PCR:

Es una protena que se encuentra en bajas concentraciones en condiciones normales(<0.5>0.8 mg/dl.

Es al igual que la VSG una prueba de actividad inflamatoria totalmente inespecfica.

Refleja ms fielmente la actividad inflamatoria de la enfermedad que la VSG, ya que no sufre


modificaciones por otros parmetros como edad, sexo, variaciones del tamao, nmero y forma de
los hemates, as como de la concentracin plasmtica de otras protenas.

Se consideran valores notablemente elevados los mayores de 10 mg/dl y estos valores corresponden
a infecciones bacterianas, enfermedades reumticas con intensa actividad inflamatoria o neoplasias.

Pruebas inmunolgicas.

Durante el proceso inflamatorio en algunas enfermedades se produce de forma frecuente la sntesis


de determinados anticuerpos dirigidos contra estructuras propias del organismo, lo que ha llevado a
llamar a estas enfermedades "autoinmunes".

El clnico puede aprovecharse de su determinacin para aseverar un diagnstico en unos casos y


facilitar su seguimiento en otros.

3. Factor reumatoide (FR)

Son inmunoglobulinas dirigidas contra epitopos situados en la fraccin constante de la


inmunoglobulina G.

Pueden ser de la clase IgG, IgA e IgE, aunque el ms conocido es el de la clase IgM y el que con mayor
frecuencia se detecta por la tcnica habituales.

El FR constituye uno de los criterios de American College of Rheumatology para el diagnstico de la


AR, pero no es patognomnico de esta enfermedad, solo el 30% de las personas seropositivas
presentan AR y el 20-30% de los pacientes con AR son seronegativos.

Indicaciones:

Est indicada su bsqueda en artritis de curso subagudo o crnico, sobre todo si es poliarticular.
Puede utilizarse para analizar la respuesta a tratamiento. Su valoracin debe realizarse siempre en el
contexto clnico de cada paciente. La determinacin en lquidos biolgicos, como por ejemplo el
articular, carece de utilidad prctica por falta de especificidad.

Interpretacin de los resultados:

Entre un 70-80% de los pacientes con AR son seropositivos.


Al inicio el FR puede ser negativo positivizndose en el curso de los meses siguientes.
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Suele existir correlacin entre los ttulos de FR y la actividad de la enfermedad.


En fases de remisin puede desaparecer.
Los ttulos muy elevados se asocian con artritis muy erosivas y con manifestaciones
extraarticulares como ndulos y vasculitis.
La presencia de FR +, generalmente a ttulos bajos, se ha observado adems de en la AR en
otras enfermedades de patogenia autoinmune y en infecciones crnicas.
En algunas enfermedades como el Sndrome de Sjgren y algunos tipos de Crioglobulinemia
los ttulos de FR pueden ser mayores que en la propia AR. Entre un 5-10% de personas
normales tienen un FR positivo, cifra que aumenta hasta un 20% en mayores de 65 aos.

4. Anticuerpos antinucleares ANA.-

Son autoanticuerpos circulantes contra antgenos nucleares de las propias clulas del organismo,
presentes en diversas enfermedades autoinmunes organo-inespecificas (LES, AR, ESP, etc.).

Solo algunos son especficos de una enfermedad y su papel patognico no es bien conocido.

Su determinacin en suero se efecta en general por Inmunofluorescencia indirecta (IFI), con ella
pueden verse 4 patrones (homogneo, perifrico, moteado y nucleolar), los cuales pueden verse en
un mismo individuo, indican ciertas especificidades antignicas nucleares y no son diagnsticos de un
tipo especfico de ANA.

Una vez detectada la presencia de ANAS se procede a la determinacin de lo antgenos nucleares a


los que van dirigidos.

5. Anticuerpos anti-DNA

Van dirigidos contra el DNA nativo (doble cadena) o el DNA desnaturalizado (cadena nica). Los
anticuerpos anti-DNA nativo son altamente especficos del LES.

Se pueden detectar por Radioinmunoanalisis (RIA) o por IFI sobre Crithidia luciliae. Estos ANA parece
que juegan un papel en la formacin de Inmunocomplejos en la etiopatogenia de las lesiones renales
en el LES. Los niveles de anti-DNA descienden coincidiendo con las fases de remisin de la
enfermedad, y son un buen parmetro para medir la respuesta teraputica.

Este test nunca debe usarse de rutina para screening de enfermedad en un paciente con artralgias.

6. Anticuerpos Anti-ENA

Los ENA son macromolculas acdicas no histonas, extradas de la fraccin soluble salina de los
ncleos celulares.

Estos antgenos son positivos en algunas conectivopatias y algunos indican formas ms severas de
enfermedad.

Tipos de ENA y enfermedades frecuentemente asociadadas.


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7. Anticuerpos antifosfosfolipido (AAFL)

Constituyen un grupo heterogneo de autoanticuerpos principalmente del isotipo IgG dirigidos


contra una variedad de fosfolpidos, especialmente la cardiolipina.

Son responsables de la falsa serologa lutica y de la prolongacin in vitro de los tiempos de


coagulacin fosfolpido dependientes.

Se ha demostrado su implicacin en fenmenos trombticos y en muertes fetales en pacientes con


LES, aunque tambin en el curso de otras enfermedades sistmicas e incluso de forma aislada
constituyendo el denominado Sndrome antifosfolpido primario.

Su determinacin est indicada en las siguientes situaciones:

1. Fenmenos trombticos recidivantes (venosos y arteriales), en especial en individuos jvenes y sin


factores de riesgo. La frecuencia de trombosis parece ser mayor en pacientes con AAFL del isotipo
IgG.

2. Muertes fetales o abortos de repeticin (2,3 trimestre de gestacin. La incidencia de prdidas


fetales en pacientes con AAFL oscila entre el 50-90%.

3. Trombocitopenia idioptica, con cifras de plaquetas entre 50.000 y 150.000 y no se asocian a


sangrado.

4. En toda mujer con LES embarazada

SISTEMA DEL COMPLEMENTO


Es el mecanismo efector ms importante de la respuesta inmune son un conjunto de protenas
plasmticas que interactuan entre si y participan en el proceso inflamatorio, eliminando
inmunocomplejos y microorganismos.

Su activacin se produce en cascada por 2 vas, la clsica activada por Inmunocomplejos circulante
(ICC) que contienen IgG o IgM y la alternativa que se activa por componentes de la pared celular del
microorganismo.

Ambas vas confluyen y generan C3 convertasa y a travs de una va efectora comn producen por un
lado lisis celular y por otro diversas actividades biolgicas proinflamatorias que facilitan la accin
defensiva del sistema fagoctico, como vasodilatacin y aumento de la permeabilidad capilar realizada
por C1,C2,C4 activado, C3a y C5a, quimiotaxis e inhibicin de la migracin de granulocitos y
monocitos (C3a,C4a,C5a) y la opsonizacin (C3b y C4b).

Los niveles de Complemento pueden ser tiles para:

1. Orientacin diagnstica de procesos mediados por inmunocomplejos como el LES,


crioglobulinemia, vasculitis, etc.
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2. Valoracin de la actividad de estas enfermedades. En el LES existe una estrecha correlacin entre
niveles bajos de C y actividad clnica, especialmente renal.

3. La medicin aislada del C srico carece de inters diagnstico y los resultados deben interpretarse
en el contexto clnico del paciente. Su determinacin en lquidos biolgicos carece de inters prctico
por su baja sensibilidad.

Hipercomplementemia:

Todo lo que provoca inflamacin como enfermedades infecciosas o reumticas, produce elevacin del
complemento srico. La hipercomplementemia es inespecfica y se acompaa de elevacin de otras
protenas de fase aguda como a 2 globulina, protena C reactiva, etc.

Hipocomplementemia:

Suele indicar enfermedad por depsito de inmunocomplejos, en la que se produce consumo de


complemento.

En el LES un 70% de los pacientes presentan hipocomplementemia, sobre todo cuando hay actividad
y/o nefropata.

En el caso de la AR la normo o hipercomplementemia es la regla, existe hipocomplementemia cuando


hay una afeccin sistmica ms grave.

Los dficit congnitos de factores de C son raros, su asociacin a diversas enfermedades es


controvertida y depende de la va en la que intervenga la protena deficitaria.

Los dficit de la va clsica ocasionan problemas de depuracin de inmunocomplejos y pueden


facilitar la aparicin de enfermedades autoinmunes, la mas conocida es el dficit de C2 y/o C4 con el
LES en el 10% de los casos.

Los dficit de la va alternativa y/o efectora final comn suele asociarse a procesos infecciosos por
Neisseria.

SEROLOGIAS
ASLO

Para diagnosticar las enfermedades reumticas que aparecen tras una infeccin estreptococica,
debemos realizar el cultivo de estreptococos en un frotis farngeo que raramente se consigue, ya que
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cuando aparece la clnica articular este suele ser negativo o bien deteccin de anticuerpos frente a
exotoxinas del estreptococo, siendo la ms utilizada la determinacin de antiestreptolisinas O (ASLO).

Ante un ASLO elevado hay que considerar:

1. Fiebre reumtica, hoy en franca decadencia. Para hacer este diagnstico deben cumplirse los
criterios de Jones.

2. La elevacin de ASLO puede deberse a infecciones orofarngeas por estreptococo B hemoltico.

3. En caso de sospecha de reumatismo postestreptococico el valor predictivo de una sola


determinacin de ASLO es nulo y son necesarias determinaciones seriadas que demuestren una
elevacin progresiva.

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