Secretaría Departamental de Salud
Instituto Nacional de Tórax
Departamento de Terapia Intensiva
la Paz – Bolivia

PROGRAMA DE MEJORA DE LA CALIDAD DE LA ATENCIÓN

TERAPIA INTENSIVA
Manual de Procedimientos de Diagnóstico y Tratamiento

Librosmedicospdf.net
Dr. Oscar Vera Carrasco
Jefe del Departamento de Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Tórax.
Jefe de la Cátedra de Farmacología de la Facultad de Medicina - U.M.S.A.
Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva.

SEGUNDA EDICIÓN
2.003
La PAZ - BOLIVIA
1

NOTA

La medicina es una ciencia en continuo desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos,
se requerirán cambios de la terapéutica. Los autores de esta obra han puesto cuidado en
confirmar la exactitud de la información que se presenta y en describir las prácticas que han
ganado aceptación general. No obstante, no se responsabilizan por errores u omisiones, o
por las consecuencias de aplicar la información contenida en este texto. Tampoco garantizan,
de manera explícita o implícita, que el contenido de esta publicación sea completa o exacta.
La aplicación de esta información a una situación específica sigue siendo responsabilidad
profesional de cada médico. Los autores han hecho los máximos esfuerzos por asegurar que
la selección de los fármacos y las dosis propuestas en este Manual concuerden con las
recomendaciones actuales y las prácticas en vigor al momento de la publicación. Sin embargo,
en vista de la investigación permanente y el flujo constante de información relacionada con
la farmacoterpia y las reacciones adversas a los medicamentos, se recomienda recurrir a
otras fuentes para tener certeza de cualquier cambio en las indicaciones o dosis, así como
advertencias y precauciones nuevas. Esto es especialmente importante cuando el fármaco
recomendado es nuevo o de uso infrecuente.

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita
de los autores.

DERECHOS RESERVADOS 2003

II

Colaboradores

Dr. Williams Panique Rojas
Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Tórax y COSSMIL.

Dra. Marina Fuentes C.
Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Tórax.

Dr. Jesús Gómez Mendívil
Especialista Cardiólogo de la Unidad de Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Tórax.
Diplomado en Urgencias Médicas.

Dr. Marco Antonio García
Especialista en Neumología y Endoscopía del Instituto Nacional de Tórax.

Dr. Gonzalo L. Poma Plata.
Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Tórax.

Agradecimientos

A la Dra. Victoria De Urioste por haber hecho posible la publicación de este texto.
Al Dr. Dayler Patiño Robles por la transcripción y diagramación del texto.

TITULO: TERAPIA INTENSIVA: Manual de Procedimientos de Diagnóstico y Tratamiento.

Autor: Dr. Oscar Vera Carrasco

Nº ISBN: 99905-0-290-0

Depósito Legal: 4-1-375-03

Impreso: Impresiones Gráficas “Virgo” Telf. 2316177 • Fax: 2370501

Este Libro fue elaborado con el apoyo de la OPS/OMS, Centro del Programa Nacional de Medicina
Esenciales de Bolivia (PNMEBOL).
III

(Programa de mejora de la calidad de la atención) I. . 237p. TERAPIA INTENSIVA^sterap III. IV . FICHA BIBLIOGRÁFICA Bo Vera Carrasco. TERAPIA INTENSIVA^sdiag II. 2003. CALIDAD DE LA ATENCION DE SALUD^stend V. La Paz: OPS/OMS.2ed. Oscar WB300 Terapia intensiva: Manual de procedimientos de diagnóstico y C331t tratamiento./ Oscar Vera Carrasco. UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA^snormas IV. t..

.................................................... 18 3...6. Alta de la U..................... 18 3.........................1............................................... VXII Prólogo .......................4............... 15 3...........................7....................................................................................... Fluter (Aleteo) Auricular......................................................................8..............................................................................................................5............................................. Definicion .............. 15 3.......................................................... 8 2.......10....... Metas y Objetivos : ............................................ 14 3........................................................................................................ Taquicardia Sinusal ....5...................2................... Factores de riesgo ........................3.....................9.................2.................... 17 3........................................................................... 10 2............................................................................................... 10 2...... Bradicardia Sinusal........................... Modelo de Admisión por Diagnósticos :.......... 2 1................................ Cuadro clínico ...........................................12....................................... Modelos de Priorización :.....................9... Manejo y Tratamiento de las Complicaciones del IAM.... 8 2............................................. ..................................... Examenes complementarios..................................................... ......................... 6 1...................I... ......9...................................................................................................... 7 II Transtornos Cardiovasculares 2............ Arritmias Cardiacas ............................................................................ Admision de Pacientes a la U..C.................................................................................................... 1 1...................................................................I....10....................................................................................................................... 3 1...............6............................................. Bloqueo Aurículo-ventricular............................................................. Extrasistoles Ventriculares............................ 9 2..................... 9 2................ 2 1..........5........... Criterios de Admisión:............. 11 2............................................... 8 2............. Fibrilacion Ventricular ........................................ 4 1......................... El Proceso de la Atencion Medica de la U.3............... Criterios de Exclusión...... Definición .............................................................. XIX I......... Tratamiento ...................4.... 21 V ..............................................................................................7................................... Taquicardia Ventricular ...................................I.....................6.... 1 1................................................................................................................... Bibliografía : .............. Indicaciones de Marcapaso Temporal en el IAM.............................................................................. Modelo de Admisión por parámetros Objetivos :.................... Procedimientos En la Unidad de Terapia Intensiva .................................................................................. Taquicardia Auricular Paroxística con Bloqueo Auriculoventricular.......................................................... 1 1.........................................1............................................................................................ : ................ Taquicardia Supraventricular .....................................7................................ Criterios de Alta de Pacientes En la U............................T...........T....................... Bibliografía : ...................................................... 14 3..................................................................................11........... 14 3............ Atencion de Pacientes en la Unidad de Terapia Intensiva 1........ 12 3............................................... Contraindicaciones:........................ Fibrilacion Auricular .................................................................I.............. 11 2..........................8............................2....................................................................................................... 14 3......................8.....1................ 8 2.....................................................................4...... 8 2...............................3...... 2 1........................... Contenido Presentación ........ 1 1....................................................................... 11 2.....................................C........ Infarto Agudo de Miocardio .......

........................................................................................ 26 4..... 46 6......................................................... 42 5...........5......................... Insuficiencia Cardiaca y Choque Cardiogénico......................... 51 7...-.......... Cuadro Clínico: .18............................. Tratamiento : ........................5....................2..................... 22 3........................ Examenes Complementarios :...............................6.....1..... Diagnóstico Diferencial :.....................................................5..............3...................................................................... Definiciones :.......................................................................................................... 53 7................................................ 42 5........................................................................................................ Definición : ..4................................................. 26 4..... Paro Cardiaco............................................................................................................................. 53 7.................................................................................................................................................. Cuadro Clínico : ..................................................... 51 7.........4.......................14.........................................11..... Examenes Complementarios :...................................... 22 3..........12 Insuficiencia Cardiaca con Congestión Pulmonar con Hipoperfusión Periférica................................. 29 5.....................................7............................... Etiología : .................3........................................................................................................ Complicaciones Isquémicas .........4...................... Definición: ......... 42 5................................................ 53 7. Sepsis y Shock Séptico ....................... 48 6............................................ 21 3.......... Hipoperfusion Periférica sin Congestión Pulmonar...16.........1........4.............................................................3.. Etiologia : .......................... 43 6........................................ 51 7....... Choque Cardiogenico.... 48 6....-..... Manejo y Tratamiento :........................................................................ 42 5........17................7.........................6................................................................................................................................................................. Cuadro clínico y evolución : ......................................................................... Insuficiencia Cardiaca con Congestión Pulmonar con Perfusión Periférica............ 28 4............................. 24 4..... 23 3.................................. 47 6.................................................................................................................................................................. Bibliografía .....................................................................................5... Diagnóstico : ................. 26 4.7...........................................................15...................... Diagnóstico Clínico...........2........................ Pautas de Reanimación Estándar orientada al Cerebro en caso de Coma.........10..................................................................................................................................................................................................................................................... 46 6....................................-........ Examenes Complementarios............................................... 22 3................................................................................................-.......1..................................... 22 3....................................1...... Definición: ............. 52 7........... 49 7............................................ 46 6........................................................................................... Etiología: ....................................2...................13.................. 47 6................ Tratamiento........................................................................................................................................ 54 VI .... Crisis Hipertensiva ............................... 22 3....................................... 26 4.......8.......................................................................3..................................6...........................................2...........................................................................3............................................................. Indicaciones de Cinecoronarigrafia Angioplastia y Cirugia.......... 26 4........................................................... 46 6......... 29 4........................................... Choque Cardiogénico.................... 23 3............................ Tratamiento: .................................................................................. Perfil Hemodinámico.......................................... Diagnóstico Diferencial .......................................................................................... 42 5................................. Etiología: .................................. Disfunción Isquémica del Ventrículo derecho..... Bibliografía: ..................................... Bibliografia............ Tipos específicos de Paros: ............................

...1.................8................................. 64 10............................................................ Definición .................... ............................................................................................................6...................... Tratamiento .........1........................................ 68 11.........................2.............................4.. Examenes Complementarios.............. Isquemia Mesentérica .................................... Bibliografía : ........................................................................................... 62 9......................... Isquemia Mesentérica Aguda..... 70 12................ Aspiración Pulmonar o Broncoaspiración ...... Broncoaspiración de líquidos tóxicos........................2.................................5.................................................................................. Diagnóstico Diferencial................ Valoración del Pronóstico :..................................... 71 12........................... 70 12..................................................... Sindrome de Distrés Respiratorio Agudo .........................................................3............... 62 9......................................... Insuficiencia Respiratoria Aguda.....................................6........9...................................................................................................................................................... Etiologia .......................... 61 8.... Tratamiento . 67 11.............4..............................5............................... ..........................................................7.............................................................................................................3...... Cuadro Clínico............................................................................................................................... Etiologia ................................ 65 10....................................................................................................................................................................... Factores de riesgo : .......................... .7..................................................... 65 10...................................................................................................................................8........ 65 11............................................................................................................... 70 12................. 67 11........................................................... 67 11..................................................... ........................ .........................................................1. Definición ..........................1........................................................................... Definición....................... 58 7.............................................................................3........... 61 III Transtornos Respiratorios 9.... 64 10..................................................................................... Etiología........... 64 10............... Bibliografía : ................... 71 VII ...................................................................................... 67 11.........................................2..........................5....................................... 71 12........... 64 10...................... Alteraciones Fisiopatológicas :.......................... Bibliografia ...............................................2............................................................ 60 8......................................3............... Síndromes Causados Por Aspiración : ................................................................... Tratamiento.........1....................... 70 12. 70 12..................................................... Bibliografía : ..........................................................................................4....... 62 9........................................................................................................................................................ 67 11.......................................................... Isquemia Mesentérica Crónica.................................................... Profilaxis de la Broncoaspiración .................... definición :............................................................................................... Bibliografía: ..............................................................................................6............... 62 9................... 68 12.. 67 11.......... Bibliografía....................................................... 58 8................ 62 9..................... Diagnóstico : ................................................... Tipos de Material Aspirado : ................10............... 71 12.............................. ......5.......4................................................. Complicaciones Infecciosas en la Broncoaspiración ....................................... Edema Agudo Pulmonar de Altura ... 63 10...... 70 12................................9.............................................-....2......................... 60 8....7.....................3................................................................................... Cuadro Clínico ..................................................................... Cuadro Clínico. 71 12................................... Examenes Complementarios.......

....................................................... 75 14.................. 80 15.......... 88 17........................................................................................ Examenes Complementarios :..............................................................2............................................................. Criterios de Gravedad del TEP : ............................................................................................................................. 85 16........................6................................. Examenes Complementarios de Urgencia:............................................. Definición ....................................................................1.........................................................................................2............................................................................. 78 15............ Ventilación Mecánica o Asistencia Respiratoria Mecánica ................................ 73 13................... 80 15.................................................................. Cuadro Clinico ... Crisis y Estatus Asmatico ...............1............... 75 14.......................... Bibliografía : ....................1......8.................................................... Definición ................................................................... 73 13................. Bibliografia ....... Cuadro Clinico y Criterios de gravedad ......................... ..................................3........................................................................... 73 13.........................................4...................................................6............... 89 VIII ..........................................................6............................................................................. 86 16................................................................ Principios Básicos para iniciar la Ventilación Mecánica....7............. 88 17......... Etiología ....................... 73 13....................3................... 85 16........................................................................... Definición .....1...................... Tratamiento................. 73 13.........................3..................................................... Factores de Riesgo : ......... definición:.6.................................. 79 15.................................. 75 14.................. 74 14. 81 16.................................5. 77 14......................................................................................................4.............................7....................... Etiologia ................................................................ Tratamiento........8....... 80 15....... Hemoptisis................................2......................................................................................................................................................................... 83 16...........13.................. Cuadro Clínico : .............. P R O F I L A X I S : ............ 74 13.........3.................... 86 16... Neumonias en Cuidados Intensivos....................................................... ...................................................................... Clasificación desde el punto de vista asistencial:............10......3..................................................................................................5..................... Indicaciones: .................................................. 80 15..................... Diagnostico Diferencial.....................4...... Tromboembolismo Pulmonar......................................................................................................................................................... 76 14............................ Diagnóstico Diferencial....................................................................... 88 17........................ Monitorización :.......................4............................................................................................ Examenes Complementarios de Urgencia:...........................................9....................................................... Formas de presentación Clínica :.....................................................4. 75 14.............................................................. Tratamiento............................................. 78 14.. 82 16....................................................................1....... 76 14....................... 79 15..................................... Cuadro Clinico y Criterios de Confirmación de Neumonias en la UCI.............................................................................. Criterios de Ingreso a la UCI...................................................................... Examenes Complementarios de Urgencia:............. Referencias Bibliograficas................................................................................................................................................................. Bibliografia .................. 82 16................................ ................... 74 13......2.... Estrategias de la Ventilación Mecánica .... 88 17.....5.....................................................................7.. 86 17......... 83 16................... Tratamiento : .................. Definición : .......................................5.............................2...............7................................... Protocolo Diagnostico de Neumonias en al UCI.................................................................................................................................................................. 79 15.................... 82 16.............................................. 84 16........................................................

.................................................. 99 19.................................................................................... 96 18.17.......... .................. Alteraciones Electrolíticas ...... Bibliografía: ....................... Objetivos: ....................................................... 103 19.................................................... 89 17..................................................................... 95 18...................................................................................................................14......2.............................................. 89 17. Protocolo para Desconexión de la Ventilación Mecánica Con Tubo en “T” ........................................................... Protocolo de la Desconexión de la VM con Presión de Soporte (PSV) ................... 97 19..... Causas del Síndrome de SIHAD ...................................................................................15...................................................................... 121 20............................. Hipomagnesemia............................................................................................................................ 118 20............. Tratamiento del Estado Hipotónico......................................................... Protocolo de Desconexión de la Ventilación Mecánica Con IMV..................................13.................................... Acidosis Metabólica................................................. 91 17................................................................................................................. 119 20........5............................................ 93 17................................................................. 96 19....................................................................1......................... 97 19.....................................12..................... Alteraciones del Equilibrio Acido-base....................... 113 20............................7..................... Etiologia de la Diabetes Insípida.......................................................................................... 108 20....... 92 17................................................................................................. 100 19............................................................................ Desconexión o "Destete" de la Ventilación Mecánica ........................ 105 20............ Hipocalcemia..................... 93 17............................................................................9..................................... 95 18........................... 97 19.... 94 IV Transtornos Renales y del Medio Interno 18......................... 105 20......... Factores que pueden dificultar El "Destete" ........... Bibliografia : ................................................ 110 20.... Hipermagnesemia...4...........3........................... 93 17.................3........................................... Modos Ventilatorios: .............9........................................ 122 IX ........................................... 89 17.................................................... 108 20.........................................................................1.......8...................... Hiperpotasemia................................. Complicaciones de la Ventilación Mecánica.............2.........................................................................................5.............................................................5......... 94 17................................................................................................................. Alcalosis Respiratoria ... Acidosis Respiratoria .......4........................................................... 97 19... Hipopotasemia................................................................................................................. Desequilibrios del Sodio .............. 120 20.................12................. 117 20.............................................. 109 20..................................... Cuadro Clínico: ............................................ Definición ........... Hipofosfatemia ....................................................................................11..... Insuficiencia Renal Aguda........................ Etiología: ........................10..............................................................................................................................8... 95 18............ 104 20....................................................1............... Bibliografia: ............................................................................................ 95 18...............................3.....................................................................4......... Ventiladores Ciclados por Volumen:.............................................................................. Definición: ....................................8... Clasificacion:.......................... Criterios para la Desconexión de la Ventilación Mecánica...................7..... H I P E R N A T R E M I A................................................................... Alcalosis Metabólica....... 92 17............... 116 20................................. Tratamiento: ....13............11..7.............6...5...............................................6...............6.............................................2.........10 Hipercalcemia........................................................................................... Bibliografía : .......................................... Trastornos Mixtos del Equilibrio Acido-base................................. 102 19........................................................

.........................3..... 125 22............4................ Definición: .......................................................... 123 21.............................. Cuadro Clínico: ......................................................................................................................................................................................................................................... 128 25.............................................................................4..............5........ 128 25..................................................... Exámenes Complementarios:............................................................................. Etiología: ..............1..................... 126 24........................................................... 127 24................................................... Bibliografía: ........ Edema Cerebral..................................... Cuadro Clínico: ...........................................................................................4... Cuadro Clínico: ................................ Cuadro Clínico: ... Exámenes Complementarios:.................................................................................. 127 24...................................... 126 23....... 126 23............................................... Definición: ..............................................3..................................................................... 129 X .................................................................................................................................................................. 125 22....... Coma Hiperosmolar no Cetósico............................ 127 25.......... 129 26..... 123 21......................................................................................2..................................................................................................................................................... 126 23..............4................................................................................4.....................1.................. Definición: . Etiología: ..................................... 124 21.............. 126 23................................................... Bibliografía: ... Definición: .................2.................. Tratamiento: .2.................... Etiología: ......... 129 26................................................................... 129 26...................................................................................................................................................... Exámenes Complementarios:......................................................... .....................2.............................................. 128 25..................... Tratamiento: .......................................................................................................................................................................................................................... Bibliografía: ... 123 21.......................................................... Exámenes Complementarios:...................................................... 129 26..... Definición: ..........................1....................................................... Coma Hipoglucémico..5............................................... 128 25.........................5.......................................1...................... Tratamiento: ............................ TERAPIA INTENSIVA V Transtornos Neurologicos 21..........................................1......3.......... ....................................................................................4........... Tratamiento: ..................6............................................................ Etiología: ........................................................................................................................................................................................................................................ Etiología: ........ Etiología: ................................................................................ 124 21............................................................. 127 24.......... 129 26......................... Definición: .......... Coma............................ 125 22....................2.................. 124 22................................3..................................... 125 23... 124 21....................................................................................................................................................... 125 22.................................................................................................................................................................. 127 24...................................................................................................................................... Diagnostico Diferencial:....................6.......................... Bibliografía: .............................................3...1........................................................... Tratamiento: ....................2................................................... 128 25..................................................................................................................................... Bibliografía: ....................................... 126 23... 128 26................................................. 126 23......................... 125 22.........................3.....5........... Bibliografía: .....6....................... 129 26... Tratamiento: ............5............................................................................................................................ Coma Cetoacidótico................5..................... 127 24................................................................................ Estado Epiléptico.............................

..........................3..............................................................................................................................................6................. Síndrome de Guillaín Barré........... Manejo y Tratamiento :............................... Etiología y Patogenia.........................2... 133 28............. ....... 136 29........................................ 140 30.....................................6........................1............2.. 137 29................... 148 32..1...... 150 33..................... 138 VI Transtornos Endocrinológicos 30................................................................................. 139 30................. 130 27.......... Manejo y Tratamiento :.......... 139 30.....5.................................27....................................... 150 33.................................... Etiología .......................................................................4.................... Crisis Tirotoxica......................6........................................... Hemorragia Subaracnoidea ....................................... Tratamiento ........ Definición : ... 139 30......................-..................... Bibliografía : ..............................5....................................................................................5.......................................................................................... 151 XI .3......................... 136 29........ 145 32....1..................................................... Clínica.................................................... Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética.............2.......................-................................. 130 28................................... Cetoacidosis Diabética .....................................................................4................................................... 146 32................... Cuadro Clínico ................................ 135 29....... Bobliografía ................................................................................ 137 29............................................................................................................................. Definición ........... 136 29...................... 149 33................................. Bibliografía : ............. 133 28.. 139 30.................. Bibliografía : ............................... Bibliografía .................................................................... Examenes de laboratorio :........................1.................. Etiología : ......... Cuadro Clinico...............2................................................................................................. Examenes de laboratorio :............................................. 144 31................................................................................ 143 31.... 146 32.......................................................................................3..................................................... 136 29........3.................................................................4................... Prevención/Tratamiento : ..................................................... Definición................................1......................................................2...............1....................................3..................7...................................................................................... ............................................................. Cuadro Clínico : ......................... Manejo y Tratamiento de la Hemorragia Subaracnoidea ......................................................................... Clasificación de Hunt y Hess: ................................................................................... Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial....... 137 29............................................ .....................................................3......................2................1..............................................-......... 143 31........................................... Accidente Cerebrovascular Agudo Manejo Clínico General........... Pronóstico............................................................................................... 130 27........................................ Trastornos en la Secrecion de Hormona Antidiurética (ADH) ..........................................................2..................................... Factores desencadenantes............................................. 142 31......................... 143 31................. 143 31............................................................................ Definición : ....................... Soporte Vital Avanzado : .................................................. 150 33......................................................... 139 30........................................................................... .........................................................................-.... Diabetes Insípida .............. 144 31.................................................. 133 28........................................................................................................................ Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar no Cetósico............................................................................

.. 159 35.3..........................................................3........ Tratamiento: .............................5....................................................... ............................. 161 36.............................................. 163 37.....6............................................................. Requerimiento Energético.............................................................................. 152 33....................................................... 155 34................................................... 154 34............................................... 161 36...........1.................................................................................................................. 151 33.................................................................................................... 163 37............................................................................................................................................ 159 35.... Definición.................................................. 163 37.........4.............. Pancreatitis Aguda......-.................................................................... Exámenes Complementarios:...........................................................................5...................................................................................................................................................... 166 38.................... Etiología.......................................................... Nutrición Parenteral: .........................................................6.................................................................................. Nutrición Enteral.................................................................2... Definición: ...4......... Bibliografía............. Hemorragia Digestiva Alta...................-...........................3........ 163 37..................... 163 37................. Bibliografía: ........2....................................... Definición: ......................................... 159 35.....................................3........................ Tratamiento................................................................. 160 36..................................................................... 159 35.. Mecanismo de acción :.................................................................................................................... 162 37...................................... Proteínas (Gramos /Día): .......... 165 38........... Etiología: .................. 164 VIII Intoxicaciones 38................... Exámenes Complementarios........................................................................... 161 36...........2............................................................. 154 34................. 154 34.................................4............... Diagnóstico Diferencial.... Requerimiento Energético........................................ 155 34............ Bibliografía: .................................................................................. 160 35....................... Intoxicación por Organofosforados ............................................................................................... Clasificación de Los Organofosforados Según su Toxicidad ...................................................................................................... 158 35.................................... 153 VII Transtornos Digestivos y Nutrición 34..........7......................................................... Definición: ........................................................................6..................................... 165 38.. 165 38.................................................................-........................................................... 152 33.......................-.......................................................................................1.............................................................4.............................. 156 34.............-................ Cuadro Clínico: .......... 161 36....................33................................. Tratamiento....................... Tratamiento: ............................................................4........................................................... Requerimiento de Electrolitos ................................................................. Bibliografía: ....... Signos y Síntomas de la Intoxicación Aguda por Organofosforados................................................................ Bibliografia ....................1................. 163 37...................................................................2......................................................1.....5................................................................ Etiología: ............ Diagnóstico . Cuadro Clínico ................................................... Introducción : .............................................. 166 XII ..............1.................................6.........................................................................................3........ Clínica..........................................5.............................................................................................. 159 35.......2........................4..-............5................. 165 38.................

............................................. Introducción ..........38..........................5................. 172 40...............................5.................................... 178 41....................... 170 39................................................................................................. Bibliografía .........................................3.............7................1........ 168 38.......... ................7...................... Control Radiologico En El Postoperatorio de Cirugiá Toracica ...................................................... Anatomia Interna del Abdomen (1)...........................................................................2......................................................1................................................................................................................................ Subsistema Respiratorio ..........................3.......................2................................. Analgesia......................................................... 190 43................................................6................................................ 177 41. Bibliografía .........................9.. Traumatismo de Tórax Abierto. 188 43......................................................................................................................................... 177 41...................................................... Valoración definitiva ............1...........................................6.... Post Operatorio en Cirugia de Tórax ...............................3.......................................................................................... 177 41......6............................................................................................................................................ 177 41....... 176 41.................................. 189 43............................................... 190 43.... 184 42......... 169 39.............. 185 42.............................................................. 170 39........ 172 40...................................................-......................................................... Valoración Inicial ....................................... 171 IX..................................................... Bibliografía......................................................... 177 41................ Subsistema Renal : ................................................................................................ Actitud Terapeutica (5).................................. Cuidado Intensivo Postoperatorio En Cirugia Cardiaca.........................................7.................... Procedimientos Diagnósticos en el Tórax Traumático............................................. Mecanismo de Lesión.................................... Algunas Lesiones Específicas (5) (2) (1) ........................................ 178 41...........................................................................................................................4....................................-.... 186 42..... 182 41............................................3.................................................. 186 42................................................... Antibióticos : ...............................2... Intoxicación Alcohólica ............11............................ 170 39...............................10..........................................................1........... Pruebas Diagnósticas ..............................-.....................1................................................. 187 43............................................ 185 42............ Movilización de Secreciones Bronquiales....................... Subsistencia Cardiovascular:......................................5......................... Clasificacion....................8.............................. Bibliografía : ....................................................................................................2........... 167 38........................ Drenajes Tubulares de Tórax: ........................... 188 43.................................2. 185 42.......................................................................................... Subsistema Metabólico :.............................. Ventilación en el Post Operatorio............................................. Flujogramas de Actuación .......................................................................... Traumatismos y Cirugia 40...4........... Balance Hidroelectrolitico........................................................4 Bibliografía ..................4................... Manejo y Tratamiento :.......................... Examenes de laboratorio ............................................................................................................. 185 42............................ 192 XIII .......................... 175 40........................................................................................................................ 175 40.............................................. Traumatismo del Tórax ... 181 41................................................................................. 179 41. Tratamiento ......................... Signos y Síntomas..3............................................................................................. Traumismo Abdominal ..... 177 41........... 186 42. Anatomia Externa del Abdomen (1)...................................8.............................

.......................-.................4............. Exámenes Complementarios........................................ Cuadro Clínico ...........................................5........................... 194 43.. Definición .. 203 46....................................4.............-................................................................. 199 44.... Etiología ..........................5..............................................2... Sangrado : ........................ Manejo y Tratamiento ..............................................................................1............ Cuadro Clinico................................................... Anafilaxis........................... 200 45............................................................... Formas Clinicas................................................... 209 47.................. 198 44..............6......................................... 205 46......................................................................................................................................................................... 207 46............... Coagulacion Intravascular Diseminada..................................10.........................6............................................................................7................................................................................................... 198 44................... 208 47..........................9.... Tratamiento........................... 208 47.............................................................................................................................................................................-..................................................................................................................7.....5........... Eclampsia y otras complicaciones obstétricas....................................................... Etiología............................. Hipertensión Arterial :.................. Bibliografía .................................................. 210 XIV ................1....................... Cuadro Clínico ............................ Diagnóstico Diferencial..................3...................................3.......................... Complicaciones.......... Sindrome de Stevens Johnson ................................... Diagnóstico Diferencial................................................... Manejo y Tratamiento................................. 194 43............................... Diagnóstico ............. Examenes Complementarios................................ 193 43...................... 207 46.......................................................... 199 44........................................................................ 197 X................................ Tratamiento............................ 202 45.......................................... Cuadro Clinico................................................. 209 47.......6............................................................... 198 44....................................... Definición............................... Definición .................-..............-.................................................................................................................................................1..................................................................... 206 46.................................................... 202 45.........................1.........-................. 44................................................................................6........ 199 45............2.................................. 205 46......................................43....................... 207 46........................................................ Bibliografía....................................................................... 199 44.......................3........... 200 45..... 208 47....................................................................................................... Miscelaneas.................................................... 202 45.....................................................................3..................................................................................................................-........................................................................... Bibliografía .. Definición..................-.............4........... 206 46.......... Tratamiento de la Fiebre :................................ 210 47.............. 200 45...........................4................................................................................... Etiología .........................................................................2...... 207 47................................................................................ Complicaciones........ 201 45.5.......................................7.........................................................................8................... Diagnostico Diferencial........................................................ Exámenes Complementarios.........6.........-........................................................................7.................................................2............................................. 198 44............................ 205 46. 209 47............................................................................................................................... Bibliografía : ........................7.. 193 43....................................................... Etiología..................................................8.............. Examenes Complementarios................

............2.......................... Parámetros y Fórmulas para la atención crítica....... 228 49...4......................................... 221 48....... 221 48..................................................... Bibliografía ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 231 50................................................. 221 48........................................2........................... Otras complicaciones obstétricas ........................................................... Protocolo de Diagnóstico de Muerte Cerebral .7.5........... Exámenes complementarios ............................................. 230 50........................................... Índice Analítico................ Actividad Motora espinal en la muerte encefálica ............................................ Apache II..................... 236 XV ..................... 222 48............................................................................... 227 48...... Exploración Neurológia ......... Protocolo de diagnóstico de Muerte General ......................................................3..................................................................... 231 50..................... 229 49......1..................................... Periodo de Observación e intervalo entre las pruebas .... 226 48................................... 232 51.......................................................................................................1...... 221 48...... 219 48..............................................8................... Etiología ............ Definición ................................................ Scores de Gravedad..... 229 49..........................6............. 227 48.......................9................................................................... 212 47..............................2 Parámetros y Fórmulas en Cuidados Intensivos................................................................47....................8.................................................................... Bibliografía .........1 Parámetros Hematimetricos normales en la altura................................. Diagnóstico ......................

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sino también por el apoyo que ofrecen a los establecimientos de menor complejidad en cuanto a sistemas de información.994. deberá ser un referente importante para desarrollar. un instrumento operativo para el Sistema Público Descentralizado y participativo de salud. PRESENTACION El Ministerio de Salud y Previsión Social. en general suficientemente precaria como para dar lugar a sentimientos de satisfacción completa. logística e investigación. Además. DR. normar. MINISTRO DE SALUD Y PREVISIÓN SOCIAL XVII . JAVIER TORRES GOITIA C. ha logrado dar un impulso eficaz para emprender una serie de actuaciones a lo largo de los últimos años. se manifieste en la recuperación del paciente en estado crítico de nuestra población. una de las condiciones básicas a cumplir para la calificación y certificación de los hospitales. cuya atribución es garantizar la calidad de atención al paciente. Espero que toda la información contenida en este Manual sea de utilidad para muchos profesionales y especialistas en su ejercicio diario. Con la edición del presente texto intitulado “Terapia Intensiva: Manual de Procedimientos de Diagnóstico y Tratamiento”. Los hospitales representan un elemento esencial en los sistemas locales de salud. funciones gerenciales. lo hagan en condiciones de eficiencia y seguridad. cuyos frutos ya comienzan a hacerse evidentes. mediante Resolución Secretarial Nº 0329 de fecha 27 de abril de 1. con el objetivo principal de asegurar que los pacientes que demanden este servicio. a partir de la aprobación de los Reglamentos de la Comisión Nacional de Acreditación de Hospitales en Bolivia. es obligado reconocer el notable avance producido últimamente respecto a la aún insuficiencia de infraestructuras y la escasa difusión del conocimiento de las técnicas asistenciales apropiadas entre el personal de salud para su aplicación en la asistencia del paciente en estado crítico. sin embargo. desarrollo de recursos humanos. No obstante. y sobre todo deseo que el beneficio que el mismo pueda aportar. En lo que respecta a la atención de situaciones de riesgo vital en nuestro país es. Esto se debe no sólo al papel que juegan en la atención de pacientes que requieren servicios más especializados que los disponibles en los centros y puestos de salud. nuestro Ministerio pretende dar un nuevo impulso al desarrollo y fortalecimiento de los hospitales de nuestro país y en particular a las Unidades de Cuidado Intensivo. y quienes presten funciones en los mismos. al constituirse este manual como una herramienta más para el trabajo regular y en el sistema de evaluación a través de la Auditoria Médica. fortalecer y evaluar los servicios que se brindan en los establecimientos de salud del Sistema Nacional. adecuar y evaluar protocolos de Diagnóstico y Tratamiento de los padecimientos más comunes.

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cardiólogos. los cuales deberán mantenerse permanentemente actualizados y al alcance del personal para su consulta. neumólogos. Además. y la posibilidad de una calidad constante al abordar un mismo tipo de problemas clínicos. son los que más a menudo exceden la disponibilidad de recursos tanto materiales como humanos. se han visto obligadas a establecer algunas definiciones éticas para distribuir equitativa y eficientemente sus recursos disponibles. En el contexto de estas limitadas condiciones. las instituciones de salud proveedoras de este tipo de atención médica como el Instituto Nacional de Tórax (INT) y en particular su Unidad de Terapia Intensiva (UTI). determinar sus causas. Los estudiantes de medicina. identificar los signos y síntomas específicos. anestesiólogos y cirujanos. es importante señalar que esta tarea no solamente es el fruto del entusiasmo de un grupo de médicos que trabajamos en la UTI. Llegar a la edición de este Manual no sólo constituye un logro editorial. este manual está diseñado especialmente para el personal asignado a la UTI del INT. a principios de 1. Por lo tanto. Al mismo tiempo. Este planteamiento ofrece uniformidad. las enfermeras de la UTI y las estudiantes de enfermería igualmente considerarán a este compendio para sus actividades diarias con los pacientes en estado crítico. sino que ha pasado a constituir una herramienta de la tradición y cultura docente de la UTI del INT. PRÓLOGO Los requerimientos de servicios médicos tales como la Medicina Crítica. Los esfuerzos se centraron en el diseño de un pequeño libro de consulta sencilla. También esta destinado a los Médicos Residentes en formación dentro la especialidad de Terapia Intensiva. sino que adquiere una perspectiva y un significado distinto del documento inicial. XIX . rápida e información actualizada y sintética. este enfoque permite asegurar la calidad del servicio médico. Cada monografía se diseñó para ayudar al lector en la definición del trastorno patológico. En atención a lo anterior. particularmente internistas. realizar los exámenes complementarios necesarios y aplicar cuales tratamientos son eficaces y cuales intervenciones médicas son las más convenientes. un Manual de este tipo supone que puede existir un orden en la medicina y en el estudio diagnóstico de los problemas frecuentes. características necesarias a los fines de contar con una herramienta práctica y confiable junto a la cama del paciente para la identificación y resolución de las enfermedades o trastornos patológicos habituales en una UTI. En síntesis. Por último. un método para controlar los costos de la atención médica y solicitar las exploraciones de forma apropiada. pretende cubrir el vacío existente entre la didáctica de un libro de texto más amplio y la práctica de los especialistas en Medicina Crítica y Terapia Intensiva más experimentados. se considera también la necesidad de que todas las etapas del proceso de atención médica de la UTI deben documentarse en los Manuales técnicos y administrativos correspondientes.997 se iniciaron los trabajos de planeación de este proyecto a todas luces ambicioso: producir este MANUAL DE PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO que versará sobre el Diagnóstico y Tratamiento de los problemas más frecuentes.

y sobre todo.Es deseo de los autores que toda la información contenida en este Manual sea de ayuda para muchos profesionales y especialistas para la toma de decisiones médicas en su ejercicio diario. La Paz. razón fundamental de nuestro trabajo profesional. esperamos que el beneficio que pueda aportar se manifieste en una recuperación y mayor bienestar para el enfermo. Oscar Vera Carrasco JEFE DEL DEPARTAMENTO DE TERAPIA INTENSIVA DEL INSTITUTO NACIONAL DE TÓRAX XX .003 Dr. Febrero de 2.

5. 3. se debe ajustar a las funciones identificadas en la descripción de puestos. Estos deberían ser admitidos sobre una base 1 . La discrepancia en las decisiones entre los médicos de los servicios participantes sobre el diagnóstico y terapéutica deberá resolverse mediante la revisión del caso clínico con las Jefaturas de los servicios involucrados. METAS Y OBJETIVOS : El primer paso para determinar criterios de Admisión a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) del Instituto Nacional de Tórax (INT). 1.: 1. se le puede colocar límite a los esfuerzos terapéuticos. que si bien también son de importancia pero secundarias. que están en choque o inestabilidad circulatoria. Otras determinantes de admisión. tales como disponibilidad de camas. que necesitan monitoreo invasivo y/o drogas. La responsabilidad de Enfermeria es vigilar el cumplimiento y ejecutar las indicaciones del médico de turno. Prioridad 3: Pacientes que pueden recibir tratamiento intensivo para aliviar su enfermedad aguda. 4. Ejemplos: pacientes con enfermedades neoplásicas malignas metastásicas complicadas con infección. o con la familia y el médico de cabecera. MODELOS DE PRIORIZACIÓN : Este sistema definirá a la mayor parte de los pacientes que serán beneficiados con la atención de la UTI (prioridad 1) y aquellos que no lo harán al ingresar a ella (prioridad 4).TERAPIA INTENSIVA 1. cuando es posible. Prioridad 4: Son pacientes no apropiados para cuidados en la UTI. taponamiento cardiaco u obstrucción de la vía aérea. Todas las indicaciones para el diagnóstico y tratamiento del enfermo son responsabilidad del médico de la UTI en colaboración y acuerdo con el médico del servicio de procedencia. asi como del médico tratante del enfermo. 2. EL PROCESO DE LA ATENCIÓN MÉDICA DE LA U. recursos humanos y técnicos. con insuficiencia respiratoria que requieren soporte ventilatorio. Pueden incluir pacientes post-operados. capacidad de la UTI de prestar los servicios con un nivel de calidad. 1. Prioridad 2: Estos pacientes requieren monitoreo invasivo y potencialmente pueden necesitar una intervención inmediata y no se han estipulado límites terapéuticos. morales y económicas. sin embargo. En estos pacientes generalmente no hay límites para la prolongación de la terapia que están recibiendo. consideraciones éticas. tales como no intubar o no efectuar reanimación cardiopulmonar si la requirieran.3. El médico de turno debe comunicar al personal de enfermeria de la UTI la condición clínica y la necesidad de vigilancia del paciente aceptado y se deberá preparar la cama y todos los elementos necesarios para dicha atención. Al ingreso del paciente. 7.2. Prioridad 1: Son pacientes inestables con necesidad de monitoreo y tratamiento intensivo que no puede ser entregado fuera de esta Unidad. el grupo médico y de enfermeria de la UTI asumirán la responsabilidad de brindarle la atención que requiera para resolver sus problemas de salud. El estado de salud de los pacientes será el criterio más importante para determinar el acceso a la UTI por sobre otras consideraciones como las económicas y legales. será observar un mecanismo que sea capaz de distinguir a aquellos pacientes que se beneficiarán de esta Unidad de aquellos que no lo harán.I. El proceso asistencial que se lleve a cabo por los grupos médico y de enfermeria de la UTI. Por ejemplo pacientes con estados co-mórbidos quienes han desarrollado una enfermedad severa médica o quirúrgica. El médico de turno de la UTI es el responsable de la coordinación y supervisión integral del plan de vigilancia. Oscar Vera Carrasco 1.1.T. van más allá de la finalidad de este Manual y deben ser tratadas en cada caso particular con el paciente. 6. PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA * Dr.

• ALTO RIESGO DE INESTABILIDAD DE SISTEMAS FISIOLOGICOS MAYORES. falla multiorgánica irreversible. sobredosis de drogas sin alteración de la conciencia.C.C. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: * Los siguientes pacientes no deben ser considerados para su admisión en la U.4. 1. * El criterio del médico de turno de la U.C.I. 2 . basados en un bajo riesgo de intervención activa que no podría ser administrada en forma segura en una unidad que no fuera una UTI (demasiado bien para beneficiarse).I. < de la relación 1:2 en cuidado de enfermeria según descripción en los criterios de enfermeria 1:1 o 1:2.C.C. • NECESIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES O ESPECIALIZADOS. será el resultado de la decisión compartidatida entre el médico tratante del Servicio de procedencia y el médico de turno de esta Unidad. 3 Pacientes que no requieren cuidado crítico de enfermeria (Ej. cetoacidosis hemodinamicamente estable. cáncer metastásico que no ha respondido a quimio y/o radioterapia (salvo que el paciente esté en un protocolo específico).C..: 1 Patología Primaria irreversible. ADMISIÓN DE PACIENTES A LA U. siempre tomando en cuenta las posibilidades razonables de recuperación. etc. pacientes capaces de tomar decisiones que rechazan el monitoreo invasivo y los cuidados intensivos por aquellos destinados sólo al confort. corresponde al médico de turno de la U.tales como : • INSUFICIENCIA 0 INESTABILIDAD DE UNO O MÁS DE LOS SISTEMAS MAYORES. TERAPIA INTENSIVA individual.. Estos mismos pacientes.: 1 Pacientes que pasaron el criterio de exclusión. muerte cerebral que no son potenciales donadores de órganos. tales como: CA terminal.I.5. * La solicitud para ingresar a un paciente a la U. VIH. * El ingreso del enfermo a la U. falla orgánica múltiple y patologías del SNC que causan la muerte durante la hospitalización corriente. tomar la decisión de ingresar y egresar pacientes de la Unidad.C. * En circunstancias de ocupación total de las camas asignadas. insuficiencia cardiaca congestiva leve. etc. pacientes que se encuentran en estado vegetativo persistente.I. Incluyen pacientes con cirugía vascular periférica. 1. b) Pacientes con enfermedad terminal e irreversible que enfrentan un estado de muerte inminente (demasiado enfermos para beneficiarse).C. se pueden clasificar en las siguientes categorías: a) Pacientes que se beneficiarían poco de los cuidados brindados por la UTI.I. * Las alteraciones reales o potenciales de los sistemas fisiológicos mayores factibles de recuperar y no la naturaleza del padecimiento serán las determinantes de admisión a la U.6. 1. Por ejemplo: daño cerebral severo irreversible. bajo circunstancias inusuales y bajo la supervisión del Jefe de la Unidad.) 4 Procedimientos diagnósticos y terapéuticos tales como broncoscopía y endoscopía.I. 2 Pacientes menores de 15 años de edad. CRITERIOS DE ADMISIÓN: * Los siguientes pacientes deben ser considerados para su admisión en la U. es el predominante para determinar el ingreso del enfermo.I. 2 Pacientes con intubación endotraqueal y que requieren ventilación mecánica o protección de la vía aérea por: pérdida del reflejo de la tos y/o pérdida del reflejo nauseoso y/o edema de glotis y/o traqueomalasia.I. la efectúa el médico del servicio tratante.

7. previa determinación de cada caso. 1. y/o . tales como: * Swan-Ganz y/o * Presión intracraneal y/o * Hemofiltración arterio-venosa contínua y/o * Volumen expirado de C02 y/o * Medíción del V02 y VC02 y/o * Corrección rápida de trastornos electrolíticos (Cl K >15 mEq/hora).Antihipertensivos 5.TERAPIA INTENSIVA 3 Falla respiratoria inminente por: * Fatiga muscular (uso de músculos accesorios y taquipnea) y/o * Hipoxia aguda (PaO2 < 10 mmHg.-Evaluación hemodinámica que requiere el uso de monitorizacion especializada de la U.Presión arterial media menor a 65 mmHg.500 ml. Uso de músculos accesorios. con evidencia de .Sindrome de Sepsis .C.C.-Administración de drogas vasoactivas por vía intravenosa y que requieren monitorización invasiva. como: * Sobredosificación * Pacientes obstétricos/ginecológicos de alto riesgo * Quemados * Diálisis. en 20 minutos.Presión arterial sistólica menor en 20 mmHg. CRITERIOS DE ALTA DE PACIENTES EN LA U. Pacientes con respiración espontánea: .-Tratamiento del shock: a) Shock inminente -no respuesta a la administración de líquidos en bolos y a un mínimo de 1.cuando o donde no existan facilidades disponibles * Cirugia de alto riesgo.Trastorno mental y/o . 4.Sin ventilación mecánica en la últimas 6 horas .Respiración sin signos de fatiga muscular (Ej. 1.del valor normal del paciente. 3 .I.Diuresis menor a 0.Con reflejo tusígeno normal . * Evidencia radiográfica o endoscópica de estrechamiento de la vía aérea en asociación con estridor y/o * Hipercapnia aguda (pH < 7. del normal).5 mi/kg/hora y/o . tales como: .I.3 con la correspondiente elevación de la PaCO2).Agentes alfa y beta adrenérgicos .Infarto de miocardio reciente (< 48 horas) .-Otros pacientes con patologia específica. 6. . 7.Neurogénico . respiración paradojal).Con vía aérea estable .Hipovolémico b) Shock manifiesto.Inotrópicos .

1. arrítmias o dolor torácico persistente. Pacientes en Unidades de cuidado intermedio que inicien deterioro respiratorio. Emergencias hipertensivas.Swan-Ganz y/o . Arritmias complejas que requieren monitorización contínua e intervención.Hemofiltración arterio-venosa continua y/o . Pacientes hemodinamicamente estables y manteniendo una infusión de líquidos menor a 25 ml/hora y: .8. TERAPIA INTENSIVA 2. VCO2 y/o . Pacientes mecánicamente ventilados y con casi ninguna posibilidad de rehabilitación.Alfa y beta adrenérgicos . Aneurisma disecante de aorta. 4 .1. Embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámica. Falla respiratoria con intubación inminente. Ej: .5ml/kg/hora. Hemoptisis masiva. Obstrucción de la vía aérea post operatoria. Paro cardiaco reanimado. MODELO DE ADMISIÓN POR DIAGNÓSTICOS : Este modelo se basa en un listado de condiciones o enfermedades específicas que determinan admisiones apropiadas a la UTI. SISTEMA CARDIOVASCULAR: Shock cardiogénico.Inotrópicos . Pacientes que no esten recibiendo dosificación de drogas vasoactivas o antihipertensivos por un mínimo de tres horas.Presión arterial media mayor de 65 mmHg y/o . 5. excepto en los pacientes con insuficiencia renal águda o crónica 4.Cuantificacion del VO2.Volumen espirado final de CO2 y/o . 1. SISTEMA RESPIRATORIO: Insuficiencia respiratoria aguda que requiera soporte ventilatorio.Presión intracraneal y/o .8. .8.Débito urinario mayor a 0.2. Angina inestable con inestabilidad hemodinámica. Taponamiento cardiaco o constricción con inestabilidad hemodinámica.Presion arterial dentro de los 10 mmHg del paciente normal y/o .Antihipertensivos 3. 1. Pacientes que no requieren evaluación hemodinámica.Reposición rápida de electrolitos. Infarto agudo de miocardio complicado. Bloqueo AV completo u otro que requiera marcapaso. Insuficiencia cardiaca congestiva con falla respiratoria y/o que requieran soporte hemodinámico. Necesidad de cuidados respiratorios de enfermería que no pueda brindarse en unidades de menor complejidad.

Hipo o hipernatremia con convulsiones y alteración de la conciencia. Injuria cerebral aguda severa (TEC). etc.uso de ventilación mecánica no invasiva.4. Hemorragia subaracnoidea aguda. Afecciones del SNC o neuromusculares con deterioro del estdo neurológico o de la función pulmonar. Meningitis con alteración del estado de conciencia o compromiso respiratorio. ostomias. soporte ventilatorio y cuidado de enfermería intensivo (drenajes. Accidente Cerebrovascular con deterioro del estado de conciencia.6. TRASTORNOS NEUROLÓGICOS. Ingestión de drogas con riesgo de aspiración pulmonar. de conciencia. Hipofosfatemia con debilidad muscular.8. Hemorragia intracraneal con riesgo potencial de herniación.8. insuficiencia respiratoria.3.).TERAPIA INTENSIVA 1. Hemorragia digestiva masiva incluyendo hipotensión. Perforación esofágica con o sin mediastinitis. Convulsiones post ingesta de drogas. TRASTORNOS GASTROINTESTINALES.7. 1. Hipo o hipermagnesemia con compromiso hemodinámico. Hipercalcemia severa con alteración de la conciencia y necesidad de monitoreo hemodinámico. Hipo o hiperkalemia con arrítmias o debilidad muscular severa. Falla hepática fulminante o subfulminante. tóxico o anóxico. 1. 1. acidosis severa y alteraciones hidroelectrolíticas graves. QUIRÚRGICOS: Pacientes postoperados con necesidad de monitoreo hemodinámico. convulsiones y/o arrítmias. 1. Coma: metabólico. Muerte cerebral o muerte cerebral potencial en quienes estén siendo manejados agresivamente mientras se determina su condición de donante.8. SISTEMA ENDOCRINO: Cetoacidosis diabética con inestabilidad hemodinámica. 1. 5 . Tormenta tiroidea o coma mixedematoso con inestabilidad hemodinámica. angina.8.8. SOBREDOSIS DE DROGAS: Ingestión de drogas con inestabilidad hemodinámica. Estatus epiléptico. sangrado incoercible o la presencia de condiciones co-mórbidas. Estado hiperosmolar con coma o inestabilidad hemodinámica.5. etc.8. alteración de la conciencia. Pancreatitis aguda severa.). MISCELÁNEAS: Shock séptico Monitoreo hemodinámico Condiciones clínicas con altos requerimientos de cuidados de enfermería (ej.8. Vasoespasmo cerebral. Ingestión de drogas con alteración significativa del estado de conciencia.

9. Aneurisma disecante de la aorta. Post operatorio de transplantes (renal. VALORES DE LABORATORIO: Sodio sérico < 110 mEq/L ó > 170 mEq/L Potasio sérico < 2 mEq/L ó > 7 mEq/L PaO2 < 50 mmHg (6. con el objetivo de estandarizar la atención de salud y los protocolos de acreditación para ser aplicados en cada hospital en forma individual incluye: signos clínicos. 1. hepático. Frecuencia respiratoria > 35 respiraciones por minuto. ya que no existen datos disponibles hasta el presente que algún criterio o rango específico haya demostrado mejoría en los resultados. Cirugía en enfermedad pulmonar obstructiva crónica. hipo o hipertermia. Presión arterial sistólica < 80 mmHg o 20 mmHg por debajo de la presión habitual del paciente. radiación) Terapias nuevas o experimentales con potenciales complicaciones (trombolisis de infartos cerebrales. SIGNOS VITALES: Frecuencia de Pulso < 40 ó > 150 latidos por minuto. 1. el mismo que ha sido recientemente revisado y modificado. útero. parámetros laboratoriales e imagenológicos como criterios de ingreso a las Unidades de cuidados críticos. mientras no se establezca un consenso. hemorragia subaracnoidea con alteración de la conciencia o focalidad neurológica.9. inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardiaca congestiva. Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular.9.1. Presión arterial diastólica > 120 mmHg. con inestabilidad hemodinámica. IMAGENOLOGÍA: Hemorragia cerebrovascular. Presión arterial media < 60 mmHg. tromboembolismo pulmonar). son arbitrarios.4. 6 . pulmonar).1 ó > 7. podría también tomar como referencia este modelo de admisión. Ruptura de víscera. ELECTROCARDIOGRAFÍA: Infarto del miocardio con arrítmias complejas. que los criterios que serán listados a continuación. 1. tomando en cuenta el tipo de pacientes y patologías que con mayor frecuencia requieren de sus servicios. 1. MODELO DE ADMISIÓN POR PARÁMETROS OBJETIVOS : Este modelo desarrollado por la Joint Commisión on Acreditation of Healthcare Organizations. 1.2. contusión. várices esofágicas. Cabe hacer notar. Arrítmias supraventriculares con inestabilidad hemodinámica.7 Glucemia > 800 mg/dl Calcemia > 15 mg/dl Niveles tóxicos de drogas u otra substancia química en un paciente comprometido neurológica o hemodinamicamente. vejiga.3.67 kPa) pH < 7. TERAPIA INTENSIVA Injurias ambientales (ahogamiento. Nuestra UTI .9.9. cardiaco. hígado.

Critical Care Clinics 1994. 16: 807-8. Canfield DA.5. Obstrucción de la vía aérea. Mc Elwee NE. 1. Analysis of indications for intensive care unit admission. • Kollef MH. Zuckerman GR. IL. Coma Status convulsivo. Society of Critical Care Medicine. 10: 1-18. Anuria. Rothschild N. Wagner DP. 147: 133-7. 271: 1200-3. BIBLIOGRAFÍA : • Society of Critical Care Medicine Task Force on Guidelines: Recommendations for intensive care unit admission and discharge criteria. • Society of Critical Care Medicine Ethics Committee: Consensus statements on the triage of Critical Ill patients.10. 108: 490-9. • Task Force of the American College of Critical Care Medicine. 23: 1048-54. Predicting the clinical course in intentional drug overdose: Implications for the use of the intensive care units. 27: 633-8. • Zimmerman JE. 7 . “Guidelines for intensive care unit admission. 1. 155-60.Clinical Efficacy Projects-American college of Chest Physicians. Arch Intern Med 1987. Gray-Rerry M. Crit Care Med 1988. • Bone RC. Quemaduras mayor al 10 % de la superficie corporal. 104: 1806-11. SIGNOS FÍSICOS DE COMIENZO AGUDO: Anisocoria más alteración de conciencia. Department of Publications JCAHO.TERAPIA INTENSIVA Bloqueo AV completo. Crit Care Med 1999. Shuster DP. • Brett AS. Predicting ICU outcomes with scoring systems: Underlying concepts and principles. Consensus statement on the triage of critically patients. 271: 1200-3. JAMA 1994. Taponamiento cardiaco. Chest 1995. Continuum of Care 1996. The use of risk predictions to identify candidates for intermediate care units – Implications for intensive care utilization and cost. Chest 1993. Crit Care Med 1995. • Kollef MH. discharge and triage. Triage considerations for patients with acute gastrointestinal hemorrhage admitted to a medical intensive care unit. Knaus WA. Oakbrook Terrace. • Bone RC.9. Eubanks DH. Cianosis. JAMA 1994. • Acreditation Manual for Hospitals.

ARRITMIAS CARDIACAS * Dr. TRATAMIENTO: • Manejo de la patología de base.3. TRATAMIENTO: Frecuencia cardiaca menor a 40 latidos por minuto acompañadas de hipotensión arterial sistémica: • ATROPINA 0.2. • ECG: onda P picuda o invertida en DII.5 mg IV. anemia. DIAGNÓSTICO: • Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto. DEFINICIÓN: Todos los ritmos cardiacos que no sean el ritmo sinusal corresponden a una arritmia. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 2. DIII y aVF.1.2. 2.2. DIAGNÓSTICO: • Frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto • ECG ondas P de morfología normal. disuelto en 20ml de agua destilada estéril o solución salina 8 . 2. dolor. TRATAMIENTO: • Masaje del seno carotídeo • VERAPAMILO 0.1. Repetir cada 5 minutos hasta un máximo de 2 mg y obtener una frecuencia cardiaca de 60 por minuto. en respuesta algunos fármacos e hipotermia. • Hipertiroidismo • Insuficiencia cardiaca. ansiedad. hipotensión. de lo contrario definir instalación de marcapaso.2.075 a 0.3.2. ancianos.1. 2. • ECG ondas P de morfología normal y positiva en DII • Generalmente asociada a fiebre. peso I. • Ritmo regular • Inicio y terminación súbita • Puede ocurrir en corazón sano y cardiopatías congénitas.1. TAQUICARDIA SINUSAL 2. ante persistencia de compromiso hemodinámico.2.4.3. BRADICARDIA SINUSAL 2. DIAGNÓSTICO: • Frecuencia cardiaca entre 130 a 220 latidos por minuto. Se clasifican en hipoactivas e hiperactivas .4. 2. TERAPIA INTENSIVA 2. • Ondas P positivas en DII. • Generalmente se presenta en deportistas. 2.15 mg kg. 2.V. medicamentos. Oscar Vera Carrasco 2.4.

DIAGNÓSTICO: • Frecuencia auricular mayor de 350 latidos por minuto • ECG ausencia de ondas P • Intervalo R-R variable 9 . 2.5. 2.V.6. 2.6.1. V. máximo 3 dosis.V.25mg V. pericarditis.O.O. hipertiroidismo. TRATAMIENTO: • DIGOXINA • VERAPAMILO • METOPROLOL Aplicar en dosis iguales como en la Taquicardia supraventricular.1.0.V.5.TERAPIA INTENSIVA isotónica. 0. en una o dos dosis.O. • METOPROLOL 50mg V. de 12 mg rápido. día en una dosis. 150 joules. embolia pulmonar.3. Se continuará manejo crónico con : • VERAPAMILO 80-480 mg día V. así mismo como el manejo crónico. • METOPROLOL 5 mg I. pasar en 3 minutos.V.25 mg.25mg V. cada 5 minutos sin pasar de 1g.O.25 a 0. rápido. • Otras posibilidades ADENOSINA 6 mg en bolo I. • CARDIOVERSION ELECTRICA 25-50 joules 2. Para mantenimiento. • CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA si el paciente presenta compromiso hemodinámico severo. puede requerirse hasta 1.O. • DIGOXINA 0. • DIGOXINA 0. cada 6 horas por dos días y luego 100mg V.0. o I.125. hipertensión. EVALUACIÓN DEL TRATAMIENTO: Se espera mejoría con cualquiera de los medicamentos y procedimientos de los anteriores de la fase aguda. aVF • Respuesta ventricular variable tipo 2:1 • Puede originarse en caso de valvulopatía mitral.V. en caso de taquicardia de complejos anchos (donde no se puede administrar digital ni verapamilo). cada doce horas.4. Esperar la respuesta durante 10 minutos de lo contrario repetir la anterior dosis en 30 minutos. puede administrarse un segundo bolo I.125mg.5. EPOC. FIBRILACIÓN AURICULAR 2. • PROCAINAMIDA 100mg I.50 mg I. lento cada 5 minutos. DIII. FLUTER (ALETEO) AURICULAR: 2.2. DIAGNÓSTICO: • Frecuencia auricular de 250-350 latidos por minuto • ECG patrón en diente de sierra en DII. alcoholismo o idiopática.

TERAPIA INTENSIVA

• Línea isoeléctrica de morfología bizarra
• Respuesta ventricular variable

2.6.2. TRATAMIENTO:
Se inicia cuando la respuesta ventricular es mayor de 100 latidos por minuto asociada a la hipotensión arterial,
falla cardiaca o angina recurrente.

• DIGOXINA
• VERAPAMILO: Dosis similares a las utilizadas en la taquicardia supraventricular.
• CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA 25-50 joules, si hay compromiso hemodinámico.
• Cardioversión farmacológica QUINIDINA 200 mg VO cada 2 horas por 5 dosis, el primer día y, 300 mg VO
cada 2 horas 5 dosis el segundo día, y luego continuar con dosis de mantenimiento en forma crónica, 200-
400 mg VO cada 6 horas.
• ANTICOAGULACIÓN: Indefinida en casos de fibrilación auricular asociada a Embolismo sistémico, Valvulopatía
mitral, Cardiomiopatía dilatada, tirotoxicosis.

2.7. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA CON BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR

2.7.1. DIAGNÓSTICO:
• Frecuencia auricular de 130-220 por minuto y la ventricular según el grado de bloqueo.
• La causa en el 75% de los pacientes es la intoxicación digitálica.
• Lonograma.

2.7.2. TRATAMIENTO:
• Suspender el tratamiento digitálico
• FENITOINA 13-18 mg kg.. peso disuelto en 100 ml de solución salina isotónica cada 5 minutos a una
velocidad no mayor de 50 mg por minuto hasta que ceda la arritmia sin pasar de 600 mg.
• Mantener el potasio sérico entre 4.5 y 5.0 mEq/l.

2.7.3. EVALUACIÓN DEL TRATAMIENTO:
La crisis cede con el anterior tratamiento, posteriormente se evaluara la dosis de digital que continuará el paciente.

2.8. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

2.8.1. DIAGNÓSTICO:
• Trastorno del ritmo con pausa compensadora entre latidos normales.
• Puede ocurrir en un corazón sano
• Cuando son más de 10 por hora se asocia a enfermedad coronaria, HTA, EPOC y cardiopatías.
• También se asocia con el alcoholismo, hipertiroidismo, hipocalcemia, prolapso de la válvula mitral.

2.8.2. TRATAMIENTO:
En los siguientes casos.
• Mas de 6 por minuto
• Extrasístoles multifocales
• Extrasístoles con fenómeno R en T
• Extrasístoles pareadas.

10

TERAPIA INTENSIVA

LIDOCAINA 1 mg/kg. peso IV, como bolo inicial y luego seguir con 0.5 mg/kg. peso cada 5 minutos hasta un
máximo de 300 mg. Simultáneamente iniciar infusión continua a dosis de 20-50 mcg/kg/minuto durante 36-48
horas, vigilando la aparición de hipotensión arterial, temblor y convulsiones..

METOPROLOL 5 mg IV, lento cada 5 minutos por 3 dosis, luego 50-100 mg VO cada 12 horas por tiempo
indefinido según respuesta.

2.8.3. EVALUACIÓN DEL TRATAMIENTO:
Se considera exitoso el tratamiento cuando las extrasístoles disminuyen en más del 83%

2.9. TAQUICARDIA VENTRICULAR

2.9.1. DIAGNÓSTICO:
• Presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivas
• Frecuencia cardiaca entre 100-180 latidos por minuto
• Disociación AV en 85%
• Asociada con cardiopatía isquemica, prolapso de la válvula mitral, miocarditis, trastornos hidroelectrolíticos

2.9.2. TRATAMIENTO:
• CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA con 100-200 joules si hay compromiso hemodinámico.
• LIDOCAINA igual que en la anterior arritmia
• PROCAINAMIDA 100 mg IV cada 5 minutos hasta que ceda la arritmia, sin pasar de 1 gramo y continuar
infusión a una dosis de 2-6 mg/minuto
• QUINIDINA sostenimiento con 200-400 mg VO cada 6 horas por tiempo indefinido de acuerdo a respuesta.

Nota: La maniobra del puño precordial puede inducir fibrilación ventricular, por lo tanto, solo se realizará si se
dispone de un desfibrilador en forma inmediata.

2.10. FIBRILACIÓN VENTRICULAR

2.10.1. DIAGNÓSTICO:
• Presencia de ondulaciones caóticas en la línea de base
• Ausencia de complejos QRS
• Ocurre en forma súbita en pacientes con isquemia o como fenómeno terminal de un corazón deteriorado
• Lonograma, estado ácido-base

2.10.2. TRATAMIENTO:
• Desfibrilación eléctrica con 200 joules, si no responde efectuar otros dos intentos con 300 a 360 joules e
iniciar reanimación cardiopulmonar.
• Lidocaína igual que en extrasístoles ventriculares durante 36 a 48 horas según evolución

2.11. BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR

2.11.1. BLOQUEO A-V DE PRIMER GRADO:

DIAGNÓSTICO:
• ECG: intervalo P-R mayor de 0,20 segundos

11

TERAPIA INTENSIVA

• P normal y predominantemente positiva en DII
• Asociada a digital, hipertonía vagal, isquemia

TRATAMIENTO:
No requiere, a no ser que se asocie a bradicardia que comprometa el estado hemodinámico.

2.11.2. BLOQUEO A-V DE SEGUNDO GRADO:
Es de dos tipos:

1. MOBITZ I:

DIAGNÓSTICO:
• ECG: P-R se alarga progresivamente hasta que desaparece un complejo QRS

TRATAMIENTO:
• No requiere a menos que se asocie a bradicardia y compromiso del estado hemodinámico.

2. MOBITZ II:

DIAGNÓSTICO:
• ECG: P-R constante con pérdida de latidos (QRS) ocasionales en secuencia 2:1,3:1,ó 4:1.

TRATAMIENTO:
• Requiere marcapaso transitorio transvenoso, hasta que pasen 48 horas sin trastorno de conducción AV

2.11.3. BLOQUEO AV DE TERCER GRADO:

DIAGNÓSTICO:
• ECG: No existe intervalo P-R
• No hay relación entre ondas P y complejos QRS
• Las aurículas y los ventrículos se contraen en forma independiente

TRATAMIENTO:
• Marcapaso transitorio transvenoso el cual se mantendrá por 10 días aproximadamente en los infartos de cara
inferior. En los de cara anterior se evaluara la necesidad de marcapaso definitivo según evolución.

2.12. BIBLIOGRAFÍA :

• Khan GM. Management of cardiac arrhythmias. En: M. Gabriel Khan. Cardiac Drug Therapy. Fifth edition. WB.
Saunders. London 2.000; 247-88.
• Task Force of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. The Sicilian Gambit.
A new Approach of Antiarrhythmic Drug Based on Their on Arrhytmogenic Mechanisms. Circulation 1991;
84 (4): 1831-51.
• Bayés de Luna A, Cosín J. Diagnóstico y Tratamiento de las arritmias cardiacas. Editorial Doyma SA. Barcelona
(España) 1978.

12

TERAPIA INTENSIVA

• Torres MJ, Romero MMA, Lopez GA, Mesa RMD, Montero PFJ, Jiménez ML. Arrítmias cardiacas. En: L.
Jiménez M, FJ Montero P. Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias. Editorial Mosby/Doyma .
Madrid (España) 1996; 25-45.
• Hammil S. Fármacos antiarrítmicos. En: Branderburg R, Fuster V, Giuliani E, eds. Cardiología: Fundamentos
y práctica (ed esp.) Madrid, CEA 1989; 620-50.
• Wesley RC, Resh W, Zimmerman D. Reconsiderations of the routine and preferential use of lidocaine in the
emergent treatment of ventricular arrhytmias. Crit Care Med 1991; 19 (11): 1439-44.
• Yusuf S, Wittes J, Friedman L. Overview of results of randomized clinical trials in heart disease. JAMA 1988;
2088-96.
• Etastargel WW, Shand DG, Routledge PA, Barcowsky A, Wagner GS. Clinical comparison of rapid infusion
and multiple injection methods for lidocaine loading. Am Heart J 1981; 102: 872-6.
• Chow MS. Advanced cardiac life support controversy: where do antiarrhytmic agents fit in ?. Pharmacotherapy
1997; 17 (2) : 84 S- 88 S.
• Singh BN. Advantages of beta-blockers versus antiarrhytmic agents and calcium antagonists in secondary
prevention after myocardial infarction. Am J Cardiol 1990; 66: 9 C- 22 C.
• Green Span AM, Spilman SR, Horoitz LN. Electrophysiology of esmolol. Am J Cardiol 1985; 56: 19 F – 26
F.
• Vera C.O. Pautas para el manejo y tratamiento del infarto agudo de miocardio y sus complicaciones. Revista
Médica. Órgano oficial del Colegio Médico Departamental de La Paz 1996; 3(2): 385-95.
• Desal AD, Chun S, Sung RJ. The role of intravenous amiodarona in the management of cardiac arrhythmias.
Ann Intern Med 1997; 127 (4): 294-303.
• Nolan PE. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of intravenous agents for ventricular arrhythmias.
Pharmacotherapy 1997; 17: 65 S- 75 S.
• Luce JM, Trohman RG. Arrhythmias in the Critically ill Patient. Crit Care Med 2.000; 28 : 10 (suppl): 115-
79.
• Eisenberg MS, Mengert TJ. Cardiac Resuscitation. N Engl J Med 2.001; 344 (17): 1304-11.

13

TERAPIA INTENSIVA

3. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
* Dr. Oscar Vera Carrasco

3.1. DEFINICIÓN:

El infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis del músculo cardiaco debida a un aporte insuficiente de sangre
oxigenada.

3.2. FACTORES DE RIESGO:

Los factores de riesgo de enfermedad coronaria incluido el IAM son

a) Edad
b) Sexo masculino
c) Historia familiar
d) Tabaquismo
e) Hipertensión arterial sistémica
f) Hipercolesterolemia
g) Diabetes Mellitus
h) Consumo de cocaína

3.3. CUADRO CLINÍCO:

El diagnóstico de IAM se fundamenta en la demostración de criterios clínicos, electrocardiográficos, o enzimáticos
de necrosis miocárdica. Al menos deben confirmarse dos de los tres criterios.

3.3.1. CLÍNICA:
- Síntomas: presencia de dolor o molestia precordial sugestiva de isquemia miocárdica, que se prolonga durante
más de 30 minutos. Generalmente el dolor es opresivo, intenso, en la región retroesternal, o precordial; puede
irradiarse al brazo izquierdo o ambos brazos, a la región dorsal del tórax o a la mandíbula. No se modifica
con los cambios posturales ni con la respiración.
- Signos: es frecuente que se acompañe de diaforesis, la piel estará fría, náuseas o incluso vómitos, mareo o
pérdida de conocimiento o disnea. El corazón puede presentar un soplo sistólico apical o de insuficiencia
mitral, secundaria a disfunción de los músculos papilares. Además, puede escucharse galopes por un tercer
(R3) o un cuarto (R4) ruidos cardiacos.
En muchos casos la exploración física nos revela anomalías específicas. Los síntomas del IAM, pueden ser
atípicos, lo que sucede con más frecuencia en los pacientes ancianos, diabéticos, o con enfermedades
sistémicas severas.

3.3.2. ELECTROCARDIOGRAMA:
1. IAM de onda Q incluye lo siguiente:

- Elevación del segmento ST: indica la existencia de un área de lesión.
- Inversión de la onda T: signo de isquemia.
- Ondas Q: indican áreas de infarto. El desarrollo de ondas puede producirse de forma precoz o no producirse
durante varios días en el transcurso de la evolución del IAM.
14

sedación.Anterior V1. coagulograma.Radiografía de tórax: se practica un estudio al ingreso.3.5. V6. tratamiento laxante y otros. TRATAMIENTO: 3.1. aVL .Gasometría arterial e ionograma. V4. . debe complementarse la gamagrafia con pirofosfato del 99mTc en caso de diagnóstico dudoso.Anterolateral I. . NUS. protección gástrica.V4 . d) Lactato deshidrogenasa (LD): antes conocida como LDH. . glucemia. EL IAM sin onda Q: puede observarse elevación o depresión del segmento ST e inversión del segmento T.Biometría y química sanguinea. con un pico a las 24 y 36 horas y se mantiene hasta los 3 a 5 días. PRUEBAS ENZIMÁTICAS: a) Isoenzima MB de la creatina fosfoquinasa (CPK-MB): se eleva entre las 3 y 36 horas de comienzo de los síntomas del IAM. • Movilización: es recomendable. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: . En determinadas circunstancias se precisa mayor número de estudios. 15 . creatininemia.4. esta elevada en la mayoría de los pacientes con IAM.Ecocardiografía: es recomendable realizar una ECO en la fase aguda.5. • Canalizar una vía venosa preferentemente central. 3. Los niveles séricos de cTnI y cTnT aumentan a las 3-12 horas del IAM.TERAPIA INTENSIVA 2. 3. MEDIDAS GENERALES: • Monitorización electrocardiográfica continua.ECG: debe practicarse diariamente. V5. III. y esta elevada en muchos trastornos clínicos. Efectuar ECG completo al ingreso. en ausencia de complicaciones. llegan al máximo a las 24-48 horas y vuelven a los niveles basales a lo largo de 5-14 días. 3. cada vez que el paciente presente dolor y después de posibles intervenciones.3. c) Enzima aspartato aminotransferasa (AST) : esta enzima anteriormente conocida como TGO se eleva entre las 8 y 12 horas después del IAM. iniciar movilización activa. . b) Troponinas específicas del músculo cardiaco: las pruebas para la troponina I (cTnI) y la troponina T (cTnT) específicas del músculo cardiaco son incluso más sensibles y específicas que las CPK-MB para lesión miocárdica. Ulteriores controles quedan a criterio de los médicos de la UTI. Debe estar incrementada dos veces por encima del valor normal absoluto. • Otras medidas: dieta. .Inferior II. .Estudios radioisotopicos.V2 . no obstante es menos sensible que la CPK. aVL.Posterior R>S en V1 3. aVF . hemograma. a partir de las 24 horas de ingreso (sentar en un sillón).Anteroseptal V1. de acuerdo al estado particular de cada paciente.Lateral I. Localización del infarto y anomalías del ECG: .

Debe considerarse el uso de diltiazem en infartos sin onda Q con buena función ventricular. a partir del 5 día asociar un bloqueante beta adrenérgico por VO. la indicación prioritaria deberá ser la reperfusión coronaria por angioplastia.Bloqueantes de los canales de calcio: no están indicados como tratamiento rutinario en la fase aguda de IAM.Atropina: no se utiliza de rutina en el IAM.5. puede aplicarse el siguiente esquema de tratamiento. .2. MEDICAMENTOS: • Evaluar las contraindicaciones para el uso de trombolíticos. el tratamiento puede ser modificado de la siguiente manera. . . Entre las 6 y 12 horas: estreptoquinasa asociada a AAS. Después de las 12 horas: AAS.Si hubiera contraindicación para el uso de bloqueantes beta adrenérgicos.Si hubiera contraindicación para el uso de AAS. Antes de las 6 horas: angioplastía coronaria transpercutánea (ACTP). más heparina asociada a un bloqueante beta adrenérgico por vía IV y VO. debe evitarse el uso de bloqueante beta adrenérgicos. cancelar su utilización.En pacientes con evidencia de disfunción ventricular y sin hipotensión arterial. . . La meperidina puede ser una alternativa a la morfina en pacientes con estado vagal.En caso de disfunción ventricular severa Killip (III y IV).En presencia de infartos sin onda Q (infartos "no Q").En pacientes con signos de reoclución coronaria no reutilizar estreptoquinasa. 16 . . .. . de preferencia debe utilizarse estreptoquinasa y evitarse el uso del tPA. . o estreptoquinasa o activador histico del plasminógeno (tPA). Es de uso habitual en la mayoría de los pacientes por persistencia del dolor. . utilizar tPA. utilizar ticlopidina o suspender su uso. como ser: Morfina u otro analgésico por vía I. .Lidocaina: no se recomienda su empleo como profilaxis rutinaria de arritmias ventriculares.Si hubiera contraindicación para el uso de trombolíticos en general. bloqueantes beta adrenérgicos y ácido acetil salicílico. .En pacientes mayores de 75 años. • En caso de existir contraindicaciones para el uso de los anteriores fármacos. A partir del 5 día agregar un bloqueante beta adrenérgico por vía oral. • En caso de no existir ninguna contraindicación para el uso de los anteriores fármacos tomando en cuenta el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas.Magnesio: no se recomienda su empleo en la fase aguda.V. • Uso de otros medicamentos: .Analgésicos: puede repetirse las medidas de tratamiento analgésico del servicio de urgencias.Nitroglicerina: siempre que se utilice debe hacerse en perfusión IV. utilizar inhibidores de la ECA. hipertensión arterial o para reducir la precarga. no complicado. No obstante se aplica en el síndrome hipervagal transitorio del infarto inferior o secundario a la administración de opiáceos.Si hubiera contraindicación para el uso de estreptoquinasa. La presión arterial debe controlarse estrictamente y el cese del tratamiento debe ser paulatino. . tratar de viabilizar la realización de angioplastia primaria hasta la 6ª hora después de iniciado el cuadro de IAM. TERAPIA INTENSIVA 3.en caso necesario. y ácido acetil salicilico (AAS). a la vista de los resultados de estudios recientes. pudiendo utilizarse diltiazem. . administrar de preferencia tPA o angioplastía de rescate. No es necesario el uso de nitratos por vía oral o transdérmica posteriormente. • Tratamientos en situaciones especiales.

DOSIS Y ESQUEMAS TERAPÉUTICAS: .6.50mg/kg.1.. .5 millones de unidades diluido en solución de dextrosa o solución salina isotónica en 60 minutos (no utilizar heparina).Embarazo. . .Activador histico del plasminogeno (tPA): 15 mg en bolo.TERAPIA INTENSIVA 3.Enfermedad péptica activa.Resucitación cardiopulmonar prolongada. . . CONTRAINDICACIONES: Tromboliticos: a) Absolutas .) .Frecuencia cardiaca menor a 50 latidos por minuto. de peso en 30 minutos (no exceder de 50mg. cirugía mayor o traumatismo de cráneo anterior a las 6 semanas. Bloqueantes adrenérgicos beta : . 3.200U/hora).Trauma reciente. 0. Acido acetilsalicílico: .000 unidades por hora (si el peso es mayor de 80kg.Retinopatía diabética proliferativa. Mantener kTTP 1. . .Heparina: 5.75mg/kg. .Hemorragia gastrointestinal. .Estertores húmedos en más de un tercio de campos pulmonares.24 segundos. o sibilancias a la auscultación pulmonar.) 17 . iniciar junto con tPA. . 1.Intervalo PR mayor a 0.Presión capilar pulmonar por encima de 24 mmHg (no es necesaria la monitorización hemodinámica para el uso de bloqueantes beta adrenérgicos).AVC (con déficit residual) isquemia cerebral transitoria en los últimos 6 meses o hemorragia cerebrovascular (en cualquier época) .Hemorragia digestiva . .Estreptoquinasa : 1.Alergia a AAS . 1. .Punción de arteria no compresible en los últimos 14 días. b) Relativas .6.Hipertensión arterial no controlada: presión sistólica mayor de 200mmHg o diastólica mayor de 110mmHg.Enfermedad orgánica grave asociada con riesgo alto de hemorragia o embolia.Presión arterial sistólica por debajo de 95mmHg .) (Usar siempre con heparina IV. .Ulcera péptica comprobada hace menos de tres meses. . bloqueo AV de segundo y tercer grado. .Tratamiento previo con estreptoquinasa o APSAC. .Discrasia sanguínea o insuficiencia hepática con hipertensión portal.5 – 2 veces el valor normal (60 – 85 seg.) 0.000 unidades IV en bolo.Alergia (estreptoquinasa o APSAC) .Historia de asma bronquial.Menstruación o lactancia materna activa. de peso en 60 minutos (no exceder de 35mg.

El tratamiento es la cirugía precoz. La pericardiocentesis. total 15 mg.7. No obstante.Captopril: Dosis inicial .Acido acetilsalicílico: Dosis inicial : 500mg Dosis de mantenimiento : 200mg VO Iniciar luego que sea posible. el cese de la monitorización electrocardiográfica y el traslado al servicio de hospitalización cardiológico general a los 2 o 3 días de ingreso. TERAPIA INTENSIVA .Metoprolol: 5 mg IV tres dosis cada 10 minutos. 3. puede variarse los anteriores criterios. • Rotura de tabique interventricular: el diagnóstico clínico debe confirmarse por -ECO -2D y doppler.T. puede intentarse cirugía si se mantiene minimamente constantes hemodinámicas luego de medidas urgentes de reanimación y pericardiocentesis. Existe también un lugar para la angioplastía precoz para algún caso de insuficiencia mitral isquémica sin rotura. el tratamiento quirúrgico puede diferirse hasta la estabilización médica del cuadro y la realización de procedimientos diagnósticos complementarios como: ecocardiograma. 6.1. 3. transesofágica o cateterismo.I.8. 50 mg VO 6 horas después de la anterior dosis. El tratamiento médico solo juega el papel de intentar mantener el paciente en las mejores condiciones hemodinámicas y metabólicas posibles antes de la intervención quirúrgica. COMPLICACIONES MECÁNICAS : • Rotura aguda de la pared libre: esta complicación rara vez permite medidas terapéuticas efectivas. en pacientes de bajo riesgo y tras la constatación de buena tolerancia a la movilización. 100 mg VO cada 12 horas después del segundo día. ALTA DE LA U. MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DEL IAM. • Insuficiencia Mitral aguda: en los casos con grave compromiso hemodinámico debe tratarse quirúrgicamente de forma urgente. : Se recomienda en ausencia de complicaciones. .25 mg. • Rotura subaguda de pared libre: el diagnóstico debe confirmarse por ecocardiograma. con extracción de pequeñas cantidades de sangre (el mínimo que permita una estabilización hemodinámica) puede contribuir a mantener la vida del paciente en casos de taponamiento severo hasta el tratamiento quirúrgico. luego practicarse cirugía de urgencia.8. 18 . En caso de disponerse de unidad de cuidados intermedios en el INT. 3. Cuando los casos son menos severos.No existe criterio uniforme respecto al masaje cardiaco en esta complicación. incrementar progresivamente hasta 25 mg cada 4 horas al día o 50 mg cada 12 horas al día. . 50 mg VO cada 12 horas después del segundo día.

TERAPIA INTENSIVA

• Seudoaneurisma: puede reconocerse en ocasiones como una protrución del borde izquierdo del corazón en
Rx. El diagnóstico se efectúa mediante ECO-2D, ventriculografía isotópica o de contraste, TAC o RM. El
tratamiento es la resección quirúrgica, independientemente de su sintomatología, tamaño o localización.

3.8.2. COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS.

Trombosis intracavitaria: se recomienda la anticoagulación con heparina, seguida de anticoagulación oral
en :
a) IAM anteriores extensos.
b) Insuficiencia cardiaca congestiva.
c) Trombosis mural documentada.
d) Grandes aneurismas apicales o segmentos disquinéticos.

En estos pacientes se indica el uso precoz de heparina sódica por vía IV durante 4 días (a PT 1,5-2 veces el
testigo), seguido de anticoagulación oral de 3 a 6 meses, (INR de 2 a 3.)

Embolismo pulmonar: en situación clínica estable, el tratamiento es la heparina sódica, por vía IV. Si existe
compromiso hemodinamico, esta indicada fibrinolísis y el resto de medidas especificas de esta entidad.

Embolismo cerebral: no existe acuerdo unánime respecto a la anticoagulación, por lo que se deja a criterio
de cada hospital.

Embolismo periférico: el tratamiento incluye la anticoagulación y las medidas específicas según la localización

3.8.3. PERICARDITIS POSTINFARTO.

Pericarditis precóz: el tratamiento de elección es el ácido acetilsalicílico por vía oral o IV en dosis de 3 a 6
g al día durante 4 a 5 días. Si no es efectivo puede utilizarse indometacina o prednisona (40 mg en dosis única).

Pericarditis tardía o síndrome de Dressler: el tratamiento es el mismo que en la pericarditis precoz. Sin
embargo, el síndrome de Dressler tiende a presentarse en forma recurrente, en cuyo caso resulta efectiva la
colchicina (0,5 – 1 mg/día).

3.8.4. TRASTORNOS DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIÓN.

Taquiarritmias :

- Taquicardia sinusal: el tratamiento debe ir dirigido a corregir las causas (analgésicos, sedantes, diuréticos,
fluidoterapia, etc.). Si no se logra una disminución de la frecuencia cardiaca esta indicado el uso de
betabloqueantes (Ej. Atenolol vía oral o IV). Si la causa es la insuficiencia cardiaca el tratamiento será el
de la disfunción ventricular.

- Fibrilación y fluter auricular: el tratamiento depende de los efectos de estas arritmias sobre la situación
clínica del paciente. En los casos en los que exista una rápida respuesta ventricular con compromiso
hemodinámico y aparición de bajo gasto cardiaco o edema pulmonar, debe tratarse con cardioversión eléctrica
urgente Si la tolerancia es buena, esta indicada la digitalización rápida. Otras alternativas son los bloqueantes
beta adrenérgicos, Verapamilo o Amiodarona, siempre que el estado de la función ventricular no lo desaconseje.
19

TERAPIA INTENSIVA

- Otras arritmias supraventriculares:

a) Taquicardia auricular de foco ectópico: por su elevada frecuencia y duración precisa cardioversión eléctrica.
Si su origen no es la intoxicación digitálica, el tratamiento puede ser Amiodarona.

b) Taquicardia de la unión A-V: puede considerarse el empleo de la digital o el Verapamilo, dependiendo del
estado hemodinámico. Si estos son ineficaces esta indicada la cardioversión eléctrica.

c) Ritmos acelerados de la unión: son arritmias generalmente benignas que se asocian a infarto inferior, con
frecuencia de 60 a 120 por minuto y que no suelen precisar tratamiento.

Extrasistolia ventricular (EV): requieren terapia específica los que cumplen alguno de estos criterios:
a) frecuencia superior a 6 por minuto. b) intervalo de acoplamiento corto (fenómeno de R sobre T) c)
configuración, multiforme y d) presentación en salvas cortas.
El tratamiento de elección es la lidocaina, la misma que se administra en dosis 1mg/kg. peso, que puede
repetirse en bolos de 0,5 mg/kg. peso, sin sobrepasar los 4mg/kg. peso. El mantenimiento se logra con
perfusion IV de 20 a 50 mcg/kg/minuto.
Otras alternativas son la procainamida y la amiodarona por vía IV.

Taquicardia ventricular (TV):
El tratamiento de la TV polimorfa esta condicionada sobre todo por su repercusión hemodinámica ligada a
su frecuencia y al estado de la frecuencia ventricular. Si la TV precipita de inmediato un estado de grave
deterioro hemodinámico, el tratamiento es la cardioversión eléctrica o la desfibrinación.
Cuando su repercusión no es tan dramática, el tratamiento de elección es la lidocaina o la procainamida. Si
no se obtiene respuesta puede emplearse la sobreestimulación o la cardioversión eléctrica.
Otras drogas alternativas pueden ser la amiodarona, el D-sotalol y los bloqueantes beta adrenérgicos.

El tratamiento de la TV monomorfa no suele requerir choque eléctrico debido a su menor frecuencia,
empleándose las drogas ya citadas en el tratamiento de la EV y la TV polimorfa. Si no se obtiene respuesta
o es muy recidivante se puede intentar la sobreestimulación con catéter- marcapaso.

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): por lo general no requiere tratamiento alguno. Cuando aparece
en curso del IAM inferior como ritmo de escape y si su baja frecuencia produce alteración hemodinámica,
está indicado restaurar el ritmo sinusal con atropina IV.
Si se observa una aceleración de la frecuencia por encima de 120 latidos/minuto, para prevenir que degenere
en TV, debe tratarse con lidocaina.

Fibrilación ventricular (FV): el tratamiento es la desfibrilación inmediata. La celeridad en la aplicación del
choque eléctrico tiene prioridad sobre cualquier maniobra o medicación. Se sugiere aplicar un primer choque
de 200 watios/segundo e incrementar la intensidad en los siguientes hasta 400 w/seg. si no resulta efectivo.
La persistencia y la recidiva reiterada de la FV precisan el empleo de dosis repetidas de lidocaina (1mg/kg.
peso) o tosilato de Bretilio (5 mg/kg peso), o bien Procainamida o Magnesio por vía IV.

BRADIARRITMIAS
Bradiarritmias sinusales: cuando ocasionan alteraciones hemodinámicas, el tratamiento inicial es la atropina
en dosis de 0,5 mg, repetidos cada 5 minutos hasta un máximo de 2 mg. Si la arritmia persiste esta indicado
transitoriamente el uso de Isoproterenol en tanto se coloca, un electrocatéter en aurícula o ventrículo derecho.
20

TERAPIA INTENSIVA

Bloqueos aurículo ventriculares (BAV) :
a) BAV de grado I: no precisa tratamiento; únicamente debe vigilarse su posible progresión a grados de bloqueo
más avanzados y evitar en lo posible las drogas depresoras de la conducción.
b) Bloqueo AV grados II y III: en el IAM iferior el bloqueo AV grado II no requiere tratamiento alguno, salvo
vigilancia para detectar el paso a bloqueo más avanzado. El bloqueo AV grado III cuando mantiene una
frecuencia de 50 o más latidos por minuto, no precisa tratamiento. Cuando la frecuencia cardiaca es inferior
a 40 o da lugar a sintomatología, el tratamiento inicial es la atropina IV en dosis ya citada, anteriormente, y
si persiste la bradicardia extrema, infusión de isoproterenol para mantener una frecuencia adecuada mientras
se coloca un electro catéter para estimulación con marcapaso intravenoso. Si existe compromiso hemodinámico
agudo, se recomienda hasta la introducción de electro catéter, el uso de marcapaso.
En el IAM anterior : el tratamiento en ambos grados de bloqueo es la colocación de un marcapaso intravenoso.
Si existe compromiso hemodinámico agudo, se recomienda hasta la introducción de electrocatéter, el uso
de marcapaso transcutáneo o infusión de Isoproterenol. En presencia de fallo ventricular izquierdo, sobre todo
en el IAM anterior, se recomienda la estimulación secuencial.

3.9. INDICACIONES DE MARCAPASO TEMPORAL EN EL IAM.

- Asistolia
- Bloqueo AV de tercer grado.
- Bradiarritmias sinusales o de la unión AV severas que no respondona la atropina.
- Bloqueo trifascicular.
- Bloqueo bifascicular.
- Bloqueo de rama izquierda completo.
- Supresión de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares por sobreestimulación.

3.10. INSUFICIENCIA CARDIACA Y CHOQUE CARDIOGÉNICO.

3.10.1. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA:
Los criterios para realizar monitorización hemodinámica en el IAM no deben ser rígidos; cada U.C.I. o Unidad
coronaria debe definir los suyos propios, no obstante, se aconsejan los siguientes:

- No esta indicada en el IAM no complicado (en ausencia de cualquier signo clínico o radiológico de insuficiencia
cardiaca).
- Puede ser recomendable cuando existe algún criterio clínico o radiológico de insuficiencia cardiaca (considerar
la implantación de un catéter de Swan- Ganz).
- Es necesaria, para la correcta orientación terapéutica en los siguientes casos:
o Enfermos con insuficiencia cardiaca grave (clase funcional III y IV de Killip y C-IV de Forrester).
o Insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento médico convencional.
o Enfermos en clase funcional C- III de Forrrester; particularmente si experimentan empeoramiento clínico
y ante la sospecha de cualquier complicación mecánica.

- La implantación de una vía intraarterial, solo es necesaria en pacientes con tensión arterial difícil de determinar
mediante esfignomanometria y en los casos en los que existe vasoconstricción periférica muy importante.

En todos los casos debe practicarse, además estudio ecocardiográfico y en los casos graves con carácter urgente.

21

TERAPIA INTENSIVA

3.11. INSUFICIENCIA CARDIACA CON CONGESTIÓN PULMONAR SIN PERFUSIÓN PERÍFÉRICA:

- El tratamiento de elección son los diuréticos y los vasodilatadores venosos o mixtos.Si la situación clínica
lo permite, pueden emplearse diuréticos y nitratos de acción prolongada o inhibidores de la ECA.
- Cuando la sintomatología exige una actuación rápida o el deterioro hemodinámico es severo, es preferible
el empleo de nitroglicerina IV o nitroprusiato. Si existe hipotensión arterial el empleo de nitroglicerina y
especialmente de nitroprusiato puede ser peligroso, por lo que el tratamiento se inicia con dosis bajas o se
administra dobutamina o dopamina de forma simultánea.
- En presencia de insuficiencia respiratoria o hipoxemia severas, debe recurrirse a la asistencia ventilatoria
mecánica.

3.12. INSUFICIENCIA CARDIACA CON CONGESTIÓN PULMONAR CON HIPOPERFUSION PERIFÉRICA:

Si no existe hipotensión arterial, el fármaco de elección es la nitroglicerina IV. El nitroprusiato debe reservarse
para los pacientes con hipertensión arterial y signos de congestión pulmonar e hipoperfusión periférica . El
empleo de diuréticos debe realizarse con cautela.

Si existe hipotensión arterial (TA sistólica menor a 100 mmHg), los fármacos de elección son la dobutamina y
la dopamina o la combinación de ambos. Si se consigue mantener cifras adecuadas de presión arterial (TA
sistólica mayor a 100mmHg) puede asociarse a nitroglicerina IV y diuréticos.

3.13. HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA SIN CONGESTIÓN PULMONAR:

El tratamiento consiste en el aporte adecuado de líquidos.
Si existe hipotensión arterial y la respuesta a lo anterior no es adecuada, esta indicada la administración de
dobutamina o dopamina.

3.14. DISFUNCIÓN ISQUÉMICA DEL VENTRÍCULO DERECHO:

Cuando existe hipotensión arterial o signos de hipoperfusión periférica, la administración de líquidos (Dextrano,
Solución salina isotónica) es la primera medida terapéutica , si no existen signos de congestión pulmonar.
La administración de líquidos es más efectiva cuando en situación basal la presión capilar pulmonar es inferior
a 15mmHg . Si esta medida es insuficiente, esta indicada la administración de dopamina y/o dobutamina.
En las formas más graves de disfunción ventricular cuando existe bloqueo AV completo, puede plantearse la
estimulación AV sincronizada.

3.15. CHOQUE CARDIOGÉNICO:

Ante la evidencia de manifestaciones clínicas de shock, es necesario corregir los posibles factores asociados,
realizar monitorización hemodinámica y un estudio ecocardiográfico.
Una vez descartada las causas mecánicas del mismo, debe optimizarse la pre y post carga antes de instaurar el
tratamiento habitual con inotropicos (Dobutamina y Dopamina) por vía intravenosa.
En los casos en los que no se obtenga una respuesta evidente, se debe considerar las medidas de asistencia
circulatoria mecánica con contrapulsación aórtica.
Dada elevada mortalidad del shock cardiogénico a pesar de las medidas anteriores, debe practicarse estudio
hemodinámico y revascularización si procede (dentro de las 12 horas después del inicio del episodio isquemico
y cuando no existe afectación multiorgánica) en un centro que disponga de infraestructura para realizarla.
22

TERAPIA INTENSIVA

En caso de precisarse un traslado, debe valorarse la relación riesgo – beneficio.
Por último, en casos excepcionales el transplante cardiaco puede considerarse como una alternativa de tratamiento.

3.16. COMPLICACIONES ISQUÉMICAS:

3.16.1. ISQUEMIA SILENTE:
Incluye cualquier tipo de manifestación de isquemia no acompañada de angina. El método más sencillo para
su detección es el ECG convencional de 12 derivaciones.
Su identificación en principio implica la instauración de tratamiento antiisquémico. No obstante, es el grado de
severidad de la isquemia el parámetro que influirá en las decisiones diagnósticas o terapéuticas cruentas
(coronariografía y revascularización).

3.16.2. ANGINA POSTINFARTO :
Se define como la que aparece después de las 24 horas del IAM y durante su primer mes de evolución. Su
identificación constituye una indicación de iniciar tratamiento antiisquémico, empleando nitratos, bloqueantes
beta adrenérgicos,antagonistas de calcio, de forma aislada o en combinación, además, debe prologarse la estancia
o reingresar al paciente en la U.C.I. o Unidad coronaria hasta la estabilización.
Si la isquemia es severa o persiste, estaría indicada la administración de nitroglicerina intravenosa.
En caso de persistir la isquemia a pesar de las anteriores medidas, esta indicado la práctica de coronariografía,
que solo será urgente cuando exista la posibilidad de realizar algún procedimiento de revascularización
inmediatamente después del cateterismo.

3.16.3. REINFARTO:
Es un nuevo episodio de necrosis miocárdica en el mismo territorio que el episodio inicial, después de transcurridas
las primeras 24 horas de evolución y generalmente es secundario a un nuevo episodio de oclusión trombótica
de la arteria responsable del primer infarto.
El diagnóstico se basa en la presencia de los 3 criterios clásicos de infarto. Como tratamiento se tiene a la
trombolisis similar al episodio inicial. El trombolitico de elección será el utilizado en cada hospital, pero si ya
se realizó trombolísis previa con estreptoquinasa APSAC, es preferible el empleo de rt-PA o uroquinasa.

3.17. INDICACIONES DE CINECORONARIOGRAFÍA, ANGIOPLASTIA Y CIRUGÍA:
1. CINECORONARIOGRAFÍA: no se recomienda cinecoronariografia de rutina en todos los pacientes con IAM.
Se sugiere este estudio solamente en aquellos pacientes que presentan manifestaciones de isquemia persistente
por clínica o electrocardiografía en reposo o de esfuerzo o cuando existe signos de mala función ventricular.

2. ANGIOPLASTIA PRIMARIA: no se considera como tratamiento de elección en el IAM, por sus limitaciones
logísticas. Donde exista disponibilidad de la misma, debe contemplarse en infartos anteriores extensos o con
mala función ventricular izquierda y en casos de contraindicación de trombolisis.

3. ANGIOPLASTÍA Y CIRUGIA ELECTIVAS: la indicación de angioplastía y cirugía deberá ser efectuada previa
evaluación de los datos clínicos y angiográficos.
La evaluación de isquemia en pacientes asintomáticos debe realizarse como un test ergométrico limitado por
síntomas, a partir del 10° día del IAM.
La centellografía miocárdica deberá ser utilizada solamente en aquellos casos que necesiten esclarecimientos
especiales.
Además de las situaciones de revascularización señaladas anteriormente, la cirugía en el IAM constituye el
tratamiento de elección y con carácter de urgencia en las complicaciones mecánicas.
23

339: 753-770. Armada E. Infarto agudo de miocardio. 2: 349-60. 318: 1512-20. 6 (42): 1857-66. et al. • Rippe JM. Boston. 327: 678-84.187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. • Pfeffer MA. • Marder VJ. A randomised comparison of streptokinase vs. Bradyarrhytmias in acute myocardial infaction. 45: 703. et al.. both or neither among 17. Wagner GS. Held P. 1995. Risk factors for systemic embolism after acute myocardial infarction. Diagnóstico y complicaciones. • Rotinas Medicas do Servico de Cardiologia do Hospital Sao Francisco de Porto Alegre-Brasil. N E$ngl J Med 1992. 47 (supl 1): 72-6. V(11): 7-10. 20: 457-64. 94 (4): 97- 102. Effects of early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infaction. Medicine 1993. filadelfia: Saunders. Sherry S. Roldan I. Effect of captopril on mortality in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. TERAPIA INTENSIVA 3. Asin Cardiel E. BC Decker Inc. Second Edition. Efectividad de los diferentes fármacos trombolíticos en el tratamiento del infarto agudo de miocardio. • Selig MB. Lancet 1988.299 cases of suspected acute myocardial infarction. • Lopez de Sá E. • Lopez-Sendon J. • Swedberg K. • Pasternak RC. En: Braunwald E. • Rotman M. San José Garagarza JM. Figueras BJ. • The MIAMI Trial Research Group: Metoprolol en acute myocardial infarction (MIAMI). Results of the Survival and Ventricular Enlargement Trial. BIBLIOGRAFÍA: • Medicina Crítica: Manejo del infarto agudo de miocardio. N Engl J Med 1992. Medicine 1993. • Froufe J. Lopez-Sendón J. ISIS-3. • Parrillo JE: Current Therapy in Critical Care Medicine. oral aspirin. 327: 669-77. Prospective multicenter study. Acute myocardial infarction. Trombolytic therapy. 1991. • The International Study of Infarct Survival Collaborative Group. GallegomP. An updated protocol for thrombolytic therapy. Circulation 1972. Am J Cardiol 1985. et al. Tratamiento de la fase aguda del infarto de miocardio. Cabadés O'Callaghan A. Vecek JL. Lopez-Sendón J. 11: 1200-91. 6 (42): 1851-55. 1992. A two year experience with 250 patients. Circulation 1990. • Lopez-Sendón J. Normas de actuación en el paciente con infarto agudo de miocardio. • Lopez-Sendon J. Moyé LA. Kjekshus J. Lancet 1992. Herart Disease. Dominguez de Rozas JM. Lopez Bescos L. Results of the Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study II (CONSESUS II). Wallace AG. N Engl J Med 1998. Rev Esp Cardiol 1995. Diamond G. Rev Esp Cardiol 1994. Braunwald E. Swan HJC. 48 (6): 407-33. Infarto agudo de miocardio complicado. N Engl J Med 1988. Gallego P. 319: 385-92. PGM 1992. Sobel BE. Kimball TJ. anistreplase and of aspirin plus heparin vs. 82-74. 47: 27-45. 1: 209-24. coma-Canella I. Vasquez RC. aspirine alone among 41. Rev Esp Cardiol 1994. tissue plasminogen activator vs. Am J Cardiol 1977. Current status. correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Coma-Canella I. 1991. Armada E. • Killip T. • Alegría Esquerra E. • MancusomGM. • ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) collaborative group Randomised trial of intravenous streptokinase. Quintana DJF.18. Little Brown and Company. Forker AD. Treatment of myocardial infarction in coronary unit. Adjuntive medical therapy for acute infarction. 24 .ILDIBA 1991. Intensive Care Medicine. The effect of diltiazem on mortality and reinfaction after myocardial infaction. ed.Philadelphia. Second. Braunwald E. • Forrester JS. 56: 1G-57G. • The Multicenter Diltiazem Post Infarction Trial Research Group. Acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1967. PGM 1994. 39: 137.

Aspectos Clínicos do Infarto Agudo do Miocardio. Barcelona(España) 1998. Am J Cardiol 1988. Rio de Janeiro (Brasil) 1997.2001. Circulation 1983.temporary cardiac pacing: clinical trials. 71: 937. Grunwald RP. Miller JM. • DeWood MA. • From RE Jr. • Marino PL. Prognosis following sustained ventricular tachycardia occurring early after myocardial infarction. En: Joseph Varon. 30ma.TERAPIA INTENSIVA • Kleiman RB. Seleinger SL.Cuidados intensivos. Medicina Intensiva: Diagnóstico e tratamento. • Smith SC. Kendall RW. Zoll RH. et al. Kellie Flood.edición. Goldwasser R. 525-40. En:David CM. El Libro de la UCI. Nácul FE.En: Paul L. 25 . 103-23.Varon J. 2a. • Zoll PM. El Manual Washington de Terapéutica Médica. Acute myocardial infarction: A decade of experience with surgical reperfusion in 701 patients. External non. Spores J. En: Shubhada N. Marino.. Circulation 1985. Cardiopatía isquémica. Madrid (España) 1995. et al. Tratamiento precoz del Infarto de Miocardio Agudo. Editorial Mosby/Doyma. edición Editorial Masson-Williams and Wilkins. 68 (Supl 2): 8-16.. Editorial Lippincott Williams and Wilkins. • Coury Pedrosa R. Buxton AE. Subramanian Pranjothi. Editorial Revinter. Trastornos cardiovasculares. 62: 528. Ahya. Berg J Jr. et al. Goldberg AC.

cambios de coloración en la piel y mucosas (palidez y luego cianosis) y midriasis. Asistolia.4.1. ALTERACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD: Infarto miocárdico. Compresión vena cava.2. Trastornos electrolíticos. ALTERACIÓN DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA: Fibrilación ventricular. Ventilar. DEFINICIÓN: El paro cardiaco es el cuadro clínico caracterizado por la detención súbita de la función cardiaca en una persona con o sin enfermedad cardiaca previa. Hipoxia. 26 . Bloqueo cardíaco completo.2. Aneurisma disecante. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA: Fase I: A. (vía aérea. Aumento de la capacitancia venosa. Embolia pulmonar. B. pero cuya muerte no se esperaba en ese momento. TERAPIA INTENSIVA 4. 4. CUADRO CLÍNICO: Se caracteriza por pérdida de la conciencia.2.4. *Dr. Falla cardiaca. 4. Acidosis. C. 4. Williams Panique Rojas 4.1.3. paro respiratorio. respiración y circulación) Despertar al sujeto. Ruptura del miocardio. Efectos de drogas. TRATAMIENTO: 4. Taquicardia ventricular. 4.2. Taponamiento cardíaco.1. 4.3. Abrir las vías aéreas. PARO CARDIACO. ETIOLOGÍA: 4. ausencia de pulsos en las grandes arterias (carótida y femoral). ALTERACIÓN DEL RETORNO VENOSO O DEL DÉBITO CARDÍACO: Hipovolemia.2. Buscar ayuda.

Isoproterenol. Tratamiento con marcapaso. Cuidar el tubo y el manguito traqueales. luego disminuir a 50 % tan pronto como sea posible. Calcio. Variables más importantes para monitorizar y controlar durante la fase crítica postagresión: Normotensión.4. Normalidad de electrolitos.4. Fase III: Reanimación cerebral. La fase III de la RCPC es la reanimación a largo plazo. es decir. osmolalidad en sangre. flujo urinario (FU) (mantenga un FU superior a 0. PIC (en casos seleccionados).5 ml/kg/hora).2. catéter arterial opcional. 4. Monitorizar y normalizar (optimizar) la temperatura corporal. hiperglucemia moderada. Para graduación (es decir. Vía de administración farmacológica. Realizar compresión torácica. Adrenalina. marcapasos. la reanimación con cuidados intensivos para el fracaso multiorgánico. Mantener y optimizr la presión arterial. F (drogas. Mantenimiento de la vía aérea y el tratamiento con oxígeno. SOPORTE CARDIOVASCULAR Y PULMONAR: Medidas inmediatas. SOPORTE MULTIORGÁNICO: RESUMEN DE REANIMACIÓN PROLONGADA: Fase III de la RCPC Soporte cardiovascular-pulmonar (para pacientes conscientes o inconscientes). Bretilio Procainamida. prevención/control de las convulsiones. evaluación y selección de los cuidados intensivos). Fase II: Apoyo vital avanzado: D. Insertar sonda vesical y catéter de PVC. hemodilución moderada. hipocapnia. Atropina. Vigilar el pulso. Monitorización electrocardiográfica. equilibrio hídrico. Antiarrítmicos: Lidocaina. Desfibrilación y cardioversión.TERAPIA INTENSIVA Palpar pulso carotídeo. Comenzar con FI02 del 90 . PVC. evite/controle las arritmias (fármacos antiarrítmicos. cardioversión). Mantener y optimizar la p02. Humanización del resultado final mediante medidas de reanimación cerebral I. tratamiento de la fibrilación). H.3. Evitar la hipoperfusión: restaure volumen sanguíneo-bomba-presión. 27 .100 %. E. hiperoxia. 4. extubación. Consiste en una combinación de pasos. pH y EB arteriales. para memorizar los cuales hemos ampliado el alfabeto: G. Monitorizar el ECG. Tratamiento intensivo para reanimación general. electrocardiograma. pC02. Bicarbonato.

7. Monitorización de la recuperación neurológica y pronóstico. EEG computarizado (monitorización de la función cerebral). según las necesidades). TERAPIA INTENSIVA 4. TP. 10.Administrar corticosteroides (opcional). HOMEOSTASIS EXTRACRANEAL: 1. no solamente dextrosa en agua. Determinar del estado vegetativo persistente..Administrar líquidos I.6 (con ventilación y NaHC03 i. pensar en la posibilidad de “dejar morir”.4.5. PAUTAS DE REANIMACIÓN ESTÁNDAR ORIENTADA AL CEREBRO EN CASO DE COMA. 20 . Monitorizar la PIC. Determinación exacta y certificación de la muerte cerebral.Controlar (esencial) o prevenir (opcional) la agitación. Determinación periódica de las categorías de capacidad cerebral.100 % después de 1 . Monitorización de la profundidad del coma mediante la Escala de Coma de Glasgow o la Escala de coma de Pittsburg Glasgow. 7.2. 8. Descartar lesión ocupante de espacio.Inmovilización con dosis “suavizantes” (no totalmente paralizantes) si es necesario. extraer los órganos del donante con autorización y suspender la IPPV. Monitorización (opcional) EEG regular. FI02 del 50 % PEEP mínima durante el coma.Controlar la PAM y normalice el volumen sanguíneo con vasopresores/vasodiltadores y líquidos i. 28 .3 . 4.4.Mantener la p02 arterial por encima de 100 mmHg con FI02 del 90 .40 mmHg durante la respiración espontánea.Mantener la C02 arterial en 25 . SOPORTE RENAL.. Determinación de la CPK-BB en LCR a las 48 . tiempo de trombina fibrinógeno. HOMEOSTASIS INTRACRANEAL: 1. 4.. Si se certifica muerte cerebral.5. evitar la hipertermia. 4. 4..72 horas. recuento de plaquetas. 3. Determinación y manejo del resultado final.4.Mantener el pH arterial en 7.6.5. Comenzando 6 horas horas después de la parada cardiaca. 3.. para facilitar la ventilación controlada. HEMORRAGIA/COAGULACIÓN.Mantener la normotermia. Tratar las convulsiones EEG..35 mmHg durante la ventilación controlada.V.Control de las constantes sanguíneas. Monitorización del flujo sanguíneo y el metabolismo cerebrales (experimental).1.v. 2. 4. 5. SOPORTE HEPÁTICO/DIGESTIVO.. TTPa. 5. 2. 9. Si no hay respuesta 1-2 semanas después de la parada cardiaca (1 año después de un traumatismo cerebral).v.6 horas. Potenciales evocados (experimental).. 6..5.4.. productos de degradación de la fibrina (¿CID?) 4. las contracturas y las convulsiones: 4.

Masson 1999. es fundamental realizar una RCP escrupulosa y mantener la ventilación y un equilibrio ácido básico adecuado. TIPOS ESPECÍFICOS DE PAROS: 4. 4. FIBRILACIÓN VENTRICULAR: Los paros por fibrilación ventricular ocurren habitualmente en pacientes con cardiopatía isquémica subyacente.2. 287-13. Los pacientes suelen tener una cardiopatía grave de base. Masson 1999 287-37. y una parte de ellos progresan hacia asistolia a partir de un trastorno del ritmo primario. Latorre F.3. a menos que se identifique la etiología de base.6. 4. Soporte vital Básico.1. 29 . BIBLIOGRAFÍA: • Alvarez F. 102- 186. Por eso. Manual de Soporte Vital Avanzado.6. DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA: Este trastorno del ritmo es casi siempre mortal.TERAPIA INTENSIVA 4. • Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Naranjo C.7. • Ruano M. ASISTOLIA: Los paros por asistolia ocurren fundamentalmente en el hospital. Soporte vital avanzado.6.6. Manual de Soporte Vital Avanzado. 4. Circulation 2000.

Actividad eléctrica 3 veces si es necesario Si No Infarto agudo de Miocardio RCP por 1 Actividad eléctrica Asistolia Minuto Arritmia Sin pulso Bradiarritmia Taquiarritmia RCP por 3 minutos 30 . •Coloque en pocisión de rescate si no hay trauma •Evalúe si hay circulación . Oscar Vera Carrasco Determinar estado de conciencia Consciente: Inconsciente: •Observar . escuchar y sentir) No respira: Respira: •Dar dos respiraciones lentamente. •Verificar respiraciónb (abrir vía aérea.Conectar monitor. •Evalúe ritmo Pulso No *Oxigeno *Historia Iniciar RCP *IV *examen Fisico *Monitor Cardiaco *ECG. *Signos vitales Fibrilación o Taquicardia ventricular presente en monitor / desfibrilador? Determinar causa No Si Hipotensión / shock/ Desfibrilar Edema agudo de pulmón. TERAPIA INTENSIVA Algoritmo Universal para soporte vital cardio pulmonar avanzado en Adultos * Dr. mirar. •Tratar como este indicado •Pedir desfibrilador.pulso. •Activar sistemas de Emergencia Médica.

. cada 3 a 5 minutos. Considerar causas que son potencialmente reversibles . antirrítmicos.Ion Hidrogeno .Trombosis coronaria otra causa metabólica.acidosis . Tomado de Guidelines for Cardiopulmonary and Emergency cardiovascular Care. accidentes).Hiper / Hipokalemia u . .Neumotórax a tensión. • Buscar y corregir causas reversibles. Circulation 2.Taponamiento cardiaco. una vez.Trombosis pulmonar (embolia). . • VF/TV refractoria shock inicial.Tabletas (drogas.000.Hipovolemia . .TERAPIA INTENSIVA Durante RCP • Verificar electrodos / paletas en cuanto a posición y contacto. marcapaso. IV cada 3 a 5 minutos. • Asegurar y verificar acceso IV. 102-186 31 . • Epinefrina 1 mg. . O • Vasopresina 40 U IVuna sola dosis.Hipotermia. • Considerar buffers. • No ritmos de FV/TV. • Epinefrina 1 mg. (síndrome coronario agudo).Hipoxia. .

B Respiración: Confirmar una efectiva oxigenación y ventilación. • Rasgos atípicos presentes. TERAPIA INTENSIVA Tratamiento de la Asistolia Asistolia Manejo primario ABCD. B Respiración: Confirmar colocación del dispositivo de vía aérea por examen.0 4mg/kg. C Circulación: Confirmar asistolia verdadera. shock si esta indicado. D Desfibrilación: Verificar si es FV/ TV sin pulso. Pedir desfibrilador. Marcapaso Transcutáneo (Si considera. C Circulación: Realizar compresión torácica. • Apoyo en el protocolo local para suspender esfuerzos? Tomado de Guidelines 2. Manejo de la escena rápido: Cualquier evidencia personal que el intento de resucitación funcione Manejo secundario ABCD .Meyor avance en el manejo y tratamiento A Vía Aérea: Colocar dispositivo para vía aérea tan pronto como sea posible. 32 .000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Care. D Diagnostico diferencial: Buscar y tratar de identificar causas reversibles. hasta un total de 0.5 min. C Circulación: Dar medicación apropiada para el ritmo y condición. C Circulación: Identificar ritmo y monitorizar. ejecutar inmediatamente) Epinefrina 1 mg IV Repetir cada 3 a 5 minutos Atropina 1 mg. B Respiración: Asegurar dispositivo de vía aérea. B Respiración: Proveer ventilación a presión positiva. C Confirmar: asistolia verdadera. Activar el sistema de emergencia de respuesta. A Vía Aérea: Abrir Vía aérea. Circulation 2000. Asistolia Persistente Continuar o suspender esfuerzos de resucitación? • Considerar la calidad de resucitación. C Circulación: Establecer acceso IV. IV Repetir cada 3 .102-186.RCP Básica y Desfibrilación Verificar estado de conciencia.

102-186. PA. Lidocaina (indeterminado). para mantener C Circulación: Identificar ritmo y monitorización. • Proveer medicamentos C Circulación: Establecer acceso IV. una sola vez Desfibrilar con una carga de 360 J (o equivalente bifásico) después de 30 a 60 seg de administrada la adrenalina Considerar Antiarrítmicos Amiodarona (clase llb). intoxicación por algunas drogas Tomado de Guidelines 2. debe ser Considerar buffers Droga. • Controlar signos vitales. D Diagnostico Diferencial: Buscar y tratar de identificar causas reversibles. 200 J a 300 J. desfibrile hasta 3 veces (monofásico 200 J. B Respiración: Asegurar localización del tubo. 360 J o el equivalente bifásico) si es necesario. Magnesio (clase llb) en caso de torsade o Hipomagnesemia Desfibrilador Patrón Procainamida (clase llb)para TV/F intermitente o recurrente. B Respiración: Confirmar ventilación y oxigenación efectiva.000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. una sola dosis.shock. • Activar el Sistema de respuesta de emergencia. 33 . Circulation 2. acidosis metabólica preexistente. B Respiración: Confirmar localización del tubo en vía aérea. Actividad Epinefrina 1 mg IV (bolo). A Vía Aérea: Abrir vía aérea.repetir cada 3 a 5 minutos eléctrica sin pulso o (AESP) Vasopresina 40 U IV.TERAPIA INTENSIVA Fibrilación Ventricular / Taquicardia Ventricular sin pulso Manejo Primario ABC . D Defibrilación:Verifique FV/TV sin pulso.RCP Básico y Desfibrilación • Verificar estado de conciencia. C Circulación: Administrar drogas apropiadas al ritmo y condición. Ritmo después de los primeros tres shocks? Asistolia No Si FV/TV Persistente o recurrente Retorno circulación espontánea Manejo secundario ABCD. adecuados.Droga Para Hiperkalemia. FC y ritmo. • Pedir desfibrilador.Mayor avance en manejo y tratamiento A Vía Aérea: Intubación endotraqueal tan pronto sea posible. • Mantener vía aérea.000. B Respiración: Proveer ventilación a presión positiva C Circulación: Realizar compresión torácica. • Mantener respiración.

.Ritmo Bradiasistólico. . C Circulación: Identificar ritmo y monitorizar. .Hipoxia (Ventilación).Sobredosis de drogas tales como Tricíclicos. .Hiper / Hipokalemia. Atropina 1 mg IV (si Actividad eléctrica sin pulso es lenta) Repetir cada 3-5 minutos. Pedir desfibrilador. .Infarto de Miocardio masivo.5 minutos. B Respiración: Proveer ventilación a presión positiva.Hipotermia. . TERAPIA INTENSIVA Actividad eléctrica sin pulso Actividad Eléctrica sin Pulso (Ritmo en monitor. A Vía Aérea: Abrir vía aérea. . C Circulación: Establecer acceso IV. Epìnetrina 1 mg IV(Bolo). canales de calcio.Acidosis. D Diagnostico Diferencial: Buscar y tratar de identificar causas reversibles. B Respiración: Confirmar efectiva oxigenación y ventilación. Digitálicos.000. B bloqueantes.DEM. . (Cirugía.Disociación Electromecánica (DEM). bloqueadores de .Embolismo pulmonar masivo. . hasta un total de 0. .RCP Básico y Desfibrilación Verificar estado de conciencia. C circulación: Administrar medicación adecuada para el ritmo y condición.Taponamiento Cardiaco (Periocardiocentesis). .Ritmo Idioventricular postdesfibrilación. . C Circulación: Realizar compresiones torácicas. . Repetir cada 3 . 102-186.Hipovolemia (Infusión de volumen). shock si esta indicado.Neumotórax a tensión (Necesita descompresión). Manejo secundario de ABCD. sin pulso detectable) Incluye: . B Respiración: Asegurar dispositivo de vía aérea. Revisión de causas más frecuentes (tratamiento en paréntesis) .000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. C Circulación: Determinar flujo de sangre oculta (Pseudo DEM ).04 mg/kg Tomado de Guidelines 2.Mayor avance en manejo y tratamiento A Vía Aérea: Colocar dispositivo de vía aérea tan pronto sea posible.Ritmo Idioventricular. Circulation 2. B Respiración: Confirmar colocación del tubo de vía aérea.Ritmo de escape ventricular. D Defibrilacion: Verificar si es FV/ TV sin pulso. Activar sistema de emergencia de respuesta.Pseudo . Manejo primario ABCD . . trombolíticos).

• Asegurar la vía aérea no invasivamente. • Adrenalina 2 a 10 mcg/min No Si Observar • Preparar marcapaso transvenoso. • Oxigeno. acceso IV. • Asegurar monitor/ desfibrilador disponible. • Considerar causas (diagnósticos diferenciales) Signos y Síntomas Importantes? No Si Bloqueo AV de segundo grado Tipo II Secuencia de Intervención o • Atropina 0. monitorizar PA. Bloqueo AV de tercer grado? • Marcapaso transcutaneo. • Obtener y revisar placa de Rayos X. Relativamente lento (rango menos que esperado por una condición subyacente o causa). • Signos vitales. oximetría de pulso.enfocar el examen físico.transitorio. monitor. • Problema .TERAPIA INTENSIVA Algoritmo de Bradicardia Bradicardia Lento (Bradicardia absoluta=< 60 latidos/min. si esta disponible. Examen Secundario ABCD • Evaluación secundaria ABC(¿será necesario manejo de vía aérea invasiva?). Examen Primario ABCD • Evaluar ABC. . • Obtener y revisar ECG (12 derivaciones). • Dopamina 5 a 20 mcg/kg/min. • Problema . usar marcapaso transcutáneo hasta que se aplique un marcapaso transvenoso.enfocar historia. fluidos.5 a 1 mg. • Si los síntomas empeoran.

.Verificar signos de circulación:* reiniciar RCP por un minuto.Comenzar respiración de rescate Comenzar RCP (hasta que DAE llegue y este listo (1 respiración cada 5 segundos). respiración de rescate (1 respiración cada 5 segundos) Si. .Proveer dos respiraciones lentas en una posición de descanso.Iniciar compresiones toráxicas (100 por minuto). (2 segundos por respiración). sentir). Circulation 2000. .Rango de 15 compresiones por dos respiraciones Verificar signos de circulación: * si están ausentes Iniciar desfibrilador en escena (DAE).Respiración: Verificar respiración (mirar. para ser aplicado). circulación .Combinar compresiones y ventilación. Analizar. . Si respira No respira . .Primero encender DAE. .Verificar inconsciencia. . circulación No. .Si la respiración es inadecuada: iniciar . Tomado de Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovescular Care. . .Vía aérea: Abrir vía aérea. escuchar. . no esta indicado. (cada 30 a 60 segundos).Pedir Desfibrilador Automático Externo.Presionar.Si la respiración es adecuada: colocar . • Iniciar desfibrilación.Monitorizar signos de circulación . • Presionar.Después de 3 shocks o después de cualquier otro shock. . toráxica para aplicar paletas). 102-186.Colocar paletas DAE (parar compresión • Repetir hasta 3 veces. analizar.Shock hasta 3 ocasiones.Pedir ayuda (o activar sistema de emergencia). .Identificar y responder a situaciones especiales. Comenzar con ABCDs: . .Circulación: Verificar signos. TERAPIA INTENSIVA Protocolo de Tratamiento con Desfibrilador Automático Externo (DAE) Inconsciente: . .

.A. Acceso rápido : reconocimiento precoz de los signos de alarma y activación inmediata del Sist. Desfibrilación precoz. Aceptable: Clase IIa Probable eficacia Clase IIb posible eficacia. No indicada. Soporte vital avanzado precoz: IET.TERAPIA INTENSIVA ESCALA DE GRADUACIÓN DE INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS EN RCP PROPUESTA POR LA A. 4. 2. 3. CLASE I: Eficacia probada. etc. CLASE III: Ineficaz. puede ser nociva. CLASE II: Eficacia y seguridad inciertas. RCP básica precoz. no peligrosa. de emergencia. CADENA DE SUPERVIVENCIA EN LA RCP Y CCE SEGÚN LA AMERICAN HEART ASSOCIATION 1. Indicada.H. fármacos alfa adrenérgicos.

PCR Valoración En DEM y AS En PCR refractaria en opcional de dosis refractarias. AHA : American Heart Association. dosis estándar. mayores 5mg/3bucles Dosis intermedias: Comenzando a partir 2-5mg/3-5min. .1mg/kg. del tercer bucle. Altas dosis : 0. DEM: disociación electromecánica./3-5min. AS: asistolia. Rápida escalada: 1mg-3mg -5mg. PCR: parada cardiorrespiratoria. TERAPIA INTENSIVA RECOMENDACIONES DE LAS CONFERENCIAS DE CONSENSO DE 1992 REFERENTES A LA INDICACIÓN DE FÁRMACOS ALFA ADRENERGICOS EN RCP ERC AHA Fármaco Adrenalina Adrenalina de elección Dosis estándar 1 mg cada 2 minutos 1 mg cada 3-5 min Inicial en todas puede darse similar las formas de dosis en perfusión contínua. Clase IIb. excepto en Niños en AS IIa. ERC : European Resuscitación Council.

3. seguida de 0. (40-50 mEq) . de PCR y luego según gasometría. Ac. Valorar su uso en PCR > 10.5 mEq/kg tras 10 min. Corrección del estado ácido base previa Clase IIb gasometría Pacientes tras IET con PCR prolongado. Para alcalinizar la orina.20 min. Dosis Inicial: 0. 6. Clase I Hiperkalemia previa 2. si intoxicación por fármacos. Metabólica preexistente.1 Exceso Clase III de bases < -10 Acidocis hipóxica láctica 5. NaHCO3: alcalinizante de elección.TERAPIA INTENSIVA RECOMENDACIONES DE LAS CONFERENCIAS DE CONSENSO DE 1992 SOBRE LA INDICACIÓN Y DOSIS DE NaHCO3 IV. NaHCO3 si: pH venoso < 7. Intoxicación por antidepresivos triciclitos. Tras retorno a circulación espontánea después PCR prolongado 4.7. La muestra venosa refleja mejor el estado Clase IIa ácido-base tisular.7 mEq/kg. EN LA RCP Y CCE Criterios ERC Criterios AHA 1.5 – 0.0. Dosis 1 mEq/kg.

Dosis: 2. IIa: FV refractaria. Dosis: 6 mg (1-3 segundos) + 12 mg (1-2 min). 3mg). TERAPIA INTENSIVA RECOMENDACIONES FARMACOLÓGICAS DE LA CONFERENCIA DE CONSENSO DE DALLAS DE 1. III: taquicardia con QRS ancho. IIb: AS. 1. Dosis: 1mg/ 3-5 min (máx.992 (AHA) LIDOCAINA: IIa-IIb: FV/TVSP persistente IIb: profilaxis en infarto agudo de miocardio Dosis: tras cuarto choque: c. DEM. VERAPAMILO: No de elección en taquicardia con QRS estrecho. 35 mg/kg) M: 1-2 mg/min. ATROPINA: I: Bradicardia sintomática y bloqueo AV segundo grado tipo I.) M: 1-4 mg/min. ISOPROTERENOL: IIa: TV polimorfa y bradicardia extrema en corazón denervado IIB – III: bradicardia extrema en corazón inervado Dosis: 2-10 mcg/min. PROCAINAMIDA: IIa: FV/TVSP refractaria y taquicardia con QRS ancho Dosis: C: 20-30 mg/min (máx 17mg/kg.) M. Dosis: 1-2 g (8-16 mEq). SULFATO DE MAGNESIO: I-IIa: TV polimorfa. 20 mg) .5 – 5 mg + 5 – 10 mg/15 min (max. 3mg/kg. IIa: Bloqueo AV tercer grado con QRS estrecho. BRETILIO: IIb: FV refractaria a DF y primera dosis de lidocaina. 2 a 4 mg/min. Dosis: C: 5mg/kg + 10 mg/kg/ 10 minutos (max. ADENOSINA: I: taquicardia con QRS estrecho IIa: taquicardia con QRS ancho.5mg/kg (max. III: Bloqueo AV segundo grado tipo II y tercer grado con QRS ancho.

. CLORURO CÁLCICO: IIa: Hiperkalemia.TERAPIA INTENSIVA AMIODARONA: Opcional en FV/TV recurrente. M: dosis de mantenimiento. C: dosis de carga. hipocalcemia e intoxicación por calcioantagonistas. III: En toda forma de PCR Dosis: 2 – 4 mg/kg/10 min. TROMBOLÍTICOS: I: precozmente (< 6 h) en IAM IIa – III: en diferentes circunstancias.

Tradicionalmente ha sido clasificada en EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS. debe acompañarse de un examen riguroso del sistema nervioso.2. para identificar los órganos lesionados y las lesiones vasculares en progresión. Las crisis hipertensivas rara vez se desarrollan con una presión arterial diastólica (PAD) < de 130 mmHg. donde además de la hipertensión arterial existe disfunción orgánica y que requiere una reducción inmediata de los niveles presóricos (no necesariamente a valores normales) y. pulmón abdómen y pulsos arteriales periféricos. Además de la determinación de los niveles tensionales. ETIOLOGÍA : Las causas más frecuentes de crisis hipertensivas son las siguientes: Hipertensión arterial no tratada Pacientes de raza negra Fumadores de tabaco Mujeres que utilizan anticonceptivos orales Pacientes con hipertensión arterial secundaria (principalmente renovascular) Estados con exceso de catecolaminas (Feocromocitoma. sin evidencia de lesión orgánica y que generalmente son tratadas con antihipertensivos orales para la reducción de la presión arterial dentro de 24 – 48 horas. corazón. 5. DEFINICIÓN : Es una situación clínica potencialmente peligrosa para la vida causada por una elevación de la presión arterial sistémica.1. cocainómanos) Suspensión abrupta de betabloqueantes y de Clonidina Ingesta de alimentos que contienen tiramina y uso simultáneo de Inhibidores de la MAO.Oscar Vera Carrasco 5.4. CRISIS HIPERTENSIVA *Dr.3. fondo de ojo.4. que se presentan con una presión arterial diastólica mayor de 115 mmHg. LABORATORIO : Glucemia Nitrogeno ureico y creatininemia Sodio. potasio y calcio séricos Hemograma completo Análisis de orina . URGENCIAS HIPERTENSIVAS. TERAPIA INTENSIVA 5. la duración de la hipertensión arterial y el inicio de la crisis actual. EXAMENES COMPLEMENTARIOS : 5. 5. 5. CUADRO CLÍNICO : El diagnóstico clínico esta basado en la historia clínica.1.

por ejemplo. Encefalopatía hipertensiva : en 2 a 3 horas.5 mg/hora hasta que produzca efecto (máximo 15 mg/hora). ENALAPRILATO: 1. LABETALOL: 20 mg en bolo. *El objetivo del tratamiento de las URGENCIAS HIPERTENSIVAS. 5. por lo cual debe vigilarse minuciosamente a estos pacientes. en : Edema agudo de pulmón o disección de aórta : en 30 minutos.5. ESTUDIOS DE GABINETE : Electrocariograma Teleradiografía de tórax Tomografía computarizada de cráneo (TAC) Tomografía computarizada de cráneo o Resonancia magnética nuclear de tórax (si existe sospecha de aneurisma disecante de aorta). 2 mg/minuto ( máximo 300 mg/dia). la simple observación y el tiempo es tan efectivo como una intervención farmacológica. En la mayoría de los pacientes. puede ser mantenida en niveles más bajos (la demanda de O2 del VI disminuye con una reducción de la PA) pero debe tomarse mucho cuidado. cuya presión arterial es mayor a 115 mmHg y no existe evidencia de daño orgánico.4. b) Inicialmente se recomienda el tratamiento parenteral con fármacos de acción corta y en las siguientes dosis: NITROPRUSIATO DE SODIO: 0. FENTOLAMINA: 2-5 mg en bolo (puede repetirse cada 10 minutos hasta controlar la crisis hipertensiva). es reducir la presión arterial a cifras “normales” dentro de 24 a 48 horas. NITROGLICERINA: 5 mcg/minuto (aumentar 5-10 mcg cada 3-5 minutos en caso necesario).25 – 10 mcg/kg/minuto. NIFEDIPINO: 10 a 20 mg vía oral.TERAPIA INTENSIVA 5.25 – 5mg IV cada 6 horas.2. Lesión cardiovascular : la reducción de la PA además de ser más rápida. MANEJO Y TRATAMIENTO : *El tratamiento de las EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS debe tener como objetivo reducir la Presión Arterial Media (PAM) en torno al 25% en un periodo de tiempo que depende del órgano más comprometido. debiendo mantenerse la Presión arterial SISTÓLICA en 170 mmHg y la DIASTÓLICA en 100 mmHg. ya que normalmente estos pacientes son también portadores de arterioesclerosis cerebral. Infarto o hemorragia cerebral : en 6 horas. . a) Las reducciones de la PA pueden causar isquemia . Si se realiza tratamiento farmacológico se puede utilizar : CAPTOPRIL: 25 mg vía oral o sublingual LABETALOL: 200 mg vía oral. NICARDIPINA: 5 mg /hora y aumento de 2.

alucinaciones. Por incrementar la presión intracraneana. desarrolando depresión del SNC. acidosis láctica. NITROGLICERINA : Fármaco de elección en las emergencias hipertensivas cuando existe isquemia cardiaca. puede ocasionar taquicardia e isquemia miocárdica (actualmente es preferible usar Nitroprusiato de sodio). Es capaz de producir intoxicación por cianuro. Es un potente vasodilatador arterial y venoso. la respuesta al Enalaprilato es imprevisible. con un máximo efecto sobre la capacitancia de los vasos sanguineos. Por tener un efecto muy fugaz. ENALAPRILATO : Es un inhibidor de la Enzima convertidora de la Angiotensina I en Angiotensina II. FENTOLAMINA : Puede ser utilizada en los estados de exceso de catecolaminas como en el Feocromocitoma. Se metaboliza en el hígado produciendo tiocianato y en esta forma se excreta por vía renal. convulsiones. fatiga. TERAPIA INTENSIVA CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS INTRAVENOSOS NITROPRUSIATO DE SODIO : Fármaco usado preferentemente en las emergencias hipertensivas (sustituida como droga de primera elección solamente en la Isquemia miocárdica en progresión y en la Eclampsia). Produce vasodilatación venosa y arterial. Puede producirse tolerancia con su uso a las 24-48 horas de su inicio. anorexia. Puede ser usado en la emergencia hipertensiva coexistente con una insuficiencia cardiaca. No obstante ser una droga eficáz. NICARDIPINA : Es un bloqueante de los canales de calcio del grupo de las dihidropiridinas. Especialmente útil en la hipertensión mediada por catecolaminas como en el feocromocitoma y en la discontinuación de la Clonidina. Es capaz de evitar la taquicardia refleja. se contraindica en la encefalopatía hipertensiva. No altera el flujo sanguíneo cerebral y por lo que podría ser droga de elección en la hipertensión secundaria a un incremento de la presión intracraneana. náuseas y psicosis. tiene un efecto máximo a los 10 minutos y dura su acción 8 horas. . inestabilidad cardiovascular o. Debido a que en las emergencias hipertensivas los volúmenes plasmáticos son variables. Comienza su acción a los 5 minutos. LABETALOL : Es un bloqueante alfa y beta adrenérgico. no posee ninguna ventaja en relación al Nitroprusiato de sodio.

107-48. 75(suppl): V-174. Editorial Revinter. and Tretment of High Blood Pressure. WB Saunders. . JAMA 1991. N Engl J Med 1998. London 2. Detection. • The Fifth Report of the Joint National Committee on Detection. 30ma. The role of calcium entry blockers in hypertensive emergencies. 110-11. 153: 154-83. • Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention. Nifedipine in hypertensive emergencies. Cardiac Drug Therapy. Radu EW. 149-51. En: Joseph Varon. En: Shubhada N Ahya. El Manual Washington de Terapéutica Médica. Goldwasser R. 93(2): 92-110. In: Khan MG. 157: 2413. 266: 829-35. Calcium-chanel blockers for hipertensión: Uncertainly continúes. 338: 679. Fifth edition. et el. • Khan M Gabriel. Opie LH. Edición. 187-217. Hipertensión. • Gifford RW. Reams GP. Medicina intensiva: Diagnnostico e Tratamento. Hipertension. BMJ 1983. Evaluation. Rio de Janeiro (Brasil) 1997. En: Lionel H Opie. Fármacos en Cardiología. Fármacos antihipertensivos. • Bertel O.TERAPIA INTENSIVA BIBLIOGRAFÍA : • Prisant LM. • Bauer JH. México DF 1995. • Cutler JA. • Varon J. En: David CM. 4ª edición.000. et al. • Morrison AR. Nácul FE. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. • Nogueira Armando da Rocha. Editorial Mosby/Doyma. Arch Intern Med 1993. Crise Hipertensiva. Cuidados intensivos.001. Conen D. Kellie Flood. Arch Intern Med 1997. 76-95. • Kaplan NM. Madrid (España) 1995. 286:19. Medicine 1993. Crisis hipertensivas. Editorial Interamericana Mc Graw-Hill. Treating Hipertensive Emergencies. Circulation 1987. Editorial Lippinctt Williams and Wilkins 2. Management of hypertensive crisis.

0 L/min/m2 Da-vO2 >5. TERAPIA INTENSIVA 6. PERFIL HEMODINÁMICO: TA media < 60 mmHg TA sistólica < 90 mmHg PCP > 18 mmHg D2VI >12 mmHg PmAI >12 mmHg IC < 2.2. 6. esto se traduce en un estado de insuficiencia circulatoria aguda con un aporte de oxígeno (DO2) deteriorado e hipoperfusión tisular que conducirá a una disfunción orgánica progresiva y finalmente a la muerte. Jesús Gómez Mendívil 6. ETIOLOGÍA: La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM).cm5 DO2 = 300 ml/min/100 g de tejido . DEFINICIÓN: Es un síndrome producido por la incapacidad del corazón para funcionar como bomba y mantener un gasto cardiaco (GC) adecuado que cubra las demandas metabólicas del organismo. CHOQUE CARDIOGÉNICO *Dr. Sin embargo podemos clasificar las causas en dos grupos: a) Choque con presión de llenado alta: Infarto de miocardio Taquiarritmias Bradiarritmias Miocarditis Post cirugía cardiaca Evolución final de miocardiopatias Infarto de ventrículo derecho Evolución final de valvulopatias (estenosis o insuficiencia aórtica.5ml/dl RVS > 1400 din/seg. insuficiencia mitral) Trombosis o disfunción de prótesis valvulares b) Obstrucción al llenado: Taponamiento cardiaco Hipertensión pulmonar terminal Tumores o trombos oclusivos intracardiacos Estenosis mitral o tricúspide severas Trombosis de prótesis mitral o tricúspide 6.1.3.

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6.4. DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Los síntomas y signos que preceden al desarrollo de choque cardiogénico dependen en gran medida de la
etiología, encontrándose entre los más destacables:
Hipotensión arterial
Traquicardia
Bradicardia
Ingurgitación yugular
Galope por R3
Pulsos arteriales filiformes o imperceptibles
Palidez y frialdad de piel
Diaforesis y piloerección
Hipotermia
Llenado capilar retardado
Estertores pulmonares
Soplos cardiacos
Agitación, obnubilación
Depresión del sensorio
Oliguria (debito urinario < 0.5 ml kg/hora)

6.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Evaluación del paciente
en estado de choque

No evidencia de traumatismo

Ingurgitación yugular
Edema pulmonar
Alteraciones en el ECG

Si No

C. Cardiogénico C. Obstructivo C. Hipovolémico C. Distributivo
IAM TEP HDA Anafilaxia
Arritmias Neumotórax H. Retroperitoneal Sepsis
Enf valvular a tensión Rotura de aneuris- C. Neurogénico
Miocarditis C. Obstétrico ma de aórta C. Tóxico
Taponamiento Embarazo ectópico Sobredosis de
Cardiaco Pancreatitis drogas
Obstrucción o Insuficiencia
perforación suprarrenal
intestinal

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6.6. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

a) Electrocardiograma.-
Imágenes de isquemia, lesión y necrosis
Arritmias
Trastornos de conducción (bloqueos)

b) Radiografia de tórax.-
Cardiomegalia
Congestión pulmonar
Edema pulmonar

c) Ecocardiografía.-
Evaluación de la función ventricular sistólica y diastólica derecha e izquierda
Función valvular (estenosis y/o insuficiencia)
Detección de derivaciones ( CIV)
Liquido pericárdico o taponamiento
Detección de complicaciones mecánicas en el IAM

d) Gasometria arterial.-
Hipoxemia variable
Normo, hipo o hipercapnia
Acidosis metabólica predominante.

e) Laboratorio.- Solicitar:
CK, CK-MB
Electrolitos ( Na, K, Mg, )
Pruebas de coagulación
Glicemia, creatinina, ácido láctico

6.7. TRATAMIENTO:

6.7.1. OBJETIVOS:
Mantener el flujo sanguíneo a los órganos más vulnerables: Riñones, hígado, SNC, corazón.
Mantener la TA media por encima de 60 mmHg.
Mantener un lactato arterial menor de 2,2 mEq/l.

6.7.2. MEDIDAS GENERALES:
Ventilación y oxigenación adecuadas con sistemas de alto flujo y elevadas fracciones inspiradas de oxígeno.
Ventilación mecánica si esto resulta insuficiente.
Instalación de vía venosa central, catéter de flotación, monitoreo invasivo de la TA, monitoreo electrocardiográfico
y de oximetría de pulso permanente, sondaje vesical.
Alivio del dolor y la ansiedad: Meperidina 0,5 – 1 mg kg/peso dosis; morfina 0,05 –0,1 mg kg/peso /dosis.
Administración de volumen (cristaloides o coloides) a menos que exista signos de sobrecarga hídrica, manteniendo
una PCP entre 18 y 22 mmHg.

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6.7.3. SOPORTE FARMACOLÓGICO:

a) Agentes inotrópicos:

Dopamina: a dosis de entre menos de 2 mcg/kg/min hasta 20 ug/kg/min
Dobutamina: de elección en el choque cardiogénico por su importante acción B1 estimulante. Dosis inicial
de 2,5 mcg/kg/min., hasta 20 mcg/kg/min.
Noradrenalina: se usa solo en caso de hipotensión acentuada que no se corrige con los inotrópicos previos,
líquidos parenterales y asistencia mecánica circulatoria. Por su efecto alfa1 y beta 1 adrenergico eleva la TA
diastólica la perfusión coronaria y la contractilidad. Dosis de 0,5 a 20 mcg/min o 0,02 – 0,04 mcg/kg/min.
que puede aumentarse cada 10 a 15 minutos. No se debe usar por tiempo prolongado.
Isoproterenol: causa taquicardia, aumenta la contractilidad miocárdica y disminuye la resistencia vascular
periférica mediante la estimulación de receptores tanto B1 como B2. La administración IV se inicia a una dosis
de 0,01 ug/kg/min y aumentar hasta que se logre el efecto deseado.
Digoxina: de elección en la fibrilación auricular con respuesta ventricular alta.

b) Inhibidores de la fosfodiesterasa:

Amrinona: potencia el efecto de la dobutamina al inhibir la fosfodiesterasa F-III e incrementar el AMPc
intracelular. Reduce la RVS y aumenta la contractilidad y con ello el GC. La dosis inicial es de 0,75 mg/kg
IV en 2 a 3 min seguida de 5 a 10 mcg/kg/min en infusión continua.
Milrinona: Inhibidor selectivo de la isoenzima p-III e incrementa el 3’5’AMPc, 30 a 50 veces más potente que
la amrinona. Dosis inicial: 50 mcg/kg en 10 min, seguido de 0,25 a 1 mcg/kg/min en infusión continua.

c) Vasodilatadores: pueden mejorar el gasto cardiaco en pacientes con TA estabilizada, la indicación principal
es la insuficiencia mitral aguda por rotura o disfunción del aparato valvular.

Nitroglicerina: Dosis inicial l0 mcg/min, incrementándose en 10 mcg/min cada 5 a 10 min en caso necesario
hasta niveles tales como 400 mcg/min.
Nitroprusiato de sodio: Dosis de inicio 5 – 10 mcg/min, se incrementa de 2,5 a 5 mcg/min cada 10 min en
caso necesario. La dosis deber reducirse cuando la presion arterial sistólica cae por debajo de 90 mmHg.

6.7.4. SOPORTE MECÁNICO:
a) Balón Intraaórtico de contrapulsación
b) By pass cardiopulmonar percutáneo
c) Dispositivos de asistencia ventricular
d) Hemopump.

6.8. BIBLIOGRAFIA:

• Crawford M. Diagnóstico y tratamiento en Cardiolog-ia. 1ra ed..Mexico:Manual Moderno;1997.
• Espino J. Introducción a la Cardiologia. 13 va ed.. Mexico: Manual Moderno; 1997.
• Alzueta RJ, Barrera CA, Montiel TA, Jimenez NM. Shock cardiogenico. Medicine 1996;(7) 17.
• Leiva JL, Saucedo JF, Nunez A,Gaxiola E, Najar S. Manual de urgencias cardiovasculares. 1ra ed.. Mexico:McGraw-
hill Interamericana: 1996.
• Bongard S, Sue D. Diagnóstico y Tratamiento en Cuidados Intensivos. 1ra ed.. México:El Manual Moderno.

TERAPIA INTENSIVA

• Aguilar C, Prado E, Cañedo Ch, Chevaile J, Saucedo J, Kaplan M, Diaz A, Eraño J. Manual de Terapéutica
Médica y procedimientos de urgencias. 3ra ed.. México: McGraw-Hill Interamericana; 1997.
• Marino P. El Libro de la UCI. 2da ed..Barcelona: Masson; 1998.
• Muñoz L, Martinez C, Hernández T, Marin J, Martinez JM, Garcia R. Urgencias Médico Quirúrgicas, Manual
de Problemas Clínicos. 1ra ed..Madrid: Diego Marín;1998.
• Grenvik A, Ayres S, Holbrook P, Schoemaker W. Compendio del Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva.
Buenos Aires: Panamericana; 1998.
• Parsons P, Wiener-Kronish J. Secretos de los Cuidados Intensivos. 2da ed.. México: McGraw-Hill Interamericana;
2001.

TERAPIA INTENSIVA

*Dr. Oscar Vera Carrasco 7. SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
7.1. DEFINICIONES :

Sepsis : Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) desencadenado como respuesta a una infección.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica : Respuesta sistémica desencadenada por una variedad de agresiones
(infección, pancreatitis, isquemia, politraumatismo, shock hemorrágico) que se caracteriza por la presencia de
2 o más de los siguientes parámetros :

Temperatura rectal > 38º C ó < 36º C.
Frecuencia cardiaca >90 lat/min.
Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/min.
PaCO2 < 32 mmHg.
Cifra de leucocitos >12.000 ó < 4.000/mm3. o más de 10% de formas inmaduras.

Sepsis grave: Sepsis asociada a disfunción de algún órgano, hipoperfusión o hipotensión.

Los déficits de perfusión pueden manifestarse como acidosis láctica, oliguria o disminución del nivel de conciencia,
entre otros signos.

La hipotensión de define como presión arterial sistólica <90 mmHg o una reducción de más de 40 mmHg con
respecto a la basal.

Shock séptico: Sepsis grave en la que, a pesar de un adecuado aporte de líquidos, persisten la hipotensión y los
signos de hipoperfusión periférica, requiriendo tratamiento con agentes inotrópicos y/o vasopresores.

Shock séptico refractario: Shock séptico de por lo menos una hora de duración y que no responde a la administración
de líquido, ni a las intervenciones farmacológicas.

7.2. ETIOLOGÍA :

En general los microorganismos más frecuentemente involucrados como causa de sepsis son :
Bacilos gramnegativos: E. Coli, K. Pneumoniae, Proteus sp. y P. Aeruginosa.
Anaerobios: fundamentalmente Bacteroides sp.
Staphylococcus aureus.

Microorganismos causales menos frecuentes:
Otros bacilos gramnegativos
Neisseria meningitidis
Streptococcus
Estafilococos coagulasa-negativa
Enterococcus
Clostridium
Mycobacterium tuberculosis, puede producir un cuadro de diseminación hematógena con shock séptico en
afectos de SIDA.

clamidias. íleo (consecuencia de alteraciones electrolíticas).3. CUADRO CLÍNICO Y EVOLUCIÓN : El cuadro clínico de la sepsis incluye : • Fiebre y escalofrios (a veces hipotermia) • Alteración del estado mental • Hiperventilación • Lesiones cutáneas • Hipotensión o insuficiencia parenquimatosa Los siguientes trastornos y signos y síntomas en función del órgano afectado : 7. 7. ALTERACIONES CUTÁNEAS : Piel fría y húmeda (hipoperfusión tisular que induce vasoconstricción periférica).3. 7.3.3. progresan a confusión o delirium y pueden acabar en obnubilación o coma. ALTERACIONES RENALES : Oliguria y necrosis tubular (por vasoconstricción renal. En una gran mayoría se detecta ictericia (por isquemia hepática) y elevaciones moderadas de las transaminasas. Los focos primarios más comunes son : pulmón. vómitos. náuseas. ALTERACIONES PULMONARES : Edema intersticial y alveolar. La presión de enclavamiento o presión capilar pulmonar es normal. necrosis de partes acras. 7.3.3. 7.1. rickettsias. etc. . seguida por un incremento de resistencias vasculares ( consecuencia de hipovolemia efectiva ). Úlceras de estrés. 7. (por alteraciones de la coagulación y desarrollo de coagulación intravascular diseminada).4.3.3. y vasodilatación periférica en la fase terminal. abdómen y tracto urinario. redistribución de flujo sanguíneo hacia otros órganos e hipoperfusión renal). Clínicamente se caracteriza por hipoxemia. infiltrados pulmonares difusos y signos de shunt de derecha a izquierda.2. equimosis. hongos protozoos y otros parásitos. En el 30% de los pacientes el foco primario no se objetiva. ALTERACIONES DEL SNC : Se inician con agitación. 7.virus.6. isquemia de diferentes órganos gastrointestinales. Petequias. ALTERACIONES DIGESTIVAS : Son frecuentes la anorexia. Excepciones a esta situación incluyen hiperemia cutánea en la fase temprana distributiva del shock. reactivación de úlceras pépticas previas o relacionadas con trastornos de la coagulación/vasomoción. CARDIOVASCULARES : Vasodilatación inicial. en fases finales datos de disfunción miocárdica.5. posteriormente acidosis metabólica. cuya consecuencia es el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA). TERAPIA INTENSIVA Resto de otros gérmenes : micolasmas. Alteraciones del equilibrio ácido-base : inicialmente alcalosis respiratoria(por taquipnea).

TERAPIA INTENSIVA 7.8. NUS y creatininemia. cultivos de muestras del eventual foco séptico y hemocultivos. Los cultivos de sangre o del foco primario o secundario permiten apoyar el diagnóstico. Se deben descartar los shocks hipovolémicos. enzimas hepáticas. lesiones del SNC. Gasometría arterial y equilibrio ácido-base.T. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS : La expresión hematológica típica consiste en leucocitosis (la leucopenia suele indicar un mal pronóstico). rabdomiólisis e hipertermias malignas. Los criterios de ingreso en una U. Entre otros cuadros de shock con resistencias periféricas bajas. En cuadros mantenidos se detecta anemia de trastornos crónicos. pruebas de coagulación con determinación de fibrinógeno.. 7. calcio iónico. La trombocitosis suele acompañar a la fase aguda. lisis tumorales.4.3.3.30) • Disminución del nivel de conciencia 7.I. Lactato y albuminemia. P y Mg. Estudios de gabinete : Rx de tórax y abdómen Ecografía y/o TAC abdominales . 7. figuran el neurogénico y anafiláctico. Glucemia. PDF y recuento de plaquetas. ALTERACIONES METABÓLICAS : Son frecuentes la hipertrigliceridemia (en respuesta a la infección) y en cuadros de mayor tiempo de evolución hipoalbuminemia. Na+ . bilirrubinemia. y 2 o más de los siguientes criterios : • Hipotensión • Oligoanuria • Hipoperfusión • Acidosis metabólica (pH <7. K+ . fuera del séptico. 7. DIAGNÓSTICO : El diagnóstico de sepsis es fundamentalmente clínico (ver definición al inicio). EXAMENES COMPLEMENTARIOS : Laboratorio : Hemograma. de enfermos con sepsis son los siguientes : No respuesta hemodinámica a la expansión de volumen. Estudios microbiológicos: Tinción gram.7. con desviación izquierda y cuerpos de Döhle. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : Un cuadro clínico parecido a una infección bacteriana se produce en los que existe SRIS desencadenada por otras agresiones como : pancreatitis.6. Ionograma: Cl.5. cardiogénicos y distributivos.

en caso de efectuarse un control hemodinámico in- vasivo.2.1. La antibioticoterapia empírica inicial dependerá del foco de infección.se considera una SEPSIS GRAVE cuando la presión arterial media (PAM) es inferior a 60 mmHg.Se deben mantener la PAM > 60 mmHg y la PAS > 90 mmHg.3. a actuaciones quirúrgicas sobre aquellos. en algunos casos.7. cianosis) Diuresis (debe mantenerse por encima de 30 ml/hora) Estado mental (obnubilación o estupor) Acidosis láctica (la elevación de ácido láctico en sangre sugiere hipoperfusión). Como referencia puede tomarse en cuenta el siguiente cuadro : .7. Es de capital importancia como primera medida el análisis de la repercusión hemodinámica de la sepsis tomando en cuenta lo siguiente : 7. ello unido. PRESIÓN ARTERIAL : . Para ello es preciso localizar el foco de infección y administrar los antimicrobianos que mejor se adapten a los posibles agentes patógenos. como ya fue descrito anterior- mente.7.7. de los gérmenes aislados con mayor frecuencia en nuestro medio y de la situación clínica. En función de los anteriores datos. una diuresis horaria inferior a 30 ml/hora y. 7. PERFUSIÓN TISULAR : Coloración cutánea (livideces. TRATAMIENTO : La terapéutica es dependiente de la valoración global del estado del paciente. 7. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO : Erradicar los gérmenes responsables. TERAPIA INTENSIVA Otras pruebas : Electrocardiograma Punción lumbar 7. un índice cardiaco superior o igual a 4 litros/min/m2.

PA: penicilina antipseudomonas. Modificado de Peréz CR. SARM: staphylococcus aureus resistente a meticilina. Carbapenem estreptococos AMG ginosa/Anae.8(72):3865. SARM/Kleb- Estafilococos/ CLO+CL+ siella/P. CLO: cloxacilina. aerugi- nosa/Anaerob. Enterobacter/ CL+CFT+AMG P. aeruginosa/ +AMG nitis. bacilos gram (-) CLOX + AMG neg. CFT: cefotaxima. y S. o levo. Eritromicina Pulmón : Enterococo/ +CFT. CL: clindamicina. GL:glucopéptico. aeruginosa/ PA+CL+ Neisseria minin- AMG Respiratorio gitidis. Medicine 2002. Piperacilina Abdomen: perito. . enterococo Cefalospori- Foco desconocido Cocos gram(+) y Cefazolina o Bacilos gram nas de 3 a. generación dermidis. Vías altas: Penicilina G P. Antibió- nismos ticos nismo ticos S. colecistitis anaerobios Enterococo Klebsiella- Urológico Escherichia CFTZD+ CFT+AMG Enterobac- coli CL+AMG ter-Serratia SARM/Kleb- siella-Entero- Ginecológico E. Antibió. Microorga.coli/anae. aeru. anaerobios Ampicilina Streptococcus floxacino +CL+AMG pneumoniae Klebsiella- enterobacter. CFTZD:ceftazidima.TERAPIA INTENSIVA ANTIBIOTICOTERAPIA ESPECÍFICA EN LA SEPSIS Y EN EL SHOCK SÉPTICO* Origen extrahospitalario Origen intrahospitalario Punto de partida Microorga.aureus. +GL+AMG robios AMG: aminoglucósidos. CL+CFTZD CFT+CL+AMG bacter-Serra- robios +AMG tia/P. epi.

puede asociarse DOBUTAMINA a razón de 2 mcg/kg/min. Sol. *1ml : 60 microgotas.4. TRATAMIENTO DE SOSTÉN DE LAS FUNCIONES VITALES : Este tratamiento consiste fundamentalmente en la expansión de volumen y en la administración de fármacos vasoactivos e inotrópicos.5 ml/kg/hora.12-2. reducirla a 1-2 mcg/kg/min. Los líquidos a administrarse pueden ser coloides o cristaloides.37-1. La utilización de los fármacos vasoactivos (como Dopamina. dextrosa al 5%. polímeros de gelatina o hidroexetil almidón). NORADRENALINA 1 amp. existen signos de hipoperfusión tisular y la PVC se eleva por encima de 8 cmH20 o la presión capilar pulmonar asciende a > 16 mmHg.5. la PAM < a 60 mmHg. 56 . La presión venosa central (PVC) se debe mantener entre 10 y 15 cmH20.7.8 L/min/m2) con presiones enclavadas o Presión capilar pulmonar óptimas (12-18 mmHg). Iniciar la administración de DOPAMINA a razón de 5 mcg/kg/min. 7. Si la Dopamina no es eficáz.o víal de 200 mg 800 mcg/ml 5-20 mcg/min 0.. la presión arterial sistólica se mantiene inferior a 90 mmHg. dextrosa al 5 %. cada 5 a 10 minutos hasta 20 mcg/kg/min. ésta debe mantenerse entre 12 y 18 mmHg.000 mcg/ml 2-40 mcg/kg/min 0. Esta indicada la transfusión sanguinea cuando el hematocrito es inferior a un 25% o existe evidencia de sangrado activo e hipovolemia concomitante. En caso de que no se obtenga respuesta y exista un bajo índice cardiaco ( < 2.7. gasto cardiaco y PaO2 elevado) para mejorar el pronóstico de estos pacientes.8-42 mg en 100 ml de microgotas/kg/min.o víal de 10 100 mcg/ml 8-70 mcg/kg/min 4.. DOSIS DE DROGAS VASOACTIVAS Fármaco Solución Concentración Intervalo de dosis Microgramos Microgotas* DOPAMINA 1 amp. Los objetivos hemodinámicos básicos consisten en conseguir una presión arterial sistólica (PAS) superior a 90 mmHg y una diuresis mayor de 0. Dobutamina o Noradrenalina) en la sepsis severa y en el shock séptico se justifica cuando la resistencia periférica continua descendida a pesar del aporte adecuado de cristaloides o coloides (2-3 litros de líquidos entre 1 y 3 horas de comenzado el tratamiento). Sol. DOBUTAMINA 1 amp. e iniciar la perfusión de NORADRENALINA a razón de 8 mcg/min. con el objeto de lograr una PAM > 60-70 mmHg o una PAS >90 mmHg y una diuresis > 30 ml/hora. dextrosa al 5%.o víal de 250 1.5 en 250 ml de Sol.. TERAPIA INTENSIVA 7.4 mg en 250 ml de microgotas/kg/min. elevándola progresivamente hasta un máximo de 70 mcg/min. Si la PVC es ≤ 5 cmH20 iniciar la perfusión rápida de Solución salina isotónica o Solución de Ringer lactato( ≥ 1 litro/hora) o de coloides (dextranos. Si fuera posible medir la presión capilar pulmonar. elevando la dosis con incrementos sucesivos cada 10 minutos hasta 40 mcg/kg/min. microgotas/kg/min. Es también importante mantener un aporte adecuado de oxígeno a los tejidos (hematocrito. Esta dosis se incrementa en 5 mcg/kg/min.

TERAPIA INTENSIVA MEDIDAS PARA EL SOPORTE DE LOS ÓRGANOS INSUFICIENTES : Si a pesar del aporte suplementario de oxígeno mediante mascarilla de Venturi al 35 %. la PaO2 se mantiene por debajo de 60 mmHg. Considerar la realización de hemofiltración. necrosis dérmica o tromboembolismo venoso).6. En caso de que persista la oliguria (< 30 ml/hora) con parámetros hemodinámicos adecuados tras la reposición de volumen y drogas vasoactivas. Instalar un catéter venoso central y monitorizar la PVC. neumonía por Pneumocystis carinii en el SIDA o en la meningitis bacteriana en niños. calculando la dosis con la siguiente fórmula : Dosis de bicarbonato mEq = déficit de bases x kg peso x 0. Corregir la acidosis metabólica mediante la administración de BICARBONATO DE SODIO. Si aparece diátesis hemorrágica en relación con Coagulación intravascular diseminada (CID).000/ul). administrar FUROSEMIDA a dosis de 1 mg/kg de peso y observar la diuresis durante 1 a 2 horas. crioprecipitado (concentración de fibrinógeno <100 mg/dl y. 7. Colocar una sonda vesical para controlar la diuresis horaria. un cuerpo extraño o perforación de una víscera hueca. pericardio. La administración de heparina sólo esta indicada si fracasa el tratamiento sustitutivo anteriormente señalado y la hemorragia no está localizada en espacios que comprometen órganos vitales (SNC. pueden ensayarse dosis sucesivas de 5 y 10 mg/kg. Prevenir la aparición de lesiones agudas de la mucosa gástrica con la administración de bloqueantes H2 (Ranitidina) o de Sucralfato. la frecuencia cardiaca. región peritraqueal) o predominan los signos de trombosis (isquemia acra.3. o en su defecto por vía parenteral. La inestabilidad cardiorespiratoria casi nunca es una razón aceptable para retrasar la intervención si la sepsis es la causa de la inestabilidad. son necesarias la intubación y la ventilación mecánica. eventualmente. Iniciar precozmente la alimentación enteral si la fuente de la sepsis no radica en el sistema digestivo. heparina o ácido épsilon aminocaproico. tejido necrótico. plaquetas (si están por debajo de 20. son prioritarios el DRENAJE Y/O EL DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICOS independientemente del estado hemodinámico del paciente. iniciar tratamiento sustitutivo con plasma fresco (para suministrar factores de la coagulación y antitrombina III). un absceso. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS : Si existe obstrucción de la vía urinaria o biliar. la frecuencia respiratoria y la temperatura corporal. Si no existe respuesta y la Creatinina sérica es < 5 mg/dl. El uso de Épsilon aminocaproico puede estar indicada en los casos de CID que no responde al tratamiento sustitutivo. Debe administrarse con dosis bajas de heparina. La administración de Corticoides sólo esta justificada si se sospecha la existencia de insuficiencia suprarrenal aguda y en entidades específicas como en la fiebre tifoidea severa. concentrado de antitrombina. Monitorizar la presión arterial. 57 .7.

leucopenia. • David CM. Protocolo terapéutico de la sepsis y shock séptico. Neugebauer EA. Editorial Mosby/Doyma Libros. la mortalidad atribuible al mismo es diferente : sepsis 15%. BMJ 1998.20:864-74. sepsis graves 25%. Tinoco Racero y Rodriguez Leal C. En: David CM. 91: 883-7. Infecciones en la Unidad de Cuidados Intensivos. El pronóstico es malo en presencia de edad avanzada. • Parrillo JE. Enferm Infecc Microbiol Clin 1998. El signo más abominable es la insuficiencia orgánica secuencial a pesar de los tratamientos antimicrobiano y quirúrgico adecuados. Diagnóstico e Tratamento. shock refractario. Perez Cano R. Cuidados intensivos. Medicine 2002. Medicine 2002. Knaus WA et al. VALORACIÓN DEL PRONÓSTICO : En función del estadio del proceso infeccioso. • Wheeler AP. Barcelona (España) 2001. shock séptico 40%-50%. S. Madrid (España) 1995. Edición. Crit Care Med 1995. Una vez establecido el shock séptico. Indicaciones de ingreso en el servicio de medicina intensiva de pacientes adultos con infecciones graves. Jimenez de Anta MT. Patogénesis and management of septic shock. Gatell JM. • Alvarez F. Importance of venous return. 23: 1294-9. A systematic review of randomized trials. Sepsis y Shock Séptico. Sepsis. Guía Terapéutica Antimicrobiana 2002. Louis: Mosby 1995. 62-72.superior al 70%. Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Management. 92: 906. • Luce JM. Nácul FE. Crit Care Med 1992. • Bone RC. 387-9. Raffin TA. a ser posible con las extremidades inferiores elevadas unos 30° por encima de la cama. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Bernard GR.8. BIBLIOGRAFÍA: • American College of Chest Physician/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Medicina Intensiva. los factores que predicen un mal pronóstico incluyen hipotensión intratable que requiere dosis altas de drogas vasoactivas. con el fin de favorecer el retorno venoso. y las medidas óptimas de apoyo. • Perez Cano R. Prats G. Editorial Revinter Rio de Janeiro (Brasil) 1997. Bone RC. en la actualidad en las grandes series publicadas. • Bressack MA. Fernández et al. Tinoco Racero I. Cisneros JM. venous resitance and mean circulatory pressure in the pathophysiology and management of shock. 340: 207-14. Dominguez-Gil A. TERAPIA INTENSIVA El paciente debe permanecer en decúbito. • Fainstein V. • Lefering R. N Engl J Med 1999. acidosis metabólica (láctica) persistente o creciente y deterioro de la función miocárdica. 58 . Goldwasser R. Fein AM. Chest 1987.8(72):3897-8. Chest 1992. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients. • Martín Aspas A. 222-3. A meta-analysis. Dellinger RP. • Mensa J. Chest 1987. 7.16: 423-30. Steroid controversy in sepsis and septic shock. alteración inmunológica del huésped y estado funcional deficiente antes de la sepsis. Cerra FB. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Editorial Masson. Roberts I. Treating patients with severe sepsis. • Schierhout G.9. 12ª. En: Varon Joseph.8(72): 3861-65. CID. aeruginosa. 101:1644-55. 7. 316: 961-3. infección con microorganismos relativamente resistentes a los antibióticos como P. La cirrosis hepática prexistente implica un pronóstico malo.

Norepinephrine o dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock? Chest 1993. Russell JA. high-volume isovolemic hemofiltration on the hemodynamic course and outcome in patients with intractable circulatory failure resulting from septic shock. Schmidt GA. En: may JB. Am J Respir • Crit Care Med 1996. Wauthier M. Dugernier T. Thievent B. • Gagnon S. 793-805. Saux P. Faingezicht I. Ely EW. Boota AM. Choque séptico. 272: 1354-7. Finch RG. et al. et al: Reduction of mortality in Chloramphenicol-treated severe typhoid fever by high-dose dexamethasone. Lawrence DH Wood. Gouin F. Bedside prediction of mortality from bacteremic sepsis: A dynamic analysis of ICU patients. 2ª edición. 153: 684. N Engl J Med 1990. 29 (11): 2051-9. Stasek JE. • Pittet D. Glauser MP. • Light RB. • Odio CM. 103: 1286-9 • Marik PE. Fischl. Paris M. Kumala S. Crit Care Med 2000. Wood. Crit Care Med 2001. JAMA 1994. The contrasting effects of dopamine and norepinephrine on systemic and splachnic oxygen utilization in hyperdynamic sepsis. 807-21. 324:1525-31. International sepsis trial (INTERSEPT): Role and impact of a clinical evolution committee. Mohedin M. Papzian L. • Honore PM. Editorial MC Graw-Hill Interamericana 2001. Schmidt GA. 310: 82-8. Safety and dose relationship of recombinant human activated protein C for coagulopathy in severe sepsis. • Sprung CL. Un acercamiento a la Sepsis de origen desconocido. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana 2001. En: Hall JB. placebo-controlled trial. 2ª edición. Wright TJ. Prospective evaluation of short-term. Punjabi NH. Pirenne B et al. Lawrence DH. 59 . et al : The beneficial effects of early dexamethasone administration in infants and children with bacterial meningitis.TERAPIA INTENSIVA • Light RB. N Engl J Med 1991. et al. 24:1441-5. N Engl J Med 1984. Cuidados Intensivos. Wenzel RP. et al: Corticosteroids as adjunctive therapy for severe pneumocystis carinii pneumonia in the acquired immunodeficiency syndrome: A double-blind. Perrin G. Cuidados Intensivos. 28: 3581-5. Lee PA. James J. Thijs LG. 323: 1441-50. Fraiz J. • Hoffman SL. Crit Care Med 1996. • Martin C. • Bernard GR.

Trombosis de la arteria mesentérica superior. CLÍNICA: Inicialmente nauseas . pérdida de peso. 60 . reducción de flujo sanguíneo y fármacos. diarrea . (con un 30% de estos con antecedentes embólicos). posteriormente. diarrea sanguinolenta y datos de peritonitis.1.1. 8. ETIOLOGÍA: Transtornos asociados Estados de hipercoagulabilidad Trombosis venosa profunda periférica Neoplasias Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de proteína C y S Anticonceptivos orales Embarazo Policitemia vera Trombocitosis Hipertensión portal Cirrosis Esplenomegalia congestiva Post escleroterapia de várices esofágicas Inflamación Pancreatitis Peritonitis (apendicitis. así como sensibilidad abdominal difusa sin signos peritoneales y con ruidos intestinales activos . vómitos. diarrea). 8. en un 20% por vasoconstricción mesentérica debida a bajo rendimiento cardiaco. 2. La isquemia mesentérica . La circulación mesentérica aumenta con la digestión y disminuye con el ejercicio .1.2. ISQUEMIA MESENTÉRICA El déficit circulatorio es raro en el tracto gastrointestinal por la circulación colateral entre los ejes celiacos y las arterias mesentéricas superior e inferior . TERAPIA INTENSIVA *Gonzalo Luis Poma Plata 8.1.además presenta vasoconstricción por: estímulo simpático . ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA: 8. en un 40%. Isquemia no oclusiva . precedida a menudo por síntomas de isquemia mesentérica crónica (dolor postprandial. puede ser aguda o crónica. dolor abdominal . Embolización de la arteria mesentérica superior en un 40%.fiebre . trombo sobre placa ateroesclerótica. 3. víscera perforada) Enfermedad intestinal inflamatoria Absceso pélvico o intraabdominal Enfermedad diverticular Estado postoperatorio o trauma Trauma abdominal cerrado Esplenectomía u otros estados postoperatorios 1.

BIBLIOGRAFÍA: • Rhee RY. Barcelona España . et al. 6. Mesenteric venous thrombosis. • Darryl T Hiyama y cols. et al. Surg Clin North Am 1992.la prueba diagnóstica definitiva es la angiografía mesentérica. • Clavien PA et al. 8. con la elevación en la concentración de productos de la degradación del ATP tales como H+ . • Boley SJ. 6: 1271-78. fosfato inorgánico y derivados de purinas que intervienen en la formación de radicales libres de oxígeno e incremento en la glicólisis anaerobia con la consiguiente producción de lactato.3. Surg Clin N A 1997. Dis a Month 1993. Definir diagnóstico . • Benjamin E. • Kaleya RN. Medidas de soporte vital . la necrosis de la vellosidad es completa y se asocia con necrosis de las criptas. trauma o intervención quirúrgica que causan hipovolemia o hipotensión). 2. 72: 183-200. Venous mesenteric thrombosis: a particular entity. Segunda edición . Se confirma con angiografía y se realiza bypass aortomesentérico o endarterectomía transaórtica. 4. Sí hay trombosis: Laparotomía inmediata. TRATAMIENTO: 1.3. Acute mesenteric ischemia. Acute mesenteric ischemia: pathophysiology. 39: 157-62. • Jorgensen JE et al. ¿Ha cambiado algo? Clin Quir Norte Am 1997. 8. 11: 479-511. 61 . Existe presencia de ruidos intestinales. et al.reanimación con líquidos. optimizando rendimiento cardíaco. Br J Surg 1988. 77: 327-38.2. Si hay datos de infarto intestinal o peritonitis : Laparotomía exploradora inmediata. 34: 966-72.TERAPIA INTENSIVA o sea un estado de “ bajo flujo” ( condiciones predisponentes: infarto de miocardio . falla cardiaca . • Montgomery RA. Mesenteric vascular insufficiency. 8. comprometiendo la regeneración epitelial.1. Estos cambios isquémicos más intensos en la punta de las vellosidades ocurren a las 3 a 4 horas. 75: 252-5. ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA: Complicación ateroesclerótica de 2 o 3 arterias viscerales principales caracterizada por dolor epigástrico crónico cólico 30 a 60 minutos postprandial. 3. Manual de cirugía Mont Redd Hospital. Cuando disminuye la circulación esplácnica hay hipoxia la que causa disminución en la síntesis de ATP y aumento en su degradación. enfermedad renal o hepática . diagnosis and treatment. Sí hay embolia ( por arteriografía): Anticoagulación con heparina Embolectomía 5. et al. et al. Catástrofes vasculares abdominales: urgencias abdominales. Curr Probl Surg 1997.1996 Mosby Year Book. El aumento de H+ lleva a la generación de una gran cantidad de CO2 celular. Critical Care Clin 1995. Trombosis venosa mesentérica. Proceso no oclusivo (en la arteriografía) se ve estrechamiento marcado así como aspecto de “ podado” de los vasos distales: Reanimación con fluidos .

Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) es.3. lo que puede acompañarse o no de una eliminación deficiente de C02.Neuromuscular 4. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Gasometría arterial. con PC02 alta. 9. DEFINICIÓN: Se habla de insuficiencia respiratoria cuando el aparato respiratorio es incapaz de suministrar un aporte adecuado de oxígeno a los tejidos. acidosis o inquietud nos deben hacer buscar la causa rápidamente y solucionarla.. que el aparato respiratorio resulte incapaz de aportar a la economía corporal.Tórax y pleura 5.4.2. Ionograma.1.Cardiovascular 7. ojalá antes de que se instale plenamente la IRA. El reconocimiento de la disfunción orgánica secundaria a hipoxemia es capital para el pronóstico. Pruebas de función pulmonar 9. TERAPIA INTENSIVA *Dr. pero también la aparición de arritmias.Williams Panique Rojas 9...Vías aéreas bajas y alvéolos 9. cianosis o aún paro cardiorrespiratorio. shock. 62 .Medular 3. taquipnea. 9. Lo más fácil de determinar es el estado mental o alerta. el oxígeno que ésta necesita para mantener la función de sus órganos.1. desde el punto de vista clínico. pH ácido o alcalótico y todo el cortejo sintomático del síndrome de dificultad respiratoria.Vías aéreas superiores 6..3. toda situación en la cual se encuentre. TRATAMIENTO: Lo esencial es definir la capacidad del paciente para tomar el oxígeno que necesita y decidir sobre la mejor manera de aportárselo. Podemos afirmar que el principal elemento diagnóstico es el deterioro de la función orgánica que depende críticamente del oxigeno. Rayos X. Se evidencia tempranamente por la demostración de Pa02 inferior a 50 mm Hg en sangre. ETIOLOGÍA: Según el defecto funcional del órgano responsable de la falla: 1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 9. Hemograma.Cerebral 2.. CUADRO CLÍNICO: La IRA sea cual sea su origen presenta como característica fundamental la hipoxemia y es la clínica derivada de esta situación la que distingue esta entidad.. normal o baja según la etiología. oliguria..

los factores que causen insuficiencia respiratoria. Formas de aporte de oxígeno: Equipo Flujo de oxigeno (L/min) Fi02 obtenido ( % ) Catéter o cáula nasal 0. Elbert T. 752-229.80 Tubo en “T” 0. Insuficiencia Respiratoria Aguda. a través de : Ventimask. 578- 171.5 .5 -6 24 – 40 Mascarilla facial 10 – 12 45 – 65 Mascarilla de reinhalación 6 – 10 60 . Tubo en "T". Owens M. • Nabornasal J. Oxigenoterapia Cánula nasal. McGraw Hill Interamericana. Secretos de la Anestesia.TERAPIA INTENSIVA La base del manejo adecuado de la IRA es su reconocimiento temprano. Salvat Ed. BIBLIOGRAFÍA: • Schuster P. la identificación clara de su origen y la adopción inmediata de las medidas terapéuticas pertinentes que son de dos tipos: Las destinadas a controlar las causas de la IRA. Máscaras con humidificación elevada. Manual de terapéutica Médica. 63 . 1992. Tiene el paciente complicaciones en otros órganos que contraindique el uso del ventilador? Se han agotado los recursos terapéuticos para manejar la IRA sin ventilador? Se intuba? Se realiza traqueotomía? 9.5. Las que mantendrán vivo al paciente mientras las primeras surten su efecto. Hipoxemia y fisiología pulmonar. Tienda facial.12 24 – 100 Para instalar el ventilador mecánico deben responderse las siguientes preguntas: Tiene el paciente una enfermedad reversible. El objetivo es la corrección de la hipoxemia o hipercapnia hasta que se lleven a cabo acciones específicas para corregir si es posible. 1996t. Máscaras con reservorio sin entrada.

Sepsis.Pancreatitis.Casi ahogamiento. .Quemaduras. SINDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO *Dr. . DEFINICIÓN: El Sindrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) es una forma de lesión pulmonar aguda caracterizada por un edema pulmonar por aumento de la permeabilidad en la membrana alveolo-capilar. Clínicamente se define por la presencia de *Distrés respiratorio agudo en un paciente con condiciones predisponentes. . 10. .Fracturas múltiples (embolia grasa). *Infiltrados bilaterales difusos en la Radiografia de tórax (patrón de edema pulmonar).AAS. *Disminución de la distensibilidad estática pulmonar <40-50 ml/cm H20. .2. ETIOLOGÍA: El SDRA suele asociarse a . *Presión de oclusión de la arteria pulmonar baja o normal (PcP ≤ de 18mm Hg).Coagulación intravascular diseminada.Neumonia nosocomial .Transfusiones múltiples.Hipotensión prolongada.5) con PaO2/FI02 ≤ 2OOmmHg.Traumatismos. B) Sintomatologia : Los signos y síntomas del SDRA son inespecíficos y generalmente se presenta con: . *Hipoxemia (Pao2 < 55 mmHg con FI02 >0.3.Aspiración del contenido gástrico.Oscar Vera Carrasco.metadona. 10.heroina). . 10. . . . .1.Inhalación de toxinas. TERAPIA INTENSIVA 10.Embolia gaseosa.Aspiración del contenido gástrico). CUADRO CLÍNICO: A) El SDRA puede desarrollarse en forma insidiosa en horas o dias tras la lesión inicial (Ej Neumonia) En ocasiones coincide con el factor desencadenante (Ej.Fármacos (cocaina. . .metadona.Post circulación extracorpórea. .

Al usar estos Vc bajos. al usar Volúmenes corrientes (Vc) de 6 a 10 ml/kg peso..6).. Para seguir esta estrategia. 6. 3.. 4.. Los volumenes corrientes de 5 a 8 ml/kg peso puede originar hipercapnia. 5. El conocimiento actual del riesgo de lesión pulmonar que comporta el uso de volúmenes y presiones de insuflación elevadas.4.NUS. Si la presión inspiratoria máxima (PIP) resultante es superior a 35 cmH20.Hemograma y coagulograma. 2.Ionograma (C1-.:antimicrobianos para las infecciones y sepsis. drenaje de abscesos. b) Insuficiencia renal aguda. c) Insuficiencia hepática aguda. e) Sepsis 10. TRATAMIENTO: 1. reposición de la volemia en el shock hipovolémico.5. se inicia la ventilación mecánica con un Vc de 10 ml/kg peso.. 7.Gasometria arterial. creatininemia. 10.. ha llevado a una estrategia alternativa en la que deben mantenerse presiones inspiratorias máximas por debajo de 35 cmH20.K+).. se sñade una PEEP (de 5 a 10 cmH20) para impedir las atelectasias por compresión y para limitar el colapso cíclico de las vías aéreas distales. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: 1.TERAPIA INTENSIVA a) Disnea b) Taquipnea c) Estertores crepitantes de gruesa burbuja.Glucemia. 2. se reduce el Vc por pasos de 2 ml/kg hasta que la PIP descienda por debajo de 35 cmH20. Los objetivos de esta estrategia son: mantener una saturación arterial de oxígeno ≥ 90 % y prevenir complicaciones por una presión elevada de vías aéreas o valores elevados de FIO2 (>0. Tratamiento de los factores desencadenantes: Ej.Otros:dependiendo de la causa desencadenante. d) Encefalopatia. d) Cianosis central y periférico. e) Agitación psicomotriz.Radiografia de tórax. Tratamiento de Soporte: a) Oxigenoterapia y soporte ventilatorio (ver protocolo de insuficiencia respiratoria aguda y ventilación mecánica). C) Manifestaciones sistémicas de otras disfunciones orgánicas: pueden estar relacionadas con la causa desencadenante o puede representar la generalización de la respuesta inflamatoria: a) Coagulación intravascular diseminada.Na+. pero en ausencia de efectos adversos o contraindicaciones se permite continuar con esta hipercapnia denominada hipercapnia permisiva. .

Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. and respiratory distress síndrome: time for reevaluation. Crit Care Med 2. mechanisms. Henderson S. Dinarello CA. En: El libro de la UCI. Tzouanakis AE. Matthay MA. España 1998. The acute respiratory distress syndrome. Cook DJ. N Engl J Med 1998. Pelosi P. • Brochard L. Historical perspective. • Hickling KG. • Marino PL. Bombino M. 338: 355-61. Goldwaser R. En: David CD. BIBLIOGRAFÍA : • Ware LB. Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome. • Abraham E. et al. Trastornos pulmonares. Walsh J. 158: 1831-8. N Engl J Med 2.000. Madrid (España) 1995. Roupe E. Editorial Revinter. 271: 1772-9 • Amato MBP. 338: 347-54. 164-9. The Acute Respiratory Distress Syndrome. • Bidani A. Roudot. et al. Jackson R.000. et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotraumas in patients at high risk of acute respiratory distress syndrome. 1334-46.6. 28: 232-5. N Engl J Med 1998. et al. infecciones. Cardenas VJ. septic shock. Rio de Janeiro (Brasil) 1997. 336-39. Pelois P. Medeiros DM. coagulación intravascular diseminada barotrauma. d) Tratamiento de las complicaciones: Insuficiencia renal aguda. 105 (suppl): 44 S- 46 S. Schuster DP. Regional effects and mechanism of positive end-expiratory pressure in early adult respiratory distress síndrome. Medicina Intensiva: Diagnóstico e Trtamento. Permisive Hypercapnia in Acute Respiratory Failure. et al. D’Andrea L. Consensus conference definitions for sepsis. 401-16. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions. TERAPIA INTENSIVA b) Monitorización y soporte hemodinámico: Puede ser necesaria la colocación de un catéter de Swan Ganz para un adecuado manejo de líquidos y la valoración de los efectos cardiovasculares de la PEEP. pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study. Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo. • Gattinoni L. 22: 1568-78. 269: 2122-7. • Kollef MH. • Gattinoni L. Síndrome de Angustia Respiratoria Aguda.Thoraval F. N Engl J Med 1995. Meade MO. Nácul FE. Artigas A. JAMA 1994. . Am J Respir Crit Care Med 1998. et al. Matthay MA. Barbas CSV. Cuidados intensivos. 272: 957-62. Editorial Mosby/Doyma. • David CM. 27-34. Effect of a protective-ventilation strategy in the acute respiratory distress syndrome. En: Joseph Varon. 10. The acute Respiratory Distress Syndrome. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume. et al. 149: 818- 24. • Reinoso MA. Am Rev Respir Crit Care Med 1994. Chest 1994. JAMA 1994. Zwischenberger JB. Crit Care Med 1994. • Stewart TE. Brighman KL. acute lung injury. relevant outcomes. 2ª edición. Editorial Masson- Williams and Wilkins. • Petty TL. c) Soporte nutricional (ver nutrición parenteral y enteral). and clinical trial coordination. • Bernard GR. JAMA 1993.

11. o en nativos de la altura que regresan al nivel de origen después de una permanencia mayor a los 10 días en zonas bajas o a nivel del mar.Cefalea .Síndrome de Distrés Respiratorio agudo de otras causas. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: . .Taquicardia .Tos . 11. K) . CUADRO CLÍNICO: Tiene su inicio entre las 2 y 96 horas después del arribo a la altura. ETIOLOGÍA: .Ionograma (Cl-.Disnea .Náuseas . ejercicio físico.1.Insomnio . 11. estrés. algunas veces con presentación unilateral. Na.Vómitos . que son expuestos por primera vez a la altura.Polipnea .Hemograma . es una forma no cardiogénica de edema pulmonar que se produce como consecuencia del rápido ascenso a alturas iguales o superiores a 3000 metros sobre el nivel del mar.TERAPIA INTENSIVA 11.Ocurre en sujetos hipersusceptibles a la hipoxia de la altura (generalmente niños y jóvenes) y sin antecedente de patología cardiopulmonar.Gasometria arterial .Exposición rápida a la hipoxia de la altura.Ansiedad .Edema pulmonar cardiogénico .Cateterismo cardiaco (en caso necesario) 11.4.Cianosis .5.Otros factores coadyuvantes: exposición al frio.Estertores húmedos de distribución topográfica asimétrica en ambos hemitórax.Sorojche o mal agudo de la montaña . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: .Electrocardiograma . DEFINICIÓN: El edema agudo Pulmonar de altura (EAPA).Radiografía de tórax . EDEMA AGUDO PULMONAR DE ALTURA *Dr.Expectoración espumosa y asalmonada .3. . Se caracteriza por: .Reforzamiento del 2do ruido pulmonar . 11.Palpitaciones . .Oscar Vera Carrasco.2.Neumonía a focos múltiples .

Lancet 1989. Lundberg E. N Engl J Med 2. Rtter M. High altitude pulmonary edema is initially caused by an increase in capillary pressure. Pierre S. • Grissom CK. Woordeweir E. MEDICAMENTOS: En caso de no existir respuesta adecuada al reposo y la oxigenoterapia: . . Acetazolamide in the treatment of acute mountain sickness: clinical efficacy and effect on gas exchange.002. Hackett PH. 11.6. hemodinámicos. • Durmowicz AG.Oxígeno a través de cánula nasal a razón de 3 a 4 L/min. 116: 461-5. • Hackett PH. 103: 2078-83. De Vuyst P. The random nature of cerebral mountain sickness. et al.Furosemida 20 a 40 mg EV . • Ross RT.7. MEDIDAS GENERALES: . Kosiol-Mc Lain J. • Vera C. 7-11.O. O ventimask FIO2 36 a 40% . 118: 587-92. Roach RC. High-altitude pulmonary edema: current concepts. Miller H. Lancet 1985.O. • Hultgren HN. • Hackett PH. 345(2): 107-13. N Engl J Med 1980.Intubación endotraqueal y asistencia ventilatoria mecánica en caso necesario. 110:286-9. 47: 267-84. 2: 1241-4. et al. 346 (21) 1606. High altitude pulmonary edema in persons without the right pulmonary artery.000. gasométricos y del medio interno. importance and prophylaxis of acute mountain sickness.2. Chest 1996.Reposo absoluto .Nifedipina de liberación sostenida. High-Altitude Illness. High-altitude pulmonary edema with primary pulmonary hypertension. Gases arteriales y estado ácido-base en el edema agudo pumonar de altura. et al. Creagh CE. 3 (1): 272-81. Delabays A. Rennie D. 11. Reeves JT. N Engl J Med 2001. • Honigman B. • Oels O. Circulatio 2001.1. 1: 990-1.Vía venosa periférica (o central en caso necesario) . Nicholas R. et al. Ann Intern Med 1993. • Nacije R. Am J Crit Care Med 2. The incidence. N Engl J Med 1996. Inflammatory processes may predispose children to high-altitude pulmonary edema. 334: 624-9. TRATAMIENTO: 11. Roach RC. Physiologic studies of pulmonary edema by beta-adrenergic stimulation of the alveolar transepithelial sodium transport. Annu Rev Med 1996. Ann Intern Med 1992. • Scherrer U. inicialmente 10 mg VO y luego 20 a 30 mg cada 12 horas. 130: 838-40. 161: suppl: A 415. Órgano oficial del Colegio Médico Departamental de La Paz 1997. 2: 1149-55. De Backer D.Nada por vía oral en el EAPA grado III y IV.Posición semisentada . Revista Médica. TERAPIA INTENSIVA 11. Vachiery JL. radiológicos. Melot C. • Hackett PH. Maggiorini M.6. Lopez CE. Theis MK. Edema agudo pulmonar de altura: Aspectos clínicos. • Maggiorini M. BIBLIOGRAFÍA : • Vera C. Lancet 1976. • Hultgren HN. Nifedipine for high altitude pulmonary edema. . Grover FR. Inhaled nitric oxide for high-altitude pulmonary edema. 302: 1070-3. • Voelkel NF. Sarnquist FH. Órgano oficial del Colegio Médico Departamental de La Paz 1996.6. J Pediatr 1997. Revista Médica. High-Altitude Pulmonary Edema. Acute mountain sickness in a general tourist population at moderate altitudes. et al. Vollenweider L.

Lepori M. • Kerem E.002. Bistritzer T. et al. Dplain H. N Engl J Med 1999. Egli M. 341: 156-62. Salmeterol for the prevention of High-Altitude Pulmonary Edema 2. Allemann Y.TERAPIA INTENSIVA • Sartori C. . 346 (21): 1631-5. Pulmonary epithelial sodium-channel dysfunction and excess aiway liquid in pseudohypoaldosteronism. Hanukoglu A. et al.

DEFINICIÓN : ASPIRACIÓN IMPLICA LA ENTRADA DE MATERIAL EXTRAÑO JUNTO CON LOS GASES INSPIRADOS EN LOS PULMONES . 12. hidrocarburos volátiles. bario.2. Exploración física y exámenes complementarios (Rayos X de tórax. * Traqueobronquitis.3. estudios de vías resp. líquido gástrico de pH>a 7. Retrospectivamente sobre la base del supuesto compromiso de las defensas de las vías aéreas en la época de la aspiración 3.3 y partículas sólidas. Factores iatrogénicos: SNG. SÍNDROMES CAUSADOS POR ASPIRACIÓN : Dependen del volumen y la naturaleza del material aspirado. * Neumonía lipoidea exógena. Sol. 12.4. * Aspiración de cuerpos extraños o líquidos con partículas espesas o gruesas. Salina. obstrucción intestinal. * Síndrome de Mendelsón (gran vol. 12. alcoholes. de contenido gástrico). sangre.Oscar Vera Carrasco. Es más frecuentemente una sospecha diagnóstica (paciente mayor. NO TÓXICO : Agua. incluido anaerobios. deglución. leche. 12. TIPOS DE MATERIAL ASPIRADO : 1. fármacos que prolongan el vaciamiento gástrico. DIAGNÓSTICO : 1. acalasia. hernia de hiato esofágico. 3. * Neumonía bacteriana y absceso pulmonar. ASPIRACIÓN PULMONAR O BRONCOASPIRACIÓN *Dr. Trastornos gastrointestinales: Disfagia de orígen neurológico. reducción del tiempo de vaciamiento gástrico. FACTORES DE RIESGO : Alteraciones del estado neurológico: Alteraciones de reflejos de la tos. insuflado de balón de TET y tubos de traqueostomía. vómito. 2.1. divertículos esofagofaringeos. estenosis o espasmo de esófago. debilitado o sedado.5. TERAPIA INTENSIVA 12. aceites y grasas de origen animal. . 2. 12. TÓXICO : Ácidos. bajas y del tracto GI alto). con deterioro inexplicable del estado pulmonar). BACTERIANO : Polimicrobiano. * Semiahogamiento .

BRONCOASPIRACIÓN DE LÍQUIDOS TÓXICOS: * La gravedad de las lesiones depende de la acidez. hemorragias y exudados peribronquiales. Necrosis y Atelectasia. * Las alteraciones macroscópicas consisten en Edema.2. * Las alteraciones microscópicas son degeneración del epitelio bronquial. * La MORBILIDAD y MORTALIDAD tienden a ser más elevados cuanto mayor es el volumen y la distribución pulmonar del líquido tóxico aspirado. EXAMENES COMPLEMENTARIOS : * Rx de tórax: . necrosis alveolar e infiltrado alveolar por neutrófilos. 12.7. ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS : Depende de las siguientes características: * DE LA NATURALEZA DEL MATERIAL ASPIRADO * DEL VOLUMEN ASPIRADO * DE LA FRECUENCIA DE LA ASPIRACIÓN * DE LA DISTRIBUCIÓN DEL MATERIAL ASPIRADO 12.0.Las alteraciones radiológicas se manifiestan a veces después de 4 a 6 horas. * La acidez es neutralizada dentro de algunos segundos después del contacto con la mucosa de las vías respiratorias. * El volumen parece tener cierta importancia.TERAPIA INTENSIVA 12. . .Condensaciones alveolares nodulares en segmentos de pulmón que se encontraban en posición dependiente en el momento de la aspiración.En un 25-40 % se presentan condensaciones bilaterales diseminadas. * En la aspiración de líquidos tóxicos.7. * El grupo más frecuente y mejor estudiado es la Neumonitis química por aspiración del contenido gástrico. . del volumen yde la composición del material aspirado.6.7. * Gasometría arterial : disminución de PaO2 (precóz) y PaCO2 disminuida. 12. la ACIDEZ parece ser el factor más importante.1. * La lesión pulmonar puede manifestarse inmediatamente o dentro de algunas horas.5 y 3. intravascular. CUADRO CLÍNICO : La aspiración de cantidad significativa de líquidos tóxicos produce frecuentemente : * Disnea * Roncus * Taquicardia * Respiración sibilante *Tos * Hipotensión arterial * Estertores *Fiebre * Cianosis La lesión del epitelio bronquial puede provocar : * Broncoespasmo * Sibilancias * Exudación masiva de mucosas * Expectoración rosada (SDRA) *Disnea * Disminución significativa del vol. cuando el pH del material aspirado se sitúa entre 1. * En los casos de aspiración de LÍQUIDO GÁSTRICO conteniendo material produce una mortalidad de casi el 100 %.

999. Management of Respiratory Tract Infections. O x i g e n o t e r a p ia 2. antibióticos) 5. 6. • Bartlett JG. miorelajantes. COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN LA BRONCOASPIRACIÓN: * Los agentes infecciosos dependen de la población de los pacientes. los agentes patógenos son Anaerobios de la cavidad bucal (especies bacteroides. • Torres A. 2nd edition. CPAP. * Los pacientes hospitalizados o debilitados pueden tener colonización de boca y faringe por staphylococcus aureus o gram negativos. 12. * Antiácidos orales No particulados (neutralizan el ácido gástrico) * Drogas Procinéticas gástricas (facilitan el vaciamiento gástrico).000. Ann Intern Med 1992. o ventilación con presión positiva). 4. 2ª edición. Pulmonary aspiration of gastric contents. Ros E. et al. México DF. • Donnelly TJ. Pulmonary aspiration of gastric contents in patients receiving mehanical ventilation: the effect of body position. Tratamiento de las vías aéreas con presión positiva (PEEP.7. Acid aspiration induced lung injury. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. Am Rev Respir Dis 1976. Effects of corticosterois in the treatment of patients with gastric aspiration. Ruth WE. Tratamiento medicamentoso (broncodilat.. Gorbach SL. 348: 1421-4. The aspiration of stomach contents into the lungs during obstetric anesthesia. Chest 1975. • Matthay MA. Protección de las vías aéreas e higiene traqueobronquial. Pierce AK. • Finucane TE. Bone RC. Lancet 1996. 114: 1129. TRATAMIENTO: * El éxito del tratamiento depende del diagnóstico y tratamiento precoz. 2. Broncoaspiración. • Wolfe JE. * El tratamiento específico consiste en : 1. Lippincott Williams and Wilkins. * Antagonistas de los receptores H2 o Inhibidores de la bomba de protones (disminuyen el vol. Rosen GD. Secretos de los Cuidados Intensivos. ansiolíticos). Reposición adecuada de líquidos. Miller YE. 68: 560. 116: 540. 154: 277.9. PROFILAXIS DE LA BRONCOASPIRACIÓN: * Posición del paciente: Fowler o Trendelemburg en decúbito lateral o posición semidecúbito ventral con la cabeza más baja. estreptococos anaerobios y especies de Fusobacterium). B r o n c o s c o p í a. • Bynum LJ. 12. * En personas normales que desarrollan NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN. Pneumonia. * Aspiración Nasogástrica en Obstrucción intestinal. opiáceos. TERAPIA INTENSIVA 12.3. The triple threat of aspiration pneumonia.8. 52: 191. En: Parsons PE. Serra-Batlles J. 63: 719. Am J Med 1977. . Use of tube feeding to prevent aspiration pneumonia. Bynum JPW. In: Jhon G Bartlett. Am J Respir Crit Care Med 1996. * Cuidado con la utilización de fármacos que disminuyen los reflejos de protección de vías aéreas y tiempo de vaciamiento gástrico (anestésicos. Gástrico y elevan el pH). corticoides. Kronish JPW. BIBLIOGRAFÍA : • Bartlett JG.10. 109-17. 3. Canada 1. • Mendelson CL. 12. 156-9. Am J Obstet Gynecol 1946.

ETIOLOGIA: Principalmente por Stafilococcus Aureus. Klebsiella. Bk y cultivo para BK. que ocupa el espacio aéreo periférico. Esta puede estar dada por exudado inflamatorio (neumonías bacterianas). se le extraerá una primera muestra para cultivo de secreciones bronquiales con el fin de tener un conocimiento previo de la flora colonizante en ese momento. cornaje Tos con expectoración Si esta intubado: aspiración de secreción purulenta Condensación pulmonar completa o incompleta(bloques neumónicos) Crepitos. Siempre que se presente fiebre se obtendrán hemocultivos así como muestras de derrame pleural si hubiese. serologia para virus respiratorios. Por otro lado: Escherichia Coli. condensación pulmonar difusa o bilateral (bronconeumonía) Infiltrados pulmonares persistentes Cultivo: mas de 10(3) ufc / cc. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍAS EN AL UCI: A todo paciente intubado. 13. LBA más de 10(4) ufc / cc Leucocitosis con neutrofilia Gérmenes intracelulares mayor a 2% Cavitación Histología: hepatizacion roja o gris 13. proteínas (neumonías descamativas).1. Marco Antonio García 13. VIH. Micoplasma. La neumonía intrahospitalaria deberá presentarse en un lapso de tiempo de más de 49 hrs después del ingreso del paciente al hospital. excluyendo cualquier infección que se estubiera incubando al momento de hospitalizarse. pseudomona. Si el proceso neumónico fuese bilateral. Toma de muestra ideal mediante broncoscopia con catéter telescopado. estertores.4. Micoplasma. clamidia. DEFINICIÓN: Se define como neumonía a todo proceso inflamatorio o no.2. por sangre (hemorragia pulmonar). aleteo nasal. NEUMONÍAS EN CUIDADOS INTENSIVOS *Dr. CUADRO CLÍNICO Y CRITERIOS DE CONFIRMACIÓN DE NEUMONÍAS EN LA UCI: CRITERIOS CLÍNICOS.TERAPIA INTENSIVA 13. psitacosis. . MICROBIOLÓGICOS E HISTOLÓGICOS: Fiebre Uso de músculos accesorios de la respiración Taquipnea. agua (edema pulmonar).3. 13. además de lo señalado deberá pedirse inmunofluorescencia para legionella. difuso o en un inmunodeprimido. Es importante la toma de muestra antes de iniciar el uso de antibióticos.

• S. posición de semifowler.Posición adecuada para permitir al paciente ventilar mejor. Weinberger Neumología 2° ed. Gasometría: La Gasometría solo sirve para determinar la magnitud de la insuficiencia respiratoria y el tiempo de evolución. 57:143-150 .6.D. EXAMENES COMPLEMENTARIOS DE URGENCIA: Hemograma: Se puede encontrar Leucocitosis con desvío izquierdo. Ed. .5.Interamericana-Mc Graw-Hill 199478-92.Control de frecuencia respiratoria y cardiaca (monitoreo). fowler o en posición de plegaria mahometana.1998:77-80. • J. Medidas generales: .L.Jimenez Murillo.Hill. • H. Rev.J. . F.Aspiración de secreciones. Protocolo de neumología Publicaciones cientificas VITA 2001:249-270.Interamericana. Manual práctico de terapéutica médica 3° ed. Radiografía: Dependiendo de la etiología: patrón neumonico o bronconeumonico. Neumología y cirugía de Tórax México 1998. Ed.. Cespedes A. . TERAPIA INTENSIVA 13. Mosby/Doyma libros.Indicación de una vía venosa permeable. Hidratación correcta: se deberá evitar la sobrehidratación. Fundamentos de medicina Neumología Ed. Montero Pérez Protocolos de actuación en medicina de urgencias Ed. Bacteriología: Tincion gran y cultivo para gérmenes comunes.7. . • A.A.. • I. 1999: 117-119. Candiotti V.Bisso A. Médica AB&C 1986:71-73. Diez Jarilla Problemas clínicos en neumología Ed. Corrección del trastorno acido-base: Dependiendo de la alteración gasométrica. 1999:101-119. Restrepo M. CIB 1989: 146-192.El oxígeno debe administrarse en concentraciones de acuerdo a su examen gasométrico. Ponce de León del C.Lucas R. Mc Graw. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: • I.Mantener una vía aérea permeable.J. Maldonado G. • E. 13. 13. TRATAMIENTO: El tratamiento deberá tener un enfoque individual. . DE LO CONTRARIO DEBERÁ MANTENERSE EL ESQUEMA INICIAL. Casos clínicos de neumología Salvat editores S. Antibioticoterapia Inicial Empírica: Cloxacilina + ceftazidima Eritromicina + cefotaxima Eritromicina + cefotaxima + rifampicina Eritromicina + ceftazidima + tobramicina Eritromicina + ciprofloxacino EL ESQUEMA PODRÁ SER MODIFICADO DE ACUERDO AL RESULTADO DEL CULTIVO SIEMPRE Y CUANDO NO HAYA RESPUESTA. • J.

Silencio auscultatorio en estados mas graves Alteración del estado de conciencia.TERAPIA INTENSIVA 14. Marco Antonio García 14. que puede regresionar sin tratamiento. Roncus y sibilancias en los casos de espasmo de bronquios gruesos. requiere tratamiento reglado. Aleteo nasal y uso progresivo de musculos accesosorios de la respiración. La descompensación asmática dependiendo del tiempo de evolución y la reversibilidad farmacológica o no. Espiración prolongada con gran disminución del murmullo vesicular si el espamo es de bronquios de pequeño calibre o bronquios membranosos.3. se la clasifica en: Crisis asmática: Presentación aguda. 14. Es frecuente encontrar subcrepitantes de mediana y gruesa burbuja. 14. Grado IV o muy Grave: Requiere internación en una sala de UCI. reversible de forma expóntánea o mediante tratamiento. Grado III o Grave: Requiere internación urgente en sala de neumología. Estado asmático (Status asmático): Evolución de más de 72 Hrs que regresiona solo con tratamiento farmacológico. Grado II o Moderado: Perturba la actividad del sujeto con inasistencia al trabajo.Dependiendo de la respuesta al tratamiento puede requerir o no hospitalización.2. Cornaje en los casos de asma severa. CUADRO CLÍNICO Y CRITERIOS DE GRAVEDAD: Disnea y tos generalmente progresiva. DEFINICIÓN: El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por una respuesta excesiva del árbol traqueobronquial a diversos estímulos que da lugar a hipersecreción y obstrucción difusa de la vía aérea. CLASIFICACIÓN DESDE EL PUNTO DE VISTA ASISTENCIAL: Grado I o Leve: Sin alteración de la actividad del enfermo y no requiere hospitalización. Paciente que adopta la posición sentada o mahometana con el cuello hiperextendido. constituye una amenaza para la vida y que requiere hospitalización. Dificultad para hablar. Cianosis central y periférica.1. Diaforesis Hipotensión Taquipnea >30rpm Taquicardia o bradicardia Pulso paradójico . CRISIS Y ESTATUS ASMÁTICO *Dr. no más de 24 Hrs.

3.4. MISCELÁNEAS: Insuficiencia cardiaca congestiva Cardiopatía congénita – estenosis mitral Miastenia gravis Sindrome carcinoide Poliarteritis nodosa Reflujo gastroesofágico 14.2.4.4.4. cuerpo extraño y tumores 14.4. TERAPIA INTENSIVA 14.5. por tanto es necesario tomar en cuenta otras patologías que pueden prestar a confusión: 14.4. LARINGE: Espasmo Inflamación aguda y crónica Edema angioneurótico Estenosis. . Gasometría: La gasometría en el asma solo sirve para determinar la magnitud de la insuficiencia respiratoria y el tiempo de evolución. EXAMENES COMPLEMENTARIOS DE URGENCIA: Hemograma: Se puede encontrar leucocitosis con desvío izquierdo. ganglios Aneurisma de aórta Tumor mediastinal 14.TRAQUEA Y BRONQUIOS: Intrínsecos: Bronquitis aguda y crónica (espástica) Traqueomalasia o estenosis Tumor o cuerpo extraño Bronquiolitis o bronquiectasia Enfisema pulmonar Bronquiectasias Extrínsecos: Tiroides. colagenosis 14. neoplasias. bronconeumonias. neumoconiosis. PULMONARES: Infecciosas: Tuberculosis.1. fibrosis. sobre todo en las crisis con eosinofilia relativa y absoluta. Determinación de flujos espiratorios: Son marcadores más sensibles que la gasometría al inicio de la crisis: Peak Flow (PF). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: “No todo lo que causa sibilancias es asma y el asma no siempre produce sibilancias”. mucovisidosis. micosis Accidente vascular pulmonar Otros: enfisema.

sino también por la hipertensión arterial pulmonar que se puede incrementar. fowler o en posición de plegaria mahomentana.6. no solo por la hipoxemia que presenta el paciente. Sedar al paciente siempre y cuando el caso así lo amerite (solo en la UCI).6. MEDIDAS GENERALES: Reposo absoluto. a veces se pueden observar infiltrados pulmonares transitorios. Se deberá evitar la sobrehidratación Se prefiere administrar 2/3 de solución glucosada al 5% y 1/3 de solución salina fisiológica.6 mg/kg/hora en adultos. utilizando 1/3 en bolo con una duración de 30 minutos los 2/3 restantes se indicarán en goteo para 24 horas. 0. Posición adecuada para permitir al paciente ventilar mejor. PaO2 40-60 mmHg. 14. posición de semifowler. Administrar con cautela en mayores de 40 años. GradoII: PaCO2 <20 mmHg. por cánula nasal o bigotera o por máscara en concentraciones de acuerdo a su examen gasométrico.6.6. PF 40-60% Grado IV: PaCO2 >45 mmHg.2 a 0.4 mg/kg/hora en ancianos y 0. Corrección del trastorno ácido-base: depende de la alteración gasométrica.3 mg/kg/hora en pacientes cardiopatas. PaO2 60-80 mmHg. 14. 14.1 a 0. En las fases crónicas del asma se encuentran signos radiológicos de atrapamiento aéreo con o sin alteración de la perfusión.TERAPIA INTENSIVA Grado I: PaCO2 20-35mmHg PaO2 > 80 mmHg.5 ml. Control de frecuencia respiratoria y cardiaca (monitoreo).6.4. PF 60-80% GradoIII: PaCO2 35-45 mmHg. ALTERNATIVAS BRONCODILATADORAS: Adrenalina (1:1000) 0.2 mg/kg. de SF.3. 0. PF < 40% Radiografía: En las fases iniciales se puede tener una radiografía normal. 0. También se puede calcular entre 50 y 75 ml/kg peso/día. 77 . vía sc c/15-20 min hasta 3 dosis. Indicación de una vía venosa permeable. 14. puede adicionarse atropina 0. Aspiración de secreciones. TRATAMIENTO: El tratamiento del asma deberá tener un enfoque individual./hora. 14. PF >80% del valor de referencia. 1 mg/kg/hora en niños. Contraindicado en hipertensos y arritmias.05 mg/kg Aminofilina EV: Dosis de ataque 1. Mantener una vía aérea permeable.2. OXÍGENOTERAPIA: El oxígeno es importante. PaO2 < 40 mmHg. Nebulización con 10 a 30 gotas de Salbutamol en 5 ml.1.8 mg/kg/hora en jóvenes y fumadores. HIDRATACIÓN CORRECTA: Se calcula 2 litros por cada m2 de superficie corporal. El oxígeno debe administrárse húmedo. con hepatopatías o que reciben cimetidina o eritromicina. sobre todo en pacientes crónicos y también por las complicaciones cerebrales o cardiacas derivadas de la hipoxemia.

CIB 1989: 146-192.Lucas R. Niños 5 mg/kg/día.6 y 0.. F.J. Fundamentos de medicina Neumología Ed. Ponce de León del C. Mosby/Doyma libros. • E. Manual práctico de terapéutica médica 3° ed.A. Montero Pérez Protocolos de actuación en medicina de urgencias Ed. Ed. Maldonado G.L.500 mg/día. Protocolo de neumología Publicaciones cientificas VITA 2001:249-270./hora. TERAPIA INTENSIVA La dosis de mantenimiento fluctúa entre 0. • S. Weinberger Neumología 2° ed. Rev.Interamericana-Mc Graw-Hill 199478-92.J. Estas dosis no son fijas debiendo tenerse en cuenta la respuesta terapéutica o síntomas de toxicidad. 57:143-150. . CRITERIOS DE INGRESO A LA UCI: Empeoramiento del cuadro a pesar de haber agotado las anteriores medidas Incremento progresivo de la PCO2 y descenso del PH.. Médica AB&C 1986:71-73. 1999: 117-119. BIBLIOGRAFIA: • l. . Jimenez Murillo. Casos clínicos de neumología Salvat editores S.Bisso A.Interamericana. • A. Diez Jarilla Problemas clínicos en neumología Ed.8.D.8 mg/kg. Mc Graw.Hill. CORTICOTERAPIA: Hidrocortisona EV 250 mg c/ 6 –8 horas.7. • J. la dosis total se recomienda no exceder de 1.1998:77-80.5. Ed. 14. Descenso de la PaO2 por debajo de 50 mmHg a pesar de administrarse oxigeno al 50% Alteración del nivel de conciencia Agotamiento muscular 14. • J. 1999:101-119. Restrepo M. Cespedes A.6. • I. Neumología y cirugía de Tórax México 1998. Candiotti V. • H. 14.

Se considera hemoptisis leve cuando la cantidad de sangre no sobrepasa los 15 a 20 ml en 24 hrs y moderada cuando es mayor de 15 o 20 ml. gangliobronquial o broncopleural Malformaciones arteriovenosas * Enfermedad pulmonar parenquimatosa localizada: Neumoniaa bacteriana Tuberculosis Absceso pulmonar Bronquiectasias * Infecciones parasitarias: Quiste hidatídico. HEMOPTISIS *Dr. ETIOLOGÍA: * Transtornos traqueobronquiales: Traqueobronquitis aguda Bronquitis crónica Carcinoma broncogénico.1. procedente del tracto respiratorio por debajo del nivel de la laringe.Leucemia Trombocitopenia Enfermedad linfoproliferativa Coagulación intravascular diseminada 79 . pero menor de 200 a 600 ml en 24 hrs. La hemoptisis exanguinante supone la pérdida de 1000 ml de sangre a una velocidad de al menos 150 ml por hora. Marco Antonio García 15.TERAPIA INTENSIVA 15. por tanto la muerte se produce por ambos mecanismos: asfixia y exanguinación. DEFINICIÓN: Emisión de sangre mediante accesos de tos en cantidad que puede variar de pequeños filamentos a hemorragia masiva.2. La hemoptisis masiva es la pérdida de 600 ml o más en 24 hrs o una rapidez de sangrado igual o mayor de 160-200 ml por hora. absceso amebiano * Carcinoma metastásico * Endometriosis * Contusión pulmonar * Procesos cardiovasculares: Embolia e infarto pulmonar Estenosis mitral Falla cardiaca congestiva Edema pulmonar Aneurisma aórtico * Transtornos hematológicos: Terapia anticoagulante Hemofilia . adenoma bronquial Bronquiectasias Fibrosis quística Traumatismo traqueobronquial o cuerpo extraño Fístula traqueoesofágica. 15.

TRATAMIENTO: 15. Bioquimica sanguínea: Ej. .También dependerá de la etiología. TERAPIA INTENSIVA * Traumáticas: Biopsia (transtoraxica.uremia. Electrocardiografía. En general los signos son: Hipotensión Taquipnea >30rpm Taquicardia Pulso paradójico 15. es decir que la sangre proceda de la vía respiratoria subglótica y no del tracto digestivo o de la región oronasofaríngea. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: El primer paso ante cualquier episodio de hemoptisis es confirmar que se trata realmente de una hemoptisis. diuresis Posición adecuada para permitir al paciente ventilar mejor. pudiendo no encontrarse alteración alguna ej. TAC.6. resonancia magnética. Infiltrado precoz.4. 15. 15. Hemograma: proporciona información acerca de la cuantía de la pérdida sanguínea y orienta en el diagnóstico de procesos infecciosos o no.Insuficiencia renal crónica.temperatura.1. Gamagrafía y arteriografía: fundamental en el diagnóstico de TEP. Broncoscopia. CUADRO CLÍNICO: Las manifestaciones clínicas dependen de la patología de base y nos permitiran sospechar determinadas enfermedades: Tos crónica y expectoración abundante: bronquiectasias Sindrome tóxico infeccioso agudo y fiebre: neumonias Dolor toráxico pleurítico y disnea súbita: tromboembolismo Exploración física.3. FC.. transbronquial) Cateter de Swan-Ganz Trauma directo o intubación endotraqueal 15. EXAMENES COMPLEMENTARIOS DE URGENCIA: Radiografía: los hallazgos radiológicos dependerán de la etiología. decúbito lateral del lado afectado. Gasometría: la gasometría sirve para determinar la magnitud de la insuficiencia respiratoria y el tiempo de evolución. MEDIDAS GENERALES: Reposo absoluto NPO (obligada para la realización de broncoscopia) Monitoreo de constantes: TA.6. PVC. Coagulograma: en alteraciones de la coagulación. fístula gangliobronquial.5.

Restrepo M.J. Weinberger Neumología 2° ed.Hill. CIB 1989: 70.000 Instilación de suero salino helado Taponamiento endotraqueal (Fogarty. 1 compr.2.TERAPIA INTENSIVA Oxigenoterapia Indicación de una vía venosa permeable y administración de cristaloides dependiendo del estado hemodinámico y la patología de base. Cespedes A. 58:1-3.1998:71-75. Cuantificación del sangrado Restitución de sangre entera fresca o concentrado de hematíes si el Hto es < a 27% Expansores plasmáticos en caso de no contar con el anterior Tranquilizar o sedar al paciente siempre y cuando el caso así lo amerite (solo en la UCI). Clobutinol VO 1 compr. 15.. Sedantes: pueden producir depresión respiratoria.7. Intubación endotraqueal selectiva Laserterapia. Mc Graw.6.L. Fundamentos de medicina Neumología Ed.6. Ed.6. Instilación de solución de adrenalina 1/20.28-29. Swan Ganz). Maldonado G.crioterapia Embolización de la arteria bronquial 15.4. • S. Etamsilato (dicinone) Hemocoagulasa(reptilase) 15. • H. Protocolo de neumología Publicaciones cientificas VITA 2001.D. • J. 15.:99-111. Montero Pérez Protocolos de actuación en medicina de urgencias Ed. F. Ponce de León del C. 1999: 129-133. Neumología y cirugía de Tórax México 1999. VO c/6-8 horas. Ácido Épsilon amicocaproico (Ipsilon). • I. C/6-8 horas. POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS: Broncoscopia: para intentar identificar el lugar de sangrado e intentar tratamientos locales para cohibir la hemorragia.3.Lucas R.A. 81 . 1999:29-38. • J. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Antitusígenos: pueden producir depresión respiratoria. • E. Casos clínicos de neumología Salvat editores S. BIBLIOGRAFÍA: • l. Diez Jarilla Problemas clínicos en neumología Ed.Interamericana.Interamericana-Mc Graw-Hill 1994. Rev. Mosby/Doyma libros. Codeina 30 mg. Clobutinol (silomat) 1 amp. Jimenez Murillo. Mantener una vía aérea permeable y aspiración de secreciones y/o sangre. Uso supervisado o si se dispone de asistencia ventilatoria mecánica Procoagulantes: sólo si se demuestran alteraciones de la coagulación. EV c/6-8 hr o infusión contínua en solución compatible .

DEFINICIÓN : EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) ES LA OBSTRUCCIÓN INTRAVASCULAR AGUDA DE LAS RAMAS DEL LECHO ARTERIAL PULMONAR POR TROMBOS PROCEDENTES DEL TERRITORIO VENOSO.Quemaduras . iliacas y pélvicas.2.2.3.Fracturas de pelvis o de extremidades inferiores. .Cirugía ortopédica en cadera y rodilla (*). TRAUMA: . Obesidad . Oscar Vera Carrasco 16.2.Periodo de post parto. proteina C o proteina S. 16. Defecto en la liberación de activador del plasminógeno hístico (t-PA). (*) Factores de alto riesgo. Déficit de antitrombina III.1. .Cirugía (periodo post operatorio). . FACTORES DE RIESGO : 16. .2. Insuficiencia cardiaca congestiva . TROMBOEMBOLISMO PULMONAR *Dr. . venas por debajo de la vena cava inferior. Excesiva liberación de inhibidor del t-PA (*) Factores de alto riesgo 82 . la éstasis venosa prolongada. principalmente venas femorales. más en mayores de 40 años. Inmovilización . Insuficiencia Venosa profunda crónica . Ocupación laboral que favorezca . Presencia de factor anticoagulante lúpico. . HIPERCOAGULABILIDAD : • Primaria :(*) . Enfermedad pulmonar crónica . TERAPIA INTENSIVA 16. ÉSTASIS VENOSA . El 90% de pacientes con TEP tienen como sitio de orígen de los trombos. 16. Títulos elevados de anticuerpos anticardiolipina. .2. (*) Fsctores de alto riesgo 16.1.

INFARTO PULMONAR Dolor pleurítico y disnea 2.Medicación anticonceptiva.Adenocarcinoma de pulmón .4. . enfermedad de células falciformes. NEOPLASIAS: . ESTRÓGENOS: .Edad superior a 70 años .Taquicardia * Infrecuentes : -Disnea .Inmovilización postoperatoria.6.Ausencia de síntomas .Aprensión . . leucemia.Esplenectomia 16. . EMBOLIA SUBMASIVA SIN INFARTO Disnea aguda inexplicable y aprensión 3. .Inserción de un catéter venoso central permanente.Tercer ruido 83 . 16.Alteraciones de la coagulación sec. a Sindrome nefrótico.2.Crepitantes . (*) Factores de alto riesgo 16. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA : 1.5.Anomalias plaquetarias relacionadas con procesos mieloproliferativos.4.2.Adenocarcinoma del tracto gastrointestinal 16.2. OTROS: . EMBOLIA MASIVA (obstrucción > 50 %) Cor pulmonale agudo 16.Dolor (pantorrilla o torácico) . hemoglobinuria paroxística nocturna o utilización de heparina.Roncus-Sibilancias .3.Hiperviscosidad asociada a policitemia.Taquipnea -Tos .TERAPIA INTENSIVA • Secundaria (*) . .Cianosis * Ocasionales : . CUADRO CLÍNICO : Signos y síntomas comunes * Frecuentes : .

Ingurgitación yugular . ECOCARDIOGRAFÍA : Puede evidenciar: * Signos de hipertensión pulmonar. * Sobrecarga de cavidades cardiacas derechas. * Atelectasia laminar o segmentarias.Sudoración . OTROS : * Angiografía digital pulmonar de sustracción. 16. S2. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX .5.5. * Prominencia de los hilios pulmonares. * Disminución del Ventrículo derecho. * Derrame pleural. Angina de pecho 16. LABORATORIO : * Gasometría arterial : hipoxemia * Elevación del D(A-a)O2 * Leve reducción de la PaCO2 * Test bioquímicos: elevación de DHL (75%).5. * Áreas de hipoperfusión con zonas de hiperclaridad (Signo de Westermark). A menudolocalizada en zonas posterobasales (Giba de Hampton).1. con base en pleura y vértice en el hilio pulmonar.4. * Desvio del septo interventricular de derecha a izquierda.Flebitis . * S1. S3 16.5. * Área de opacificación de configuración triangular. TERAPIA INTENSIVA -Fiebre . ELECTROCARDIOGRAMA : * Taquicardia sinusal * Desvio agudo del eje a la derecha * P pulmonale * Inversión de la onda T * Alteraciones del segmento ST en las derivaciones derechas. imágenes con radioisótopos(indio 111) y angioscopía con fibra óptica. TGO (30%) y bilirrubina (10-15%) 16.2. T3 o S1. * Elevación de cúpula hemidiafragmática. Q3.Hemoptisis. 84 . * Insuficiencia Tricuspidea. * Gammagrafía de Ventilación-Perfusión. * Trombos intraarteriales 16.5. * Tomografía computarizada.Síncope . EXAMENES COMPLEMENTARIOS : 16.5.5.3. * Resonancia magnética.

7. inicial 5. ANTICOAGULACIÓN : A) Heparina sódica :por infusión IV continua. AJUSTAR LA DOSIS SEGÚN el Tiempo Percial de tromboplastina activada (PTTa) 1. o pélvicas. seguida de infusión continua 18 U/kg/h. * Pletismografía de impedancia * Exploración con ultrasonidos de venas profundas de piernas combinada con el Doppler en color. (antes de infusión Hidrocortisona 100 mg IV y repetir c/12 hs.000 U en infusión continua durante 20 a 30 min.o 15 mg en bolo. * Uroquinasa: Dosis inicial 4. CRITERIOS DE GRAVEDAD DEL TEP : * Inestabilidad hemodinámica * Hipoxemia grave * Tromboembolismo pulmonar masivo * Trastornos del ritmo cardiaco * Cardiopatía de base 16.3. TRATAMIENTO : 16.. Posteriormente 100. 16.5 a 2. 16.000-10.000 UI (80 U/kg). durante 24 hs. * Corregir la hipoxemia. 50 mg en infusión durante 30 min. o 500 U/kg/dia.1. Posteriormente dependerá del INR o TP (ideal 2 a 3 de INR). C. RMN de TVP de extremidades infs.TERAPIA INTENSIVA * Arteriografía pulmonar * Flebografía.5 veces superior al valor control c/ 6 horas. 85 .000 UI por dosis) * Enoxaparina sódica: 1 mg/kg SC c/12 hs.4. o 1. B.000 U/h. TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO O TROMBOLÍTICO: Dentro las primeras 42 horas de evolución y mantener durante 24 horas.. (no exceder 180 mg) * Nadroparina cálcica: 86 anti-Xa UI/kg SC BID (10 días) * Tinzaparina sódica: 175 anti-Xa UI/kg SC por dia. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS .5 mg/kg cada 24 hs.2.6. Anticoagulantes orales: Warfarina sódica: Dosis inicial: 10 mg/día. * Uso de broncodilatadores cuando exista broncoespasmo.seguida de 4. 16. * Uso de a n a l g é s i c o s.7.400 UI/kg cada hora durante 12-24 hs. * Activador tisular de plasminógeno (tPA): 100 mg IV en 2 a 3 hs. seguido de 35 mg en infusión en 1 hora. * Estreptoquinasa: Dosis inicial 250.7.400 UI/kg IV durante 10 min.7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: * Interrupción de la vena cava inferior * Embolectomía pulmonar 16.7. inyección intermitente o vía SC (7 -10 días) Infusión continua: Adm. Heparinas de bajo peso molecular: * Dalteparina cálcica: 200 anti-Xa UI/kg SC c/24 horas (no exceder 8.

MONITORIZACIÓN : *Clínica * Cardiovascular *Ventilatoria * Intercambio gaseoso * Coagulación 16. Henry JW. N Engl J Med 1986. * Soporte ventilatorio cuando este indicado 16. Hirs J. Krichman A. Utilization of venous thromboembolism prophylaxis in the medical intensive care unit. • Keane MG. Ingenito EP. Tapson VF. 103: 1553-9. • Cullen DJ. BIBLIOGRAFÍA: • Stein PD. Prog Cardiovasc Dis 1994. • PIOPED Investigators: Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism: Results of the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). • Stein PD. Goldhaber SZ. Trastornos Embólicos Pulmonares: trombos. 263: 2753-9. 109: 78-81. * Fisioterapia. 34: 240-6. et al. Intensive Care Med 1986. Continous intravenous heparin in the initial treatment of proximal vein thrombosis. et el. • Witty LA. Chest 1993. Thorac Cardiovasc Surg 1986. JAMA 1990. Wood. * Batas de compresión neumática intermitente de piernas. Henry JW. Thrombolytic therapy for venous thromboembolism: utilization by practicing pulmonologist. • Schmidt GA. Pineo GF. • Come PC. * Medias elásticas de compresión gradual. Venous thromboembolism during pregnancy. 322: 1260-4. N Engl J Med 1990. Echocardiophic recognition of pulmonary arterial disease and determination of its cause. * Anticoagulantes orales. Heparin for 5 days as compared with 10 days in the initial treatment of proximal venous thrombosis. 154: 1601. Raskob GE.8. Strategy for diagnosis of patients suspected acute pulmonary embolism. PROFILAXIS: * Uso de heparina en dosis baja o heparinas de bajo peso molecular. En: may.10. Arch Intern Med 1994. • Hull RD. TERAPIA INTENSIVA * Soporte hemodinámico en caso necesario. • Stein PD. Schifter S. 335: 108-14. Hull RD. Low molecular weight heparin treatment of venous thromboembolism. 12: 399-403. et al. Saltzman HA. The autopsy incidence of acute pulmonary embolism in critically ill surgical patients. Nemeskal AR. Am J Med 1988.9. • Toglia MR. 37: 2: 71-8. streptokinase or embolectomy-results and indications. Chest 1994. Goldhaber SZ. Prevalence of acute pulmonary embolism among patients in a general hospital and at autopsy. Weg JG. et al. 16. • Lund O. Arterial blood gas analysis in the assessment of suspected acute pulmonary embolism. 108: 978-81. Treatment of pulmonary embolism with full dose heparin. et al. Schmidt. aire y gas. 84: 384-94. Cuidados 86 . • Hull RD. Chest 1995. N Engl J Med 1996. Chest 1996. • Hull R. Rosenbloom D. Nielsen TT. Raskob GE. 106: 13-22. 315: 1109-14. * Dextran 40.

Kelley MA. 2a edición. Duff A. • Ginsberg JS. New Engl J Med 1996. 326: 1240. Management of venous thromboembolism.TERAPIA INTENSIVA Intensivos. Treatment of venous trombosis with intravenous unfractioned heparin administered in the hospital as compared with subcutaneous low-molecular-weight heparin administered at home. • Hirsh J. Función pulmonar aplicada. N Engl J Med 1998. • Rubí M. clinical effectiveness. • Decousus H. Parent F. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. Anderson DR. et al.000. Chest 2. et al. Agnelli G. N Engl J Med 1996. et al. The clinical course of pulmonary embolism. N Engl J Med 1992. 335: 1816. Leizorovicz A. Editorial Mosby/Doyma. Oral anticoagulants: mechanism of action. En: Agustí AGN. • Carson JL. Barbé F. and optimal therapeutic range. et al. • Hyers TM. Hull RD. Prandoni P. 337: 688. 338:409. Chest 2. 469-91. Madrid (España) 1995.001. Tromboembolismo pulmonary. Evolving concepts in thrombolytic therapy for pulmonary embolism. 101: 183 S. 2. Dalen J.001. 119: 176 S. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. • Weitz JI. New Engl J Med 1997. Low-molecular-weight heparins. México DF. 87 . 119 (1 suppl):8 S. Piovella F. A clinical trial of vena caval filters in the prevention of pulmonary embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis. • Goldhaber SZ. 175-83. 334: 682. • Koopman MMW. et al. Chest 1992.

1. TERAPIA INTENSIVA 17. * Falla de los músculos respiratorios.4 y 0. 88 . PRINCIPIOS BÁSICOS PARA INICIAR LA VENTILACIÓN MECÁNICA * La VM debe satisfacer los objetivos señalados anteriormente (Oxigenación y eliminación de C02 adecuados con los mínimos efectos secundarios. * Depresión del centro respiratorio o Apnea.3. Relación I/E: Habitualmente se escoge una I/E de 1:2 (imita resp.3. *El patrón ventilatorio óptimo depende no sólo de las ptologías subyacentes. NO CUMPLE LOS OBJETIVOS FISIOLÓGICOS QUE LE SON PROPIOS.1. OXIGENACIÓN INADECUADA: Disminuyen la PaO2. Minuto entre 8 y 12 L/minuto. 17.6) Vc : Habitualmente es adecuado un Vc entre 10 a 12 ml/kg peso (disminuir en SDRA). 17.). PARÁMETROS BÁSICOS A SELECCIONAR: FI02 : Ajustar para mantener PaO2 entre 60 y 90 mmHg (En la medida de lo posible escoger F102 entre 0. Oscar Vera Carrasco 17. * Alteraciones de la caja torácica. * Cortocircuito de derecha a izquierda (mezcla venosa) * Desequidibrio en la Ventilación/Perfusión (V/Q) 2. resistencias de las vías aéreas y compliance. 3. 17. * Disminución de la Compliance (músculos respiratorios consumen hasta el 25% del V02 total). TRABAJO RESPIRATORIO EXCESIVO. DEFINICIÓN: ES UN PROCEDIMIENTO DE SUSTITUCIÓN TEMPORAL DE LA FUNCIÓN VENTILATORIA NORMAL REALIZADA POR MEDIO DE VENTILADORES O RESPIRADORES.2. EN AQUELLAS SITUACIONES EN LAS QUE ÉSTA. sino de otras variables como V02 y VC02.Incrementa el consumo de oxígeno. POR DIVERSOS TRANSTORNOS PATOLÓGICOS. VENTILACIÓN ALVEOLAR INADECUADA: Incrementan la PaCO2. FR: Como medida sistemática se escoge una FR entre 10 y 15 por minuto para generar un Vol. Espontánea) PEEP: Si esta indicado utilizar incrementos graduales de 3 a 5 cmH2O. VENTILACION MECÁNICA O ASISTENCIA RESPIRATORIA MECÁNICA *Dr. INDICACIONES: 1.

PRESIÓN POSITIVA CONTÍNUA DE LA VíA AÉREA (CPAP) 89 . VENTILADORES CICLADOS POR VOLUMEN: Sumínistran un Volumen corriente (Vc) prefijado y ciclan hasta entregarlo. Capacidad para ventilar enfermos difíciles. 17. * Mantener PaCO2 y pH en valores próximos a la normalidad.6. * Mantener reducidas las presiones de vias aéreas e intratorácicas. Pico Pres. VENTILACIÓN CON PRESIÓN CONTROLADA Y RELACIÓN INVERTIDA (PCIRV) 7. IMV SINCRONIZADA (SIMV) 5.4. Ventilación ASISTIDA-CONTROLADA (AC) 3. * Mantener al paciente confortable y en condiciones de seguridad. 17. 15-30 ml/kg Ninguno Frec. de manera que se asegura un Volumen minuto fijo.20-7. VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE (IMV) 4. 6-12/hora Presión inspiratoria final Pres.6 Gases en sangre arterial PaCO2 normal o habitual Permitida hipercapnia pH pH 7. VENTILACIÓN CON PRESIÓN CONTROLADA (PCV) 6.TERAPIA INTENSIVA 17. MODOS VENTILATORIOS: 1.7.44 17.36-7. sin considerar la presión en la vía aérea.5.44 7. plateau <35 cmH20 <50 cmH20 PEEP Sólo cuando sea necesario 5-15 cmH2O mantener F102<0. OBJETIVOS: * Mantener PaO2 en límites seguros. VENTAJAS DESVENTAJAS Aseguran un Volumen fíjo (excepto fugas) Riesgo de barotrauma. VENTILACIÓN CON PRESIÓN DE SOPORTE (PSV) 8. Ventilación mecánica CONTROLADA (CMV) 2. ESTRATEGIAS DE LA VENTILACIÓN MECANICA Parámetro ventilatorio Estrategias de ventilación Tradicional Protección pulmonar Volumen corriente (Vc) 10-15 ml/kg 5-10 ml/kg Suspiros mecánicos Vol.

La máquina es insensible a los esfuerzos respiratorios del paciente. . * El ventilador cicla por tiempo.7. 17.7. 17. se denomina VENTILACIÓN ASISTIDA-CONTROLADA. No obstante se suele fíjar una Frecuencia respiratoria mínima. se ajusta el ventilador de modo que suministre una respiración cada vez que el paciente inicia una respiración. hasta alcanzar una PRESIÓN predeterminada. VENTILACIÓN CONTROLADA POR PRESIÓN Y RELACIÓN INVERTIDA (PCIVR): * Modo ventilatorio que va dirigido a alargar el tiempo inspiratorio por encima del 50 % de la duración total del ciclo respiratorio (relación I/E invertida). aumentando así el Volumen de la ventilación y disminuyendo el Trabajo respiratorio.5. 17. El paciente decide la FR. 90 .7. Se proporciona una presión contínua en la vía aérea que se mantiene durante la inspiración. * Cuando el ventilador proporciona un Vc preselecciónado en respuesta a los esfuerzos inspiratorios del paciente.2. TERAPIA INTENSIVA 17. Por tanto. VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE (IMV) * El paciente combina la Ventilación controlada y la espontánea. se programa el tiempo inspiratorio o FR y él Vc dependerá del flujo. Genera un aumento de la Presión media intratorácica y atrapamiento de gas alveolar (auto PEEP). vale decir. a un Volumen corriente también predeterminado. VENTILACIÓN CON PRESIÓN DE SOPORTE (PSV): Es un modo de soporte ventilatorio parcial en las que las respiraciones espontáneas del paciente son suplementadas con una presión positiva inspiratoria fijada por el clínico. este modo se denomina VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA (IMVS). se denomina VENTILACIÓN ASISTIDA.7. permitiéndole así autoregular su Volumen minuto.1. que se suma a la presión negativa generada por el propio paciente. 17. puede respirar espontáneamente de una fuente de gas provista por el respirador y a su vez éste cada determinado tiempo le da una ventilación con el Ve establecido previamente * Si los ciclos mecánicos del respirador se hacen coincidir con el esfuerzo espontáneo del paciente. VENTILACIÓN ASISTIDA CONTROLADA (AC): * Cuando el paciente puede respirar espontáneamente.3.7.Es una modalidad de Soporte ventilatorio total. .7. VENTILACIÓN CONTROLADA POR PRESIÓN (PCV): * Es un modo ventilatorio donde la presión suministrada por el ventilador genera un Volumen corriente.4. 17.6. VENTILACION MECÁNICA CONTROLADA (CMV): El Ventilador suministra un número preseleccionado de respiraciones por minuto.

hipertensión arterial.7. * Neumotaponamiento incompetente: Distensión gástrica. * Si se la utiliza conjuntamente con la ventilación mecánica controlada se conoce como CPPV. intubación esofágica.7.TERAPIA INTENSIVA Es un modo ventilatório de tipo asistido.8.8. neumonías. espasmo de glotis. tos. superior a la del medio ambiente. Las Vías del circuito. 17. o sea que el Paciente respira espontáneamente y mantiene una presión en su via aérea. * Obstrucción del TET: Tapón de moco. Se usa fundamentalmente como un método de desconexión o "destete" de VM. barotrauma. epistaxis. USOS CLÍNICOS DE LA PEEP: * Hipoxemia persistente a pesar de una FI02 ≥ 50 %(SDRA). c) Otras: Imposibilidad de intubación. * También puede usarse con la IMV y con la VM asistida. broncoespasmo. PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN (PEEP) * Es el mantenimiento artificial de una Presión positiva después de una espiración completa. * Se puede utilizar tanto en pacientes con intubación endotraqueal como con mascarilla facial. vómitos. 17. herniación del neumotaponamieinto. hipotensión arterial. traqueales. dentarias.7. Durante la intubación a) Traumáticas: Lesiones de columna cervical. impidiendo de esta forma la apertura y cierre repetidos de las vías aéreas de pequeño calibre y lesión pulmonar posterior * Enfermedad Pulmonar Obstuctiva Cróiaica (EPOC). inspiratoria y espiratoria están presurizadas al mismo nivel.1. nasofaringeas laringeas. Prácticamente es un sistema PEEP sin ventilador. acodamiento. * Traumáticas: Lesiones orales. Durante y después de] mantenimiento de la vía aérea artificial: * Movilización del tubo endotraqueal (TET): auto extubación. * Ventilación ciclada por Volumen con Vc bajos (5-10 ml/kg peso). COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA 17. broncoaspiración. produciendo esta presión contínua. * Cuandó se emplea con un sistema que mantiene estable y positiva la Presión de la vía aérea durante la respiración espontánea se denomina CPAP. de mucosas implicadas. sinusitis. RELACIONADAS CON LA VÍA AÉREA ARTIFICIAL : 1. intubación en bronquio derecho. perforación de seno piriforine. aumento de la presión intratorácica. cuyo flujo debe ajustarse por encima del Volumen-minuto del paciente.8. intubación en bronquio derecho. b) Reflejas: Bradiarritmias. sin aumentar el trabajo respiratorio. broncoaspiración. 2. taquiarrítmias. 17. PRESIÓN POSITIVA CONTÍNUA DE LA VÍA AÉREA (CPAP): Los ventiladores modernos incorporan en su mecanismo este sistema de CPAP. * Infecciones: Otitis media. 91 .

2. Transtornos Hemodinámicos.Con Ventilación mandataria intermitente (IW). Neumonías.4 > 60 mmHg SaO2 con FI02 < 0. * Sobreinfecciones. MÉTODOS: . * Barotrauma y Volutrauma: Neumotórax.9.8./min.9.Con apoyo de Ventilación con Presión de Soporte (PSV). Presión inspiratoria negativa máxima (MIP) > -20 cm H2O Frec. * Toxicidad por Oxígeno.Presencia de estimulo respiratorio central. úlceras de estrés. desequilibrio ácidobase. Respiratoria /Volumen corriente < 100/min/L 92 . TERAPIA INTENSIVA 17. * Otras: Distensión gástrica. neumopericardio. * Atelectasia. neumomediastino. DESCONEXIÓN O "DESTETE" DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA Premisas básicas para iniciar la desconexión de la VM: . .Con tubo en "T". disfunción hepática. tromboflebitis y TEP. gases o eléctrico y error humano. .Adecuada potencia y resitencia muscular.10. (en adultos) Volumen minuto respiratorio (VE) < 10 L/min. 17. neumoperitoneo. 17. fallo en alarmas. RELACIONADAS CON LA PROPIA VM: * Problemas mecánicos y asistenciales: Error de montaje. hiponatrenia. 17.Parénquima pulmonar funcionante suficiente para un intercambio gaseoso correcto.4 PEEP <5 > 95 % QS/Qt < 20 % b) Mecánica Ventilatoria Volumen corriente (Vc o VT) > 5 mi/kg Capacidad Vital (VC) > 10 mi/kg Frecuencia respiratoria (FR) < 35 resp. hipertensión intracraneal. lnsuficiencia Renal. .1. enfísema subcutáneo y enfisema intersticial. hematológicos y psicológicos. retención de líquidos. . CRITERIOS PARA LA DESCONEXIÓN DE LA VM PARAMETROS VALORES a) Intercambio gaseoso PaO2/FI02 > 200 mmHg D(A-a)02 con Fi02 1 < 300 mmHg PaO2 con FI02 < 0.

con intervalos de 1. Este modo puede ser útil en pacientes con "Destete" difícil (EPOC) 93 . luego reducir con intervalos de 30 min. Luego de 15min. Obtener valores basases de GSA. 4. disminuir la Frec. 2. hasta llegar a cero. de la IMV hasta obtener la GSA adecuada. 5. Evitar el uso de fármacos depresores del SNC. 3.Si es bien tolerado clínica y gasometricamente. . hasta niveles que permitan el bienestar del paciente y una GSA aceptable para volver nuevamente el destete. Conseguir un ambiente tranquilo con la presencia de la Enfermera y el médico para apoyar psicológicamente al paciente. 4. del esfuerzo que realice el paciente y de su mecánica pulmonar. 12 horas. de la IMV a 6 respiraciones/minuto y luego ir bajando paulatinamente de 2 en 2 respiraciones hasta llegar a cero. el Flujo y la FR.Obtener Gasometrias arteriales a los 30 y 60 minutos. . Conectar el TET a un tubo en "T" y 02 suplementario con F102 un 10% > a la que tenía previamente el paciente en VM.Si la disminución de la frecuencia de la IMV no fuera bien tolerada. En pacientes con patología pulmonar subyacente. 17. . se coloca un tubo en "T" durante 12 horas antes de la EXTUBACIÓN. En VM prolongada y/o EPOC se debe continuar el intervalo de retirada progresiva. 3.Si los GSA son aceptables. FC. Si durante todos los periodos tiene buena tolerancia clínica y GSA y no existe patología pulmonar subyacente. utilizar una Fi02 un 10 % superior a la que se requería previamente. El Vc depende del nivel de presión de soporte prefijado.12. la frec. PROTOCOLO DE DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA CON IMV 1. FC. si es bien tolerado se intenta un intervalo de 30 minutos. 2. subir la Frec. * Esta presión provoca un Flujo de gas que se añade al que origina el paciente al realizar la presión negativa. iniciar la IMV con 8 respiratorias mandatorias y un Vc de 10 ml/kg.13. subir nuevamente la Frec. se puede EXTUBAR. 4.11. 6. Incorporar al paciente en posición semisentada. EXTUBACIÓN.. y éste proporciona una Presión inspiratoria predeterminada que aumenta el Vc espontáneo. . * Durante la inspiración el paciente controla el tiempo inspiratorio. 2.TERAPIA INTENSIVA 17. Evitar admintarar fármacos depresores del SNC. En pacientes con VM prolongada y/o EPOC. 17. PROTOCOLO DE LA DESCONEXIÓN DE LA VM CON PRESIÓN DE SOPORTE (PSV) * Modo en el que el paciente respira espontáneamente a través del ventilador. Gasometría arterial (GSA). 8. Obtener valores basases de Gasometría art.Si existe empeoramiento de la GSA. PROTOCOLO PARA DESCONEXION DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA CON TUBO EN “T” 1. . FR y TA. FR y TA. . Si es aceptable la GSA probar un intervalo de 15 minutos.Si es bien tolerado clínica y gasometricamente. * Se considera que un nivel de Presión de 6-7 cmH20 requiere el mismo trabajo respiratorio que la respiración espontánea. de la IMV de partida será igual al mitad de la obtenida en la A/C.

American College of Chest Physicians’ Consensus Conference. et al. Chest 1993. Secretos de los Cuidados Intensivos. • Kollef MH. • Tobin MJ. En: Pacin J. 334(26): 1986-94. 97: 430-4. Nácul FE. 2ª. N Engl J Med 1998. Mechanical ventilation and weaning. Buchalter SE. En: Varon J. Cuidados Intensivos. Ventilación mecánica. M´xico DF. Springer-Verlag Ibérica SA. Chest 1993. 49-55. • Goldwasser R. Cohn SM. Are low tidal volumes safe?. 338: 347-54. Editorial Médica Panamericana. 201-9. Editorial Revinter. 102: 568-72. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. WB Saunders 1991. * DEPENDENCIA PSICOLÓGICA DEL VENTILADOR. Editorial Médica Panamericana. 49-62. 3ª. 2. Función respiratoria. Mc Graw-Hill. Philadelphia. Rio de Janeiro (Brasil) 1997. 297-319. Compendio del Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. En: Marino PL. * DESEQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA Y CAPACIDAD DE VENTILACIÓN. • Welsh CH. Barcelona (España) 1993. Terapia Intensiva. 259-308. * INESTABILIDAD HEMODINÁMICA. Kerwin BA. Nácul FE. • Gammon RB. Barcelona (España) 1997. MedicinaIntensiva: Diagnóstico e Tratamento. Modos de Ventilación Mecánica. • Lee KH. Dantaker DR. • Marino JJ. 17. Editorial Revinter. Shin MS. Edición. Benito S. Paranjothi S. • Slutsky AS. • Marino Paul L. 104: 1833-57. 94 . Editorial Masson. Kronish JPW.000. Buenos Aires (Argentina) 1998. El Manual Washington de Terapéutica Médica. Cuidados intensivos. Edición. 47-64. 174-81. Editorial MC Graw-Hill Interamericana. In: Dantzker D (ed): Cardiopulmonary Critical Care. Edición. En: Parsons PE. edición. 453-65. 104: 1833.001. Principios de la Ventilación Mecánica. American College of Chest Physicians’ Consensus Conference on Mechanical Ventilation. En: Grenvik A. Editorial Mosby/Doyma. Madrid (España) 1995.15.14. Como Iniciar e Manter o Pciente em Ventilacao Mecânica.000. Priciples and Practice of Mechanical Ventilation (ed). • Bartlett RH. TERAPIA INTENSIVA 17. • Lee PC. En: David CM. Editorial Lippinkcott Williams and Wilkins. 91-108. Editorial Masson-Williams and Wilkins. Goldwasser R. En: Ahya SN.001. Ventilación Mecánica. Helmoortel CM. • Net A. FACTORES QUE PUEDEN DIFICULTAR EL "DESTETE" * H IPOX E MI A. España 1998. Fisiopatología en medicina intensiva. Monitorizacaoo da Ventilacao Mecánica. • David CM. Varon J. Pulmonary barotraumas in mechanical ventilation. Mechanical ventilation. En: David CM. 2ª edición. México 2. Rio de Janeiro (Brasil) 1997. Chest 1992. Medeiros DM.2ª. N Engl J Med 2. Principios básicos. • Tobin MJ. Fink MP. New York 1994. BIBLIOGRAFÍA : • Amato MBP. El libro de la UCI. • Slutsky AS. David CM. Goldwasser R. Chest 1990. Medicina Intensiva: Diagnóstico e Tratamento. 170-3. 30ma. Barbas CSV. • Combs AH. Buenos Aires (Argentina) 2. Advances in Mechanical Ventilation. Miro AM. Patterns and risk factors. Flood K. • Tobin MJ.

gastritis u otros signos. Se divide en: IRA prerenal: Depleción de volumen absoluta del LEC. 18. (Oliguria es un volumen urinario inferior a 400 ml/24 h). DEFINICIÓN: La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es el estado que se produce como consecuencia del daño en la capacidad renal para excretar la carga de solutos que debe ser eliminada del organismo.TERAPIA INTENSIVA 18.3. Exámenes complementarios: . EL volumen urinario puede estar por encima o por debajo del límite de oliguria o haber anuria franca. Williams Vidal Panique Rojas 18. Obstrucción ureteral. si la velocidad del deterioro de la función renal ha sido muy rápida como en los casos de sépsis. confusión. además. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. hace que el paciente tenga “sed de aire”.1. El resultado es la acumulación de productos nitrogenados en sangre y tejidos. IRA post renal: Obstrucción uretral.2. Enfermedades tubulointersticiales. pueden o no presentarse signos y síntomas clínicos y puede cursar con o sin oliguria. este síndrome se manifiesta por encefalopatía. 18. Depleción de volumen relativa del LEC. asterixis. El desequilibrio ácido-básico. Puede presentar alteraciones en el tracto gastrointestinal como vómitos y/o diarrea. Pueden ocurrir arritmias cardiacas secundarias a hiperkalemia. Obstrucción vesical. ETIOLOGÍA: Es sumamente variada e incluye gran cantidad de entidades primarias que en forma directa o indirecta pueden causarla. IRA intrínseca: Enfermedades glomerulares. Cambios del tono vascular renal. CUADRO CLÍNICO: Puede presentarse como síndrome urémico. alteraciones mentales y llegar hasta convulsiones y coma. Las alteraciones hidroelectrolíticas pueden manifestarse con sobrecarga o déficit de líquidos con la presencia o ausencia de edemas. *Dr. usualmente acidosis metabólica. Enfermedades vasculares.

18.El de la entidad causal. 18. Gasometría arterial. BIBLIOGRAFÍA: • Meyer A.. Care in the ICU. TERAPIA INTENSIVA Exámenes de función renal. Acute Renal Failure. 1994: 968-588. Nitrógeno ureico urinario. Aclaramiento de creatinina. Urografía excretora. Ionograma. TRATAMIENTO: Identificar la causa de la IRA e instaurar tratamiento.La falla propiamente dicha.4. 2. 96 . Creatinina plasmática.5. Índices de falla renal.. Ecografía renal. El manejo de la IRA se puede dividir en dos fases: 1.

3. en el que existe predominio de sustancias ácidas o hidrogeniones (H+) oaumento ALCALOSIS -. DEFINICIÓN: Es un trastorno del medio interno dependiente de la predominancia de ÁCIDOS o BASES en el organismo.35 y 7. ACIDOSIS METABÓLICA 19.ACIDOSIS -. 19. cuyo valor en condiciones normales o de equilibrio se sitúa entre 7.2. EB Exceso o déficit de bases 19.2. ANION GAP = Na+ .(C1.35 – 7.45 PaCO2 28 a 32mmHg HCO3 18 +-2 mmol/l EB -7. La diferenciación entre la acidosis producida por una pérdida de bases o por un aumento de ácidos no volátiles puede establecerse a través del llamado "anion gap" o brecha aniónica. DEFINICIÓN: Es un proceso fisiopatológico producido por una elevación de la concentración de los iones H+.3.1. debida a una pérdida de bases o por un exceso de ácidos no volátiles. MIXTO.2. VALORES NORMALES (3. Toda variación de estos valores será en forma de disminución . ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE *Dr.2.TERAPIA INTENSIVA 19. ACIDOSIS: a) Metabólica b) Respiratoria 19.45.1. en el que la concentración de H+ es baja. ALCALOSIS: a) Metabólica b) Respiratoria 19.+ HCO3-) Normal: 12 ± 4 mmol/L 97 .2. Oscar Vera Carrasco 19. o combinación de ambos. CLASIFICACIÓN: 19.600 mSNM) pH 7.32 mmol/l HCO3-st= bicarbonato estándar.1.1 +. El resultado final viene expresado por el pH.3.2.

cloruro cálcico.Por pérdida de bases: diarreas.O. sepsis. ayuno. hipoaldosteronismo. CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA: 1. inhibidores de la anbidrasa carb6nica.Cetoacidosis: diabetes.Pérdidas renales elevadas de bicarbonato: acidosis tubular renal. hipoxemia severa. . ureterosigmoidostomia.Administración de ácidos: cloruro de amonio.Insuficiencia renal. insuficiencia hepática severa. cetosis alcohólica . hipoglucemia. MEDIDAS GENERALES: a) N.Acidosis láctica: shock. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO: Clínico: Predominan los signos de la enfermedad de base y los derivados del esfuerzo respiratorio para compensar las modificaciones del pH: signos de deshidratación. dolor abdominal. 19. 2. ACIDOSIS METABÓLICA Y ANION GAP AUMENTADO: .3. arritmias ventriculares. aminoácidos catiónicos (alimentación parenteral). .3. .P.4. ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP NORMAL: . signos de hipovolemia. metanol. náuseas y otros. TERAPIA INTENSIVA 19.Intoxicaciones: salicilatos. b) Sonda nasogástrica en caso de alteración de conciencia o distensión bdominal e) Vía venosa central d) Control de la PVC e) Sonda vesical f) Control estricto de líquidos administrados y eliminados 98 . etilenglicol. fístulas y aspiraciones digestivas. paraldehido. biguanidas.3. respiración rápida y profunda (Respiración de Kussmaul).2. . rabdomiólisis masiva.3. shock. HEMOGASOMÉTRICO: pH PaCO2 (HCO3-) BE Acidosis metabólica N Descompensada (aguda) Parcialmente compensada (subaguda) Totalmente Compensada N (crónica) 19.

Solicitar nueva gasometria arterial 30 minutos después de la última dosis. etc. sindrome de distress respiratorio agudo. * Por afectación del parénquima pulmonar: colapso pulmonar post operatorio. hipopotasemia. estrechamiento u obstrucción de las vías respiratorias. debe administrarse la mitad en la primera hora y la otra mitad a razón de 10 mEq cada media hora hasta corregir el déficit total.3. neumotórax. la perfusión tisular y la patologia de base. b) Corregir la acidosis metabólica aguda severa (pH < a 7. DEFINICIÓN: Se define como un proceso fisiopatológico en e cual la ventilación alveolar se encuentra disminuida Y produce una elevación de la concentración de H+ debida a un aumento del ácido carbónico (expresado como. creatininemia. 99 .4. medicamentos depresores del centro respiratorio. Na+.TERAPIA INTENSIVA 19. ionograma (C1-.V. lo que determina una disminución del pH por debajo de 7.1. edema cerebral y otros. de Peso De la cantidad de bicarbonato calculada. ACIDOSIS RESPIRATORIA 19.7. COMPLICACIONES: * Depresión de la contractilidad miocárdica * Disminución de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas * Predisposición a arritmias cardiacas * Predisposición a hiperkalemia 19. MANEJO TERAPÉUTICO: a) Soluciones cristaloides o coloides de acuerdo a la PVC.3. 19. utilizando la siguiente fórmula.2. elevación del diafragma por obesidad. etc.Barré) y parálisis muscular por relajantes musculares. CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA: * Por trastornos mecánicos del aparato respiratorio: fracturas costales.3 x kg.1) con bicarbonato de sodio I.aspiración bronquial. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Gasometria arterial. Sindrome de Guillain . 19.6. oclusión intestinal y otras. 19. * Por causas periféricas: lesión neuromuscular (miastenia gravis. estado de mal asmático. NUS. fractura de esternón.35 (sangre arterial). HCO3= Deficit de bases x 0.4. glucemia. K+). deformidades toráxicas. accidentes vásculo encefálicos.3.4. neumonías y bronconeumonias.una elevación de la PC02). * Por trastornos del centro respiratorio: trauma craneoencefálico.5.

ansiedad.4. c) Adecuada hidratación y humidificación del aire inspirado. letargia.4. b) Mejorar la ventilación alveolar: permeabilización de vías aéreas. papiledema.1. paresias focales. e) Intubación y ventilación mecánica en caso de deterioro del estado de conciencia. Na+. 3 a 4 litros por minuto. Son clásicas: la apnea. 19. 19. 19. f) Vía venosa central o periférica. estupor. hemograma.P. convulsiones. arritmias cardiacas. bradipnea. MANEJO TERAPÉUTICO: a) Tratar la causa desencadenante de la acidosis.4.3. íonograma (C1-. ECG.6. temblor.5. coma. cefalea.5. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO: CLÍNICO: Está determinado por la patologia de base. h) Control estricto de líquidos administrados y eliminados.O.4. g) Sonda vesical. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Gasometria arterial. cianosis. MEDIDAS GENERALES: a) N.5. DEFINICIÓN: Es un cuadro clínico producido por una disminución de la concentración de iones H+ debido a una 100 . fisioterapia respiratoria. TERAPIA INTENSIVA 19. b) Sonda nasogástrica en caso de alteración de la conciencia c) Posición semisentado d) Oxígeno por cánula nasal o máscara. vasodilataci6n y otras. K+). asterixis. mioclonias. HEMOGASOMÉTRICO: pH PaCO2 (HCO3-) BE Acidosis respiratoria N N Descompensada (aguda) Parcialmente compensada (subaguda) Compensada (crónica) N 19. taquicardia.4. intubación endotraqueal soporte ventilatorio mecánico. Rx de tórax. ALCALOSIS METABÓLICA 19.

5. carbonato. sindrome de Cushing. letargia. arritmias cardiacas. alteraciones electrocardiográficas (hipokalemia).B. distensión abdominal. b) Sonda nasogástrica c) Posición semisentada d) Vía venosa central e) Control de la PVC f) Sonda vesical g) Control estricto de líquidos administrados y eliminados 101 . empleo de corticoides. sindrome de leche y otros alcalinos. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO: CLÍNICO: Las manifestaciones clínicas están en dependencia fundamentalmente de la disminución del K+ y del Cl-. apatia.O. tetania y otros. depresión mental. disminución de la fuerza y debilidad muscular. bradipnea. y en menor grado de la enfermedad de base. MEDIDAS GENERALES: a) N. aspiración gástrica.P.5. * Pérdidas de potasio (uso de diuréticos). * Pérdida excesiva de ácidos: vómitos. HEMOGASOMÉTRICO: pH PaCO2 (HCO3-) BE Alcalosis metabólica N Descompensada (aguda) Parcialmente compensada (subaguda) Totalmente Compensada N (crónica) 19. con elevación del bicarbonato standar mayor de 18 mmol/L y del E. arreflexia. * Por contracción del volumen extracelular: deshidratación con hiponatremia e hipocloremia.35 (sangre arterial).TERAPIA INTENSIVA elevación de las bases fijas o por déficit de ácidos no volátiles. CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA: * Ganancia excesiva de bases: bicarbonato.3. 19. lasitud. taquicardia. acetato.trastornos intestinales (íleo paralítico). coma hepático. hiperaldosteronismo primario. 19. mayor de 2. citrato. Estas son: astenia. posthipercapnia.5. lo que determina una elevación del pH por encima de 7.4.5 mmol/L. anorexia.2.

alteraciones electrocardiográficas (depresión del segmento ST). arritmias ventriculares. c) Si existe pérdida asociada de cloro. Además.63 puede utilizarse cloruro de amonio o ácido clorhídrico diluidos en forma de solución acuosa a través de una vena central y bajo control estricto.46 y 7. catecolaminas. ECG. f) Si el pH arterial es mayor de 7. 19.63 puede utilizarse Acetazolamida 250 a 500 mg.56 y 7. 19. utilizar soluciones hipertónicas de Cloruro de Sodio (solución salina isotónica más cloruro de sodio hipertónico). lo que trae como consecuencia un aumento del pH por encima de 7. previo cálculo del déficit. hormona tiroidea. * Intoxicación por drogas y uso de hormonas: salicilatos. síncope. parestesias. CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA: * De origen en el SNC: ansiedad. d) Si el pH arterial está entre 7.5. embarazo. angina. convulsiones. lesión o inflamación del cerebro. ansiedad. cortocircuitos pulmonares. reducción de la actividad psicomotríz. vómitos. c/6-8 horas hasta su corrección. ALCALOSIS RESPIRATORIA 19. ionograma.6. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Gasometrica arterial. confusión. sepsis por gram negativos. debida a una disminución de la PC02. DEFINICIÓN: Se trata de un estado fisiopatológico producido por hiperventilación y traducido por una disminución de la concentración de iones H+. traumatismos. b) Si el pH arterial está entre 7.55 se utilizan soluciones de potasio en goteo intravenoso durante 24 horas. tirotoxicosis.6. * Hipoxemia: altitud. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO: CLÍNICO: El principal efecto de la alcalosis respiratoria sobre el organismo es la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central y periférico. xantinas. progesterona. hemorragia subaracnoidea. * Condiciones específicas: cirrosis hepática. TERAPIA INTENSIVA 19.5.5.6.6. náuseas.45 (en sangre arterial) con una disminución de la PaCO2 menor de 28 mmHg. temblor muscular. trastornos de la difusión pulmonar. que se expresa por: incapacidad de concentración. ventilación mecánica.1. NUS. calambres. 19. hipotensión arterial. 102 . taquicardia. fiebre. MANEJO TERAPÉUTICO: a) Es muy importante la identificación y remoción de la causa. tumor. además de las anteriores medidas. creatininemia.2. tetania. anemia. dolor. trastornos de la ventilación/perfusión. post corrección de acidosis metabólica.

b) En caso de síncope o tetania.5. convulsiones. Lo más común en la práctica clínica es encontrar trastornos ácido-básicos simples. NUS.K+). hacer que el paciente respire en bolsa de reinhalación.Na+.6. b) Sonda nasogástrica en caso de alteración de la conciencia c) Vía venosa central o periférico d) Oxígeno suplementario si la hiperventilación es por hipoxia (por cánula nasal o máscara 3 a 4 litros por minuto).P.7.6. MEDIDAS GENERALES: a) N. glucemia.3.TERAPIA INTENSIVA HEMOGASOMÉTRICO: pH PaCO2 (HCO3-) BE Alcalosis respiratoria N N Descompensada (aguda) Parcialmente compensada (subaguda) Compensada (crónica) N 19. creatininemia. 19. 19. MANEJO TERAPÉUTICO: a) Tratamiento de la causa de base. 103 . anestesiarse y relajarse para ventilación mecánica controlada. especialmente en pacientes críticos dan lugar a trastornos mixtos. uso de ansiolíticos y apoyo emocional.O.55 y se acompaña de situaciones que amenazan la vida (pérdida de la conciencia. hemograma. TRASTORNOS MIXTOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Cuando dos o tres alteraciones simples del equilibrio ácido-base concurren en forma simultánea. ECG. ionograma (C1-. 19. Rx de tórax. se dice que el paciente tiene un trastorno mixto. pero situaciones clínicas complicadas. c) Si el pH esta por encima de 7. e) Control de líquidos administrados y eliminados. El reconocimiento de los trastornos mixtos es predecible a partir del adecuado conocimiento de los trastornos fisiopatológicos de los desordenes simples. arritmias) el paciente puede sedarse.4. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Gasometria arterial.6.

R.Bolivia..: Valores normales de gases sanguíneos arteriales y del equilibrio acido-base en la ciudad de La Paz .: Orientacao . Buenos Aires (Argentina) 1984. • Du Bose. J. E. Editorial Médica Panamericana.D. • Rose... Cane. Graw .F.: Toxic Effects of Electrolyte and Trace Mineral Administración in the Intensive Care Unit. 37(1): 18 . B. The Medical Clínics of North America 1983. • Martin.K.. P.A. Crocker. : Marked hypochloremie metabolic alkalosis.D. 70(5): 1013. 79: 1296. Mc.S. Dubovsky. Med. 104 . 7(3): 665 . Cuadernos Hospital de Clínicas. W.: Metabolic alkalosis treated with intravenus hydrochloric acid. Editorial Médica Panamericana Buenos Aires (Argentina) 1989.. 47: 516. 67(4): 799. • Vera O.B. R. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva. pratica no diagnóstico e tratamento dos disturbios hidreletrolíticos e do equilibrio ácido-básico. 1991.D. 19. 341-47. Medicine International 1981. New York.D.The Medical Clínics of North America. et al. es crucial para identificar los trastornos mixtos y el tratamiento correspondiente.: Acid-base disturbances. B.A. Acid-Base and Electrolyte Disorders. J.G.R. Crit Care Med. En: Shoemaker.. 1: 42. Buenos Aires (Argentina).A. Postgrad Med. Rev. 1977.: Clinical Physiology of. J. • Shapiro..V. • Rosen. • Cohen R. B.D: Illustrated Manual of Fluid and Electrolyte Disorders. • Lauie. 1971.: Homeostasis del Medio Interno en clínica y cirugia 2a. Bras Cir 1976.A. TERAPIA INTENSIVA Por otra parte. Harrison. 1986. Smith. : Clinicaal Approach to Patients with Acid Base Disorders.Hill. • Beach FXM. G. el conocimiento de la magnitud de la compensación metabólica o respiratoria que puede ocurrir en respuesta a determinado trastorno primario. With severe compensatory hypoventilation.: Treating severe metabolic alkalosi-s. R.: Manejo clínico de los gases sanguíneos 4a ed. et al: On the mechanism by which chloride corrects metabolio alkalosis in man. 1988. 1986.A. R. Julian. Jr.27. J. Cane.. R. 66-(5/6): 127-152.8. • Lovesio C y col. Editorial "El Ateneo". E. ed.. • Collins.672. ed. Jones E. 2a. Am J. 1976. • Imbassahy E. R. Matzke. Clin Pharm 1982. : Electrolyte and Acid-Base Disorders.J. CJ. A. B. 1991. Templin. • Bidani. 1(7-9): 385-88. BIBLIOGRAFÍA: • Besunder. Lippincott. Kayl K. 1991. Philadelphia. • Shapiro. 84: 449.: Interpretacion de gases en sangre. T. South Med.

ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS *Dr.] El principal mecanismo por el que se regula la (Na+p) es por el Control del balance de Agua.1.1. Las HIPONATREMIAS casi siempre se deben a exceso de ACT y las HIPERNATREM IAS a déficit de ACT. CAUSAS DE HIPONATREMIA HIPONATREMIA FICTICIA VERDADERA Hiperproteinemia SIN EDEMA CON Hiperlipidemia EDEMA Hiperglucemia SECUNDARIA Solutos exógenos A TIAZIDAS Pérdida de Na+ mayor Exceso de Agua total Exceso de Na+ que de Agua EXPANSIÓN MODESTA pero mayor de Agua DEPLECIÓN DEL VEC DEL VEC EXPANSIÓN DEL VEC 105 .2. DESEQUILIBRIOS DEL SODIO 20. primariamente por la secreción de la HAD y también por el mecanismo hipotalámico de la SED. sinó también por cambios del Volumen del agua corporal total (ACT).1. 20. La principal función fisiológica del Na+ es mantener el Volumen del LEC y por ende del Volumen circulante efectivo (VCE). Es mucho más frecuente que las alteraciones de la (Na+p) sean secundarias a trastornos del balance de agua. La (Na+p) puede variar no solo por cambios de la Masa corporal total de Na+. Oscar Vera Carrasco 20.1. que debidas a disturbios en el balance del Na+. La concentración expresa el cociente entre masa de soluto y Volumen del solvente (C=M/V).TERAPIA INTENSIVA 20. La excreción renal de Na+ se regula primariamente en respuesta al estado del VCE y no de la [Na+p. PRINCIPIOS BÁSICOS: Los límites normales de la (Na+ p)son 135-145 mEq/l.

3.) contenido de Na+ Glucosa.Insuf. Pancreantitis Hipotiroidismo Cetonuria Peritonitis Hiponatremia esencial Bicarbonaturia Traumatismos Polidipsis compulsiva Sudoración HIPONATREMIA OSMOLARIDAD SÉRICA Normal Baja Alta >295 mOsm/kg H20 280-295 mOsm/kg H20 <280 mOsm/kg H20 Pseudohiponatremia (Ej. (ej. Insuf. HIPONATREMIA VERDADERA SIN EDEMA CON EDEMA Pérdida de Na+ > que Exceso de agua total Exceso de Na+ pero > de de agua DEPLECIÓN EXPANSIÓN MO Agua EXPANSIÓN DEL DEL VEC DERADA DEL VEC VEC Pérdidas Renales Pérdidas Extrarenales SSIHAD Medicamentos Sind Nefrótico Insuf. No solutos de Na + (Ej. hiperprot. Insuficiencia renal. Na + U>30 mEq/l (Ej. Hiperlipidemia.400. Cronica Aguda DOCA Nefritits Quemaduras alcohol Addison Cardiaca perdedira de sal. Na+U >30mEq/l Osm U<300 3.) 106 . Determinación del ACT y 1. Transtornos de la excreción de agua. Pérdidas extrarenales de Na+: 1. Insuficiencia cardiaca). Intoxicación por agua. renal. 4. TERAPIA INTENSIVA 20. 1.Diuréticos.>300. SSIHAD: Na+ U>30 Na+U<15 mEq/l Osm. (Ej.1. U>400 mEq/l Osm. renal tubular. 2. Renal Diuréticos deficit Vomito y diarrea Cirugia Supresión de Cirrosis Insuf. Na+ U <15mEq/l Osm U>400 2. manitol) Bajo normal alto 1. Pérdidas renales de Na+: 2.

TERAPIA INTENSIVA 20. usual nornal 3. Sérica disminuida en serica forma marcada forma marcada. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA HIPONATREMIA DILUCIONAL DEPLECIONAL = Na+ sérico < a 135 mEq/l Enferm. 4. endocraneal Hipertensión endocraneal (Fase (Fase descompensada) compensada) Cambios de la TA y el pulso sec. Hipotensión o caida No hipotensión postural No hipotensión postural. RENALES Oliguria que progresa a anuria 20. Intracraneal. Disminución de Volumen Aumento de Volumen (edema) Aumento de Volumen (no edema) DE DIAGNÓSTICO 2.1.) renal primraia de Na+ 5. Salivación. Sérica disminuida en Osm.5. 107 . a CARDIOVASCULARES Hipert. hepáticas y renales SSIHAD CAUSA Pérdida de Na+ Exceso de agua Exceso de Agua por exceso de HAD CRITERIOS 1. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPONATREMIA HIPONATREMIA TIPOS DE SIGNOS MODERADA GRAVE Calambres musculares Convulsiones Arreflexia NEUROLÓGICO Hiperreflexia tendinosa Hipert. Caida tardia de Osm Osm.4. lagrimación y diarrea HÍSTICOS acuosa.1. Na+ U<20mEq/L Na+ U variable (depende del Na+ U > 30 mEq/L mientras no exista grado de aldosteronismo depelción por perdida sec. Cardiacas. Presión de venas Presión de venas Presión de venas yugulares yugulares disminuidas yugulares incrementada. postural de la TA. La piel conserva la huella digital.

. particularmente en pacientes alcohólicos o portadores de daño hepático crónico. 4. tuberculosis. CAUSAS DEL SINDROME DE SIHAD: 20.2. Esto evita desmielinización cerebral. Otros : traumatismos. pneumotórax. Evitar fluidos hipotónicos. carbamazepina. Antagonistas del receptor V2 (en fase de investigación). 2 veces al dia. vincristina.Alteraciones neurológicas : Infecciones: meningitis.O. abscesos AVC isquémico o hemorrágico.2. inhibidores de la MAO. V.Otros : AINES. .3. Terapia crónica : 1. páncreas.1. timo.2. FÁRMACOS : .Vasopresina. Dimetilclortetraciclina : 300-600 mg.2.1. 2. Otros : Asma. 2. HIPONATREMIA SINTOMÁTICA : Terapia aguda : 1. amitriptilina. 3. 20. encefalitis. PRODUCCIÓN ECTÓPICA : .2. Insuficiencia respiratoria aguda. Iniciar Cl Na hipertónico en la UCI y con bomba de infusión. AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN HIPOTALÁMICA : . 20. ADMINISTRACIÓN EXÓGENA : . 4.3. Restricción de agua. TERAPIA INTENSIVA 20. Determinar la Osmolaridad plasmática para confirmar hiposmolaridad. Finalizar Cl Na hipertónico cuando el paciente esté asintomático o su natremia haya aumentado 20- 25 mEq/l en las primeras horas de tratamiento. TRATAMIENTO DEL ESTADO HIPOTÓNICO Lo más importante prevenir. clorpropamida 20.4. Litio. . Monitorizar natremia c/ 2 hs.Psicotrópicos : Haloperidol. duodeno. Evitar alcanzar normonatremia o hipernatremia en los primeros 5 días de terapia. 108 . hasta que el paciente esté estable y asintomático 3.Carcinoma de pulmón. oxitocina 20.Enfermedades pulmonares: Neumonía.3.Quimioterápicos: Ciclofosfamida. atelectasia. 20.2.

No es urgente ni prioritario. Tratamiento de la enfermedad basal 20.Diabetes insípida Central o Neurogénica: Defecto de la sintesis o liberacion de AVP por el hipotalamo/hipofisis. 4.Diabetes Nefrogénica adquirida: Insensibilidad del receptor V2 a la AVP o bloqueo del receptor inducido por Fármacos. HIPONATREMIA ASINTOMÁTICA : 1. 2. Restricción de agua.2. PÉRDIDA NETA DE AGUA: A. HIPERNATREMIA 20. parcial urea. subir la natremia menos de 12 mEq/lpor día. de Cushing.Pérdidas insensibles no repuestas. S. Evitar las correcciones rápidas. . 109 . 5.2.TERAPIA INTENSIVA 20.4.3.4. No usar soluciones hipertónicas. . Diuresis Diarrea Diabetes Pérdidas Bicarbonato de sodio osmótica: Sudor insípida insensibles: glucosa.1. central cutáneas.Hipodipsia . Pérdida de Agua pura : . manitol. 3. Agua/Na+ corporal bajo Na+ corporal normal Na+ corporal alto Pérdidas Pérdidas Pérdidas Pérdidas Aldosteronismo Renales Exttrarenales Renales Exttrarenales primario.Diabetes Nefrogénica congénita. Diálisis hipertónica. . CAUSAS DE HIPERNATREMIA SODIO SÉRICO > 145 mEq/L Pérdida de Na+ pero mayor de Pérdida de Agua Exceso en la ingesta de Na+.4. hipodipsia 20.

20. Sudoración excesiva. Renal intrínseca. DIABETES INSÍPIDA CENTRAL : a) Hereditaria (rara) b) Idiopatica (30%) c) Cirugia hipotalamo-hipofisis (15%) d) Tumores (10%):linfoma metástasis e) Traumatismos craneales (10%) f) Procesos infiltrativos hipotalamicos g) Procesos vasculares cerebrales (10%) h) Encefalopatía anóxica post PCR (10%) i) Hiponatremia no tratada (asoc. Anfotericina B. TERAPIA INTENSIVA B. ETIOLOGIA DE LA DIABETES INSÍPIDA 20. Pérdida de líquido hipotónico : .2.5. DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA : 1. Drenaje por SNG. Primaria o familiar 2. Uso de purgantes osmóticos. GANANCIA DE SODIO HIPERTÓNICO : * Infusion de Bicarbonato de sodio hipertónico * Dieta hipertónica * Ingestión de Cloruro de sodio * Ingestión de agua salada (o de mar) * Drogas eméticas ricas en Cloruro de sodio * Enemas con Solución salina hipertónica * Inyeccion intrauterina de Sol.a DM). . aciclovir. 20. Salina hipertónica * Infusion de Solución salina hipertónica * Diálisis hipertónica * Hiperaldosteronismo primario * Sindrome de Cushing 20. j) Anorexia nerviosa + polidipsia psicógena. Diuresis osmótica. Diarrea. . 110 .Causas Renales : Diuréticos de Asa.Causas Gastrointestinales: Vómitos.5.Causas cutáneas : Quemaduras. Enf. etc.4. Fase poliúrica de la NTA. Diuresis post obstructiva. Secundaria a) Hipopotasemia b) Hipercalcemia c) Nefritis intersticial d) Enfermedad medular quística e) Farmacos: Litio.3.1.5. Fístula intestinal.

* TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS CRANEALES HEMORRAGIAS CEREBRALES (Tracción de estructuras vasc. TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA: La principales causas son diuresis osmótica (Diabetes mellitus. Salina isotónica. El paciente hipernatrémico asintomático ha podido adaptarse al medio hiperosmolar aumentando la Osmolaridad neuronal intracelular ("osmoles idiógenos"). De persistir la hipernatremia. TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA PRINCIPIOS GENERALES: Considerar como EMERGENCIA al paciente hipernatrémico con síntomas del S. SHOCK * LETARGIA.. TEMBLOR MUSCULAR. Llevar inicialmente el Na+p sólo hasta 150-155 mEq/L en las primeras 48 Hrs. INCREMENTO DEL HtO.5.C. No disminuir muy rápidamente la (Na+p). Restituir la perfusión tisular mediante la re-expansión del VEC con Sol. manitol) y sudoración excesiva. 1.5. para no provocar edema cerebral con riesgo de muerte.5 normal calculando el Déficit de Agua por la fórmula: ACT ideal= (ACT actual x Na+p actual)/Na+ ideal 111 . HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA. COMA (Osm plasmática > 310-315 mOsm/L).Salina 0. UREMIA PRERENAL * TAQUICARDIA. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA HIPERNATREMIA • Inicio : con el 2 % de pérdida del peso corporal en agua • Evidentes : con pérdidas del 8-10 % del peso corporal en agua • Graves : con pérdidas mayores del 15 % del peso corporal en agua * S E D: Con disminución del 2% del peso en ACT * PIEL SECA. INCREMENTO DE LA DENSIDAD Y OSMOLARIDAD URINARIA (Excepto Diabetes insípida). PÉRDIDA DE TURGOR. No exceder la velocidad de corrección a más de 1 mEq/l/hora (hasta 2 mEq/l/h en casos de emergencia).4.3. 2.TERAPIA INTENSIVA f) Amiloidosis g) Mieloma h) Desnutrición 20. N. SIGNO DE PLIEGUE: Con disminución del 6 % del ACT * MUCOSA BUCAL SECA * DISMINUCIÓN DE LA TENSION DE GLOBOS OCULARES * OLIGURIA.) * INCREMENTO DE OSMOLARIDAD PLASM. NATRIURIA BAJA (<20 meq/l) 20.. especialmente en un paciente adaptado. administrar Sol. HIPERREFLEXIA.: Con disminución del 7-15 % del ACT CONVULSIONES.

5 L de Agua libre TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREIMIA EUVOLÉMICA: La causa más frecuente es la Diabetes insípida. Deben preferirse Sol. luego Tiazidas y disminuir el aporte de Na+.V. 20. 1.25 Normal (contienen 0. 3. 5.Sol. Si es necesario Desmopresina sintética por vía I. 2. El Déficit de Agua libre y la velocidad de infusión es igual a lo descrito anteriormente. CUSHING y administración excesiva de SALES DE SODIO (yatrogénica). DIABETES CENTRAL PARCIAL: Clorpropamida o Carbamazepina ( aumento de sensibilidad del receptor tubular a la AVP).5. Salinas al 0.C. Glucosadas.5 o 0. DIABETES NEFROGÉNICA: Suspender posibles fármacos que la producen. En enfermos críticos es preferible utilizar Hormona natural (Pitresin): 5 U vía S. El tratamiento se basa en el uso de DIURÉTICOS DE ASA y en casos extremos (o si coexiste insuficiencia Renal) el uso de DIÁLISIS. TRATAMIENTO DE LA DIABETES INSÍPIDA DIABETES INSÍPIDA CENTRAL COMPLETA: Una vez corregida la deshidratación (si se hubiera producido) Desmopresina en Spray nasal : 10-20 mcg cada 12-24 hs.5.: 1-4 mcg cada 12-24 hs. La correccióin se basa en la REPOSICIÓN DE AGUA LIBRE. por la asociación frecuente entre hipernatremia e hiperglucemia por resistencia periférica a la insulina.75 litros de agua libre por litro de Solución respectivamente).5 y 0.0. *Recordar que 1 litro de. TERAPIA INTENSIVA 3. central o nefrogénica.5 normal equivale a 0. El Déficit de Agua libre se calcula por la diferencia entre el ACT ideal menos el ACT actual. FÓRMULAS UTILIZADAS EN EL MANEJO DE LA HIPERNATREMIA 112 . 4. La mejor vía para administrar Agua libre es la digestiva (oral o SNG).Salina. TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA: Las causas más frecuentes son HIPERALDOSTERONISMO. Si se usa la vía EV debe evitarse el uso de Sol. cada 3-4 hs..

. 20........6................. Na+ sérico ACT + 1 (Na+ infundido + K+infundido) – Na*sérico 2.......... Incremento de la pérdida.....6.....DEFINICIÓN: La Hipopotasemia se define como una concentración sérica de potasio menor de 3....... 1.6..5 mEq/L......... Té y pan tostado) *Soluciones parenterales deficientes en potasio AUMENTO DE LA EXCRECIÓN: Renal * Aumento del efecto mineralocorticoide . HIPOPOTASEMIA 20....1............ Cambios en el =.......... Cambios en el=....Na+ sérico cualquier infusión sobre el Na+ sérico. CAUSAS: Las causas se dividen en las siguientes categorías: Disminución de la ingesta.............Hiperaldosteronismo secundario Deficiencia de volumen Vómitos Cirrosis hepática Insuficiencia cardiaca congestiva Administración de mineralocorticoides 113 ... Las causas específicas son las que se señalan a continuación: DISMINUCIÓN DE INGESTA: *Dieta inusual (ej.Hiperaldosteronismo primario .....2.....TERAPIA INTENSIVA FÓ R M U L A USO CLÍNICO Estimar el efecto de 1 L de Na+ infundido ...... Paso del espacio extracelular al intraceiular... Estimar el efecto de 1 L de Na+ sérico ACT + 1 cualquier infusión que contenga Na+ y K+ sobre el Na+ sérico 20........

mialgia y debilidad de extremidades Sed. hiporreflexia tendinosa. DIAGNÓSTICO: Clínico: Parálisis flácida del músculo esquelético Falta de tono en el músculo liso (íleo) Astenia. TERAPIA INTENSIVA * Uso de diuréticos * Diuresis osmótica * Defectos tubulares * Hipomagnesemia Digestivos * Diarrea. albuterol o salbutamol) * Aldosterona Físicos * Alcalemia (respiratoria o metabólica) Diversos * Parálisis periódica hipopotasémica 20.6. parestesias Rabdomiólisis Resistencia a la insulina y descenso en la liberación de la misma. aspiración nasogástrica * Abuso de laxantes * Adenomas vellosos DESVIACIÓN INTRACELULAR: Hormonal * Insulinoterapia * Adrenérgicos beta 2 (ej.3. vómitos. Intolerancia a la glucosa Alteración de la capacidad de concentración urinaria Alteración en la reabsorción de magnesio Diabetes insípida nefrogénica Enfermedad túbulo-intersticial medular Alcalosis metabólica Predisposición a la intoxicación por digitálicos Manifestaciones electrocardiográficas: Aplanamiento o inversión de la onda T Depresión del segmento ST Aparición de ondas U Alargamiento del intervalo QT Intervalo PR prolongado Arrítmias ventriculares (taquiarritmias supraventriculares y arritmias ventriculares) Trastornos de la conducción (ensanchamiento del QRS) 114 . debilidad muscular profunda e insuficiencia respiratoria Fatiga.

5 mEq/L. uso de diuréticos y déficit de Mg.6. y es elevado (> 25 mEq/L) en el déficit de Mg y en tratamiento con diuréticos.4. TRATAMIENTO: 1. Objetivos terapéuticos Prevenir las complicaciones potencialmente fatales (arritmias. Debe utilizarse cloruro de potasio diluido en solución salina isotónica. Se dispone de una solución de fosfato potásico (contiene 4. se aplica el tratamiento necesario y se administra complemento de potasio. alcalosis. insuficiencia respiratoria y encefalopatía hepática). pero en ocasiones es necesario administrar el K+ a una tasa que alcance 40 mEq/hora (ej. Minimizar las pérdidas permanentes. El método estándar para la reposición intravenosa de K+ consiste en diluir 20 mEq de K+ en 100 ml de Solución salina isotónica y perfundir esta mezcla en 1 hora. Sin embargo. la concentración de la solución no debe superar los 60 mEq/L. El K+ urinario es menor a 30 mEq/L en la diarrea y mayor a 30 mEq/L en el drenaje nasogástrico. Por vía periférica. Para la hipopotasemia grave (concentración < 2. La tasa máxima de reposición suele fijarse en 20 mEq/hora. Restitución de Potasio Si se encuentra una causa tratable de pérdida de K+.5 mEq/L o hay arrítmias graves) y se han empleado tasas que alcanzan 80 mEq/hora de manera inocua. Se indica en aquellas situaciones en que la potasemia es leve (3 a 3.5 mEq de K+ y mmol de fosfato/ml) que algunos prefieren para la reposición de K+ en la cetoacidosis diabética. y un ritmo de infusión adecuado es 40-60 mEq/hora. En caso de hipopotasemia con síntomas mínimos casi siempre son satisfactorios los complementos orales. cuando el K+ sérico es inferior a 1. la hipopotasemia es moderada o la pérdida concurrente estimada es alta. Un esquema inicial adecuado suele consistir en la administración de 40 a 80 mEq al día en dosis divididas.TERAPIA INTENSIVA Laboratorio: K+ sérico < a 3.5 mEq/L) y asintomáticas. Si no se puede utilizar la vía oral. Tratar la causa de base. 20. 2. con controles de potasemia cada 2 a 4 horas. Hay que utilizar una gran vena central para la perfusión debido a las propiedades irrítativas de las soluciones hiperosmóticas del K+. Corregir el déficit de potasio. se puede utilizar la vía intravenosa.0 mEq/l o síntomas que ponen en riesgo la vida) se administra potasio intravenoso. El CIK no debe infundirse con soluciones glucosadas. El cloro urinario es bajo (< a 15 mEq/L) en el drenaje nasogástrico y en la alcalosis. si la tasa de reposición ha de ser superior a 20 mEq/hora no debe administrarse la perfusión por un catéter central a causa del riesgo teórico de que se produzca una hiperpotasemia 115 .

............ mEq Potasio total en el organismo (%) 3..... TERAPIA INTENSIVA transitoria en las cavidades cardiacas derechas..0 175 5 2. 20.. peso corporal.. En estas circunstancias se puede dividir la perfusión y administrar por dos venas periféricas.4 x kg.2.......7... lo que podría predisponer a un paro cardiaco...0 875 25 *Déficit estimados para un adulto de 70 kg de peso con un contenido corporal total de K+ de 50 mEq/kg................K+ actual x 0........ HIPERPOTASEMIA 20............ Resulta indispensable ser muy precavido con el paciente que presenta disfunción renal o alteración en los mecanismos de captación celular (ej....0 470 15 1........7....3............................... beta 2 agonistas o insulina. Se debe evitar la hiperventilación y el uso concomitante de bicarbonato.. pacientes que reciben bloqueadores beta) y las mediciones más frecuentes del nivel de K+ sérico son obligatorias. DÉFICIT DE K+ CORPORAL EN LA HiPOPOTASEMIA* Déficit de potasio Potasio sérico (mEq/L)...5 700 20 1........ 20. DIAGNÓSTICO: Clínico: * Disminución de la fuerza muscular * Arreflexia 116 .. Una fórmula que puede utilizarse para calcular el déficit de potasio es la siguiente: DÉFICIT DE K+ = K+ normal ...5 350 10 2.. CAUSAS * Disminución en la excreción renal (IRA) * Redistribución del Potasio hacia el espacio extracelular (acidosis) * Sobrecarga endógena de K+ (destrucción celular) * Sobrecarga exógena (Penicilina y terapia con K+)..............7.......

.Dosis recomendada: 15 gr VO.2.8. 20.Dosis: 4 U/kg IM o SC cada 8 horas. pentamidina. ciclosporina. CAUSAS: * Diarrea * Uso de diuréticos * Sindrome de mala absorción * Cetoacidocis diabética * Alcoholismo * Aspiración gastrointestinal prolongada * Toxemia del embarazo * Medicamentos (Anfotericina B. -Dosis recomendada: 10 U de Insulina simple en 100 ml de sol.7. TRATAMIENTO * De la causa (fundamental) * Otros: a) Gluconato de Calcio (antagoniza los efectos tóxicos cardiacos) .Inicio de acción: 1 – 2 Horas. HIPOMAGNESEMIA 20.4. ECG: * Aumento de la amplitud de la onda T * Reducción del intervalo QT * Alargamiento del complejo QRS * Alargamiento del intervalo P-R * Depresión del segmento S-T * Desaparición del onda P 20.30 minutos.5 mEq/L. de dextrosa al 50 %. digoxina.8. manitol.Inicio de acción inmediato.TERAPIA INTENSIVA * Parálisis muscular * Arrítmias cardiacas Laboratorio: * K+ plasmático > a 5. aminoglucósidos. e) Calcitonina: cuando las anteriores medidas no fueron eficaces o cuando la hipercalcemia es severa .Dosis: 10ml al 10% b) Glucosa e Insulina (redistribuye el K+ hacia el espacio intracelular) -Inicio de acción: entre 15. cisplatino) 117 . .Duración de acción: aproximadamente 1 Hora . . TID d) Diálisis (hemodiálisis o peritoneal). c) Resinas de intercambio iónico (Poliestirenosulfato de Calcio): Aumenta la eliminación de potasio a través del tarcto gastrointestinal.

TERAPIA INTENSIVA 20. con Mg) * Deshidratación 118 . TRATAMIENTO: * Corrección de la causa. DIAGNÓSTICO Clinico: * Arritmias cardiacas * Excitabilidad neuromuscular * Signos de Trousseau y Chvostek * Mareos * Estridor laringeo * Espasmos musculares * Convulsiones * Confusión mental * Coma * Anorexia y náuseas * Hipopotasemia * Hipocalcemia Laboratorio: Mg plasmático < a 1.9. ECG : .2. 20.Arrítmias 20.Onda U prominente .5 meq/l (no obstante niveles normales pueden existir con Mg corporal total disminuido). * Reposición con Sulfato de Mg.Intervalo QT prolongado .8. .Dosis: 2 gr IV cada 8 horas durante 3 dias consecutivos. HIPERMAGNESEMIA 20.Onda T plana o invertida .3.9.8. CAUSAS: * Insuficiencia renal (fase oligúrica) * Administración excesiva de Mg (comp.Posible depresión del segmento ST .4.

6 mg/dl.10.4.2. DIAGNÓSTICO: Clinico: Fatiga Náuseas 119 . * Diálisis perítoneal y hemodiálisis si existe insuficiencia renal. TRATAMIENTO: * La Hipermagnesemia asintomática solo necesita disminuir la administración de Mg y el tratamiento de la causa. HIPERCALCEMIA 20. DIAGNÓSTICO Clínico: Disinución de la conducción neuromuscular con: Debilidad muscular Parálisis fláccida ascendente Bradicardia Hiporreflexia Paro cardiaco Depresión respiratoria Hipotensión Letargo Bradipnea Coma ECG : Ondas T altas y puntiagudas Ensanchamiento del complejo QRS Laboratorio: Mg plasmático > 2. * La Hipermagnesemia sintomática necesita tratamiento con Gluconato de calcio al 10 % (10-20 ml IV): antagoniza los efectos tóxicos de la hipermagnesemia. 20.10. 20.TERAPIA INTENSIVA 20.9.3.9.10.1. * Enfermedad de Paget * Hipertiroidismo * Inmovilización prolongada 20. CAUSAS: * Hiperparatiroidismo * Neoplasias malignas * lntoxicacion por vitamina D.

2. b) Furosemida: luego de hidratación se puede usar 20-40 mg IV cada 6 hs. TERAPIA INTENSIVA Disminución de la fuerza muscular Vómitos Cefalea Constipación Confusión mental Poliuria Sopor Polidipsia Coma Laboratorio: Calcio plasmático > a 10.5 mg/dl). consiste en lo siguiente: a) Hidratación para expansión del Volumen extracelular y promover su excreción renal.11. 20.1. Dosis: 60-90 mg IV diluidos en 1 litro de SF para 4 hs. d) Pamidronato: reduce la reabsorción ósea de Ca++(se usa cuando las medidas iniciales a y b no fueron eficaces o cuando la hipercalcemia es severa. c) Corticoides: útiles en la hipercalcemia asociada a neoplasias. >13.11. DIAGNÓSTICO: Clínico: Espasmos musculares Tetania Signos de Trousseau y Chvostec Crisis convulsivas Laringoespasmo Disminución de la contractibilidad miocárdica Arritmias cardiacas y paro cardiaco 120 .11. 24 hs.10. * Insuficiencia renal * Pancreatitis aguda * Hipoparatiroidismo * Hípomagnesemia severa * Rabdomiólisis 20.5 mg/dl.3. TRATAMIENTO: Además del tratamiento de la causa. CAUSAS: * Hipoalbuminemia (reduce el Ca++ total pero no el Ca++ ionizado). 20. HIPOCALCEMIA 20. Se sugiere SF: iniciar 200-400 ml/h para inducir un balance hídrico (+) de 2000 ml en las 1ras.

CAUSAS: * Alcoholismo * Hiperparatiroídismo * Cetoacidosis diabética * Uso de Sol.11.08 mmol/lkg IV 121 . Fósforo plasm. en 12-24 horas.8 mg/dl de Ca++. insulina o antiácidos.2.Sobredosis de salicilatos .Bacterias gram(-) .Hiperventilación primaria .1. Mg.5 0. ECG : * Prolongación del intervalo QT * Arritmias cardiacas 20. * Aumento de Ca++. HIPOFOSFATEMIA 20..12. Dosis:10 ml de cloruro de calcio al 10 % IV en 10 min.2.Tirotoxicosis Laboratorio: * Fósforo plasmático < a 2.glucosada IV.Golpe de calor .0 . El fosfato urinario puede elevarse en casos de insuficiencia renal. 20.5 mg/dl. * En otras situaciones: Gluconato de calcio o Cloruro de calcio. El fosfato urinario bajo indica alguna causa externa. TRATAMIENTO: Se basa en el nivel del fósforo plasmático y en la corrección de la causa. HCO3.TERAPIA INTENSIVA Laboratorio: Calcemia plasmática < a 8.y glucosa urinarios. 20.5 mg/dl.12.3.seguidos por 40 ml diluidos en 1 litro de SF.Abstinencia alcohólica . La Hipoalbuminemia causa reducción del Ca++: por cada disminución de 1 g/dl de albúmina por debajo de 4 g/dl corresponde a una reducción de 0. * Quemadura severa * Alcalosis respiratoria en presencia de: .(mg/dl) Fosfato de sodio* 2.12. TRATAMIENTO: * La hipocalcemia secundaria a hipoalbuminemia no requiere tratamiento.

Caputo D. Caputo D. Buenos Aires 2. Brennan S. 23: 309- 16. Crit Care Clin 1991. Medicina intensive. En: Juan Pacin. 3ª edición.000. Terapia intensiva. • Hyperosmolar states-hypernatremia. 3ª edición. 659-64. Rio de Janeiro 1997. 648-52. • Rose BD. Crit Care Med 1984. Chernow B. 72: 496-520. 2ª edición. Disturbios Electrolíticos. 1994. 342(20): 1493-98. Colección Farmitalia Carlo Erba de Diagnóstico y Tratamiento. 1267-81. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. Editorial Médica Panamericana. et al. En: Juan Pacin. 638-47. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. Editorial Médica Panamericana. El Libro de la UCI. En: Urgencias. Trastornos del Equilibrio Hidroelectrolítico. 20. En: David CM. Editorial Médica Panamericana. Bazerque F. Intensive Care Med 1997. Hypophosphatemia as cause of failed weaning: importance of metabolic factors. 234-39. En: Ahya SN. 81: 1033-40. Wood LDH. • Kairiyama O. Crit Care Med 1992. Terapia intensiva.000. Arief AI. Cuidados intensivos. Agusti-Vidal A. Estopa R. Editorial Masson-Williams and Wilkins. Buenos Aires 2. Chest 1995. Stom M . Wand GS. TERAPIA INTENSIVA 1.24 mmol/kg IV El fosfato de sodio debe ser administrado en infusión continua durante por lo menos 3 horas. • Agusti AG. • Hammes M. 12:142-3. 43-75. Jareño Ch A. • Marino PL. 364-79. Edición. • Salem M.0 0. Madrid (España) 1995. Editorial JIMS. Buenos Aires 2.2.001. En: Juan Pacin. Crit Care Med 1992. Madias NE. Editorial Revinter. • Bazerque F. 111-22.0 0. Jones E. 107: 517-21. BIBLIOGRAFIA : • Rose BD. • Adrogué HJ. New York : Mc Graw-Hill. 3ª edición. Hypomagnesemia in critical illness. Goldwasser R. En: Juan Pacin.000. Paranjothi S. • Fernández CE. 20:69-79. 20: 251-62. Hypocalcemia in critically ill patients. • Blevin LS. Mc Graw-Hill Interamericana.000. Hipopotasemia. El Manual Washington de Terapéutica Médica. Barcelona (España) 1988. • Narins R. Terapia intensiva. Kairiyama O. Barcelona (España) 1998. 653-58. Munoz R. • Adrogué HJ. • Ayus JC. 3ª edición. Trastornos Electrolíticos Graves. • Singer GG.001.. • Zaloga GP. *1 mmol 31 mg. 1ª. Editorial Médica Panamericana. Editorial Mosby/Doyma. 4th ed.Edición. 30ma. 2. Trastornos del Magnesio. Terapia intensiva. • Van Hook JW. Edición. Trastornos renales e hidroelectrolíticos. Am J Med 1986. • Kairiyama O. Cuidados intensivos. electrolytes and acid-base homeostasis. N Engl J Med 2. 122 . 2a. 4th ed. Madias NE. Crit Care Clin 1991. Garcia de la Infanta A. In: Rose BD. Diagnosis and strategies in disorders of fluid. • Brennan S. Nácul FE. Hiperpotasemia. • Kaiyama O. Lippincott Williams and Wilkins 2. New approach to disturbances in the plasma sodium concentration. New York: Mc Graw-Hill 1994: 695-736. En: May JB. Diabetes insipidus. En: Varon J.000. Torres A. Lederer ED.0 . Aiding fluid prescription for the dysnatremias. Hypernatremia. 7: 225-52. México DF.13. • Nácul FE. 7: 215-23. Tratamiento hidroelectrolítico. Síndromes Hiperosmolares. Am J Med 1993. Pulmonary complications of hyponatremic encephalopathy: noncardiogenic pulmonary edema and hypercapnic respiratory failure. Hipermagnesemia. Buenos Aires 2. Schmidt GA.16 mmol/kg IV < 1. Flood K.

DEFINICIÓN: El término coma.G. Envenenamiento exógeno. 21. Gasometría arterial. Absceso cerebral. Lesiones metabólicas y difusas.2. indica arreactividad neurológica. R. Conmoción y estado postictales.C.TERAPIA INTENSIVA 21. Lesiones subtentoriales (que comprimen la formación reticular) Hemorragia protuberancial o cerebelosa. Hipoglucemia. Infecciones: Meningitis Encefalitis.M. Tumor cerebral. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: E. Infarto.N.A.1. COMA *Dr. Electrolitos. Williams Vidal Panique Rojas 21. Anoxia o isquemia. Absceso cerebeloso. Deficiencia nutricional. 123 . ETIOLOGÍA: Lesiones supratentoriales (que causan disfunción del tallo encefálico) Hemorragia cerebral Infarto cerebral voluminoso Hematoma subdural. T. 21. Insuficiencia o deficiencia orgánica endógena. Ausencia de respuesta psicógena. Arteriografía cerebral.3. Representa una parte de un todo que se extiende desde el funcionamiento normal hasta la ausencia de función neurológica con estados intermedios de somnolencia y estupor. Transtornos iónicos y de electrolitos.E. Tumor.

21. TRATAMIENTO: Asegurar una adecuada vía aérea permeable y oxigenación. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Masas supratentoriales. Considerar el uso de antídotos específicos. Mantener la circulación.6.5. Problemas Clínicos en Neurología. BIBLIOGRAFÍA: • Mohr JP. Enfermedad psiquiátrica. Lesiones estructurales subtentoriales. Restaurar el equilibrio ácido básico y osmolar.4. Controlar las convulsiones generalizadas. TERAPIA INTENSIVA 21. Tratar las infecciones. La demencia. Controlar la agitación. Tratar las alteraciones de la temperatura corporal. 21. Aplicar de 50 a 100 mg de tiamina por vía intravenosa. Coma. Proteger las córneas contra abrasiones. 1994 350-5 124 .

125 . Es la repetición rápida de cualquier tipo de ataques sin recuperación entre ellos. Lorazepam.1. Fenitoina. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Electroencefalograma. BIBLIOGRAFÍA: • Lueders Hans. Pentobarbital. Problemas Clínicos en Neurología.3.3. CUADRO CLÍNICO: Convulsiones tónico clónico subintrante. Trastornos metabólicos. El término se aplica a los ataques de epilepsia generalizada. O. Lidocaina. Toxicidad farmacológica. Fenobarbital.C. cuando el paciente sigue sin conocimiento y con ataques continuos.2. incontinencia y respiración gravemente perturbada. ETIOLOGÍA: Supresión de anticonvulsivo. Williams Vidal Panique Rojas 22. Epilepsia resistente a tratamiento. 22.4. fluctuaciones clónicas y tónicas. 22. 350-13.TERAPIA INTENSIVA 22. Hidrato de cloral. 1994. ESTADO EPILÉPTICO *Dr. Electrolitos sanguíneos. sudor intenso y aumento de la presión arterial.1. T.A. Gammagrafia cerebral con isótopos radiactivos. TRATAMIENTO: Anticonvulsivantes: Diazepam. Relacionado con alcohol. Paro cardiaco. Traumatismo. Radiografías de cráneo y tórax. Valproato.Epilepsia. 22. Desconocida. Punción lumbar.5. fiebre alta. 22. Infección del sistema nervioso central. DEFINICIÓN: Se define como una actividad convulsiva continua durante 30 minutos o intermitente en un periodo de 30 minutos sin que el paciente recobre el conocimiento. 22. Neoplasia cerebral. Liquido cefalorraquídeo. Apoplejía.

23. DEFINICIÓN: Es la pérdida de la conciencia por disminución de los niveles sanguíneos de glucosa.6. 23. sensación de calor. TERAPIA INTENSIVA 23. ETIOLOGÍA: En los diabéticos es consecuencia de: Alteración en el contenido o en la cronología de las comidas.1. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Glicemia. 126 . dificultad para hablar.5. Aumento de la actividad física. En los no diabéticos: Falta de aporte de hidratos de carbono. Sobredosis de medicamentos. BIBLIOGRAFÍA: • American Diabetes Asociation. COMA HIPOGLUCÉMICO. cansancio. Ejercicio físico excesivo. Ayuno prolongado. temblores. CUADRO CLÍNICO: Los síntomas de tipo autónomo son: sudoración. Williams Vidal Panique Rojas 23. angustia y náusea. 23. En cambio las manifestaciones neuroglucopénicas son mareos. 23. Electrolitos séricos. TRATAMIENTO: Administrar soluciones de dextrosa al 20 y 50 %.2. 23. cefalalgia e imposibilidad de concentración psíquica. *Dr.4.3. Manejo Médico de la Diabetes Insulino Dependiente. confusión. 1994: 156.

1994: 76.1. DEFINICIÓN: La cetoacidosis diabética es una perturbación metabólica que incluye tres anormalidades coincidentes: hiperglicemia.5. 127 . 24. Williams Vidal Panique Rojas 24. Nitrógeno ureico.Cetoacidosis diabética. Potasio. Electrólitos.4. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Glicemia. Omisión o uso inadecuado de insulina. BIBLIOGRAFÍA: • American Diabetes Asociation. Wall B. COMA CETOACIDÓTICO *Dr.TERAPIA INTENSIVA 24. Interamericana Mc Graw Hill 1995/1. hipercetonemia y acidosis metabólica.3. 24. No administrar bicarbonato si el pH es mayor a 7. Insulina cristalina I. Examen de orina. Amilasa. Diabetes de comienzo reciente. 24. 239-9. Clínicas Medicas de Norteamérica. Urgencias Endocrinas. Cetonemia. Manejo Médico de la Diabetes Insulino Dependiente.2. Electrocardiograma. Hechos diversos. • Kitabchi A. 24. de acuerdo a escala móvil. Radiografía de tórax.V. TRATAMIENTO: Solución salina normal la primera hora y luego soluciones hipotónicas de acuerdo a PVC. Gases arteriales.0. ETIOLOGÍA: Infección.

Infecciones. Manejo Médico de la Diabetes Insulino Dependiente. • Sorber D. 25. Tercera etapa (días 2 a 4) Reposición de electrolitos y agua. Hipertonicidad no cetótica en la diabetes sacarina.2. COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO.1. TERAPIA INTENSIVA 25. Clínicas Medicas de Norteamérica. Urgencias Endocrinas. iones magnesio y fosfato. Hiperepnea. TRATAMIENTO: Tratamiento inicial (horas 0 a 12) Reposición volumétrica.3. Contracciones miotónicas. Interamericana Mc Graw Hill 1995/1 239 -41. DEFINICIÓN: Este síndrome se caracteriza por deshidratación. 1994: 89. Williams Vidal Panique Rojas 25. 25. Yatrogenia. Convulsiones. Corrección del desequilibrio ácido básico. Incremento puro de solutos.5. ETIOLOGÍA: Pérdida de agua libre. 128 . BIBLIOGRAFÍA: • American Diabetes Asociation. CUADRO CLÍNICO: Datos neurológicos focales en la hipertonicidad no cetósica. Defectos hemisensoriales. *Dr. Restaurar la tonicidad a la normalidad. Hipertonicidad mixta. 25.4. Hipertonía o hipotonía muscular focal. Hemiparesia. Segunda etapa (horas 12 a 48) Corrección de la causa subyacente de la hipertonicidad no cetósica. Afasia. hiperglucemia y una mayor osmolalidad efectiva en ausencia de cetoacidosis significativa. 25.

129 . Catéter ventricular.TERAPIA INTENSIVA 26. Traumatismos. New Horizons. Secondary Brain Insults Alter Head Inury: Clinical perspectives. Cetoacidosis diabética. Tornillos subaracnoideos. Sus principales consecuencias se derivan de su efecto de masa y de deformación del tejido cerebral circunvecino. Neoplasia cerebral con edema. Trombosis del seno venoso cerebral. Monitor parenquimatoso fibróptico. Ventilación mecánica.5.2. Infarto cerebral. Monitor epidural. Potenciales evocados. BIBLIOGRAFÍA: • Randall M. Electroencefalograma. Furosemida. Hipertensión intracraneal benigna. Insuficiencia hepática fulminante. The Science and Practice of Acute Medicine. 26. Meningitis.1. Esteroides. Síndrome de Reye.6. TRATAMIENTO: Manitol. Hidrocefalia.C. Intoxicación por plomo. DEFINICIÓN: Se define simplemente como un aumento del contenido de agua en el encéfalo. 26.A. Chesnut. ETIOLOGÍA: Absceso cerebral.3. Las manifestaciones clínicas dependen del territorio afectado. Eclampsia/encefalopatía hipertensiva.4. *Dr. 26. Barbitúricos. 26. 26. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: T. Williams Vidal Panique Rojas 26. CUADRO CLÍNICO: El edema cerebral no afecta de manera directa la actividad neuronal. Encefalitis. EDEMA CEREBRAL. 1995: 593-366. Hemorragia cerebral.

• Tratamiento de patologias agudas. Idem para el Diazóxido.1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO: MANEJO CLÍNICO GENERAL * Dr. Oscar Vera Carrasco 27. velocidad de infusion No mayor de 50 mg/min. • Inducir descensos progresivos. precisas. perfusion continua. • No administrar soluciones glucosadas. marcapaso. Hipertermia : medios fisicos o AINEs: • Paracetamol: 500 mg cada 6 horas VO . • Acido acetilsalicilico 500 mg cada 6 horas (NO EN AVC HEMORRÁGICO) vias IV u oral.005-0. dosis de mantenimiento: 0. esfuerzos. produciendo un mayor daño tisular.. aumentando el fenómeno de isquemia (Nifedipino). • Si hay edema cerebral.enteral. PREVENCIÓN/TRATAMIENTO Convulsiones : Si las presentó o si el paciente tiene una lesion cortico-subcortical que potencialmente pueda generarlas: • Diazepam: dosis incrementadas de 5 a 40 mg IV o • Difenilhidantoina : dosis de carga 15-18 mg/kg IV. Nitroprusiato) que aumentan FSC. • No usar bloqueantes cálcicos por vía sublingual: absorción rápida y errática que disminuye el FSC. drogas vasoactivas.15-0. • Elevación de la cabecera hasta 30º (reduce la PIC al favorecer el retorno venoso cefálico).3 mg/kg IV. utilizar Insulina corriente en minidosis. mantener PA sistólica hasta 150 mmHg. Dosis de mantenimiento: 100 mg cada 8 horas. medidas rutinarias de enfermeria. Agitación : • Midazolam : dosis de carga 0. mantener PaCO2 entre 20-25 mmHg. monitoreo hemodinámico y de gases sanguineos. 130 . 27. .13 mg/kg/hora. • Si la glucemia es mayor de 200 mg/dl.. procurando mantener la PAM entre 95-115 mmHg. si es posible. Hiperglucemia : aumenta la producción de lactato en la zona de penumbra isquémica. favorecen más edema y elevan la PIC. • Si existe ACV hemorrágico y antecedentes de Hipertensión arterial sistémica. • Evitar tanto hipoxemia como hipercapnia. con bomba de infusion si es posible. etc). Hipertension arterial: • No se aconseja efectuar sistemáticamente un tratamiento antihipertensivo. colocacion de SNG. crónicas reagudizadas o intercurrencias.2. mantener la PA sistólica hasta 180 mmHg. No usar vasodilatadores(NTG. Maniobras que aumentan la Presion intracraneana (PIC): tos. • Si existe ACV isquemico y antecedentes de Hipertensión arterial sistémica. Esto es aplicable también a los pacientes con HTA grave (Presión diastólica superior a 120 mmHg). • Efectuar sedacion previamente. SOPORTE VITAL AVANZADO • Estabilizacion de las funciones respiratoria y cardiocirculatoria (ARM. ya que el descenso agudo de la PA podría incrementar el alcance de las lesiones. rápidas y efectivas. • Realizar maniobras suaves. TERAPIA INTENSIVA 27.

1 mg/hora IV.3. Zinc.4.000-7. efecto pico:1-2 minutos y duración de efecto: 1-3 minutos. Vigilar kalemia. Velocidad de infusión: 2 mg/min. . PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: *ACV isquémico: 1. Heparina calcica 5.25 mg/kg IV en 10 minutos. 2.000 UI. comienzo de acción: 1-2 minutos. . 27. . inhibidores de la ECA.Vigilar ritmo cardiaco y sensorio. via SC. etc. C.2 mg inicial y luego 0. c/12 horas. comienzo de accion:1-2 minutos y duración de efecto:1-3 minutos. . PREVENCIÓN DE LESIONES POR PRESIÓN (ESCARAS).25 mg Iv en bolo cada 6 horas. Titular dosis.6. IV en infusion continua.5. 27. hasta obtener la PA deseada o hasta una dosis total de 300 mg. PREVENCIÓN/CONTROL DE INFECCIONES. duracion de efecto: 6-8 horas. Aporte de Vitaminas y Oligoelementos: complejo B. Comienzo de acción: 10-15 minutos.8 g/kg/dia. NUTRICIÓN PRECÓZ: ORAL-ENTERAL SI EL TGI ESTA INDEMNE. SC. REHABILITACIÓN TEMPRANA Y CONTINUADA. Nitroprusiato de sodio: 0. Nitroglicerina: 5-300 mcg/minuto IV en infusión continua. 27.TERAPIA INTENSIVA MEDICAMENTOS : . Mg. En cuanto sea oportuno pasar a medicación antihipertensiva por via oral-enteral: bloqueantes de canales de calcio.7.3-8 mcg/kg/min. . Aumentar dosis de 40-80 mg. Requerimientos calóricos: 35-45 kcal/kg/dia. efecto pico: 10-20 minutos y duración de efecto: 3-6 horas. efecto pico: 30 minutos. Fisioterapia neuromuscular y respiratoria. etc. No usar en insuficiencia cardiaca y Asma bronquial. A. PO4. . Clonidina: 0. Enoxaparina 20 mg/dia. Enalapril: 0.Rehabilitacion temprana y continuada. . Cambios de posición cada 2 horas para evitar úlceras por decúbito. vitamina K. *ACV hemorrágico: Vendas elásticas intermitentes 131 . Labetalol: 0. Requerimientos proteicos: 1.625-1. Comienzo de acción: 3-5 minutos. . Usar no más de 72 horas.3-1. 27.Nutrición precóz : oral-enteral si el TGI esta indemne. . 27. a intervalos de 10 minutos.4 horas.

• Diringer MN. The Pharmacologic approach to criticaly ill patient. • Marino PL. • Alderman M. • Wijdicks EFM.10. Trastornos neurológicos. Crit Care Med 1993. Paranjothi. 119: 329-35. Ann Int Med 1993. De Witt D. El Libro de la UCI. Crit Care Med 1994. chernow 1994. 21: 10. 22: 1841-50. Pharmacologic approach to stroke and related neurologic emergencies. The Clinical Practice of Critical Care Neurology. edición. Blood Presure Management: Individualized treatment based on absolute risk and the potential for benefit. Rodolfo Rossi” – La Plata. Profilaxis de la gastropatía por estrés (Ranitidina. VALORAR EL SOPORTE PSICOLÓGICO: SI RECUPERA CONCIENCIA. TERAPIA INTENSIVA 27.Ictus y Trastornos afines. Bercelona (España) 1998. 881-92. Accidente Cerebrovascular: Algoritmos de Diagnóstico y tratamiento en pacientes críticos. Cerebral Protection. Pathophisiology and management. 122: 622-7. Critical Care. Editorial Lippincott Williams and Wilkins 2001. Second edition. Lippincott-Raven publishers. O T R O S : . 28-353-364. The pharmacologic approach to the critically ill patient. BIBLIOGRAFÍA : • Hospital Interzonal General de Agudos “Prof. Goodman J. Dr. 2a. Editorial Masson- Williams and Wilkins. cambios de posición cada 2 a 3 horas para evitar lesiones por decúbito y prevenir contracturas. La Plata- Argentina 1998. Third edition. Marino. movilización temprana en el paciente estable neurológicamente y con sumo cuidado en pacientes con insuficiencia vascular del territorio posterior. • Stern B. NEJM 1986. Veremakis C. • A Working Group Emergency Brain Resuscitation: Emergency Brain Resuscitation. Neurologic Critical Care: Intracerebral Hemorraghe. Neurologic monitoring. Caps. El Manual Washington de Terapéutica Médica. Ann Int Med 1995. • Prough D. 27. Talleres Gráficos de Medical Graf. • Villareal C. Philadelphia- New York 1997.Flood. Critical Care. edición. Robertson C. En: Ahya. 30ma. 516-26. En: Paul L. Peek K. Diringer MN. • Yamada KA.8. • Yatsu FM. Awadalla S. Grossman R. 1591-1603. Sucralfato u Omeprazol). Third edition. • Cherian L. 2nd edition 1992. Caloric sources and recovery from central nervous system ischemia. Narayan R. Chernow 1994. • Hayek D. B. 132 . Cardiopulmonary-cerebral resuscitation. 440-1. Phisiologic Concerns during brain resuscitation.9. 1449- 69. 27. B. Civetta- Taylor-Kirby 1992.

28.No hay sangre detectable en la TAC. EVITAR LA AGITACIÓN: • Midazolam: Dosis de carga 0. Comenzar con la mitad de la dosis.. en ausencia de significativa cantidad de sangre subaracnoidea. la rigidez de nuca y las hemorragias retinianas sugieren HSA. Mantenimiento 0.. trastornos neurovegetativos. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Dr. Asíntomático.13 mg/kg/hora. Paracetamol 500 mg cada 6 horas. fiebre. 28. 28. 5. • Duración del tratamiento : hasta completar los 21 días de ocurrida la Hemorragia subaracnoidea. También puede haber letargo o coma. Obnubilación. CLASIFICACIÓN DE HUNT Y HESS: • Grado I -. • Grado VI . • Grado II : Disposición difusa de la sangre en el espacio subaracnoideo (ESA). convulsiones y dolor lumbar. rigidez de nuca. Los déficit neurológicos focales. confusión. Rigidez de descerebración. Rigidez de nuca.1. • Nimodipina por vía EV.TERAPIA INTENSIVA 28.2. rigidez de descerebración. ( produce hipotensión arterial severa) : 0. luego de 7 días se puede pasar a la vía oral o SNG. • Grado IV. déficít motor leve. • Grado V: Coma. con cabecera hasta 30º. sin coágulos y una capa vertical de 1 mm. administrar la dosis completa. NO UTILIZAR ACIDO ACETILSALICILICO. buena oxigenación y ventilación. Nalbufina 20 mg cada 6 horas o Morfina 1-2 mg cada 4 horas. REPOSO. Si se utiliza esta vía. adecuado estado hemodinámico). CLASIFICACIÓN DE FISHER (TAC: CANTIDAD Y LOCALIZACIÓN DE SANGRE EN LA HSA) : • Grado I.5 mcg/kg/min. 4. 2. Es eficaz para reducir el vasoespasmo cerebral. PREVENCIÓN DE LA ISQUEMIA CEREBRAL TARDÍA: Iniciar el tratamiento precozmente (24-48 horas de ocurrida la Hemorragia subaracnoidea). Oscar Vera Carrasco La hemorragia subaracnoidea (HSA) puede debutar sólo con cefalea grave de comienzo súbito.. Cefalea leve. TRATAMIENTO D E LA CEFALEA: . Si en 1 hora no disminuyó la PA. • Grado III Coágulos localizados en ESA o una capa vertical de sangre > 1 mm.15-0. hemiparesia moderada-severa. MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 1. 3. • Grado III. NO UTILIZAR NEUROLÉPTICOS 133 . ESTABILIZACION INICIAL: soporte vital básico o avanzado (ABC para: mantener permeabilidad de vías aéreas. Estupor. Sangre íntracerebral o íntraventricular. vómitos. .3.3 mg/kg peso. Paresia de pares Caneales (generalmente III par). • Nimodipina por vía oral (vía recomendada) : 60 mg cada 4 horas. • Grado II: Cefalea moderada-severa.

vómitos. • Si no existe acidosis usar la vía subcutánea. • Mantener la Presión Arterial Sistólica : 120-150 mmHg. • Inhibidores de la ECA: 1-5 mg I.(elevan la PIC). Hidratación : 3.CORRECCIÓN DE HIPERGLUCEMIA > de 200 mg/dl : • Insulina corriente en perfusión continua intravenosa en minidosis. MONITORIZACIÓN DEL RITMO CARDIACO. PREVENCIÓN TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES: . Pérdida real de Na+ : aporte de sodio. Vendas elásticas intermitentes en extremidades inferiores.000-3500 ml/día. 7. antieméticos.V. SIADH (disminución del Na+ dilucional) : restricción de líquidos. de no existir contraindicaciones cardiopulmonares (Ej. 8. 9. Dosis de mantenimiento: 100 mg cada 8 horas (5 a 6 mg/kg/día).5-8 mcg/kg/minuto. ESTABILIZACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL: • Inducir descensos progresivos. Realizar balance hídrico diario.V. 11. . • Pasar rápidamente a la vía oral-enteral de ser posible. EVITAR LA HIPONATREMIA . además. SOLO CUANDO NO EXISTE RIESGO DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA Y NO SE PUEDEN M A N E J A R L A S C I F R A S T E N S I O N A L E S C O N O T R O S A N T I H I P E RT E N S I V O S • Los bloquenates alfa y beta adrenérgicos tienen poco efecto sobre el LCR. • Nitroprusiato de sodio : 0. 134 . con aporte de Na+ (2.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS NI HEPARINA. Cloruro de sodio al 3 % 50 ml TID en pacientes con riesgo de vasoespasmo cerebral. . Velocidad de inf'usión NO MAYOR de 50 mg/hora. 13. Utilizar ablandadores de heces y laxantes suaves para prevenir el estreñimiento. Labetalol). por lo que serían los fármacos indicados. EVITAR HIPOTENSIÓN ARTERIAL (puede agravar los déficit isquémicos). o Esmolol: en bolo 500 mcg/kg en 1 minuto si la PAM es mayor a 130 mmHg. .Controles frecuentes de la glucemia. TERAPIA INTENSIVA 6. PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR : . EVITAR LA HIPOVOLEMIA: . 12.etc.PREVENCIÓN DE MANIOBRAS DE VALSALVA : evitar constipación. NO USAR. Realizar ionograma diario. Difenilhidantoina : Dosis de carga 15-18 mg/kg por vía 1.000 ml de Solución salina isotónica). 10. Presión Diastólica 60-90 mmHg.

Talleres Gráficos de Medical Graf. Philadelphia- New York 1997. 1449- 65. O T R O S : . Critical Care. Neurologic monitoring. Neurologic Critical Care: Intracerebral Hemorraghe.TERAPIA INTENSIVA 14. • Yamada KA. 135 . Nutrición enteral a partir del segundo día. 19.REHABILITACIÓN TEMPRANA Y CONTINUADA. 16. • Villareal C. Narayan R. Matcher DB. Lippincott-Raven publishers.4. Food. The Clinical Practice of Critical Care Neurology. Ictus y trastornos afines. La Plata – argentina 1998. 21 (10): 1591. Critical Care Med 1990. . Pathophisiology and management. NUTRlClON ORAL-ENTERAL PRECÓZ. El Libro de la UCI. Profilaxis contra broncoaspiración. Rodolfo Rossi” – La Plata. 516-26. Clinical assessment of stroke. gastritis y úlceras por decúbito. marino. otros recomiendan la cirugía precoz. 18: 768-74. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO : . 881-92. Veremakis C. En: Ahya.1603. . 15. Accidente Cerebrovascular: Algoritmos de diagnóstico y tratamiento en pacientes críticos. Editorial Lippincott Williams and Wilkins 2001. La propensión a la hemorragia de los aneurismas induce el deseo de obliterar quirúrgicamente toda lesión accesible. El Manual Washington de Terapéutica Médica.(14): 1114-20. Muchos prefieren esperar 5-10 días después del episodio debido al vasoespasmo cerebral. • Diringer MN. Awadalla S. 18. Existe controversia respecto al tratamiento quirúrgico de los pacientes con hemorragia subaracnoidea y aneurismas. edición. Editorial Masson- Williams and Wilkins. BIBLIOGRAFÍA : • Hospital Interzonal General de Agudos “Prof. 30ma. edición. • Wijdicks EFM. Crit Care Med 1993. pero se debate el momento de la cirugía. • Marino PL.PREVENCIÓN/CONTROL DE INFECCIONES. Paranjothi. • Hayek D. Physiologic Concerns during brain resucitation. Fisioterapia neuromuscular y respiratoria. 2nd edition 1992. Barcelona(ESpaña) 1998. En: Pul L.SOPORTE PSICOLÓGICO. 2a. Trastornos neurológicos. • Goldtein LB. JAMA 1994. 17. 28. 271.

generalmente distal y simétrica. Gonzalo Luis Poma Plata 29.3. subaguda en días. miastenia grave o esclerosis múltiple y neoplasias como enfermedad de Hodgkin y otros linfomas. se observa labilidad de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. con afectación patológica exclusiva de las raíces anteriores. 29. típica de comienzo distal en los miembros inferiores. Mycoplasma pneumoniae y BGN. SÍNDROME DE GUILLAÍN BARRÉ (Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda .1. ANATOMÍA PATOLÓGICA. postural. habitualmente con oftalmoplejía y diplejía facial. vacunaciones. episodios de bradicardia intensa. oro. En dos tercios de los pacientes hay enfermedad precedente 1 a 3 semanas antes de desarrollar el cuadro paralítico. ataxia y oftalmoparesia. CLÍNICA: Debilidad y la arreflexia. caracterizado por arreflexia. oculomotores. con menor frecuencia. d) Síndrome de Guillain-Barré craneal. Polineuritis Aguda Idiopática) * Dr. de otros nervios craneales. predominantemente motora y desmielinizante. Campylobacter jejuni. puede llegar a afectarse la musculatura respiratoria. generalmente simétrica. D-penicilamina y fluorquinolonas.3. 136 . b) Síndrome de Guillain-Barré motor puro. 29. preferentemente en las raíces. virus de Epstein-Barr y HIV. púrpura de Schönlein-Henoch. glomerulonefritis. tiroiditis. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA: Autoinmune. A veces. En un gran porcentaje de casos existe afectación facial y. TERAPIA INTENSIVA 29. En algunos casos se puede afectar también el sistema nervioso autónomo. Grado de paresia variable. de curso agudo o subagudo. 29. cirugía. colitis ulcerosa. La arreflexia osteotendinosa suele ser universal. FORMAS CLÍNICAS: a) Síndrome de Fisher. con localizaciones de las lesiones inflamatorias y desmielinización en las raíces posteriores y los nervios sensitivos. La desmielinización multisegmentaria junto a la infiltración celular perivascular endoneural multifocal.1. c) Síndrome de Guillain-Barré sensitivo puro.2. en zonas sometidas a compresión y en terminaciones nerviosas distales . hipotensión. a veces asistolia. en los miembros superiores o en zonas proximales. patrón ascendente. comienzo craneal. DEFINICIÓN: Inmunopatía idiopática que ocasiona una neuropatía inflamatoria. procesos autoinmunes como :púrpura trombocitopénica idiopática. aunque también puede ser más localizada. . Generalmente infecciones por CMV.

5. 29. y 2-4 % fallecerá por complicaciones. En casos aislados puede existir una leve pleocitosis (menor de 10 células/ml). Gasometría arterial previa y posterior a conexión a ventilador. 29. Los fármacos inmunodepresores (azatioprina o ciclofosfamida) y la plasmaféresis son beneficiosas en algunos pacientes. LCR Y ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS. en caso de requerir ventilación mecánica. superior en las primeras 2 semanas. Las concentraciones de proteínas en el LCR suelen ser normales durante los primeros 3 días de la afección. 5000 U sc cada 12 horas Los corticoides empeoran el pronóstico de la enfermedad por lo que no deben utilizarse El 10% de los pacientes presentan recidivas después de la mejoría inicial y entran en un estadío crónico (polineuropatía crónica recidivante).4.4 g/kg/día durante 5 días). . En el LCR : hiperproteinorraquia. Diagnósticos diferenciales : neuropatías de presentación subaguda como ser: porfiria. Evaluar y dar soporte vital dependiendo del estado clínico. y tromboembolia pulmonar). Tres a cinco sesiones durante 7 a 10 días. metabólicas. bien con albúmina o plasma fresco. Tratamiento específico: la plasmaféresis. dado que puede producir anquilosis.1. PRONÓSTICO: 10-20 % de los pacientes requerirán ventilación asistida por insuficiencia respiratoria. Deben iniciarse de inmediato movimientos pasivos de extensión completa de las extremidades. los ejercicios activos se inician en cuanto ceden los síntomas agudos. bloqueo de la conducción y disminución de las velocidades de conducción. que puede faltar en las primeras semanas de evolución. . disfunción autónoma. . 137 . Heparina. a continuación aumentan de manera constante y puede exceder 500mg/100 ml. infecciosas y vasculíticas. Definir vía de alimentación enteral. El calor es útil para el alivio del dolor y permite una aplicación precoz de la fisioterapia. Evitar la inmovilización. infecciones. difteria. asociada a sepsis y fracaso multiorgánico. parálisis de garrapata y algunas neuropatías tóxicas.TERAPIA INTENSIVA 29. TRATAMIENTO: Prevención y el tratamiento de las complicaciones (insuficiencia respiratoria. reemplazando 40-50 ml / kg /día.4. Los corticoides reducen la debilidad en la fase crónica y puede ser necesario un tratamiento postural. neuropatía asociada a enfermedad crítica.6. . Evaluar tiempo potencial de intubación y posible traqueostomía. Gammaglobulina intravenosa dosis (0. 29. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Estudios electrofisiológicos : aumento de las latencias distales y de las ondas F.en relación con una disminución de los anticuerpos antimielina .

Barcelona España .Brown 1997. 138 . BIBLIOGRAFÍA • Pacin Juan . Fisiopatología en Medicina Intensiva . El libro de la UCI . • Bartlett Robert H.1ra Edición .2 da Edición . Holbrook Peter . Editorial Masson –Little .MD . Compendio del Tratado de Medicina Crítica y TERAPIA INTENSIVA .MD . Shoemaker William . MD . TERAPIA INTENSIVA 29.2000. • Marino Paúl L . Buenos Aires Argentina : Panamericana .Barcelona España : MASSON – Williams & Wilkins . Terapia Intensiva 3ra Edición .Maskin Bernardo .MD . Ayres Stephen .Pálizas Fernando. 1998. • Grenvik Ake .1998.7. Buenos Aires Argentina : Panamericana .

Los factores precipitantes habituales son : Infecciones Estrés agudo (infarto agudo de miocardio. En el marco de problemas médicos graves coexistentes. CUADRO CLÍNICO . con menor frecuencia con diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID).3. ETIOLOGÍA . DEFINICIÓN : La cetoacidosis diabética (CAD) es un estado hiperglucémico en pacientes con diabetes mellitus. pH arterial < 7.2. 30.3. Aliento con olor a frutas Hiperventilación (respiración de Kussmaul) Dolor abdominal a la palpación 30.TERAPIA INTENSIVA 30. Son frecuentes los síntomas gastrointestinales: dolor abdominal en el 50% de los pacientes.2. EXAMENES DE LABORATORIO: Glucemia : 200 – 2. HISTORIA: La CAD se desarrolla en pacientes de todas las edades (75% adultos) con diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) y. Cetonas sanguíneas (Betahidroxibutirato.4 Osmolaridad: ligeramente elevada 139 .1. y náuseas y vómitos en el 75%. Se caracteriza también por la presencia de cetosis. Propanolol) Interrupción de la nutrición parenteral 30. hipotensión ortostática.4. Oscar Vera Carrasco. 30. EXAMEN FÍSICO: Deshidratación: sequedad de mucosas. íctus. que se caracteriza por déficit de insulina y un exceso relativo de glucagón y de otras hormonas contrareguladoras.1. taquicardia.3. La duración de los síntomas tiene un promedio de 3 días. traumatismo) Interrupción de la administración de insulina Uso de ciertos fármacos (Glucocorticoides. 30. Fenitoina. acetoacetato): presentes. CETOACIDOSIS DIABÉTICA * Dr.000 mg/dl. 30.

o hasta que el nivel de cetonuria sea pequeño o moderado. • Si la glucemia es : 90 – 180 mg/dl: continuar con la velocidad de infusión actual de insulina. • Controlar la glucemia cada hora. < 90 mg/dl: disminuir la velocidad de infusión de insulina en 0.5.25 a 0.1 UI/kg peso de insulina regular o corriente vía IV en bolo. • Continuar con la infusión de insulina hasta que la glucemia sea de aproximadamente 250 mg/dl y la cetonemia sea negativa (o positivo solo en suero diluido). Rx de tórax y cultivos apropiados. 140 . disminuir la frecuencia del monitoreo a cada 2-4 horas. aumentar la dosis de insulina cada hora hasta que comience a disminuir el nivel de glucemia. e iniciar la infusión de insulina regular a una dosis de 0. MANEJO Y TRATAMIENTO : 30.5 UI/hora. < 70 mg/dl: suspender la infusión de insulina durante 1 hora.Hemograma completo.35 UI por gramo de glucosa administrado.5 UI/hora.El anion gap o la brecha aniónica debe reducirse aproximadamente al rango normal.45 % o Solución salina normal con dextrosa al 5% o al 10% y 10 a 20 mEq/l de ClK a una velocidad de 10 g de glucosa y 2 mEq de potasio por hora. .Alteración del estado mental: considerar la realización de una Punción lumbar para descartar meningitis. TERAPIA INTENSIVA Glucosuria y cetonuria Anion gap o brecha aniónica : Elevado ( generalmente > de 18).2. administrar solución salina al 0. Al mismo tiempo continuar la infusión de Insulina a una velocidad de 0.1. • Monitorizar la glucemia cada hora. a menos que exista otra causa de acidosis metabólica persistente. diverticulitis o enfermedad inflamatoria pélvica. INSULINOTERAPIA : • 0. . • Si la glucemia no comienza a descender después de 4 horas.5. Intentar mantener los niveles de glucemia entre 150-200 mg/dl hasta que el paciente pueda beber y comer. análisis de orina. luego disminuir la velocidad previa en 0. • Si el nivel de glucemia es igual o menor a 250 mg/dl.Dolor abdominal: considerar una posible apendicitis. .5. Una vez que la glucemia ha sido controlada y estabilizada. EVALUACIÓN INICIAL : * Descartar una infección como factor precipitante: .5 UI/hora y continuar la infusión si el nivel de glucemia excede o es mayor a 70 mg/dl. 30.1 UI/kg peso/hora en Solución salina isotónica. * Descartar infarto agudo de miocardio (ECG) en pacientes ancianos o en los que presentan Diabetes mellitus de larga evolución incluso sin síntomas de dolor torácico. 30. > 180 mg/dl: aumentar la velocidad de infusión de insulina en 0.

por lo que no suele ser recomendable. 141 .5 mg/dl con el tratamiento con insulina. 30. .V. 30.5. SOLUCIONES PARENTERALES: • Restablecer inmediatamente el volumen circulatorio con Solución salina isotónica o Ringer lactato: .5. • Determinar el potasio sérico cada 2 horas una vez iniciado el tratamiento con insulina y cada 2- 4 horas posteriormente.5 mEq/l para evitar arritmias cardiacas. ajustar la velocidad de reposición I. puede administrarse fosfato potásico monobásico. SUPLEMENTO DE POTASIO: • La administración de K+ debe iniciarse cuando el potasio sea < 5.TERAPIA INTENSIVA ANTES DE SUSPENDER LA INFUSIÓN CONTINUA DE INSULINA administrar 5-10 UI de insulina regular o corriente por vía subcutánea (SC) para evitar la recidiva de hiperglucemia y la cetosis (semivida de insulina en infusión es de sólo 6-8 minutos). Si el fosfato está bajo. a razón de 150-300 ml/hora en 12-24 horas.45%.Los pacientes pueden perder agua y sodio en cantidades de 100 ml de agua/kg peso y 7 mEq de Na+/kg peso. 30.0 mEq/l y se registre el débito urinario.La reposición debe ser gradual.5 mEq/l añadir inmediatamente 40 mEq de ClK a cada litro de Soluciones I. • Reponer las pérdidas de líquidos intracelulares y totales: .0 mmol/kg. hasta la resolución de la CAD. El objetivo es mantener el K+ sérico ≥ 3. administrar 50-100 mEq de bicarbonato de sodio en 500-1000 ml de solución salina al 0.V.000 ml) en los primeros 30 minutos . . posteriormente puede administrarse K+ por vía oral.5. Si el paciente se encuentra en estado de Shock puede utilizarse coloides o expansores plasmáticos o requerir 2-3 litros de soluciones en las primeras 1-2 horas.3.45% en 1-2 horas. • Administrar K+ I. SUPLEMENTO DE FOSFATO : • La depleción promedio de fosfato en la CAD es de ± 1. • Si es necesario. según necesidad. SOLUCIÓN DE BICARBONATO DE SODIO: • La administración de bicarbonato no ha demostrado acelerar la resolución de la acidosis. .5.Controlar el balance hídrico cada 1-2 horas y mantenerlo positivo. en la siguiente hora . por lo que una buena elección en esta fase es una Solución salina al 0. 30. Primer litro I.5.V.6.V. Excepción : en la hiperkalemia grave con cambios característicos en el ECG ( QRS ancho u ondas T picudas).4. Valorar el estado de volumen y luego proseguir según precise la situación clínica. • Los niveles de fosfato con frecuencia descienden a ± 1. • Si el K+ sérico en el momento del ingreso es de < 3. Segundo litro I. (1.V. Se suele precisar un balance positivo promedio de 5-7 litros durante el tratamiento.

30ma. Terapia Intensiva. The use of sodium bicarbonate in the therapy of organic acidosis. 30. Nácul LC. Cetoacidosis diabética y situaciones diadéticas hiperosmolares no cetósicas. Paranjothi S. Diabetic ketoacidosis. Diabetic ketoacidosis. et al. Diabetic ketoacidosis. Editorial Revinter. Endocrinl Metab Clin North Am 1992. 30. et al. 3ª.000. 11: 437- 43. 1985. España 1998. • Kitabachi AE. En la hipokalemia concomitante el tratamiento de elección suele ser la administración de fosfato potásico I. Edited by Robert E Rakel. 248-50. Bazerque F. 12: 286-8. Intensive Care Med 1986. En: Conn’s Current Therapy. Flood K. Management strategies for diabetic ketoacidosis. Kitabachi AE. • Graf H. Editorial Médica Panamericana 2. • Dagogo-Jack S. Diabes ketoacidosis. Editorial Masson-Williams and Wilkins. 643-57. Acidosis Orgánicas. • Ber genstal RM. Diabetes mellitus y trastornos relacionados. 6: 1-22. WB Saunders Company. 345: 767-72. Clínicas médicas de Norteamérica 1995. TERAPIA INTENSIVA • La reposición I. sin embargo. • Nácul FE. Goldwaser R. Arieff AI.5. Cetoacidose Diabética e Síndrome Hiperosmolar Nào-Cetótica. Lancet 1995. • Fish LH. En: Ahya SN. dado que la hipofosfatemia grave puede causar insuficiencia respiratoria.7. Posgrad Med 1994. 142 . • Berger W. Baillere’s Clinical Endocrinology and Metabolism 1992. En: David CM. El Manual Washington de Terapéutica Médica. Cetoacidosis Diabética. no suele ser fundamental. Rio de Janeiro 1997.V. 2ª edición.0 mg/dl. Medicina intensive.V. Posgrad 77: 151. • Siperstein MD. BIBLIOGRAFÍA : • Dahms WT. Editorial Lippincott Williams and Wilkins 2001. si es necesaria la reposición si el nivel de fósforo es ≤ 1. pero generalmente no requiere la administración de suplementos.V. SUPLEMENTO DE MAGNESIO : • Se produce una depleción leve de Mg en la CAD y con el tratamiento con insulina. • Caputo D. 458-62.6. J Crit Illness 1996. Nácul FE. puede administrarse Sulfato de Magnesio a una dosis de 1-2 g I. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. 9-39. Edición. • Si el paciente desarrolla irritabilidad ventricular con la hipomagnesemia. En: Juan Pacin. Cetoacidosis diabética. 2: 415- 32. El libro de la UCI. • Diez JJ. Treatment of diabetic ketoacidosis and non-ketocic hyperosmolar diabetic coma. • Umpierrez GE. • Lebovitz HE. 47:2078- 86. Philadelphia 1993. Edición. • Marino Paul L. 879-85. Medicine 1998. 96: 75-96.

1. ETIOLOGÍA : 31.1.TERAPIA INTENSIVA 31.3. 31.Fórmulas de alimentación oral hipertónicas para lactantes.Uso de ciertos fármacos ( Glucocorticoides.Abandono del tratamiento . Propanolol. .3. 31. .Son frecuentes los síntomas gastrointestinales (sed intensa. HISTORIA : .Infecciones (hasta un 60 %) . además disminución del nivel de conciencia y/o signos neurológicos. náuseas y vómitos) y las convulsiones.Estrés agudo ( infarto agudo de miocardio. SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO *Dr. EN ALGUNAS OCASIONES EL SHHNC SE DESARROLLA EN PACIENTES NO DIABÉTICOS: . dolor abdominal.Traumatismos .Los pacientes con SHHNC son típicamente ancianos con historia de DMNI. Fenitoina. diálisis) 31.Quemaduras . que se caracteriza por Hiperglucemia grave (> 600 mg/dl). 143 .Inadecuada ingesta de agua .La duración de los síntomas tiene un promedio de duración de 12 días.Iatrogénico (sobrealimentación intravenosa hipertónica. diuréticos tiazídicos.1.Pérdidas graves de líquidos en pacientes con quemaduras. .Intervenciones quirúrgicas .Embolismo pulmonar . aumento de la Osmolaridad plasmática(> 340 mOsm/L) .Típicamente. diálisis peritoneal hiperosmolar) . antagonistas del calcio) . LOS FACTORES PRECIPITANTES HABITUALES SON : . DEFINICIÓN : El Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC) es una complicación aguda de la Diabetes mellitus No insulinodependiente. hasta en un 30 % de los casos la diabetes mellitus no estaba diagnosticada.Procedimientos terapéuticos (Interrupción de la nutrición parenteral.2.2. Deshidratación con insuficiencia prerrenal y ausencia de cetosis. Oscar Vera Carrasco 31.2. CUADRO CLÍNICO : 31. .2. AVC) .

debilidad muscular. * En cuanto a la Insulinoterapia se utilizará la pauta descrita en la CAD.9%) si la natremia es menor de 150 mEq/l. * Deshidratación: sequedad de mucosas. • Anion gap o brecha aniónica : normal o elevado. • Osmolalidad en plasma > 340 mOsm/L ( calculándose la osmolalidad efectiva con la fórmula : 2 x [ Na+] [mEq/L] + Glucemia[mg/dl] / 18. siguiendo la pauta descrita anteriormente en la CAD. • Glucosuria. El déficit total de este ión puede ser aun mayor que en la CAD. No administrar más del 10% del peso corporal en las primeras 24 horas. sin embargo. Los suplementos de potasio se 144 . aunque hay que tener en cuenta que la rehidratación por si misma puede reducir la glucemia entre 20-80 % en 12 horas. posible focalidad neurológica y coma (asociada a osmolalidades de 340-350 mOsm/kg). • Cetonas sanguíneas : ausentes. 31. 31. vómitos. MANEJO Y TRATAMIENTO: El manejo y tratamiento del SHHNC es similar al de la CAD. * Para la rehidratación puede ser útil el cálculo del déficit de agua libre mediante la siguiente fórmula : Litros a reponer = (Na+ actual – Na+ deseado) x Agua corporal total Na+ deseado Siendo el agua corporal total = 0. en general los pacientes precisan más hidratación y menos insulina. • pH arterial : normal (bajo si la hipovolemia causa perfusión tisular deficiente). náuseas.6 x peso corporal Se recomienda tratamiento con Solución salina isotónica (0. * Signos neurológicos focales.3. hipotensión ortostática.4. polidipsia. EXÁMEN FÍSICO: * Alteración del estado mental : estupor. * Poliuria.45%) hasta que la natremia sea inferior a 150 mEq/l . por lo que las dosis de insulina pueden ser menores. ( Ver protocolo de CAD). Si la Natremia es mayor de 150 mEq/l se realizará tratamiento con Solución salina hipotónica (0.5. * Una vez que la glucemia descienda por debajo de 250 mg/dl se comienza infusión de Solución glucosada al 5% a un ritmo de 100 ml/hora restando este volumen al salino. taquicardia. TERAPIA INTENSIVA 31. incorporándonos en ese momento a la pauta anterior.2. EXAMENES DE LABORATORIO: • Glucemia: generalmente > 600 mg/dl. * No es recomendable iniciar tratamiento con suplementos de potasio hasta conocer sus cifras en suero.

• Krentz AJ. manteniendo este tratamiento 2-3 meses hasta evaluar ambulatoriamente el tratamiento con hipoglucemiantes orales. Oxford: Blakwell Scientific Publications 1997. Baillere’s clinical Endocrinology and Metabolism 1992. 60% en desayuno y 40% en cena. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar coma. • Genuth SM. Treatment of diabetic ketoacidosis and non-ketocic hyperosmolar diabetic coma. 39: 1-23. 438-47. Nattras M. Cetoacidosis diabética y situaciones diabéticas hiperosmolares no cetósicas. 31.TERAPIA INTENSIVA administrarán en forma de cloruro de potásico en función de sus niveles plasmáticos: si es > 5.5 UI/kg de insulina NPH.5 mEq/l no administrar pero medir a la hora. En: Wardin CW ed. et al. BIBLIOGRAFÍA: • Berger W.5 mEq/l 20 mEq/l. En: Pickup JC. St Louis: Mosby-Year Book 1997.5 mEq/l 30 mEq/l y < de 3.5 y 4. aunque en este caso. Texbook of diabetes.6. 145 . Williams G eds. los pacientes son transferidos a Insulina subcutánea. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 2nd ed. 2: 415- 32. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. hyperosmolar non- ketosic síndrome and lactic acidosis. 47: 2084-6.5 y 5. Acute complications of diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis. habitualmente 0. 6th ed.6: 1-22. tras la recuperación.5 mEq/l 40 mEq/l. * En este grupo de pacientes está indicada la profilaxis tromboembólica con Heparina de bajo peso molecular según protocolo establecido. entre 4. Medicine (Madrid) 1998. • Sperstein MD. entre 3. * La transición al tratamiento definitivo se realiza de forma similar a la CAD. Endocrinol Metab Clin North Am 1992. • Diez JJ.

La hipercalcemia y la hipopotasemia. principalmente de mama y pulmón. En la diabetes insípida nefrogénica hay una falta de respuesta del túbulo renal ante la ADH . las prostaglandinas. los péptidos opiáceos endógenos y los analgésicos relacionados con la morfina. a través del aumento de la secreción de vasopresina. histiocitosis.1. DIABETES INSÍPIDA: 32.1. síndrome de Sheehan. mediado por la adrenalina. diversas entidades granulomatosas (sarcoidosis.1. como la difenilhidantoína. el sistema renina/ angiotensina modifica la secreción de arginina. carcinoma metastásico.2. inhiben la actividad de la adenilciclasa y generan diabetes insípida nefrogénica. el estrés ejerce un efecto antidiurético. glioma. 32.vasopresina. alteraciones vasculares (aneurismas. procesos infecciosos (meningitis. En la diabetes insípida central absoluta hay una disminución muy importante del número de células neurosecretoras de los núcleos hipotalámicos supraóptico y paraventricular. adenoma hipofisario. 32. con lo que se reduce la capacidad de concentración máxima de la orina. y se eleva de forma directamente proporcional a la elevación de la osmolalidad plasmática. a través de los receptores de volumen . ETIOLOGÍA: Diabetes insípida central Déficit de ADH por una síntesis insuficiente o por un trastorno de la liberación hormonal absoluta o parcial. infiltración leucémica .1. 146 . dando diabetes insípida nefrogénica parcial. sífilis). tuberculosis. La poliuria intensa y mantenida origina un efecto de lavado del gradiente osmolar medular renal. traumatismos craneoencefálicos y las intervenciones quirúrgicas sobre el área hipotálamo-hipofisaria alcohol o ciertos fármacos. a través de los baro y volureceptores. aunque la poliuria es reversible cuando se normalizan las concentraciones hidroelectrolíticas. Otro factor regulador es el volumen sanguíneo. encefalitis). TRASTORNOS EN LA SECRECIÓN DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) * Dr. afectan la función de las células tubulares. Diabetes insípida nefrogénica El túbulo renal no responde a la estimulación de ADH. Gonzalo Luis Poma Plata La variación de la osmolalidad del plasma en 1 % causa estimulación o supresión de la secreción de vasopresina. apoplejía hipofisaria). TERAPIA INTENSIVA 32. DEFINICIÓN: Síndrome consecuencia de una liberación insuficiente de ADH y se reconoce la existencia de una diabetes insípida central absoluta o parcial y de una diabetes insípida nefrogénica. El umbral por debajo del cual la secreción de vasopresina queda frenada es 270-290 mOsml/kg. principalmente la PGE2 . La poliuria generada es inferior a la reconocible en la diabetes insípida central. Causas: Tumores hipotalámicos o hipofisarios (craneofaringioma. El litio y la demeclociclina.

o bien 20 mg de desmopresina por vía intranasal. que también se determinará en plasma. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La poliuria. La orina se encuentra diluida. alteraciones del apetito. con controles horarios de frecuencia cardíaca. tras la ADH la osmolalidad urinaria se incrementará más de un 5 %. deberá mantener el tratamiento sustitutivo con hidrocortisona. etc.4. Cada hora muestras seriadas de orina. la osmolalidad plasmática estará relativamente elevada (298 y 322 mOsml/kg) y la osmolalidad urinaria será inferior a la plasmática. 1 hora después de la administración de ADH. del sueño. y altera el gradiente osmolar de la médula renal. Al cabo de 1 y 2 horas determinar de nuevo las osmolalidades plasmática y urinaria. se producirá una marcada elevación de la osmolalidad urinaria (por lo general del orden del 50 %). el sujeto vaciará la vejiga. Se determinarán en las muestras los cambios de la osmolalidad en el plasma y de los valores de vasopresina. restricción hídrica completa. Infusión de solución salina 5 % . Los pacientes con potomanía. el ascenso de la osmolalidad urinaria será inferior al 5 %. o polidipsia primaria. Finalizado lo anterior. Antes de comenzar la prueba. lo cual reduce la capacidad de concentración de la orina 32. pero se situará por debajo del 45 %. presión arterial y temperatura corporal. Prueba de infusión con suero salino hipertónico. se obtendrán muestras plasmáticas antes de la infusión y cada 30 min durante 2 horas. 147 . Paciente con insuficiencia suprarrenal. antes de administrar ADH. antes de administrar ADH. Contraindicado en pacientes > 50 años. En caso de déficit parcial de ADH (diabetes insípida central parcial). Después de la ADH.001 a 1. se anota la diuresis y el peso. de la conducta sexual. generan una dilución del plasma que inhibirá la secreción de vasopresina. La nicturia contribuye a la fatiga e irritabilidad que suelen presentar estos pacientes. la osmolalidad urinaria será superior a 500 mOsml/kg. y a partir de ese momento. un volumen urinario diario superior a los 5 l. Luego se administrará 5 U de vasopresina por vía subcutánea. con densidades de 1. origina un aumento de la osmolalidad plasmática. obteniéndose una muestra urinaria para la determinación de la osmolalidad. responsable de una disminución del agua corporal.1. Otras manifestaciones clínicas de origen central pueden acompañar al síndrome poliuria-polidipsia: hipertensión intracraneal. La pérdida ponderal superior al 5 %. se determinarán de nuevo las osmolalidades plasmáticas y urinarias. En un individuo normal. El síndrome de poliuria-polidipsia puede ser transitorio en los pacientes quirúrgicamente intervenidos del área hipotálamo-hipofisaria . o con potomanía. y la osmolalidad plasmática inferior a 300 mOsml/kg. La prueba se interrumpe cuando : La osmolalidad urinaria es superior a 800 mOsml/kg. que estimulará la sed y generará a su vez polidipsia. Obtención de una osmolalidad urinaria en 3 determinaciones horarias consecutivas con diferencias iguales o menores a 30 mOsml/kg.005. se pesa al paciente.3.1.TERAPIA INTENSIVA 32. Si hay déficit absoluto de ADH (diabetes insípida central absoluta). hipertensos o insuficiencia cardíaca conocida. o bien osmolalidades urinarias de 50-200 mOsml/kg. Determinación de vasopresina en plasma por RIA. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Prueba de deshidratación (de Miller). comparadas de dos en dos consecutivamente.

así como hiponatremia. Las dosis de 2. diarrea. dolor abdominal. se consigue alivio sintomático 48-72 horas. no obstante.2. dosis de 100-200 mg. con presión espiratoria positiva.5. dura 3 horas. TRATAMIENTO: Acetato de desmopresina (DDAVP) análogo sintético de la vasopresina (1-desamino-8-D-arginina- vasopresina) por vía intranasal. parece potenciar la acción de la vasopresina en la nefrona distal. También indicada para el control rápido de la poliuria. persiste por 8-20 horas. 32. 32. Dosis elevadas de vasopresina pueden activar la contracción de la musculatura gastrointestinal y generan náuseas.2. en dosis orales de 1-2 g/día.2. dosis 200-500 mg/día. Tanato de vasopresina es un preparado de vasopresina en suspensión oleosa. aumenta la secreción de vasopresina. por vía intramuscular. 148 . a partir de 100 mg/ml. ETIOLOGÍA: La más frecuentemente es el carcinoma bronquial indiferenciado de células pequeñas (estos pacientes presentan SSIADH en más del 50 % de los casos). Aumenta la secreción de vasopresina.5-10 U en niños). tras un traumatismo craneal o cirugía hipofisaria. como inhalador nasal. con osmolalidad plasmática disminuida. reduce el flujo urinario en pacientes con diabetes insípida central. SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA 32.2. La 8-lisina-vasopresina es un preparado sintético. La hipervolemia incrementa el filtrado glomerular. tienen niveles plasmáticos elevados de vasopresina por estimulación de los receptores intratorácicos. con rápida absorción por mucosa.1. El efecto antidiurético (paradójico) de las tiazidas se debe probablemente a la reducción del volumen plasmático . La desmopresina puede ocasionar también cefalea transitoria. La desmopresina tiene menor efecto vasoconstrictor. útil cuando no pueda administrase DDAVP acción a los 30-60 min y duración 6 horas. dosis 5-10 U cada 6-8 horas (2. Vasopresina acuosa (pitresina) por vía subcutánea o intramuscular. Fármacos: la Clorpropamida. incrementa la natriuresis y acentúa la hiponatremia. En pacientes con angina la dosis se reducirá a la mínima suficiente . y balance de agua libre positivo continuo. Los pacientes sometidos a respiración mecánica. No son eficaces si no se acompañan de restricción dietética de sodio.5-5 U. Hay supresión del eje renina-angiotensina- aldosterona. disminuye la reabsorción de sodio en el túbulo proximal.1. DEFINICIÓN: El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH) liberación mantenida de ADH. Representan la forma más efectiva de tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica. pero resulta ineficaz en la nefrogénica. en la que pueden reducir la diuresis hasta un 50 %. asociada a una orina menos diluida de la capacidad máxima. Resulta efectiva en el tratamiento de la diabetes central parcial. La Clorpropamida reduce la poliuria en más del 50 % de pacientes con diabetes insípida central. TERAPIA INTENSIVA 32. El Clofibrato. efecto en 1 hora.

Editorial Masson –Little . Litio no se recomienda como tratamiento crónico del SSIADH.5.200 mg. albúmina y ácido úrico en plasma. y la excreción urinaria de sodio supera a 20 mEq/l en presencia de hiponatremia.3. Cuando las concentraciones de sodio plasmático son aún inferiores. 1998. • Marino Paúl L .2 da Edición . vómitos y dolor abdominal. DIAGNÓSTICO: La osmolalidad urinaria supera a la osmolalidad plasmática y el equilibrio de agua libre es continuamente positivo. 149 . más intensos serán. hay descenso de sodio. urea. Comprobar normofunción tiroidea y suprarrenal. BIBLIOGRAFÍA • Pacin Juan . cirrosis hepática con ascitis). 32.Brown 1997. con cefalea. • Grenvik Ake . Holbrook Peter . Terapia Intensiva 3ra Edición . arreflexia.2. a partir de 110 mmol/l aparece hiporreflexia.Pálizas Fernando. El libro de la UCI . Cuando la natremia es inferior a 120 mmol/l. El diagnóstico definitivo : demostración de valores de ADH inadecuados para su osmolalidad .1ra Edición . náuseas.Barcelona España . se intensifican los síntomas neurológicos.MD . Cuanto más rápidamente se instaure la hiponatremia.Barcelona España : MASSON – Williams & Wilkins . Buenos Aires Argentina : Panamericana . Shoemaker William MD .MD . Buenos Aires Argentina : Panamericana . La dosis diaria 600-1. creatinina. furosemida (40 mg/día intravenosa) .2.1998. Fisiopatología en Medicina Intensiva .Maskin Bernardo . anorexia. 32.4. Ayres Stephen .Característica la ausencia de edemas. convulsiones y muerte. Compendio del Tratado de Medicina Crítica y TERAPIA INTENSIVA . 32.2. aparecen trastornos del nivel de conciencia y de la conducta.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los síntomas corresponden a los de una intoxicación acuosa.TERAPIA INTENSIVA 32. Hiponatremia grave: se instaura rapidamente solución salina hipertónica (3 %) y.MD . signo de Babinski. Forma crónica del síndrome: Demeclociclina. y descartar enfermedades que puedan evolucionar con disminución del volumen circulante efectivo (insuficiencia cardíaca congestiva. TRATAMIENTO: Casos moderados y graves: restricción acuosa (500-100 ml/día). • Bartlett Robert H.2000.

1. Hipersecreción autónoma de hormona o liberación anormal de hormona pre formada. a menudo hay un factor desencadenante identificable: • Infecciones •Cirugía • Enfermedad psiquiátrica aguda • Insuficiencia cardiaca congestiva • Abandono del tratamiento antitiroideo • Medios de contraste Iodado • Palpación enérgica de una glándula hipertiroidea • Ingesta exógena de hormona tiroidea • TEP • IAM • AVC • Obstrucción intestinal • Cetoacidosis diabética • Hipoglucemia • Estrés emocional • Extracción dental • Anestesia • Parto • Gestosis • Infarto mesentérico • Traumatismos • Fármacos: Simpaticomiméticos (pseudoefedrina). Las manifestaciones pueden ser leves o graves según la duración y magnitud del exceso de hormona y la presencia de enfermedades intercurrentes. es el resultado de la insuficiencia de los mecanismos compensadores del organismo en el hipertiroidismo grave. Jesús Gómez Mendívil 33. La fuente de hormona tiroidea puede ser: Por síntesis y secreción excesiva de hormona en la glándula tiroides como respuesta a TSH o a sustancias anormales estimulantes de la tiroides. DEFINICIÓN: La tormenta tiroidea o crisis tirotóxica. CRISIS TIROTÓXICA *Dr. TERAPIA INTENSIVA 33. FACTORES DESENCADENANTES: Los pacientes que sufren tormenta tiroidea suelen tener tirotoxicosis mal controlada. 33. En la clínica se define como un “aumento de la manifestación del hipertiroidismo que pone en peligro la vida”. amiodarona • Alimentos en base a algas marinas 150 .2. Producción de hormona por una fuente exógena o ectópica.

SISTEMA TERMORREGULADOR: Hiperpirexia Temperatura central mayor a 40 grados Celsius. renal.3. hepática. CUADRO CLINICO: Las manifestaciones clínicas pueden clasificarse de acuerdo a sistemas: 33. CARDIOVASCULAR: Taquicardia Arritmias ICC de alto gasto Edema pulmonar Hipertensión arterial sistémica Isquemia de miocardio Hipotensión arterial Choque 33. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Al ingreso al servicio deberá tomarse muestras de sangre para determinación de pruebas de función tiroidea. Casi siempre hay bocio.4. GASTROINTESTINAL: Diarrea Náuseas y vómitos Dolor abdominal Ictericia Falla hepática 33. Los datos laboratoriales característicos de la tempestad tiroidea son: • T3. T4 y T4 libre elevadas • TSH suprimida 151 . hematología básica. blanda y “aterciopelada”.3. La piel está caliente. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Agitación Delirio Psicosis Letargia Convulsiones Coma 33. 33.2.1.3.3.4. lo que sugiere variaciones individuales en la sensibilidad a los niveles de hormona circulante. Los enfermos tienen debilidad muscular notable debido a miopatia proximal y caquexia generalizada. Las concentraciones hormonales no se han relacionado ni a la cantidad ni a la gravedad de las manifestaciones clínicas.3.TERAPIA INTENSIVA 33. húmeda. electrolitos.3. ruborosa. Hay temblores. el mismo que puede ser difuso o multinodular.

con medición de presión capilar pulmonar presión venosa central y gasto cardiaco. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Merece especial atención el diagnóstico diferencial con: sepsis.5. Bloqueantes H2 IV para prevenir las úlceras de estrés Identificar y tratar la causa desencadenante. MEDIDAS GENERALES: Aporte hidroelectrolítico parenterál (3 a 5 litros al día). 152 . 600 a 1000 mg como dosis de ataque y 200 mg cada 6 horas.6. Es el fármaco de elección en el embarazo.1. feocromocitoma e hipertermia maligna. también permite ver desnivel positivo del segmento ST con inversión de la onda T. La radiografía de tórax es útil para investigar focos infecciosos pulmonares. Una prueba rápida y fácil es la captación de I 131 de dos horas. además de solución glucosada y tiamina para prevenir la encefalopatía de Wernicke. En pacientes con insuficiencia cardiaca y desequilibrio hidroelectrolítico suele ser necesario cateterizar corazón derecho. una vez tomadas las muestras para los diferentes exámenes. 33.6. Propil tiouracilo: VO. TRATAMIENTO: Debe iniciarse tan pronto como se sospeche el diagnóstico.2. sin esperar los resultados. 60 a 100 mg como dosis de impregnación y 25 mg cada 6 horas. La frecuencia cardiaca elevada puede controlarse con digoxina 0. 33. El ECG puede mostrar taquiarritmias supraventriculares.6. TERAPIA INTENSIVA • Hiperglucemia • Leucocitosis con desvió izquierdo • Anemia • Hipercalcemia • Hipokalemia • Enzimas hepáticas alteradas • Hiper o normo cortisolemia Ante la sospecha de que una infección sea la causa desencadenante de la tormenta tiroidea. BLOQUEO DE LA SÍNTESIS DE HORMONA TIROIDEA: Metimazol: VO o rectal. Evitar salicilatos porque aumentan la concentración de hormona tiroidea libre. 33. está elevada si la causa es un hipertiroidismo.50 mg IV o propanolol 1 a 2 mg IV. Combatir la hipertermia con medios físicos y paracetamol. y disminuida en la ingesta exógena de hormona tiroidea y en algunos casos de tiroiditis. El choque inminente requiere corrección del déficit hídrico y administración de inotrópicos. que además de proporcionar orientación hacia el tipo de terapia que será necesaria. deben tomarse muestras para estudios bacteriológicos en fresco y cultivos.25 a 0. 33. En casos rebeldes administrar : Clorpromazina 25 a 50 mg o meperidina 25 a 50 mg. principalmente taquicardia sinusal y fibrilación auricular. Monitoreo hemodinámico constante.

Yoduro sódico. Secretos de los Cuidados Intensivos.. Urgencias Médico Quirúrgicas. Compendio del Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. • Aguilar C. Solución saturada de Yoduro de potasio ( SSIK): VO. Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Saucedo J. Hidrocortisona 100 mg IV c/8 horas. si no se dispone de de éste. 0. BIBLIOGRAFÍA: • Bongard S. Holbrook P. Kaplan M.5.4. preparar 500 ml de dextrosa al 5% más 10 gotas de lugol. 2da ed. Es de elección en tiroiditis o ingesta exógena de hormona tiroidea..6. • Grenvik A. Cañedo Ch. siendo óptimo alcanzar una frecuencia cardiaca menor a 80 latidos por minuto y mejoría del temblor. 2001.5 mg c/12 horas. Diagnóstico y Tratamiento en Cuidados Intensivos. Schmidt G. Medimecum. 1ra ed. 33. • Villa FL. Prado E. Marin J. Wiener-Kronish J. 7ma ed.1998. Wood L. 3ra ed. 2002. 5 gotas cada 6 horas pasadas 2 a 3 horas de administrado el antitiroideo. 2da ed. 1 –3 g c/día. México:El Manual Moderno.Madrid: Diego Marín. Lugol: VO. 1997. 2da ed. 1ra ed. El Libro de la UCI. • Muñoz L. 10 gotas cada 8 horas. Garcia R. México: McGraw-Hill Interamericana. • Marino P. Eraño J. Martinez JM.. Manual de Problemas Clínicos. Cuidados intensivos... BLOQUEO ADRENÉRGICO: Propanolol: 20 a 80 mg VO c/8 horas de acuerdo a respuesta clínica. 1998. México:McGrw-Hill Interamericana.6.TERAPIA INTENSIVA 33. España: Adis. Martinez C. 2000. INHIBICIÓN DE LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE T4 A T3 : Dexametasona 2 mg IV c/6 horas. se usa carbonato de litio 300 mg c/6 horas VO.7.. Diaz A. Sue D. Chevaile J. Buenos Aires: Panamericana. 33.Barcelona: Masson. IV. Hernández T. BLOQUEO DE LA LIBERACIÓN DE HORMONA TIROIDEA.3. 1998. • Parsons P. 153 .6.. • Hall J. Schoemaker W. México: McGraw-Hill Interamericana. Ayres S. 33. Ipodato: VO. Si está contraindicado el I.

TERAPIA INTENSIVA 34. Raramente se complican con homorragia digestiva alta la esofagitis por ingesta de caústicos. DE ORÍGEN GÁSTRICO: Las causas más frecuentes (60 % del total) son la gastritis erosiva por estrés. los tumores benignos o malignos de esófago el sindrome de Mallory Weis. DEFINICIÓN: Se denomina hemorragia digestiva alta (H. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA *Dra. estómago y duodeno inducida por medicamentos o alcohol.A.A. DE ORÍGEN ESOFÁGICO. diverticulitis. hernias hiatales. La incidencia de H. aneurisma aórtico.D.) al sangrado originado en el tracto digestivo ubicado entre la unión faríngeo esofágico ó es esfinter esofágico superior y el ángulo duodeno yeyunal de Treitz.2.D. puede provenir de lesiones en el esófago.1. malformaciones y la esofagitis aisladas. Las causas más frecuentes (15 % del total) son las varices esofágicas y la esofagitis por reflujo con o sin úlcera. hernia hiatal.D. Le siguen en importancia los tumores benignos y malignos.2. 34. Los principales factores de riesgo de H.1.2. se estima en el 1 a 2 por mil de la población general. los diverticulos. La incidencia global de H.D. las úlceras de neoboca quirúrgicas. son: Úlcera gastroduodenal Lesión neurológica aguda Quemaduras externas Coagulopatias Insuficiencia respiratoria aguda Hemorragia digestiva previa 34. sepsís o medicamentosa y la úlcera péptica.2. el sangrado con trascendencia clínica (requerimiento transfusión) tendría una incidencia del 2 – 5 %. sin embargo. 34.A. con la mayor concentración de hidrogeniones en la misma o con el deterioro de la barrera mucosa. excepcionamente producen hemorragias severas excepto cuando se asocia a una lesión difusa del esófago. Es evidente que la mayor frecuencia de hemorragias a nivel gástrico tiene clara vinculación con la secreción de ácido clorhídrico.A. Marina Fuentes C. en pacientes críticos es de 10 – 20 %. 34. 154 . las varices submucosas y los tumores y quistes del páncreas.A. estómago y duodeno y solo raramente se origina en el páncreas y las vías biliares.D. variando sus respectivas proporciones según la incidencia de hipertensión portal por la cirrosis alcohólica que varían según la población del país o la región que se tome. ETIOLOGÍA: Anatómicamente la H.

los tumores benignos. oligoanuria. ionograma.3. 34. aneneurisma aórtico.A.A.A. moderada y grave y sin colapso hemodrinamico. .2. tumores de páncreas. cáncer de Vater.D. dando el diagnóstico de casi el 100 % de los pacientes. GRAVE. pérdida del 40 % de la volemia: PVC 0. melena. cuando el paciente este compensado y preparado con un buen lavado y aspecto gástrico. 34.3.3. EL DUODENO COMO ORÍGEN DE H. PVC descendida y diuresis horaria menor a 30 ml.1. estado ácido-base. KPTT. la hemobilia. secundariamente los diverticulos.3. plaquetas. descenso de la T.D.A. hepatograma _ tipificación de grupo y factor.2. hematoquezia. vasculopatias. de la sistólica.1. La H. LABORATORIO: Solicitar: hemotocrito. por patología gastrointestinal primaria. DIAGNÓSTICO: 34. MODERADA.TERAPIA INTENSIVA 34. tiempo de sangria. LEVE: Pérdida hemática del 10 % de la volemia o menor: conservación de la tensión arterial (T.4. 34.Con colapso: signos clínicos de colapso preriferico. 34. diuresis y PVC. diuresis horaria normal o levemente descendida. ENDOSCOPIA: Debe efectuarse dentro de las 24 horas de iniciada la hemorragia.4.D.4.2.).3.A. se clasifica en leve. sangre oculta en matería fecal y hemobilia. Clínicamente la H. de 20 a 30 mmHg.. 34.Sin colapso: pérdida de hasta 40 % de la volemia: hipotensión de 80 a 100 mmHg. tiempo de protrombina. CLÍNICA: Los signos de presentación son la hematemesis. recuento de glóbulos blancos. Glucemia. o presentarse como epifenómeno en pacientes críticos. : Las causas más frecuentes (25 % del total) son la úlcera péptica y la duodenitis hemorrágica. sudoroso y taquicardico. puede ser causa de ingreso a la UTI. uremia.3. por debajo de lo habitual. Las formas más observadas en pacientes críticos son la hematemesis y la melena. . tumores de papila. 155 . creatinina. Pérdida del 20 % de la volemia (1000 – 2000 ml): paciente pálido. hematocrito normal o levemente descendido. 34.

TERAPIA INTENSIVA Las indicaciones de endoscopia son: sospecha de varices.D. RADIOLOGÍA BARITADA: Su utilidad urgencia es excepcional. Se realiza después del estudio endoscópico para tener una apreciación anatomo-funcional del territorio digestivo que nos permitirá el diagnóstico de lesión parietal. shock.Cimetidina: inicialmente por vía intravenosa en dosis diarias de 1000 a 1400 mg.4. un estudio radiológico negativo. 3. permite la infusión selectiva de vasopresina.. 34. 34. monitorizando la PVC. pero no puede determinar el origen de la hemorragia en lesiones mucosas erosivas. no excluye el diagnóstico de úlcera péptica sangrante que puede estar ocupada por un coágulo. la tensión arterial. 2. En los casos de suma urgencia transfundir sangre O Rh hasta obtener la indicada. previamente controlada y compatibilizada en forma directa.5 ml por minuto. LAPARATOMIA EXPLORADORA: Últimas técnicas diagnósticas a realizar ante la persistencia de la hemorragia. la diuresis horaria.En el tratamiento farmacológico están indicados : . Como método terapéutico. El estudio selectivo se realiza en el tronco celiaco. La reposición de volumen será electivamente de sangre homóloga.4. a través de una vía central.4. sin diagnóstico por las técnicas anteriormente descritas. Como método diagnóstico requiere un volumen de sangrado mayor a 0. además de preparar al paciente para el estudio endoscópico y radiológico. 34. rebelde al tratamiento. o la embolización de la lesión. tratamiento local: (en las lesiones I y II de Forrest). H. Realizar lavados gástricos con agua o solución fisiológica helada que nos permita extraer los coágulos o detener el sangrado por vasoconstrucción local.Estabilizar hemodinamicamente..Suspensión de la alimentación por vía oral y colocación de una SNG: nos permite evacuar y cuantificar aproximadamente la cantidad de sangrado y facilitar la correspondiente reposición.5. sospecha de fistula aórto . distantes en 200 mg cada 4 horas. / kg de peso corporal 156 . la gastroepiploica izquierda y la mesentérica superior. y tiene utilidad diagnóstica y terapéutica en pacientes con hemorragia digestiva nociva y alto riesgo quirúrgico.3. soluciones hipertónicas o cristaloide dependiendo de la reserva cardiaca. la frecuencia cardiaca y la perfusión hística. Por otra parte.A. administrados lentamente en dosis de hasta 2 mg.. ANGIOGRAFIA: Se requiere en un pequeño grupo de pacientes. 34.entérica.4. TRATAMIENTO: 1.5. también pueden utilizarse sustitutos del plasma como las soluciones macromoléculas.

balones. 157 . en bolo (en 5 minutos) y 300 – 450 mg en goteo ( 24 horas). . Las indicaciones son: tratamiento intensivo de más de 5 horas de duración o la necesidad de transfundir más de 2 a 3 litros de sangre para mantener hemodinámica normal. . La dosis de carga por vía intravenosa es de 50 . La dosis es de 20 a 40 mg. pasando luego a vía oral en dosis de 200 mg cada 4 horas. reduce selectivamente el flujo esplácnico por vasoconstricción sin afectar la circulación sistémitica. 20 a 30 ml cada 1 a 3 horas. ligaduras. taponamiento ferromagnético.Tratamiento Endoscópico: puede ser Tópico. con adhesivo de tejidos. Térmicos: electrocoagulación. Heater probe. bloqueando en la célula parietal la bomba de protones. hemoclips. Inyectable: alcohol. durante 48 horas a 72 horas después del cese de la hemorragia. .Hemorragias persistentes que requieren más de 3 unidades por día de sangre. No se ha encontrado utilidad en las úlceras de estrés. hasta que la hemorragia se detiene o durante las primeras 24 horas. suturas. Mecánica: lazos. fotocoagulación. 80 mg. Ranitidina: 150 mg. . solución salina hipertónica. En pacientes estables 5 ml cada 6 horas VO. 4. El esquema más utilizado es 0.Somatostatina: útil en el tratamiento de la hemorragia digestiva por varices esofágicas. magnesio. factores de coagulación. adrenalina más etanolamina. debe tenerse presente la posibilidad de tratamiento quirúrgico de Urgencia.1 U / minuto durante las últimas 24 horas. . La dosis es de 100 – 200 mcg cada 6 horas por VO. Contraindicado en el embarazo. Si no se puede medir el pH. Antiácidos orales: aluminio.. se sigue con 0. etc. No debe asociarse con drogas que eleven el pH gástrico. . puede usarse por vía subcutánea con un rango desde 50 mcg cada 24 horas hasta 200 mcg cada 8 horas. cada 12 horas por SNG. en bolo IV y 40 mg cada 12 horas IV. Esta contraindicada en el embarazo. porque su eficacia es con un pH menor a 4.Vasopresina: actúa disminuyendo el flujo esplácnico. Sucralfato: dosis en sangrado 5 ml por hora por SNG. es más probable su eficacia para prevenir las ulceraciones por AINE. Misoprostol: es un análogo de las prostaglandinas.2 U / minuto. Omeprazol: eleva el pH por disminuir la producción de ácido Clorhídrico. 5.Recidiva de la hemorragia a pesar del tratamiento médico y endoscópico. . durante otras 24 horas y.250 mcg en bolo y el de mantenimiento es de 250 a 500 mcg / hora en goteo. . Sus principales complicaciones son la esquemia cardiaca. deben pasarse por SNG.. finalmente. Se usa en infusión contínua endovenosa o intra arterial selectiva y actualmente no se usa en bolo por los numerosos efectos secundarios que pueden ocasionar.Tratamiento Quirúrgico: aunque actualmente la mayor parte de las HDA se solucionan con tratamiento médico.4 U / minuto. La dosis es necesaria para mantener el pH gástrico por encima de 3-5. intestinal y la necrosis de piel. esclerosantes. . con 0.TERAPIA INTENSIVA por hora.

Mexico: Interamericana. En Harrison.p. Tratado de Medicina critica y Terapia Intensiva. En Pacin J. . Holbrook. • Jensen D y col. 158 . • Lacroix J. para su diagnostico. • Reusser P. Agentes que afectan el volumen y la composicion de los liquidos corporales. • Durham R.p. • Paul Goldhaber. Principios de Medicina Interna. 1992. Am J Med. R . Silverstein. Edicion.p.768-779. Laffaire E. En Goodman y Gilman. y tratamiento ya indicados de acuerdo a la severidad del cuadro.417-423. • Gilbert H. por úlcera duodenal y gástrica un 5 a 15 % respectivamente. Acte uypper gastrointestinal bleeding in the intensive Care Unit. 1998. Hemorragia Gastrointestinal. Current incidence and effect of acid-reductng prophylaxis. N Engl J Med.287-289. Prospective evaluation of the risk of upper gastrointestinal bleedin after admissi on to a medical intensive care unit. 2da.p. Terapia Intensiva. Edicion. Dubin A.1980. Jenicek M. Infante Rivard C. A controlled study of ranitidine for the prevention of recurrent hemorrhage from duodenal ulcer. En Fernando G Lasala. • Eric B Larson MD y Paul G Ramsey MD. Endoscopia Gastrointestinal. 18: 270. 7ma.815- 819. debe considerarse un proceso de alto riesgo. En Harrison. 34. En Shoemaker. 1988. Buenos Aires: Panamericana. independientemente del volumen inicial de la misma y la repercusión hemodinámica que tenga en su comienzo. TERAPIA INTENSIVA . Critical Care State of the Art. risk factors for gastrointestinal bleeding in critical ill patient. 1991.6.17: 862. 14ta. Crit Care Med. Maskin B. Edicion. puesto que la evolución será totalmente impredecible mientras no se tenga conocimiento preciso de la lesión causada. Carlos L Sagasta. 1994. Los pacientes sin alteración hemodinámica deberán internarse en sala general y los pacientes con descompensación hemodinámica en una unidad de cuidados Intensivos. Thompson. Hemorragia Digestiva Alta. • Fred E. Buenos Aires: Akadia. 1984: 76: 623. Principios de Medicina Interna. Temas de Terapeutica Clinica. 330: 382. • Harvey J Dworken. N Engl Med 1994. 2da.Hemorragia más perforación u obstrucción pilórica. La mortalidad en la cirugía de la H. Buenos Aires: Panamericana. 330-337. 2da.14ta edicion. Toda H. son utilizados en la H. originada por varices esofágica antes del tratamiento farmacológico específico. Shapiro M. Ayres.. Prospective endoscopy study of stress erosions and ulcers in critically ill neurosurgical patient.Reserva insuficiente de sangre. Gyr K. 1998.p. 1992. En Cecil Terapeutica Medica. Mexico: Interamericana. Crit Care Med.Otros: la sonda balón de Sengstaken Blakemore o sus variantes. A meta-analysis. Hemorragia Digestiva Alta. 1998. BIBLIOGRAFÍA: • Cook D.D. San roman A. Cauthier M. Edicion. 6. H. Pascual Valdez.A. Gallesio A.D. Edicion. Las Bases Farmacologucas de la Terapeutica. 2da. Edicion.A. Grenvik.D. Sheidegger D y col. Mudge. Reiner. es de un 80 % por gastropatia erosiva. En Carlson. Profilaxis of upper gastrointestinal bleeding in intensive Care United. Rowley H. 1990. 1998. Alteraciones en la Funcion del Sistema Digestivo. • Martin R Pujato.317-322. • Schuster DP.1508-1547. México: Interamericana. antes del tratamiento endoscópico y quirúrgico. un 50 % por várices esofágicas en el shunt ( child C) y 25 % en la transección.p.A. et al.p.222-226.Úlcera con vaso visible por la alta probabilidad de resangrado. Feinstein S y col. • Daniel Elisabe. .

INH.Informes poco frecuentes o dudosos: Acetaminofeno. 35.4. LES. periarteritis.3. Traumatismo: post-operatorio. Ocurre vómito en el 70 a 90 % de los casos. taquicardia e hipotensión. Calcio sérico. DEFINICIÓN: La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas con un amplio rango de gravedad clínica que varía desde una forma autolimitada. 35. micoplasma. furosemida. Williams Vidal Panique Rojas 35. después de ERCP. embarazo. cirugía abdominal. Radiografía. . uremia. Causas vasculares: choque. pero a medida que progresa se hace difuso y se irradia hacia el dorso. En ocasiones. TAC.TERAPIA INTENSIVA 35. El dolor es constante antes que tipo cólico. enfermedad de Crohn duodenal. . Diuréticos: tiazidas. divertículos duodenales. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Amilasa sérica. a una enfermedad letal complicada con un fallo multiorgánico. Glucosa sanguínea. L-asparaginasa. contraceptivos bucales. Causas familiares. después de transplante renal. rifampicina. de inicio se localiza en epigastrio y cuadrante superior izquierdo. en la pancreatitis hemorrágica la sangre retroperitoneal se diseca hacia los flancos o alrededor del ombligo. coxackievirus y echovirus. Causas metabólicas: hiperlipidemia. Infecciones: paperas. embolia ateromatosa. *Dr. parasitosis. Casi siempre hay hipersensibilidad abdominal. Los hallazgos físicos inespecíficos son fiebre. 159 . Úlcera duodenal penetrante. PANCREATITIS AGUDA. para producir los signos de Grey Turner o Cullen. Causas mecánicas: Tumor de ampolla de Vater.Varios: fenformina.Informes múltiples: De inmunosupresión: corticosteroides. 35. lesiones abdominales. Enfermedad de vías biliares. CUADRO CLÍNICO: Dolor abdominal.1. hiperparatiroidismo. ETIOLOGÍA: Alcoholismo. ácido etacrínico. Fármacos: . azatioprina.2. propoxifeno.

Insulina. Rica H. TRATAMIENTO: Sintomático y de sostén: Meperidina para el dolor. Pancreatitis aguda y Crónica. Calcio.5. 1992 160 . TERAPIA INTENSIVA ERCP. BIBLIOGRAFÍA: • Simposio Internacional de Atlanta: Pancreatitis Aguda.6. 1994. RNM. 35. 35. Chanis G. • Reyes R.

15 20 P04 * 20 mM 40 Mg++ * 8 .2. Desaconsejable: fístulas enterocutaneas. REQUERIMIENTO DE ELECTRÓLITOS.])+ (1.36 + (123.6 x peso[kg.39 x peso [kg. complicaciones de cirugía digestiva.20 26 Drogas incompatibles con Nutrición parenteral (incluye mezcla 3 en 1) 161 .25 36.59 + (9...130 260 K+ 60 200 Ca++ * 10 .Harris Benedict: Hombre: 66 + (13. peritonitis.])+ ( 5 x talla[cm]). obstrucciones intestinales parciales. 2.]) + (3.3..Aproximado: 20 a 25 Cal/kg peso actual. tiende a disminuir el deterioro nutricional de pacientes que no pueden recibir alimentos por vía digestiva. Es la técnica de asistencia nutricional intensiva cuando el tracto digestivo no pueda ser usado..8 x edad [años]) Mujer: 665 + (9. REQUERIMIENTO ENERGÉTICO: 1. por ser ello: Imposible: obstrucciones intestinales. DEFINICIÓN: La nutrición parenteral se define como un apoyo nutricional endovenoso que. resecciones intestinales. diarreas crónicas.7 x peso[kg.24 x peso [kg. sépsis.79 x altura [mts]) – (5.8 x cm talla[cm]).Roza: Masculino: GEB = 88..4 ) x 6.Según Balance Nitrogenado: Para mantención = ( NUU .1. Electrólito Requerimiento Máximo de mEq/l adición (3 lts) Na+ 60 .(4. abscesos intraabdominales.33 x edad [años]) 2.TERAPIA INTENSIVA 36. pancreatitis aguda grave. 36.(6. Insuficiente: mala absorción.67 x edad [años]) Femenino: GEB = 447. NUTRICIÓN PARENTERAL: *Dr.04 x altura [mts]) – (4. Williams Panique Rojas 36. quemaduras. politraumatizados. peso.]) + (4.25 Para anabolismo = ( NUU + 8 ) x 6. inflamaciones intestinales agudas. compromiso de conciencia con riesgo de broncoaspiración. Proteínas (Gramos /día): 1.Teóricos: 1 a 3 g/kg.7 x edad [años]) 2.

140-8. Care in the ICU. 1994 : 986-820. Nutricional Support. Rolandelli R. Manual de Asistencia Nutricional. BIBLIOGRAFÍA: • Rambeau J. Mediterráneo. TERAPIA INTENSIVA Drogas incompatibles con Nutrición parenteral (incluye mezcla 3 en 1) Aminofilina Fenilhidantoina Ampicilina Lidocaína Anfotericina B Manitol Carbenicilina Meperidina Cefalosporinas Ia IIa IIIa Metronidazol Cloranfenicol Tetracicilinas Clindamicina Tobramicina Gentamicina Vancomicina 36. 162 . 1990.4. • Maíz A.

163 . 1.4 ) x 6..1.7 x edad [años]) 37. 3.25 Para anabolismo = ( NUU + 8 ) x 6. NUTRICIÓN ENTERAL..8 x cm talla[cm]).3.36 + (123. neoplasias.2.7 x peso[kg.TERAPIA INTENSIVA 37. Williams Panique Rojas 37. infección. enfermedades crónicas).4.59 + (9.04 x altura [mts]) – (4. 37. Dificultad en masticación y deglución (traumatismos faciales. DEFINICIÓN: Esta forma de tratamiento nutritivo intensivo es preferible a la alimentación parenteral cuando se requiere un tratamiento a largo plazo.39 x peso [kg.HARRIS BENEDICT: Hombre: 66 + (13. Aumento de los requerimientos nutricionales (traumatismo..3.5. *Dr..]) + (3. disfagia).79 x altura [mts]) – (5.]) + (4. La utilización de la vía intestinal presenta un menor número de efectos indeseables graves y permite la regulación intestinal de la absorción.33 x edad [años]) 37. cirugía.Teóricos: 1 a 3 g/kg. TRATAMIENTO: Las fórmulas líquidas se pueden administrar directamente en el estómago o en el duodeno. cirugía de cabeza y cuello.8 x edad [años]) Mujer: 665 + (9. de modo que se reduce la osmolalidad y el riesgo de diarrea.(6. Las secreciones gástricas se pueden mezclar con las soluciones nutritivas.3. Alimentación intragástrica aprovecha la capacidad de reserva del estomago y el efecto de dilución de las secreciones gástricas..1.3. 2.(4. PROTEÍNAS (GRAMOS /DÍA): 1. ETIOLOGÍA: Anorexia (depresión. anorexia nerviosa.])+ ( 5 x talla[cm]).2.3. 37. desnutridos en fase de recuperación).67 x edad [años]) Femenino: GEB = 447.ROZA: Masculino: GEB = 88.])+ (1.24 x peso [kg. 2.6 x peso[kg. 37.25 37. REQUERIMIENTO ENERGÉTICO: 37.APROXIMADO: 20 A 25 CAL/KG PESO ACTUAL.Según Balance Nitrogenado: Para mantención = ( NUU . peso.

140-8 164 . Productos comerciales preelaborados. 1994 : 986-820. Mediterráneo. Dietas elementales. Aporte vitamínico y de minerales. La alimentación puede ser: En bolo. Nutricional Support. TERAPIA INTENSIVA Las técnicas de alimentación enteral forzada varían según el tipo de sonda empleada. • Maíz A. Alimentación duodenal: tiene como ventaja propuesta la reducción del riesgo de reflujo y neumonía por aspiración.6. En infusión continua. 1990. BIBLIOGRAFIA: • Rambeau J. Manual de Asistencia Nutricional. 37. Care in the ICU. Rolandelli R.

Son derivados del ácido fosfórico. y algunos como redenticidas (raticidas). no entrañan el riesgo de acumularse en el medio ambiente. a la insuficiencia respiratoria y a la muerte. Puede haber sobredosis o intoxicación con propósitos suicidas y debidas a exposición por desarrollar actividades agrícolas. oscilando la dosis potencialmente letal por vía oral entre 10 mg para el Paratión y 60 mg para el Malatión. INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS *Dr. incluidas la absorción cutánea.3.TERAPIA INTENSIVA 38. 165 . Oscar Vera Carrasco 38.1. en casos graves. lo que conduce a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción nerviosa. MECANISMO DE ACCIÓN : Tanto en el hombre como en los insectos.2. razón por la cual. los insecticidas organofosforados causan una inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación. CLASIFICACIÓN DE LOS ORGANOFOSFORADOS SEGUN SU TOXICIDAD: GRADO DE TOXICIDAD Muy alta Moderada Baja Carbofenotión Acetato Fenitrotión Clofenvinfos Clorpirifos Malatión Disulfotón Diazinón Te m e f ó s Fonofos Diclorvos Forato Dicrotofos Mecarbam Dimetoato Meti-paratión Etión Mevinfos Fentión Ometoato Metidatión Paratión Monocrotofos Sulfotepp Merfos Triclorión 38. 38. Su toxicidad es muy variable. INTRODUCCIÓN : Los Organofosforados son inhibidores irreversibles de la acetilcolinesterasa utilizados actualmente en nuestro medio como insecticidas agrícolas y domésticos. que presentan una estructura química inestable y se hidrolizan con rapidez. que puede llevar. Son también bien absorbidas por las mucosas (conjuntivas) y las vías respiratoria y digestiva.

4. NICOTÍNICOS . ataxia.2. lagrimeo.5. el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte en estos pacientes. los casos más graves suelen deberse a la ingesta del pesticida. visión borrosa.rinorrea y sudoración Náuseas. MUSCARÍNICOS: Aumento de la secreción bronquial y broncoconstricción (sibilancias) Diaforesis.5. delirio Convulsiones. vómitos. parálisis y calambres Parálisis respiratoria Taquicardia e hipertensión Hiperglucemia y glucosuria Palidez Midriasis (muy infrecuente) 38. 38. Fasciculaciones de la musculatura estriada Debilidad muscular. CUADRO CLÍNICO . TERAPIA INTENSIVA 38.3. cefalea. irritabilidad y somnolencia Dificultad en el habla Confusión. La clínica dependerá del tipo de organofosforado. de la dosis y de la susceptibilidad individual. hipotensión y bloqueos de conducción Anormalidades en el segmento ST y onda T (aumento del tono parasimpático) Miosis. en las primeras 12 a 24 horas el cuadro clínico es consecuencia de la acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas. de la vía de ingreso al organismo. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR ORGANOFOSFORADOS 38.5. fificultad de acomodación. coma y depresión respiratoria Psicosis Ataxia 38. diarrea y cólico intestinal Incontinencia urinaria y fecal Bradicardia.5.1. Tras la exposición aguda. OTRAS MANIFESTACIONES : Pancreatitis Incremento de la amilasa sérica Los trastornos del ritmo cardiaco. 166 . CENTRALES : Ansiedad. hiperemia conjuntival 38.4. sialorrea .5. vasodilatación cutánea. presentándose combinaciones de los siguientes signos y síntomas que se describen a continuación.

proximales de las extremidades y flexores del cuello. (0. caracterizado por la afectación de los músculos respiratorios. Es posible encontrar un nivel bajo falso de pseudocolinesterasa en pacientes con enfermedades hepáticas o desnutrición y también se observa como una variante genética. También puede realizarse un análisis toxicológico indirecto a través de la determinación de la actividad de las colinesterasas intraeritrocitarias (acetilcolinesterasa) y de la pseudocolinesterasa plasmáticas. la memoria o el estado de ánimo. Manifestaciones clínicas tardias o crónicas son la neuropatía periférica y los trastornos de la conducta. Los niveles normales de actividad enzimática no excluyen la intoxicación porque dichos niveles son muy variables. EXAMENES DE LABORATORIO : No existen datos analíticos generales característicos (hematológicos o bioquímicos). EEG y medición de metabolitos. sequedad de la boca y midriasis. este síndrome. Si tiene intoxicación no aparecerá ninguno de estos signos. que son influidas tanto por factores genéticos como por diversas enfermedades. existe una amplia variación individual en las cifras. Algunos autores han descrito un SÍNDROME INTERMEDIO que aparece a las 24-96 horas de la intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica. como el Fentión. y cuyo mecanismo patogénico se relaciona con la inhibición de la esterasa neurotóxica. La colinesterasa sérica es más sensible pero menos específica para el diagnóstico. no responde al tratamiento con antídoto. gasometría arterial. por ello. no obstante. rubicundez facial.01 mg/kg peso en niños). considerándose que las primeras reflejan mejor la intoxicación. mientras que los de la colinesterasa sérica oscilan entre 7 y 19 U/ml . que pueden aparecer a las 2-3 semanas de la exposición. En algunas ocasiones el cuadro clínico puede no ser claro. en las intoxicaciones agudas es importante para el diagnóstico y la evolución seguir la curva de colinesterasas.TERAPIA INTENSIVA Debido a su alta lipofilia.6. Metiparatión pueden permanecer dias o semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatología o una recidiva del cuadro clínico tras un periodo de recuperación. mientras que la eritrocitaria puede tardar 3 o 4 meses en normalizarse. y que tampoco responden a la atropina ni a las oximas. Si el paciente no tiene intoxicación aparecerá rápidamente taquicardia. que puede persistir durante varios dias y acompañarse de una importante insuficiencia ventilatoria. 38. algunos organofosforados. el procedimiento requiere una complejidad técnica que no se encuentra al alcance de la mayoría de los laboratorios. Esta prueba consiste en administrar Sulfato de Atropina 1 mg vía I.V. Aunque algunos insecticidas organofosforados o sus metabolitos pueden ser detectados directamente en muestras biológicas. La recuperación puede tardar meses o años y ser incompleta. Las pruebas opcionales según criterio clínico y disponibilidad son las siguientes: ionograma. por lo que se puede recurrir a la PRUEBA ATROPÍNICA para descartar un diagnóstico de intoxicación por inhibidores de colinesterasa (u organofosforados). 167 . Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de hemoglobina. regerándose espontáneamente en dias o semanas. ECG.

En los casos de alteración del estado de conciencia debe protegerse adecuadamente la vía aérea mediante la intubación endotraqueal antes de realizar el lavado gástrico. Cuando los signos muscarínicos comprometen la ventilación (hipersecreción bronquial. cuando la vía de entrada es cutánea. como fiebre y delirio. La administración intermitente deberá continuarse por un mínimo de 24 horas hasta que el organofosforado se metabolice. Administrar carbón activado en las dosis convencionales (adultos 1 g/kg peso corporal diluidos en 100 ml de agua. • PRALIDOXIMA : administrar 1 a 2 g IV en 500 ml de Solución salina normal durante 30 minutos. pero pueden ser necesarias dosis mayores (500- 1. hasta obtener un grado de atropinización (manifestado por falta de secreciones. un QTc prolongado es de mal pronóstico. por un periodo de 24 horas.25 g/kg peso en niños. idealmente debiera administrarse por vía intravenosa. debido a la lenta regeneración de la actividad de la acetilcolinesterasa. Controlar la gasometría arterial y el ECG. El paciente promedio requiere aproximadamente 40 mg/día. Cuando se tenga una dosis mínima.7. Esta contraindicada la inducción del vómito en pacientes inconscientes.500 mg/dia). broncoespasmo). repetir una dosis de 2 mg cada 15 minutos. descontaminar la piel y considere el LAVADO GÁSTRICO. 168 . TERAPIA INTENSIVA 38. Cuando se establece la Atropinización debe disminuirse paulatinamente la dosis de Atropina en un 50 % y luego en un 25 % y alargando los periodos de administración.5 g/kg peso diluidos en 100 ml de agua). De ser necesario puede repetirse cada 4 horas con 0. vigilando que no retornen los signos de intoxicación. • ATROPINA (sin conservadores) : Es el fármaco de elección para la intoxicación por organofosforados.5 g/kg peso en adultos y 0. Esta medida reactiva la colinesterasa y contrarresta la debilidad muscular. deberá iniciarse en el medio extrahospitalario mediante la retirada de toda la ropa que lleve el enfermo en el momento de la exposición. las fasciculaciones y la depresión respiratoria. medida que se repetirá 2 o 3 veces más cuando el enfermo esté en el hospital. Niños 0. MANEJO Y TRATAMIENTO : • Medidas de soporte y descontaminación : Adoptar medidas que apoyen la ventilación y la circulación. Los casos graves pueden necesitar varios días de terapia. y el lavado de la piel con agua jabonosa templada y un poco de etanol. sequedad de la boca y midriasis) o de intoxicación atropínica. ésta debe permanecer al menos 24 horas. para luego suspender la administración de Atropina. con monitorización electrocardiográfica y corrigiendo previamente la hipoxemia. El diagnóstico de intoxicación por un inhibidor de la colinesterasa debe ponerse en duda si la atropinización se consigue después de 1 a 2 mg. taquicardia. La descontaminación es muy importante para reducir la dosis absorbida. si el paciente llega dentro la hora de la ingestión. rubefacción facial. La dosis inicial en el adulto es de 1 mg IV. si el paciente no presenta efectos adversos. debe utilizarse en cantidad suficiente para que mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la intoxicación atropínica.

316: 761-3. 38. 154: 1433-41. Organophosphate and carbamate poisoning. La hemoperfusión debe ser tenida en cuenta en las grandes sobredosis con Paratión.8. Blanco JL. Editorial Lippincott and Wilkins 2. y se eliminan fundamentalmente por metabolización hepática. Med Toxicol 1988. Subramanian Paranjothl. puede continuarse la adminstración de la misma dosis (1-2 g) en perfusión intravenosa continua. Wijewickrema R.001. Emergencias médicas. En casos muy graves o si recidiva la sintomatología. Does pralidoxime affect outcome of management in acute organophosphorus poisoning? Lancet 1992. 3: 350-75. Intoxicaciones en la Unidad de Terapia Intensiva. En: Shubhada N. 92: 787-93 • De Silva HJ. Senanayake N. Si no hay mejoría se repite la misma dosis al cabo de 1 hora y. Edición. 7: 135-49.TERAPIA INTENSIVA Para que la Pralidoxima sea efectiva debe administrarse en las primeras 24 a 48 horas posteriores a la exposición. • Goodenberger D. • Yelamos F. Med Clin (Barc) 1989. El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma. N Engl J Me 1987. • Senanayke N. Rev Toxicol 1990. no administrar Succinilcolina. Med Clin (Barc) 1992. posteriormente. Arch of Int Med 1994. • TRATAR LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA : con Ventilación mecánica. Ahya. 564-5 169 . En: Juan Pacin. Carrera V. Intoxicaciones agudas por insecticidas organofosforados en la provincia de Almería. Diazepam 5-10 mg IV lenta. 339: 1136-8. Kellie Flood. Diez F. • TRATAR LAS CONVULSIONES : utilizar una benzodiazepina (ej. Edición. A review of organophosphate poisoning. • Minton NA. Terapia intensiva. Neurotoxic effects of organophosphorus insecticides. Estudio de 187 casos. No está justificado el uso de técnicas de depuración renal o extrarenal. • Ferraro H. García MJ. que puede ocasionar una parálisis prolongada. antes de la fosforilación irreversible de la colinesterasa (proceso que se conoce como "envejecimiento"). Landerlli A. 919-26.que puede repetirse) o Difenilhidantoina (Fenitoina). Polineuropatía retardada inducida por organofosforados: una gran desconocida. • Bardin P. Intoxicación por insecticides anticolinesterásicos. Karalliede L. • Martnez J. cada 6- 12 horas. Editorial Médica Panamericana. * AUMENTAR LA ELIMINACIÓN : los organofosforados tienen un amplio volumen de distribución. Buenos Aires (Argentina) 2000. 3ª. Peña JF. BIBLIOGRAFÍA : • Barril JB. Murray VSG. hasta un máximo de 48-72 horas y a un ritmo de 200 a 500 mg/hora titulada para alcanzar el efecto deseado. Martín C. 98: 681-4. En caso de convulsiones graves que requieren relajantes musculares.

de agua). 39. signos de Babinsky. 3. se comporta invariablemente como un tóxico depresor del Sistema Nervioso Central.3. Marcada incoordinación neuromuscular lenguaje confuso . como resultado del aumento de la relación NADH/NAD En estás circunstancias el coma alcanza especial gravedad y suele acompañarse de desviación conjugada de los ojos. bradipnea. abrigado y bajo observación.4.1. los trastornos visuales se agudizan. edema cerebral que se exterioriza con vómitos. Progresiva disminución de inhibiciones.: estado estuporoso . INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA *Gonzalo Luis Poma Plata El alcohol aún en dosis pequeñas.Intoxicaciones graves y coma alcohólico: evitar la absorción de mayores cantidades de tóxico. hipotermia.2. nistagmo más intenso.1. pero con alteraciones electroencefalográficas o psicotécnicas. euforia. presenta aliento alcohólico.Intoxicaciones leves y moderadas: colocar al paciente acostado. con hipoventilación e hipoxia. taquicárdia e hipotensión arterial. rigidez en extensión de las extremidades.Con el paciente inconsciente se hace necesaria la intubación endotraqueal previo a cualquier procedimiento considerando la ventilación mecánica 170 . se produce diplopía . ligera incoordinación neuromuscular./l. superficial y estertorosa.1. autocrítica.1. entre 4000 . Hipoglucemia que puede acompañarse de lacticidemia. vasodilatación periférica y ligera rubicundez del rostro por la excreción pulmonar del alcohol. En caso de agitación psicomotriz : diazepam. TRATAMIENTO: 1. 39. TERCER PERÍODO: Ebriedad completa o intoxicación moderada: alcoholemia > 1500 y < 3000 mg/l. > 4000 mg/l.Clínico: alcoholemia > 100 y < 500 mg. que a su vez suele producir neumonía por aspiración. con colapso y shock. Sin manifestaciones clínicas aparentes.1.2. somnolencia.Medidas de soporte vital báscio 2. PRIMER PERÍODO: Sub. 39. 39. SEGUNDO PERIODO: Ebriedad ligera o intoxicación: alcoholemia 500mg/l. 39. coma. debidos en cierta medida al bloqueo de la gluconeogénesis hepática producida por el alcohol. con mayor labilidad emocional. 4. CUARTO PERIODO: Intoxicación severa o grave : alcoholemia > 3000 mg/l. / l. convulsiones y trismus. dificultad en la marcha o en la articulación de la palabra.1. SIGNOS Y SÍNTOMAS: 39. TERAPIA INTENSIVA 39.5000mg. con nistagmo postural. Lavado gástrico con agua bicarbonatada y luego se dará un purgante ( sulfato de sodio 3 g en 250 ml.

2 da Edición . MD .El shock y el edema cerebral presentes se tratarán de acuerdo a las pautas terapéuticas correspondientes a dichos cuadros. Diagnóstico: clínica más acidosis metabólica. 39. con anión Gap aumentado y refractaria al tratamiento e hiato osmolar elevado. con náuseas. 7.1998. Tratamiento: 1. Shoemaker William . *** Intoxicación por metanol: Depresión del SNC con periodo de latencia entre 10 y 30 horas en relación inversa con la cantidad de metanol ingerida . El libro de la UCI ..Con alcoholemia de: 6000 mg/l. BIBLIOGRAFÍA: • Pacin Juan . de inmediato : hemodiálisis.Es importante mantener la temperatura corporal dentro de los límites normales.Brown 1997.MD .Antídoto con Etanol a una dosis de 0. Buenos Aires Argentina : Panamericana . • Grenvik Ake .TERAPIA INTENSIVA 5. Buenos Aires Argentina : Panamericana . debilidad. Holbrook Peter .Barcelona España :MASSON – Williams & Wilkins . 171 .MD . Terapia Intensiva 3ra Edición . • Bartlett Robert H. dolor abdominal. La confirmación al determinar los niveles de metanol en sangre. Editorial Masson –Little . visión borrosa hasta pérdida total de la visión. Compendio del Tratado de Medicina Crítica y TERAPIA INTENSIVA . el etanol es dializable y si se somete al paciente a hemodiálisis será necesario aumentar la dosis de etanol. Ayres Stephen .1ra Edición .6 g en bolo seguido de una infusión continua a 66 . vómitos.3. 6.Pálizas Fernando.Depuración extrarrenal 3.154 mg/kg/h. 1998.Soporte vital del paciente 2. depresión respiratoria y óbito.MD .Barcelona España . • Marino Paúl L .Maskin Bernardo .2000. Fisiopatología en Medicina Intensiva .

Marina Fuentes C. la región posterior es la más resguardada. Mantenimiento de una vía aérea permeable. entre ellos.1.1. 172 . La presencia de un área del tórax inestable. son las causas más importantes que incrementan progresivamente el número de politraumatismos en nuestro medio. Las lesiones mas severas son: 1. 40. y que obligan a una acción rápida y enérgica en la emergencia como son: Obstrucción de la vía aérea Neumotórax hipertensivo Hemotórax masivo Tórax paradójico Neumotórax abierto Taponamiento cardiaco. TERAPIA INTENSIVA 40. CLASIFICACIÓN: Clásicamente el traumatismo de tórax se divide en: Cerrado y Abierto. debido a la masa muscular y al omoplato. TRAUMATISMO DE TÓRAX CERRADO. originada por las fracturas segmentarías (fracturas localizadas en dos o más regiones de una misma costilla) de tres o más costillas adyacentes. Las lesiones torácicas. y el aumento de la violencia en los medios urbanos. y la hipoxemia presente es secundaria principalmente a la contusión pulmonar. de uno de cada cuatro muertes producidas por trauma. Esta lesión se caracteriza por un movimiento paradójico hacia adentro de la zona afectada durante la inspiración. lesiones que comprometen en minutos la vida del paciente. son la causa. las normas generales de atención inicial de los politraumatizados según el American College of Surgeons. el traumatismo de tórax. 40. El aumento en las altas velocidades y la falla mecánica de los vehículos. aumenta el trabajo respiratorio del paciente. en la región anterior o lateral del tórax. para el tratamiento en las primeras horas.1. Ventilación adecuada Circulación eficiente Existen. es una lesión en la pared torácica en la cual un segmento pierde fijación con el resto de la arquitectura parietal. El examen físico y la radiografía de tórax. El manejo de las primeras horas del paciente con traumatismo de tórax. sigue. y muchos de estos pacientes mueren después de llegar al hospital. Tórax paradójico (Tórax inestable): El tórax inestable. naturalmente brindan elementos diagnósticos suficientes. TRAUMATISMO DEL TÓRAX *Dra. y un movimiento hacia afuera durante la espiración.

hemorragia intersticial. degeneración miofibrilar y miocitolisis. bloqueos de rama. CONTUSIÓN MIOCÁRDICA: En todo paciente con traumatismo de tórax debe descartarse este cuadro. Las centellografias con pirofosfato-técnecio tienen utilidad en las lesiones transmurales. Los cambios patológicos incluyen hemorragia subendocárdica. Las modificaciones radiológicas se manifiestan después de 24 a 48 horas del trauma. La CPK-MB mayor del 5% del total de CPK es de gran utilidad.1. Existen controversias en cuanto a la necesidad de estabilizar quirúrgicamente el tórax inestable. La mortalidad se ubica entre el 20% y el 25%.3.TERAPIA INTENSIVA La evolución del tórax inestable depende del daño subyacente y de otras lesiones asociados intratorácicas y extratorácicas. hay consenso en que. si la laceración es extensa y con lesión bronquial. La evolución de la contusion pulmonar depende de la extensión y la asociación de otras patológicas. 40. en los traumatismos sin pérdida de pared. Tratar individualmente a cada paciente. se asociará neumotórax. CONTUSIÓN PULMONAR: Engloba tres entidades que pueden presentarse en conjunto o aisladamente y son la contusión pura. Esta lesión puede encontrarse en un infarto de miocardio agudo. la onda T. su incidencia es de alrededor del 25%. presentándose como: infiltrado difuso heterogeneo. 40. es importante para evaluar la función cardiaca. infiltrado homogeneo de consolidación o como lesión en parches.1. el desarrollo de ondas Q o signos de disfunción del nodo sinusal. la laceración pulmonar y el hematoma pulmonar. aunque en alguna literatura se mencionan desde el 3% al 76% de los traumatismos torácicos. como la infección pulmonar en los pacientes que deben ser intubados y ventilados. Las laceraciones pulmonares son los que con mayor frecuencia cursan con hemoptisis. la contusión pulmonar. arritmias de reciente aparición. el dolor y la insuficiencia respiratoria aguda con asistencia respiratoria mecánica de acuerdo a los criterios establecidos. neumomediastino y enfisema subcutáneo. El ecocardiograma convencional o asociado con Doppler. 173 . la estabilización quirúrgica no es de primera elección. pero es limitado su uso por no encontrarse una ventana adecuada en este tipo de pacientes. En el ECG encontramos una variedad de cambios del segmento S-T. pero generalmente los limites de la contusión son nítidas. El ventrículo derecho es el mayor afectado frecuentemente. edema miocárdico.2.

pero en un 25% el lavado periotoneal diagnóstico es negativo. RUPTURA TRAUMÁTICA DE LA AÓRTA: Aproximadamente el 80 a 90% de los pacientes mueren en los primeros minutos después de la ruptura. como las arritmias. Clínicamente se manifiesta con hipoventilacion. en segundo lugar se encuentra el desgarro del tronco braquiocefálico. derrame pleural izquierdo. auscultación de sonidos viscerales en el tórax o ileo sin otra causa. ensanchamiento mediastínico y la deformidad del boton aórtico. 40. fractura del esternón y de la primera costilla. 40. el paciente debe ser internado en una unidad de terapia intensiva para monitoro electrocardiografico continuo durante 3 a 4 días. en menos al 10% las Rx de tórax es normal inmediatamente después del traumatismo. con una relación de 9:1 con el derecho. Radiologicamente. desviación del esófago o de las SNG. pero se debe tomar en cuenta que la radiografía no es especifica para el diagnóstico de lesión de aórta y. La aórta descendente donde nace la arteria subclavia izquierda. La angiografía debe realizarse sin dilación cuando se sospecha de una ruptura aórtica clínica y radiologicamente.5. El diagnóstico tardio conlleva un mal pronostico. desviación de la traquea. se observa.1. derrame pleural o desplazamiento mediastínico. con el fin de detectar y tratar las posibles complicaciones. éstos son signos indirectos que hacen sospechar esta lesión.1. a pesar de existir lesión de la aórta. También se puede realizar una tomografía computada con contraste. en el 24% de los casos la radiografía simple es normal. Representa solo el 1 a 3% de los traumatismos cerrados.4. Es mucho más frecuente en el lado izquierdo. 174 . por destrucción intestinal o ruptura aórtica. Radiológicamente. Las lesiones de la aórta ascendentes son poco frecuentes. se puede encontrar atelectasia. elevación de diafragmática. es el sitio de mayor lesión en aproximadamente un 95%. El tratamiento es quirúrgico. Si se tiene duda. la insuficiencia cardiaca congestiva y el taponamiento cardiaco que requiere un tratamiento inmediato. La ruptura diafragmática suele ocasionar hemoperitoneo. Clínicamente se encuentra signos y síntomas de insuficiencia aórtica aguda y cambios de la voz debidos a la compresión del nervio laringeo recurrente izquierdo. TERAPIA INTENSIVA Si se sospecha contusión miocárdica. debe confirmarse la presencia de visceras en el tórax a través de estudios con contraste oral. RUPTURA DEL DIAFRAGMA: Habitualmente no se diagnostica en los primeras horas.

Esta indicada para definir imágenes dudosas en la radiografía simple de tórax y estudiar las lesiones laringeas o complicaciones durante la evolución del paciente internado en una unidad critica. Un diagnóstico tardio se complica con una mediastinitis con alta mortalidad. En las lesiones bajas del tórax o tóracoabdominales debe descartarse una ruptura diafragmática. El tratamiento es quirúrgico y precoz. LESIONES DEL ESÓFAGO Y EL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL: La ruptura de esófago en el traumatismo cerrado es muy raro y. broncoscopia y angiografía. Si las lesiones comprometen la zona periférica del tórax (fuera de la línea medio clavicular). generalmente afecta el tercio inferior. Los pacientes con lesiones en la región central del tórax y con descompensación hemodinámica. hemotórax o ambos. deben ser internados en UTI o ingresarlos en una sala de cirugía.3. Clínicamente se puede encontrar neumomediastino. 40. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL TÓRAX TRAUMÁTICO: 40. Las lesiones del árbol traqueobronquial representa menos del 1%. si se acompaña de inestabilidad hemodinámica estará indicado una toracotomia exploradora. son los signos más frecuentes. ya que las hemorragias severas y el taponamiento cardiaco conducirían a la muerte en pocos miniutos.2.y el 80% se localiza cerca de la carina o en la bifurcacion de los bronquios principales.TERAPIA INTENSIVA 40. y el pronóstico depende de la extensión de la lesión y del calibre de la vía aérea afectada. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA: No desempeña un papel central en la etapa inicial.6. La presencia de aire de localización anormal en una radiografía de tórax hace sospechar esta lesión. En cambio los pacientes estables deben ser estudiados topográficamente con una endoscopia digestiva.1. 40.1. Se debe solicitar un esofagograma. el compromiso del corazón y grandes vasos es menor. son los procedimientos de elección. La mortalidad es de un 50%.3. enfisema subcutáneo o hemoptisis. pueden deberse a heridas por arma de fuego y arma blanca. La fibrobroncoscopia es el estudio de elección. si se sospecha esta lesión. TRAUMATISMO DE TÓRAX ABIERTO: Estas lesiones abiertas de tórax. 175 . Generalmente se encuentra neumotórax.

la eventual colocación de tubos de drenaje pleural y el posterior monitoreo de estos son irremplazables. ed. Colegio Americano de Cirujanos 1997. así como en la evacuación de coágulos y colecciones.4 BIBLIOGRAFIA: • Chiappero G.3. 40. 176 . Muchico MA. TERAPIA INTENSIVA 40. ECOCARDIOGRAFIA: Es un estudio útil para evaluar las lesiones cardiacas dudosas o cuando hay deterioro de la función cardiaca durante la evolución.Buenos Aires (Argentina) 2000. Secretos de los Cuidados intensivos 1998. 3ra. En: Juan Pacin. • Moore FA. Wiener . Terapia Intensiva. porque su uso es sólo por Cirujanos especialistas del tórax. 6ta. 492-98. 746 . Chicago.2. La videotoracoscopia es promisoria en la exploración del tórax. asociado a una buena fisioterapia permite el diagnóstico y tratamiento de la mayor parte de estas lesiones. LAPAROSCOPIA: En el tórax traumático. 40. la radiografía de tórax. Programa avanzada de apoyo vital en trauma para médicos.3.Kronish. Trauma de Tórax. edición. su utilidad. es para evaluar el compromiso de las vísceras abdominales en el traumatismo de diafragma o tóraco-abdominales.3. Como regla de oro. En: Parsons. Editorial Médica Panamericana . Haenel JB.52 • Colegio Americano de Cirujanos. En las situaciones de emergencia su utilidad es limitada por la no disponibilidad de este aparato y. Tórax Flaccido y contusión pulmonar.

4.2. Heridas por proyectiles de alta velocidad tienen efecto adicional de cavitación temporal y causan lesiones adicionales en su desviación y fragmentación (1).TERAPIA INTENSIVA 41. ANATOMIA INTERNA DEL ABDÓMEN (1): a) Cavidad peritoneal: dividida a su vez en un abdómen superior o tóraco . con ruptura de una víscera hueca o desgarro mesentérico resultante (2). Cinturones de seguridad horizontales mal empleados pueden inducir un aumento brusco de la presión intra abdominal. MECANISMO DE LESIÓN: La severidad del traumatismo está relacionada con el agente agresor y la cantidad de energía producida y disipada (2). Desaceleraciones rápidas pueden provocar laceración de vísceras macizas especialmente en los sitios de inserción de sus ligamentos de soporte o pedículos vasculares 41. TRAUMATISMO ABDOMINAL Dr.abdominal y el abdómen inferior b) Cavidad pélvica c) Espacio retroperitoneal 41. accidentes laborales y deportivos y. 177 .1. ocasionando su ruptura con hemorragia secundaria y peritonitis. Son causas frecuentes los accidentes de tránsito.1. Los traumatismos abdominales se dividen en dos tipos: Cerrado y penetrante (4). INTRODUCCIÓN: El abdómen es una localización frecuente de lesión en el paciente politraumatizado. TRAUMA CERRADO: Un impacto directo puede causar compresión o lesión por aplastamiento a las vísceras abdominales.3.4. ANATOMIA EXTERNA DEL ABDÓMEN (1): a) Abdomen anterior b) Flancos c) Espalda 41. 41. 41. las agresiones violentas (armas de fuego y armas blancas). Jesús Gómez Mendívil 41. TRAUMA PENETRANTE: Heridas por arma blanca o arma de fuego de baja velocidad causan daño al tejido por laceración o corte. y éste es un de los principales factores que contribuyen a incrementar su morbilidad y mortalidad.2.4.

Distensión abdominal masiva. medicaciones actuales.2.Exposición de todo el cuerpo. evitando siempre la hipotermia. estimación de la hemorragia en el lugar del hecho. ANTECEDENTES Y ANAMNESIS: La historia del accidente o incidente (impacto frontal. tiempo transcurrido. posibles lesiones por desaceleración. para determinar la necesidad de una TAC. 41. indican laparotomía exploradora urgente: . trasero. . E (6) (4) (3).1. Percusión: puede demostrar timpanismo -dilatación de vísceras huecas llenas de aire. 41.6. fuerza del impacto. pues la fractura de las últimas costillas puede ser causa de lesiones hepáticas o esplénicas. autoriza la realización de punción y lavado peritoneal. signos vitales el momento inicial.Vía aérea permeable. VALORACIÓN INICIAL: Los pasos son los habituales del A. etc) nos orientará hacia el posible tipo de patrón lesional.Signos de peritonitis .6.5. TERAPIA INTENSIVA 41. lesiones craneales o medulares. Inspección: debe inspeccionarse el abdómen anterior y posterior. lateral. vuelco de campana.o matidez - ocupación de la cavidad peritoneal por líquidos tales como sangre -. En ausencia de otras lesiones que expliquen la hipotensión. lesiones por contragolpe. El examen abdominal debe conducirse de manera meticulosa. el tórax inferior y el periné . Las lesiones de costillas. o en pacientes eufóricos por el consumo de drogas ilegales. Los hallazgos más frecuentes son el dolor abdominal a la palpación y descompresión (signo de rebote) y la resistencia muscular involuntaria que son signos confiables de irritación peritoneal 178 . En esta fase se debe considerar el abdomen como posible fuente de hemorragia . Palpación: comenzará con las costillas. También es importante obtener información médica y quirúrgica pasada y presente. ventilación adecuada. distancia a la que fue disparada.Traumatismo abdominal penetrante . sistemática y secuencial. neumotórax. . Verificar pulso carotideo y controlar hemorragias externas. La ausencia de ruidos hidroaéreos no constituye signo directo de lesión intraabdominal. bolsa de aire. Debe palparse la pelvis ósea. EXPLORACIÓN FÍSICA: Es un proceso continuo y debe repetirse periódicamente durante la investigación diagnóstica (2). Se palpará la cavidad abdominal y los flancos. . Auscultación: son causas frecuentes de abolición de los ruidos hidroaéreos la presencia de sangre o contenido gastrointestinal en cavidad peritoneal. D. La ausencia de cualquiera de estos signos y persistencia de la hipotensión. pelvis o columna también pueden ser causa de íleo sin lesión intra abdominal. . etc) . C. El paciente debe ser rotado cuidadosamente para realizar el examen completo .Evaluación neurológica: reconocer alteraciones del estado de conciencia. VALORACIÓN DEFINITIVA: 41. no es confiable (2).Circulación con control de hemorragia externa.6. utilización del cinturón de seguridad. B. abuso de drogas o alcohol (1) (4). . tipo de objeto penetrante. En pacientes paralizados o intoxicados. tipo de arma de fuego. Identificar y tratar causas de obstrucción aguda e insuficiencia respiratoria (cuerpos extraños. . identificar y tratar el estado de choque (canalización de vías venosas y perfusión de líquidos intra venosos).

. embarazo avanzado y fracturas de pelvis de horas de evolución. requiere poco tiempo. antes de proceder a la cateterización vesical. En trauma cerrado. región perineal y examen rectal: el tacto rectal tiene por finalidad evaluar el tono del esfínter anal. disponibilidades y experiencia del equipo de atención (5). Escasa especificidad para lesión de víscera hueca y diafragma. Son contraindicaciones relativas la presencia de laparotomía previa. la presencia o ausencia de sangre. ha sido el “Gold standard test” para determinar la presencia de hemoperitoneo en el traumatismo abdominal cerrado y en las lesiones por arma blanca (5). barata.informa la presencia o no de sangre en la cámara gástrica a la vez que la descomprime-. permitiendo clasificar el grado de lesión mediante la Organ Injury Scaling ( del I al VI si las lesiones son leves hasta irreparables). nos permite evaluar la presencia de hematuria. por tanto inviable en pacientes inestables. Tiene alta sensibilidad para la detección de líquido intraperitoneal en cantidades de hasta de 70 ml (2). d) Paracentesis: solo se la realiza como primer paso del lavado peritoneal diagnóstico (3). 179 .TERAPIA INTENSIVA . .5 ml por kg. que se realiza sin desplazar al paciente. las radiografías de pie o acostado (manteniendo la estabilidad de la columna) pueden ser útiles en pacientes hemodinámicamente estables. además de medir el débito urinario.Tacto vaginal: también forma parte de la evaluación secundaria. c) Tomografía computarizada (TAC): necesita movilizar al paciente. 41. Se puede realizar en pacientes hemodinámicamente inestables o estables. Mayor especificidad para órganos sólidos. b) Ecografía: de gran valor en urgencias. mecanismo lesional. . 1. implica tiempo y administración de medios de contraste en el tubo digestivo o intra venosa.Evaluación de estabilidad pélvica: para descubrir fracturas pélvicas y posibles lesiones asociadas. La presencia de sangre en meato urinario sugiere la presencia de desgarro de uretra y otras lesiones de la vía urinaria. No en heridas cercanas a costillas por el riesgo de producir neumotórax. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS: a) Estudios radiológicos: dependerán de la situación del paciente. . Estudios radiológicos contrastados tales como uretro-cistografía o urografía excretora están indicados cuando existe sospecha clínica de lesión de la vía urinaria. la integridad de los huesos pélvicos.Evaluación digital de heridas penetrantes: solo en casos especiales tales como heridas tangenciales o superficiales de pared abdominal.3. En casos de trauma abdominal penetrante con inestabilidad hemodinámica. los cuales son indicadores de una laparotomía inmediata. e) Lavado peritoneal diagnóstico (LPD): descrita por Root en 1965. SONDAJES: Cateterizar vejiga o estómago se constituyen en medidas tanto diagnóstica como terapéutica . es contraindicación absoluta la necesidad de laparotomía.6. 41. realizada preferentemente por un cirujano experimentado. /peso de una solución al 60%) y la toma de radiografías a los 5 y 10 minutos (5). no debe realizarse ningún estudio radiológico en el departamento de urgencias (1). El sondaje vesical. Es una técnica rápida. obesidad mórbida. puede realizarse a la par de otras medidas de reanimación y.Pene. Si la herida penetrante está por encima del ombligo y hay estabilidad hemodinámica es de utilidad tomar una radiografía de tórax para excluir un hemo o neumotórax y buscar la presencia de neumoperitoneo. de Yodo / kilogramo peso (en un individuo de 70 kg. para detectar aire extra luminal en el retroperitoneo o subdiafragmático. La urografía excretora se realiza inyectando un bolo intravenoso de medio de contraste yodado a una dosis de 200 mg.7.

3) El catéter peritoneal o la sonda K9 se dirigirá hacia el fondo de saco de Douglas con una inclinación de 45° sobre la horizontal. electrolitos. diafragma. Para ello puede utilizarse un equipo para diálisis peritoneal.Líquido recuperado tras el lavado que incluya una o varias de las siguientes características: Más de 100000 hematíes por mm3 o hematocrito mayor del 2% o 500| leucocitos por mm3. y puede efectuarse tratamiento conservador. 2) Utilizando anestésico local con epinefrina se practica una pequeña incisión vertical. evisceración de asas. 4) Se introduce 10 ml por kg. hemorragia digestiva alta o baja. fosfatasa alcalina > 3 U/l. duodeno. en cuyo caso se procede a la laparotomía de urgencia. en la línea media.8. riñón. bazo. realizando con hilo de seda un punto en bolsa de tabaco que fija y evita pérdidas peri catéter . hematoma retroperitoneal. f) Laparoscopia: de gran desarrollo en los últimos años (5). química sanguínea. epiplón. En el 80 – 90% de las heridas por arma de fuego existen lesiones 180 . incluyen: factor y grupo sanguíneo. clara irritación peritoneal. ACTITUD TERAPÉUTICA (5): a) Trauma abdominal cerrado: los órganos más afectados en orden decreciente son: Bazo. riñones. está indicada la laparotomía urgente. duodeno. vejiga. En pacientes inestables se seguirán los pasos de la resucitación inicial según normas de soporte vital avanzado en trauma. etc. pruebas de embarazo y estudios toxicológicos (5). pues tiene mayor sensibilidad para su diagnóstico. hemograma. los falsos negativos son infrecuentes. Si existe posibilidad de cirugía urgente en cualquier momento. inferiores al 4% y se relacionan con trastornos del retroperitoneo. hígado. diafragma. hígado. b) Trauma abdominal penetrante: la afectación más común es de intestino delgado. mesenterio.Aspiración de sangre o líquido intestinal obtenido directamente al introducir el catéter . TERAPIA INTENSIVA Técnica (4) (5) (2): 1) descompresión gástrica y vesical a través de sondajes. a unos 2 a 3 cm por debajo del ombligo. colon. riñón. vejiga.Obtención del líquido introducido para el lavado por la sonda vesical o el tubo de pleurotomía. examen general de orina y algunas pruebas especiales tales como alcoholemia. y a través de esta se accede por punción a la cavidad peritoneal. Si se sospecha de rotura de víscera hueca puede realizarse LPD. grandes vasos. Poco accesible en nuestro medio por disponibilidad y costo. presencia de bilis. intestino grueso. se asocia con un índice de certeza diagnóstica de más del 98%. 41. amilasa > 175 UI ó > 30 U/l.. de peso de solución salina normal o ringer lactato tibio y tras 5 a 10 minutos se extrae el líquido dejando evacuar por efecto sifón para enviarlo al laboratorio. Las complicaciones son escasas. vigilar al paciente y seguimiento de la lesión con técnicas de imagen. páncreas. intestino delgado. bacterias. uretra. En pacientes estables sin sospecha de rotura diafragmática o de víscera hueca debe procederse a realizar TAC o ECO abdominal. g) Pruebas de laboratorio: su ayuda al diagnóstico es solo relativa. se realizará ecografía abdominal o LPD para buscar hemoperitoneo masivo. estómago y vía biliar extra hepática. duodeno. grandes vasos. diafragma. Los criterios de positividad que indican laparotomía urgente son: . coagulograma. en caso de no disponerse de él se puede utilizar una sonda K9. contenido intestinal o fibras vegetales en el sedimento. o en heridas por arma de fuego penetrantes en cavidad. . estómago. Si se descarta sangrado externo y hemotórax masivo. La exploración física solo resulta útil para aumentar el grado de sospecha. páncreas. mesenterio. En heridas penetrantes con choque y distensión abdominal.

TAC o LPD. En lesiones penetrantes pero con el paciente estable. La tendencia actual es el tratamiento conservador (estabilidad hemodinámica y traumatismos de grado I a III). 181 . 41. El intestino se lesiona con más frecuencia en traumatismos penetrantes. La TAC y ecografía son métodos útiles para su descubrimiento. Habitualmente el tratamiento es conservador.3. 41. peso de sangre.2. HEMATOMAS RETROPERITONEALES: El retroperitoneo puede almacenar cantidades importantes de sangre. en las fases iniciales por exanguinación y tardíamente por sepsis y disfunción orgánica múltiple. ALGUNAS LESIONES ESPECÍFICAS (5) (2) (1): 41. Nunca debe explorarse localmente las lesiones si penetraron por la cavidad torácica.9. en estos casos puede recurrirse a la laparoscopia. aunque si su incidencia es baja puede ser un buen criterio indicar siempre cirugía. el problema surge en lesiones tangenciales en pacientes estables. 41.9..9. El LPD tiene alta sensibilidad diagnóstica en este tipo de lesiones.1. obstrucción intestinal o sepsis.9. El LPD no tiene utilidad. los traumatismos penetrantes con perforación de estómago producen hemorragia digestiva alta.9. En pacientes inestables debe realizarse pielografia intravenosa a la cabecera del paciente. BAZO: Debe preservarse siempre que sea posible. La inestabilidad hemodinámica y los traumatismos grado IV a VI por lo general requieren una laparotomía inmediata. la penetración peritoneal no implica laparotomía urgente ya que solo en el 25 a 30% de los casos se comprueba lesiones de órganos intra peritoneales. HÍGADO: Presenta una elevada mortalidad. salvo en casos de choque o lesiones del pedículo renal. 41.TERAPIA INTENSIVA intra abdominales por lo que está indicada la laparotomía.5. LESIONES DE VÍSCERA HUECA: Lesiones duodenales cursan con la presencia de aire en retroperitoneo. neumoperitoneo e irritación peritoneal. En lesiones por arma blanca. aumento de la presión intra luminal ).9. Considerar laparotomía en pacientes inestables pese a la reposición con líquidos o la administración de más de 20 ml / kg. Se indica esplenectomia si debieron transfundirse más de 2 unidades de sangre en 24 horas. aunque también lo hace en los cerrados (aceleración – desaceleración. al estudio con TAC contrastada. 41. APARATO GENITOURINARIO: El mecanismo lesional y la hematuria son los signos que más sugieren lesión de este sistema. puede recurrirse en pacientes estables. puede realizarse TAC o LPD y observación estrecha.4. en pacientes inestables con pérdida persistente de sangre o traumatismo esplénico grado V. En las lesiones posteriores.

FLUJOGRAMAS DE ACTUACIÓN PROTOCOLO ANTE UN TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO Tarumatismo abdominal cerrado Valoración inicial A.9. TERAPIA INTENSIVA 41. B. LESIONES DIAFRAGMÁTICAS: Su diagnóstico es difícil. 41. salvo cuando se produce herniación del contenido intestinal hacia espacio pleural. E. D.6. Una radiografía simple de tórax puede ser suficiente para el diagnóstico. C. Si No Sospecha de lesión Peritonitis de viscera hueca o Evidente diafragma No Si Si No TAC LPD TAC Laporoscopica SVAT Observación Laparotomia Reevaluación 182 .10.

1998 183 . Tomo I.C.E. Evidencia de lesión de organos intra abdominales Si No LPD ECO Laporotomia TAC Laparoscopia. Examen clínico repetido Observación Modificado de Muñóz L y cols. Editorial Diego Marín.D.B.TERAPIA INTENSIVA PROTOCOLO ANTE TRAUMATISMO ABDOMINAL PENETRANTE Traumatismo Abdominal penetrante valoración inicial A. Urgencias médico-quirúrgicas. manual de problemas clínicos.

Manual de problemas clínicos. 2da ed. Prado E. Martines C. Madrid: MASSON. 184 . 1ra ed. 1998. 1997. Saucedo J. Manual de soporte vital avanzado. México: Mc GRAW – HILL Interamericana. 1999. Hernandez T. 3ra ed. 1998. • Muñoz L. 2000. Programa avanzado de apoyo vital en trauma para médicos. Holbrook P. Cañedo Ch.. • Grenvik A. Chicago: Colegio Americano de Cirujanos. • Hernando A.. 1997.11. Compendio del tratado de medicina crítica y Terapia intensiva. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Garcia R . Ayres S. Eraño Instituto Nacional de la Nutrición “Salvador Zubirán”. • Aguilar C. 6ta ed. Martinez JM. Madrid: MASSON. Rodríguez M. • Ruano M. Shoemaker W. BIBLIOGRAFÍA: • Colegio Americano de Cirujanos. Kaplan M. TERAPIA INTENSIVA 41. Urgencias médico quirúrgicas.Buenos Aires: Panamericana. Chevaile J. Soporte vital avanzado en trauma. Diaz A. Marín J. Madrid: Diego Marín. Sánchez-Izquierdo JA.

42. POST OPERATORIO EN CIRUGÍA DE TÓRAX *Dr. la medida del VC y otros indices correspondientes a la ARM. 42. d) DÉBITO URINARIO: una manera simple de verificar la perfusión renal y evaluar el estado hemodinámico. Oscar Vera Carrasco La sobrevivencia. MOVlLIZACIÓN DE SECRECIONES 5.recuperación y rehabilitación del paciente sometido a cirugía torácica depende del manejo adecuado de las siguientes medidas post quirúrgicas: 1. La administración de líquidos durante el trans y post operatorio debe considerar las siguientes variables: a) EDAD: pacientes de edad avanzada toleran menos la hiperhidratación. MANEJO ADECUADO DEL DOLOR 4.2. La evolución post operatoria de pacientes sometidos a resección pulmonar es mejor y con menos complicaciones. b) FUNCIÓN MIOCÁRDICA: pacientes con lnsuficiencia cardiaca son mejor manejados mediante el catéter de Swan-Ganz colocado previo a la cirugia. BALANCE HIDROELECTROLÍTICO. bloqueo peridural con morfina) El proceso de "destete" debe realizarse sobre la base de: la evaluación clínica. c) ÁREA PULMONAR RESECADA: la neumonectomia aumenta de sobremanera el trabajo cardiaco. excepto en neumopatías crónicas severas. La ARM puede ser necesaria cuando existiera sobredosis de medicamentos que provocan depresión respiratoria (opiaceos. VENTILACIÓN EN EL POST OPERATORIO: La gran mayoría de los pacientes sometidos a resección pulmonar No requiere Asistencia respiratoria mecánica (ARM). RADIOLOGIA 42. BALANCE HIDROELECTROLÍTICO 3. ANALGESIA: • Analgesia parenterál asociada a bloqueos locales y regionales. cuando es menor el tiempo de ARM.benzodiazepinas. • Esquemas terapéuticos que pueden ser usados en las primeras 72 horas del post operatorio: 185 .TERAPIA INTENSIVA 42.los gases sanguíneos. VENTILACIÓN 2.1.3.

CONTROL RADIOLÓGICO EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGÍA TORÁCICA: * Debe ser realizado diariamente y preferentemente en posición sentada. CRITERIOS PARA RETIRO DE DRENAJES TORÁCICOS: a) Drenaje pleural < a 200 ml. b) Presencia de neumotórax. TERAPIA INTENSIVA a) Morfina: 1 a 3 mg IV cada hora asociada a bloqueo de nervios intercostales' con bupivacaina al 0. * Los hallazgos que deben ser evaluados son los siguientes a) Posición y forma del mediastino. en 24 horas. FORMAS DE DRENAJES PLEURAL: Objetivo: Promover el drenaje de secreciones pleurales (sangre. c) Fibrobroncoscopia:para toillete bronquial 42.5.5.pus) y de aire en el trans y postoperatorio Drenajes pleurales rutinariamente utilizados: a) Drenajes simples conectado a sello de agua b) Drenaje con aspiración continua.5% o al 0. MOVILIZACIÓN DE SECRECIONES BRONQUIALES: Esta condicionado a 3 items: a) Educación funcional pre operatoria: a través de fisioterapia.plasma. b) Bloqueo peridural : con morfina (2 mg) asociado a bloqueo lntercostal con bupivacaina al 0. c) Cantidad de liquido pleural existente.75% con vasoconstrictor. 42.linfa.1.75 % con vasoconstrictor.2. 42. Se puede asociar preparados con Codeina por via IM cada 4 horas. b) Ausencia de fuga de aire. DRENAJES TUBULARES DE TÓRAX: 42.6. b) Asistencia post operatoria: analgesia adecuada y promoviendo ejercicios respiratorios efectivos. d) Posición de los drenajes torácicos.5.4. c) Drenaje balanceado (principio de vasos comunicantes). 186 . 42. c) Reexpansión pulmonar con control de Rx.

g) Cambios de forma y tamaño de la silueta cardiaca. Anesth Clin North Am 1996. 203-6. • De Oliveira Rios J. • Hood M. Medicina Intensiva: Diagnóstico e Tratamento. Moore JB. Mouroudis C. Pós Operatorio em Cirugía de Tórax. f) Posición de las cúpulas diafragmáticas. 51: 136-9. 4a. En: David. 86: 590. et al. WB. • Moore EE. ed. Surgical Diseases of the Pleura and Chest Wall. Textbook of Surgery. ed. Emergency Pneumonectomy for Penetrating and Blunt Trauma. Rio de Janeiro (Brasil) 1997. • Domino KB.TERAPIA INTENSIVA e) Presencia de atelectasias o consolidaciones del parénquima pulmonar. Galloway AC. et al. Editorial Revinter.7. Post injury Thoracotomy in the Emergency Department: A Critical Evaluation. The biological basis of modern surgical practice 1986. Nácul. Richardson JD. et al. • Shields T. • Bowling R. Am Surg 1985. 42. 172-83. BIBLIOGRAFÍA : • Sabiston D. 187 . 14(1): 59-84. Surgery 1979. 2a. Techniques in General Thoracic Surgery. Goldwasser. 1994. Pulmonary function and disfunction in the traumatized patient. 1993. Saunders Company 1986. • Hood RM. General Thoracic Surgery.

........................1.........................................3........... MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA : ...........2....... SUBSISTEMA CARDIOVASCULAR: 43.... TERAPIA INTENSIVA 43....... ASISTENCIA HEMODINÁMICA : • La reposición de la volemia debe realizarse con coloides o cristaloides de manera cuidadosa..... CONTROL DE LA FRECUENCIA Y RITMO CARDIACO.... CUIDADO INTENSIVO POSTOPERATORIO EN CIRUGÍA CARDIACA....... Adecuado >3+ Rosados Calientes Calientes + Normal <4°C Normal >1 Marginal 2+ Pálidos Frios Igual 4-6°C Normal <1 Inadecuado 1+ o 0 Moteado Frios Frios + >6°C Hipotensión 0 ................ EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA FUNCIÓN CARDIACA A TRAVÉS DE: • FRECUENCIA CARDIACA • PRESIONES ARTERIALES • PRESIÓN VENOSA CENTRAL • AMPLITUD DE PULSOS PERIFÉRICOS.......1............PAI Y CATÉTER DE SWAN-GANZ DE ACUERDO A INDICACIONES..........................4....................1..........1.....5.... Oscar Vera Carrasco 43. 188 ..........................................1......... 43......... Pies térmico Central/ Diuresis Pulsos Color T° Periférico PA ml/kg/h....PAM Y PVC: EN TODOS LOS PACIENTES...................... • La reposición electrolítica es importante y debe incluir ClK (4-6 g) y SOMg (2-4 g) dia........ MONITORIZACIÓN DEL DÉBITO CARDIACO: DE ACUERDO A LOS SIGUIENTES PARÁMETROS: .............................. 43............................................................... 43........ ....... PIES T° dedos/ Gradiente ........1.................................... 43..........................1...... .................... *Dr......................................

área cardiaca y campos pulmonares. 43. • Iniciar el proceso de “destete” o discontinuación de la Ventilación mecánica.TERAPIA INTENSIVA 43.30 mmHg.4. drenajes. para mantener la PaO2 por encima de 60 mmHg y SaO2 por encima de 90%. En la misma debe observarse lo siguiente : • Posición del tubo endotraqueal.6 en presencia de función cardiaca normal.2. o más frecuentemente si hubiera necesidad. 43. . . INICIALMENTE TODOS LOS PACIENTES ESTÁN INTUBADOS Y CON ASISTENCIA RESPIRATORIA MECÁNICA (ARM).2. • Luego modificar si es necesario el Modo Ventilatorio y la Frecuencia respiratoria para mantener PaCO2 entre 25. 189 . • Ensanchamiento del mediastino. durante el proceso de “destete” o cuando existan alteraciones en el cuadro clínico.1. RAYOS X DE TÓRAX: Como rutina debe efectuarse a la admisión en la UTI y diariamente. Modo ventilatorio controlado. . SUBSISTEMA RESPIRATORIO : 43. CONTROL DE LA VENTILACIÓN : • El padrón ventilatorio ususal inicial es: . • Derrame pleural o hemotórax.2. preferentemente utilizando SIMV con presión asistida. • Edema pulmonar y atelectasias. FIO2: 0. PEEP: 3-5 cm H2O. • Ajustar el PEEP siempre que la PaO2 sea menor a 80 mmHg con FIO2 mayor de 0. • Si existe anormalidades en los gases arteriales debe efectuarse siempre una radiografía de tórax. GASOMETRÍA ARTERIAL : . Frecuencia repiratoria: 10-12 cpm. Posteriormente cada 6 horas.2. .3.Monitorizar la SaO2 con oxímetro en forma permanente y toda vez que se efectúe cambios en los parámetros ventilatorios. sólo presión asistida si la FR espontáea fuera adecuada. • Pneumotórax.Como rutina efectuar 15 minutos después de instituida la ventilación mecánica a la llegada del paciente a la UTI.Iniciar presión de soporte con 20 cmH20 y reducir gradualmente hasta 5 cmH20. catéteres. • Adecuar la PaCO2 si es necesario. Volumen corriente: 8 – 12 ml/kg.6 .2. 43.2.

. IV en 30 – 60 minutos.. 43. 21 ml/h/m2 SC.. estable clínicamente y con el sistema digestivo normofuncionante.. POST EXTUBACIÓN : • Mantener oxigenoterapia a través de cánula nasal (“bigotera”) con un flujo de 2-5 l/minuto.. presión de soporte de 5 cmH20 y FIO2 0...1. • Gasometría arterial normal con el paciente bajo ventilación mecánica asistida.....2.. f) Considerar la infusión de Dopamina en dosis bajas hasta 24-36 horas. NUS.. TERAPIA INTENSIVA 43. Infusiom IV...... Oliguria ( diuresis < 0.4. 13..2.... i) Solicitar interconsulta al Servicio de Nefrología.. POTASIO: a) Si el K+ sérico es menor a 4. 31ml/h/m2 SC. y 2° DÍA DEL POSTOPERATORIO: .....4.5 ml/kg/hora) a) Revisar la sonda vesical b) Corregir la hipovolemia si está presente c) Adecuar el Débito cardiaco d) Determinar niveles de creatininemia.5 mEq. LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS – REPOSICIÓN DE RUTINA: a) POST.... OPERATORIO INMEDIATO : . SUBSISTEMA METABÓLICO : 43.....6..4.4. SUBSISTEMA RENAL : 1. e) Administrar Furosemida 20-40 mg IV si persiste oliguria a pesar de las anteriores medidas...5....3. -Cloruro de potasio... Si existe broncoespasmo administrar broncodilatadores con la nebulización..La misma solución anterior... DSA al 5%. • Si se presenta signos de insuficiencia respiratoria solicitar una nueva gasometría arterial y considerar la necesidad de reinstituir ventilación mecánica. 43.Sol.5 a 27 mEq. • 13. 43. • Utilizar nebulizaciones con Solución salina y Fisioterapia respiratoria.. 190 ... b) 1er. • Iniciar dieta líquida completa 1 hora después de la extubación si el paciente se encuentra en estado de alerta.. h) En persistencia de débito urinario disminuido valorar la necesidad de suspender la infusión de K+..500 ml. Si la PaO2 < de 60 mmHg usar Ventimask hasta el 60%. CRITERIOS DE EXTUBACIÓN : • Función normal de todos los sistemas orgánicos.2. Na+ y K+ séricos y urinarios..0 mEq/l. g) Incrementar la dosis de Furosemida hasta un máximo de 200-400 mg/dia en infusión. 43.

ACIDOSIS METABÓLICA: Si el déficit de base es mayor a -4: a) No tratar si la PaCO2 es menor a 25 mmHg y pH mayor a 7. grado. Metabólica concomitante)... Cetoacidosis diabética... d) En caso de hiperpotasemia : 1. MAGNESIO: a) Determinar en forma rutinaria los nivele séricos en el Post operatorio inmediato y el primer día del Post operatorio.. en presencia de inestabilidad hemodinámica. 191 . (Principalmente en pacientes graves y edad avanzada)..Determinación imprescindible en arritmias. etc. Sol...TERAPIA INTENSIVA • Si existe tendencia a persistir hipopotasemia: puede repetirse lo anterior y/o aumentar la concentración en la solución de mantenimiento... IV. administrar en 15 minutos.. si los niveles de K+ son mayores a 6.. c) Contraindicaciónes: Insuficiencia renal (creatinina mayor 2.3.. HEMATOCRITO / HEMOGLOBINA: • Si el Hto. b) Administrar bicarbonato de sodio al 8..4. c) En caso de persistir la hipopotasemia: 1...... 43.) 2..: • Suspender la administración de todas lass soluciónes infundidas y repetir la determinación de la kalemia en 1 hora... b) Si el K+ sérico es mayor a 5. 43...2 g ó 4 ml de Sol al 50% diluido en una jeringa de 20 ml de Sol de DSA al 5%. .. Gluconato de Ca++ : 0.50 ml.....5 mEq/ l 2 Determinar la creatinina.. b) Dosis de administracion: . Administrar en 15’ – 30’ (duración de acción 2 – 4 hrs.. calculandose el déficit de bases de acuerdo a la siguiente fórmula: DBE = déficit de bases x Peso (kg.5mg / dl) y bloqueo AV 2° y 3er...4...4. es menor a 30 % ó la Hb.Corregir si el nivel sérico es menor a 2 mg/dl. si existe Insuficiencia Renal refractaria considerar Diálisis.5.. administrar concentrado de Glóbulos rojos..3 (Administrar en una hora la mitad del déficit calculado) c) Corregir las causas de Acidosis Metabólica: bajo débito.4. 43. SG 50%. insuficiencia renal.) x 0. .4 (alcalosis respiratoria compensada).4% si la PaCO2 es mayor a 25 mmHg y pH menor 7. Bicarbonato de sodio: 1 mEq/ kg....4. (principalmente si exisyte Ac. Insulina regular……………………10 UI. es menor a 10 g/dl.. de glucosa hepertónica + insulina...5 g IV.5 mEq/l.

.... 200 – 300 5 UI... • Los que reciben hipoglucemiantes orales.... o antes para correlacionar con el HGT. • Reiniciar Insulina NPH cuando se habilitala vía oral..1 UI / kg / hora. Esquema de la Insulina regular / HGT : HGT Insulina Menor a 160 0 UI. en dosis equivalente a 2/3 de la suma de las dosis reqiueridas de Insulina regular el día anterior....... 43. Utilizar Cefazolina 1g IV durante la inducción anestésica y en el post operatorio 1 g IV cada 8 horas.DIABETES MELLITUS: • La glucemia deseada está entre 120 – 200 mg /dl. Dosis pediátrica: Cefazolina 25-50 mg/kg/dia divididas en 3 dosis. Salina Isotónica ...Sol......... • Los pacientes que reciben hipoglucemiantes orales deben reiniciarlos cuando ya esten con vía oral. Si fuera necesario instituir dosis bajas de insulina NPH (10-20 U... deben recibir la mitad de su dosis la mañana de la cirugía..) MODO DE USO: . 50 UI (0.Efectuar controles de HGT cada hora durante la infision IV... contínua : ..Insulina regular. Los pacientes alérgicos a Cefalosporinas: Sulfametoxazol + Trimetoprima 1 ampolla diluida en 200 ml 192 . ANTIBIÓTICOS : 1.4... Nueva glucemia en la mañana del 1er.... 250 ml .Glucemias permanentemente elevadas (mayor a 400 mg/dl). disminuyendo gradualmente. momento en que se sustituye por la insulina en el esquema SC... • Indicaciones para el uso de Insulina regular en infusión IV..... hasta las 8 hrs del 1er.. • Los pacientes que reciben Insulina NPH.. mayor a 500 12 UI...O. conforme a controles de glucemia y necesidades de Insiulina regular... día del P... día.....5..... 160 – 200 3 UI.... .. ..... • En la U.....6... (especialmente en presencia de bajo débito y dificultad de absorción SC.. del P.: . 300 – 500 8 UI.... ....../ día).... suspendiendo cuando la glucemia se encuentre entre 250 –300 mg / dl........T.2 U / ml)..Mala respuesta al esquema anterior. TERAPIA INTENSIVA 43......Repetir HGT c / 4 hrs... estos deben suspenderse 48 horas antes de la cirugía y acompañarse con hemaglucotest / insulina regular...... ......I. hasta completar un total de 6 dosis.....O.. .I.Iniciar con 0...Determinar la glucemia y hemoglucotest (HGT) al ingreso...

cultivo de catéteres y de secreciones para identificar un posible foco infeccioso. La presencia de hipertermia moderada es común en los primeros días del post operatorio.6. después del 4º día de la cirugía. solicitar hemocultivos.7. 43. debe ser tratada sintomáticamente. urocultivos. Si la hipertermia es persistente. 2.5 º C usar Acetaminofeno o Paracetamol 500 mg VO cada 4 horas o Terapirol (Dipirona) 500 mg IV cada 4 horas si el paciente esta NPO. 43. 2. 1 hora antes de la cirugía y luego cada 12 horas. hasta un total de 5 dosis. Si el paciente presenta hipertermia persistente. COMPLICACIONES: • Arritmias cardiacas • Hipertensión arterial • Hemorragias • Neurológicas • Psiquiátritas • Parálisis diafragmática • Gastrointestinales • Endocrinológicas • Síndrome de bajo débito • Insuficiencia renal 43. y por lo tanto.TERAPIA INTENSIVA de Solución de Dextrosa al 5% vía IV. TRATAMIENTO DE LA FIEBRE : 1. solicitar todos los cultivos y tratar de identificar el foco infeccioso. con una temperatura > 38 º C y signos sugestivos de infección. sin que existan signos de infección.1. Si la temperatura es > 37. Los pacientes en tratamiento por endocarditis infecciosa deben mantener el esquema antibiótico que estaba utilizando previamente. ARRITMIAS CARDIACAS : Secundarias a : • TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS • ISQUEMIA MIOCÁRDICA • TRASTORNOS ÁCIDO BASICOS • HIPOTERMIA • CATECOLAMINAS • TRAUMA QUIRÚRGICO 193 .7.

SANGRADO : a) Secundario a: coagulopatía post Circulación extracorpórea (CEC). 43. 194 . manipulación valvular. amiodarona. isoproterenol. consumo de factores de la coagulación.7. hipovolemia. betabloqueantes d) Fibrilación auricular: Digital/quinidina. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN A-V : Asociados al uso de Cardioplejia. dolor. f) Taquicardia supraventricular: Verapamilo. e) Flutter auricular: cardioversión eléctrica. isquemia. cardioversión eléctrica. exceso de catecolaminas y manipulación de grandes vasos. ISQUEMIA. betabloqueantes. b) El medicamento de elección para el tratamiento es el Nitroprusiato de sodio. • Bradicardia sinusal: secundaria a fármacos (beta bloqueantes.7. isoproterenosl. ARSENAL TERAPÉUTICO: a) Bradicardia sinusal: Atropina. aumento de la aurícula. TERAPIA INTENSIVA 43. ARRITMIAS VENTRICULARES: Extrasistolia ventricular. taquicardia ventricular. hipotermia. hemodilución. DISTURBIO METABÓLICO. K+. Amiodarona.2. digital.7. 43. disfunción del VI. fibrilacion ventricular: investigar HIPOXIA. hipercapnia. fiebre. 43. uso de Heparina y problemas quirúrgicos (sutura). hiperpotasemiia. HIPERTENSIÓN ARTERIAL : a) Factores etiológicos : hipoxemia.5. betabloqueantes c) Extrasistolia auricular: Digital. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES: • Fibrilacion auricular (83%) : secundaria a trauma (clampeo aórtico). Mg++ i) Fibrilación ventricular: Cardioversión eléctrica. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: • Taquicardia sinusal : secundaria a dolor . digital.4. digital. marcapaso transitorio b) Taquicardia sinusal.9.7.7.3. maniobras de reanimación (PCP-C). Amiodarona. 43. Entre otros antihipertensivos pueden utilizarse la Nitroglicerina (especialmente en portadores de cardiopatía isquémica).8. diltiazem) 43. • Flutter auricular y taquicardias : menos comunes en el post operatorio. drogas. digital/quinidina. Nifedipina e Inhibidores de la ECA. Amiodarona.6. reacción inflamatoria. g) Bloqueo A-V: Atropina. Tratatar causas. marcapaso transitorio h) Extrasistolia ventricular: Lidocaina. 43. descarga adrenergica. Lidocaina.

c) Esta indicada la REOPERACIÓN si ocurre sangrado de 500 ml en la primera hora del post operatorio o 100 ml/hora.TERAPIA INTENSIVA b) Puede ocurrir hipotensión arterial por la hipovolemia o por taponamiento cardiaco.0 70 60 50 130 155 7.0 325 260 195 651 777 35.0 488 391 293 976 1165 > 50.0 152 122 91 304 363 16. h 5. g) En presencia de REVERSIÓN INADECUADA o “REBOTE” luego de la administración de Heparina: 195 .0 500 400 300 1000 1200 d) Observar sangrado a nivel de la incisión quirúrgica y zonas de punción (sugieren de- fectos de la coagulación) e) Solicitar los siguientes exámenes de laboratorio : TP.0 130 104 78 260 311 14. CRITERIOS PARA LA REOPERACIÓN POR SANGRADO POST CIRUGÍA CARDIOVASCULAR: 43.9. solicitar: Tiempo de sangría de IVY.0 217 174 130 434 518 25. de horas en ml/h Total en ml 1ª.0 271 217 163 542 647 30.0 380 304 228 759 906 40. H 4a. K-TTP. En caso de drenaje anormal o sangrado excesivo en las incisiones y en el Sitio de las punciones.0 108 87 65 217 259 12. h 5a. h 3ª.0 70 60 50 120 130 6. recuento de plaquetas.0 90 78 59 195 233 10.1.0 174 139 104 347 414 18.0 90 69 52 174 207 9.0 434 347 260 868 1036 45. f) Observar con atención los signos de taponamiento cardiaco.0 195 156 117 391 466 20. PDF y dedímeros. DRENAJE DE TÓRAX QUE INDICA REOPERACIÓN Peso Kg No.0 70 61 50 152 181 8. h 2ª. fibrinógeno y tiempo de Trombina.

Crioprecipitado 1U/10 kg.4.9. calcio e inotrópicos). (reacciones adversas: hipotensión arterial. h) Deficiencia de factores de la coagulación : • Diagnóstico : K-TTP. por encima de 110 y 46 segundos respectivamente. lesión orgánica previa.6. 43. enfermedad carotidea. trombo mural. hipoperfusión cerebral post CEC. c) Isquemia mesentérica. 196 . i) Fibrinolísis : • Sospechar en pacientes con consumo de factores de la coagulación: hipofibrinogenemia. Tiempo de Trombina > 2 veces al normal. 70 mmHg en pacientes con alteraciones cerebrovasculares). • Tratamiento: Protamina 25 mg IV lentamente.2. fibrilación auricular. hipotensión pre-operatoria. d) Hiperbilirrubinemia. administrar en 1 hora. c) Tratamiento de elección : haloperidol. CEC prolongada ( >120-180 minutos). • Tratamiento: Plasma fresco congelado 10-15 ml/kg.3. GASTROINTESTINALES : a) Hemorragia digestiva. 43. fibrina y plaquetas. • Tratamiento : Ácido Épsilon aminocaproico (Ipsilon) 5 g diluidos en 200 ml de Solución glucosada al 5%. NEUROLÓGICAS : Secundaria a : edad avanzada. 43. b) Esta relacionado a la edad.9. hasta una dosis méxima de 100 mg.9. presión sanguínea mantenida durante la CEC ( inferior a 50 mmHg. embolia aérea y la microembolización de trombos de calcio. TERAPIA INTENSIVA • Diagnóstico : TCA y K-TTP alterados.5. la que debe ser revertida con la administración de volumen.. 43.9. 43. PSIQUIÁTRICAS : a) La incidencia de delirio puede alcanzar hasta el 51 % de los pacientes. presencia de PDF y dedímeros alterados. medicación.9. PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICA : Lesión quirúrgica del nervio frénico secundaria a la disección de la arteria mamaria interna izquierda. cuando existe la presencia de coágulos en cavidades (hemotórax o hemopneumotórax). Tiempo de Trombina y fibrinógeno alterados. seguido por 1 g + 50 ml de Solución glucosada al 5% por hora y por otras 6 horas. además. b) I l e o. ENDOCRINOLÓGICAS : Los pacientes diabéticos tienen tendencia a estados de hiperosmolaridad y cetoacidosis.

• Hemólisis. Medicina Intensiva: Diagnóstico e Tratamento. Temas de Medicina Interna: Cuidados intensivos. f) Indicar diálisis cuando exista hipervolemia. Evaluar el uso de inotrópicos (Dobutamina.Cardiopulmonary bypass and postoperative neurologic dysfunction. e) Hipovolemia. hiperpotasemia. En: Tratado de cardiología. Editorial Revinter. Blackstone EH. b) Disfunción grave del VI y/o VD. Editorial Interamericana. 16(1): 9-19. Crit Care Med 1993. d) Corregir las causas.10. Roglan A.Goldwasser R. 21 (suppl 9): s 331. Kirklin JK. 9: 291-6. 43. Manuseio do Paciente em Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca. e) Utilizar Furosemida en bolos o en infusión continua después de descartar la hipovolemia. Blackwell 1990. corregir las dosis de la medicación de acuerdo al Clearence de creatinina y. Tekbook of critical care. pudiendo estar relacionadas con : • Disfunción renal pre-operatoria. • S é p s i s. 43. Solanes H. Cuidado posoperatorio cardiaco. Boston. Dopamina. restringir líquidos. d) CEC prolongada. • Barash PG. 152-6. • Salgado J. Med Intensiva 1985. 99: 6757. • Uso de medicamentos. c) Infarto de miocardio.7. Manual of perioperative care in cardiac and thoracic surgery. Med Intensiva 1992. Nacul FE. • Valladares do Nascimento FJ. Management of low cardiac output after cardiac surgery. • Berner M. • Marruecos L. Alteraciones neurológicas en el postoperatorio de cirugía cardiaca con circulación extracorpórea. En: David CM.. b) Las causas son variables. SÍNDROME BAJO DÉBITO CARDIACO : Complicación común secunadaria a : a) Taponamiento cardiaco. Editorial Interamericana Mc Graw- Hill 1990. • Shoemaker WC. Nitroprusiato de sodio) y soporte hemodinámico mecánico (balón intraórtico). principalmente si la insuficiencia renal es oligúrica (60-65 %) en comparación con la no oligúrica (10%). • Rotinas Médicas Do Servicio de Cardiología Do Hospital Sao Francisco de Porto Alegre (Brasil) 1995. En: Manuel Ramiro H. • Kirklin JW. Oscar Saita-Kamino (ed). El postoperatorio en cirugía cardiovascular. INSUFICIENCIA RENAL: a) La presencia de insuficiencia renal (incidencia del 2%) post operatoria es una complicación temida debido a la elevación significativa de la mortalidad. c) Debe mantenerse un débito urinario con un volumen mayor de 400 ml/24 horas o 1 ml/kg/hora. Noradrenalina).TERAPIA INTENSIVA 43. vale decir. Cirugía cardiaca. identificarlas y optimizar el débito cardiaco y tratar la hipovolemia.9. Philadelphia NB Saunders 1995.9. • Bojar RM. acidosis y uremia.8. El manejo debe efectuarse con la ayuda de un catéter de Swan-Ganz. Mc Graw-Hill 1995. Artigas A. 1805-22. Rio de Janeiro 1997. BIBLIOGRAFÍA : • Sanz Gonzalo T. vasodilatadores (Nitroglicerina.3 ed. 197 . Milrinona. 3(2): 467-78. • Síndrome de bajo débito cardiaco. Am Heart J 1980. Solé O. Perez M. corregir la dieta.

OBSTÉTRICAS: Embolismo de líquido amniótico Desprendimiento prematuro de placenta Placenta previa Feto muerto retenido Eclampsia Aborto séptico 44.1. FORMAS CLÍNICAS: Se reconocen dos: CID aguda CID crónica 198 . INFECCIONES. Se produce como consecuencia de una activación intravascular acelerada y patológica de la cascada de la coagulación y la fibrinolisis.2.2. 44.2. TERAPIA INTENSIVA 44. con generación extensa de trombina en la sangre circulante. 44.2. con el consiguiente depósito de fibrina en la microcirculación y consumo de plaquetas y factores de la coagulación.2. TRAUMATISMOS TISULARES: Cirugías grandes Golpe de calor Inmunopatias Anafilaxia Transfusiones Rechazo a transplante renal 44. ETIOLOGÍA: Son múltiples las situaciones clínicas que pueden desencadenar una coagulación intravascular diseminada (CID).4.1. se trata básicamente de un estado en el que hay mayor tendencia de trombos intra vasculares. DEFINICIÓN: Es la coagulopatia compleja más importante en las Unidades de Terapia Intensiva. NEOPLASIAS: Tumores sólidos Leucemias 44. 44.3.2. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA *Dr.3. Jesús Gómez Mendívil 44.

. Wiener-Kronish J.4. Schmidt G. 7ma ed. vísceras abdominales 44. 1997. Martinez JM.Barcelona: Masson.7. Schoemaker W. Eraño J. TRATAMIENTO: 1. BIBLIOGRAFÍA: • Bongard S.. Martinez C. México:El Manual Moderno.Madrid: Diego Marín. 6. Antitrombina III: su utilidad no está bien demostrada. Garcia R. • Parsons P. 1998. 2001. España: Adis. Concentrado de plaquetas: se usa a una dosis de 1 U / 01 kg de peso. hasta elevar el fibrinógeno por encima de 100 mg/dl. o a 6 u 8 U cada 12 a 24 horas.1998. 8. Sue D. 1998. Crioprecipitados: 10 U o 1 U/10 kg. El Libro de la UCI. 44. Kaplan M. 7. a intervalos. Se emplea a una dosis de 0. Cuidados intensivos. Saucedo J. México:McGrw-Hill Interamericana. pulmones. Medimecum. • Aguilar C.5. Buenos Aires: Panamericana. 3. Al otro extremo se hallan los fenómenos trombóticos microvasculares que cursan con isquemia y/o necrosis a distintos niveles como ser: riñones. 1ra ed.5 a 1 g/hora cada 4 horas por no más de 48 horas. 1ra ed. 2. Diaz A. Cañedo Ch. a una velocidad de infusión de 5 ml/min (300 ml/hora). Heparina: su uso es muy controvertido. no existe acuerdo entre autores respecto a beneficios con su uso ni al momento o la dosis a la que debería emplearse. CUADRO CLÍNICO: Las manifestaciones pueden variar desde simples petequias aisladas hasta hemorragias manifiestas letales genito urinarias. Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias.1 g/kg en 50 ml de solución fisiológica o dextrosa al 5% en 20 –30 minutos seguida de una infusión contínuade 0. Holbrook P. Compendio del Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva.5 ug/mL) Disminución de la antitrombina III ( N 21 –30 mg/dL) 44. (6 U = 300 ml). • Marino P. 2002. corazón.6. 5. gastrointestinales. pulmonares.. 4. • Muñoz L. trombina. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Es de esperar encontrar los siguientes datos laboratoriales: Trombocitopenia Tiempos de protrombina.. • Grenvik A. piel. • Villa FL. Marin J.TERAPIA INTENSIVA 44. 2da ed. México: McGraw-Hill Interamericana. parcial de tromboplastina activada alargados Aumento de los productos de degradación del fibrinógeno y fibrina (N < 8ug/dl) Descenso del nivel de fibrinógeno (N 200 – 400 mg/dL) Aumento del dímero D (N < 0... Los antifibrinolíticos tampoco han logrado consenso a cerca de su empleo en esta patología. 2000. Diagnóstico y Tratamiento en Cuidados Intensivos. Ayres S. Urgencias Médico Quirúrgicas.. Suprimir el fenómeno desencadenante. Manual de Problemas Clínicos. cerebro. cerebrales. Secretos de los Cuidados Intensivos. 3ra ed. Chevaile J. Plasma fresco congelado: 4 U cada 12 –24 hrs (10 – 15 ml/kg). 2da ed. México: McGraw-Hill Interamericana. Hernández T. 2da ed. Prado E. • Hall J. Mantener estabilidad ventilatoria y hemodinámica. Wood L. 199 .

ANAFILÁCTICAS O MEDIADAS POR IGE: Alimentos: huevos. pescados.2. podemos clasificarlas en: 45. Medicamentos: antibióticos B lactámicos. se diferencia por su mecanismo patogénico. ETIOLOGÍA: Las causas son múltiples. Las reacciones anafiláctica y anafilactoide son agudas y potencialmente letales. • Mayor liberación de otros mediadores Lo que lleva a: • Fuga de líquido del intravascular al intersiticio • Disminución de la resistencia vascular periférica • Depresión del miocardio • Broncoconstricción • Insuficiencia respiratoria • Choque La reacción anafilactoide es clínicamente similar a la anafilaxia. Jesús Gómez Mendívil 45. chocolates. La reacción antígeno anticuerpo produce liberación de mediadores químicos tales como: • Histamina • Factor quimiotáctico eosinófilo de la anafilaxia • Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia • Leucotrienos • Factor activador de las plaquetas • Cininas y prostaglandinas Estos mediadores causan: • Aumento de la permeabilidad vascular • Alteración del tono de la musculatura lisa • Activación de la vía clásica del complemento • Activación de los componentes de la cascada de la coagulación. 45.2. 200 .1.1. pero la mortalidad por estas causas puede reducirse con un adecuado reconocimiento y oportuna aplicación de maniobras básicas y avanzadas de RCP. DEFINICIÓN: La anafilaxia es un cuadro alérgico severo cuyos signos y síntomas resultan de una reacción de hipersensibilidad inmediata entre un antígeno previamente reconocido por el sistema inmune y anticuerpos del tipo IgE. no ocurre de forma indefectible tras exposiciones sucesivas. ANAFILAXIS *Dr. TERAPIA INTENSIVA 45. no está mediada por inmuno complejos. leche.

depende de la sensibilidad de la persona.TERAPIA INTENSIVA Picadura de insectos.2. 45. antitoxinas. dextrano. Rotura de quiete hidatídico. angioedema) o sistémicas: 45. manitol. la cantidad y vía de ingreso del alérgeno.3.3. MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS: Prurito o congestión nasal Tos Sibilancias Taquipnea Estridor laringeo Edema faringeo. hidralacina. tiamina. MEDIADAS POR COMPLEMENTO: Sangre y sus derivados Contrastes iodados Liberación directa de mediadores: Opiaceos. Puede presentarse con manifestaciones locales (urticaria. Proteinas heterólogas: hormonas. CUADRO CLÍNICO: El inicio de una reacción anafiláctica puede variar desde pocos minutos hasta una a dos horas. Contacto con látex.2. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: Opresión torácica Hipotensión Taquicardia Isquemia de miocardio Taquiarritmias Fibrilación ventricular Disociación electromecánica Asistolia 45.3.2.1. 45. epiglótico. ANAFILACTOIDES. OTROS: Ejercicio Inmersión en agua Angioedema hereditario Anafilaxia idiopática 45.3. glótico 201 .2.

5. TERAPIA INTENSIVA 45. pueden servirnos para evaluar la repercusión sistémica de la misma: Rx PA de tórax ECG Hemograma Química sanguínea básica Gasometría arterial Determinación del complemento 45. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS: Prurito Piel caliente Edema Eritema 45.3.4. 202 .5.3. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES: Dolor abdominal Diarrea Náuseas y vómitos 45. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Aunque los estudios diagnósticos complementarios no tienen utilidad en la anafilaxia aguda. TRATAMIENTO: Se basa en el reconocimiento temprano de la anafilaxis.6.4.3.3. OTRAS MANIFESTACIONES: Urgencia miccional Contracciones uterinas Convulsiones Coma 45. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: La anafilaxis puede confundirse con entidades tales como: Coma hipoglicémico IAM Síncope vaso vagal Choque séptico Choque cardiogénico Estatus asmático 45. Debe suprimirse el alérgeno sospechoso. porque el diagnóstico es enteramente clínico.

Ranitidina.05 a 0. Chevaile J. hasta llegar a una dosis total de 0.7. La dosis inicial es de 0. MEDIDAS GENERALES: Posición de trendelemburg Vías respiratorias permeables Administración suplementaria de oxígeno.5 a 1 mcg/min. Prado E. Cimetidina: 4 mg/kg. Clorfeniramina: 0. f) Otros fármacos: Glucagon: a razón de 1 mg IV cada 5 min. Diaz A. 1997. Eraño J. IM o IV cada 6 a 8 horas.. b) Catecolaminas: Agonistas B2 inhalados: Terbutalina. intubación orotraqueal y ventilación mecánica en caso necesario Acceso venoso de amplio calibre Monitoreo de constantes vitales 45. 50 mg IV cada 8 horas.5 mg SC cada 5 a 10 min.6. TRATAMIENTO INICIAL: Expansión de la volemia inicialmente con soluciones cristaloides. • Aguilar C.1. Adrenalina: 0. Se puede emplear: Difenhidramina: 1mg/kg. 45. Noradrenalina: permite mantener adecuada Tensión arterial y Frecuencia cardiaca hasta lograr expandir el espacio intravascular. 1ra ed.2.Barcelona: Masson. administrar 1 a 2 litros de Solución salina normal o Solución Ringer normal en el lapso de 30 a 60 minutos. 2da ed. BIBLIOGRAFÍA : • Bongard S.1 mg/kg IV c/8 horas.. Sue D. 1998. 45. TRATAMIENTO SECUNDARIO: d) Antihistamínicos: la asociación de bloqueantes histamínicos H1 y H2 tiene mejor resultado que el empleo aislado de bloqueantes H1. México: McGraw-Hill Interamericana. Saucedo J.6.015mg/kg. albuterol(salbutamol) Isoproterenol: especialmente en broncoespasmo resistente. Cañedo Ch. para un paciente de 70 kg de peso. Es efectivo en pacientes con bloqueo adrenérgico previo. en caso necesario administrar por vía intravenosa a dosis de 0. Kaplan M. Metilprednisolona: 50 mg IV cada 6 horas.TERAPIA INTENSIVA 45. Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias.1 mg en bolos cada 1 a 5 min. • Marino P. de acuerdo a respuesta.. El Libro de la UCI.3. Diagnóstico y Tratamiento en Cuidados Intensivos. Hidrocortisona: 250 mg IV cada 6 horas. 203 . e) Esteroides: a dosis elevadas son útiles en el tratamiento de los síntomas tardíos. México:El Manual Moderno. en los que la adrenalina tiene poco efecto. 3ra ed.6.

Cuidados intensivos.Madrid: Diego Marín. Urgencias Médico Quirúrgicas. Marin J. Holbrook P. 1998. España: Adis. Manual de Problemas Clínicos. Compendio del Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. 2001. 2da ed. • Villa FL.1998. Grenvik A.. Ayres S. Martinez JM. México: McGraw-Hill Interamericana. Schoemaker W. 1ra ed. 204 . Hernández T. 2000. • Hall J. México:McGrw-Hill Interamericana. 7ma ed.. TERAPIA INTENSIVA • Muñoz L. Wiener-Kronish J. 2002. Medimecum. Secretos de los Cuidados Intensivos. Wood L.. Martinez C. Garcia R. Schmidt G.. 2da ed. • Parsons P. Buenos Aires: Panamericana.

brucelosis difteria. Oscar Vera Carrasco 46. Infecciones: • Virales (Ej. ETIOLOGÍA: El Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) es idiopático en el 50%. • Suero de caballo 4. hepatitis B) • Bacterianas ( Ej. Estreptococos. Trastornos del tejido conjuntivo : (Ej.2. Lupus eritematoso sistémico) 205 . tetraciclina) • Anticonvulsivantes (Ej. Neoplasias: (Ej. coxsackie. En el resto de los casos puede ser una reacción alérgica a uno de los siguientes factores: 1. penicilinas. Inmunizaciones : • Vacuna de la tos ferina • Vacuna de la difteria • Vacuna oral de la polio • BCG. DEFINICIÓN: Es una variante severa del Eritema Multiforme (EM). Yersina. 46. cefalosporinas. SÍNDROME DE STEVENS – JOHNSON *Dr. Adicionalmente pueden quedar implicados algunos otros órganos.TERAPIA INTENSIVA 46. pseudomonas. 2. virus de la varicela. Herpes simple. Tuberculosis) • Espiroquetas (Ej. micoplasmas. Sulfonamidas. Medicamentos: • Analgésicos (Ej. Sífilis) • Hongos (Ej. 3. Etosuximida) • Antihipertensivos (Ej. Aspirina. Linfomas) 5. tularemia) • Micobacterianas (Ej. consistente en una reacción de hipersensibilización que afecta la piel y las membranas mucosas. Histoplasmosis) • Protozoarios.1. Minoxidil) • Glucocorticoides. • Bloqueantes histamínicos H2. sarampión. AINES) • Antibióticos ( Ej.

• Luz solar. arritmias cardiacas. • El signo de Nikolsky está ausente. • Los sintomas y signos prodrómicos son : . Artralgias • Las lesiones más tempranas del EM a menudo son pápulas rojas edematosas rodeadas de un área de blanqueamiento. Malestar general y cefalea . 206 . Cambios hormonales : (Ej. edema y extravasación de eritrocitos. Crecen hasta formar pequeñas placas con alteraciones concéntricas del color y la morfología. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: a) Laboratorio : Generalmente no son diagnósticos. cefalea. • En la piel y las mucosas afectadas se produce sensación de ardor o quemazón. formación de ampollas subepidérmicas y tumefacción de células endoteliales. 46.. • Sindrome de Reiter. De la menstruación y embarazo maligno) 7. • Enfermedad inflamatoria intestinal 46. convulsuiones y coma. 8. sin prurito. b) Estudio histopatológico : la biopsia cutánea revela un infiltrado linfocítico perivascular en la dermis superior. Diarrea . CUADRO CLÍNICO: • Se caracteriza por un desarrollo súbito y progresivo de un rash pleomórfico con vesiculas y ampollas en piel y membranas mucosas. El hallazgo más característico es la necrosis epidérmica.3. insuficiencia cardiaca congestiva. • Las denominadas lesiones en diana son áreas de necrosis epidérmica central con o sin formación de ampolla. hematuria. Otras : • Sarcoidosis. pericarditis. conjuntivitis. rinitis. • Suele ir acompañado de estomatitis. Faringitis y rinorrea . taquipnea. cambios vacuolares en la unión dermoepidérmica. ulceraciones de la córnea. TERAPIA INTENSIVA 6. • Suele manifestarse fiebre de 39-40 ° C. • En los casos más graves pueden aparecer alteraciones hidroelectrolíticas. disnea. vulvovaginitis o balanitis erosiva.4. malestar general. edema intracelular. Agentes físicos : • Radioterapia. espongiosis. • Los pacientes ingresados en la UTI suelen presentar una necrosis tisular extensa y una depleción grave de líquidos. albuminuria.

Erythema multiforme and the Stevens-Johnson syndrome – descriptive and therapeutic controversy. Chest 1.V.7. 98: 331-36.995. J. g) La utilidad de los CORTICOSTEROIDES sistémicos es controvertida.Emerg Med 1. Editorial Mosby/Doyma Libros 1. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: • Varon J.8. f No se recomienda el empleo empírico de antibióticos. 207 . 2: 129-35. et col. La conjuntivitis se puede tratar con Lidocaina. • Araujo OE. algunos autores consideran de utilidad en particular en los casos que evolucionan con rapidez y con mayor severidad. así como de medicamentos no esenciales. h) Realizar interconsultas con las especialidades de Oftalmologia y Cirugía plástica según el grado y las localizaciones afectadas. COMPLICACIONES: Las más frecuentes son las siguientes : • Infecciones secundarias • Complicaciones pulmonares • Deshidratación y alteraciones electrolíticas • Necrosis tubular aguda • Complicaciones oftalmológicas • Arritmias cardiacas 46. Dykewics MS.6. 46. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Hay que diferenciarlo de : • Impétigo ampolloso • Pénfigo vulgar • Septicemia • Penfigoide • Enfermedad vascular del colágeno • Meningococcemia • Sindrome de Behcet 46.) seguidas de dosis decreciente. MANEJO Y TRATAMIENTO: a) Suspender la administración de fármacos o agentes sospechosos. c) Las áreas afectadas de la piel deben lavarse con solución de Burow o de Domebro y si son muy extensas aislarlas (como en caso de quemaduras) d) Para aliviar los ardores de la cavidad oral usar enjuages con solución salina isotónica templada. En ausencia de estudios clínicos controlados. Gonzales A.5. Cuidados intensivos.984. En : Joseph Varon.TERAPIA INTENSIVA 46. e) Reponer los líquidos en función de la gravedad de la enfermedad. Se recomienda iniciar tratamiento con Prednisona a dosis de 1-2 mg/kg/dia (o equivalente I. 457-59.990 . Otras Urgencias. Stevens-Johnson syndrome. Flowers FP. El Aciclovir puede ser de utilidad si se identifica un herpes como infección subyacente. • Patterson R. b) Tratar la enfermedad infecciosa subyacente con el antibiótico que el cultivo considere más adecuado.

TERAPIA INTENSIVA

47. ECLAMPSIA Y OTRAS COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
*Dr. Oscar Vera Carrasco

47.1 DEFINICIÓN :

La Eclampsia es un cuadro que presenta una mujer con preeclampsia, a la que se añaden convulsiones, coma o
ambos problemas.

Una forma de considerar la Eclampsia es situarla en el punto extremo del espectro patológico de la preeclampsia,
caracterizada por la triada de hipertensión arterial, edema patológico y proteinuria en una mujer gestante. Aparece
generalmente al final de la gestación y en el preparto; el 70-80 % de los casos se presenta en el preparto o
intraparto, mientras que el 20 al 30 % de los casos restantes ocurren en el posparto y a veces con signos mínimos
de preeclampsia.

La Preclampsia y Eclampsia son consideradas partes del cuadro general de hipertensión inducida por el embarazo.

47.2 ETIOLOGÍA :

Entre las innumerables teorías propuestas acerca de la preeclampsia y eclampsia, que incluyen fenómenos
inmunológicos, disfunción endocrina placentaria, trastornos hormonales, alteraciones de la coagulación y factores
de la dieta, la más aceptada es que existe un incremento relativo de Tromboxano A2, en comparación con la
concentración de Prostaciclina; la fuente de ambos es la placenta. El exceso de Tromboxano A2 intensifica la
vasoconstricción y la agregación plaquetaria.

El incremento de la producción de endotelina y la reducción de la liberación de óxido nítrico, también son
importantes para la ocurrencia de esta complicación.

La mujeres eclámpticas muestran hipersensibilidad a la angiotensina II, a las catecolaminas y a la vasopresina.

En concreto, la causa de la Eclampsia no está determinada claramente. Probablemente, como las demás
manifestaciones de la enfermedad, se relacione con microangiopatía trombótica con microinfartos y hemorragia
petequial. La significación del edema cerebral no es clara. Se identificó como causa de muerte en algunas
pacientes. Igualmente, se desconoce la causa específica de las convulsiones; entre los mecanismos propuestos
están problemas cerebrales por vasoespasmo, hemorragia, isquemia o edema y encefalopatía hipertensiva o
metabólica.

Tampoco queda claro la relación de la Eclampsia con el grado de la hipertensión arterial.

47.3 CUADRO CLÍNICO :

El cuadro clínico de la Eclampsia se caracteriza por crisis convulsivas, coma o ambas a la vez.

El cuadro convulsivo se presenta en cerca de un 50 % antes del parto, 25 % durante el parto y 25 % en el
posparto. En casi todos los estudios, la mayor parte de los casos ocurren en el tercer trimestre (28ª semana y el
parto).

208

TERAPIA INTENSIVA

Debido a que la Eclampsia es una de las complicaciones maternas de la preeclampsia grave, corresponde
determinar los marcadores de gravedad de esta enfermedad, los mismos que alertarán al médico acerca del mayor
riesgo de complicaciones. Estos incluyen lo siguiente:

• Presión arterial sistólica mayor a 160 mmHg o diastólica igual o mayor a 110 mmHg ( en especial después
de 24 horas de hospitalización).
• Proteinuria mayor de 2 g en 24 horas o mayor de 100 mg/dl en una muestra tomada al azar.
• Hemoconcentración notable.
• Oliguria o edema pulmonar.

Algunos síntomas de mal pronóstico en pacientes con preeclampsia comprenden: cefalea, alteraciones de la
visión, escotomas, alteraciones de la conciencia, clonus, dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho
del abdomen, aumento de la creatininemia, coagulopatía por consumo con trombocitopenia, anemia hemolítica
microangiopática o ambas, e incluso elevación moderada de las pruebas de función hepática.

47.4 EXAMENES COMPLEMENTARIOS :

• Laboratorio: el diagnóstico de Eclampsia no depende de un conjunto específico de estudios de laboratorio.
Algunas de las anormalidades más frecuentes incluyen .

- Hiperuricemia : más de 6,2 mg/dl.
- Biometría hemática: hematocrito elevado (hemoconcentración) y plaquetopenia.
- Pruebas de función hepática: enzimas Aminotransferasa de alanina y Aminotransferasa de aspartato
elevadas.
- Gasometría arterial: muestra alteraciones de la PaO2 y pH o estado ácido base, en presencia de trastornos
respiratorios y/o metabólicos.
• EEG: muestra anormalidades agudas en el periodo posictal inmediato, pero sus características no son
patognomónicas de la Eclampsia.
• Ecografía abdominal y obstétrica.
• Rx de tórax: para descartar broncoaspiración.

Cerca del 10 % de las pacientes con Eclampsia presentan el Síndrome de HELLP (hemolysis, elevated liver
enzyme levels, and low palatelet count), carcterizado por hemólisis, incremento de las enzimas hepáticas y
plaquetpenia.

47.5 DIAGNÓSTICO :

• El criterio para hacer el diagnóstico de Eclampsia es la aparición de convulsiones en una mujer que
muestre preeclampsia después de la vigésima semana de la gestación o durante las primeras 48 horas después
del parto.
• La evolución de la Eclampsia puede ser gradual, pero el inicio real de las convulsiones generalizadas puede
ser repentino y constituir una urgencia gravísima de tipo médico.
• Se debe estar atento a la aparición de cefalea, visión borrosa, fotofobia, dolor epigástrico o en el cuadrante
superior derecho del abdomen e hiperreflexia.

209

TERAPIA INTENSIVA

47.6 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :

Las patologías del diagnóstico diferencial incluyen .

• Accidentes cerebrovasculares.
• Encefalopatía hipertensiva.
• Feocromocitoma.
• Tumor y abscesos cerebrales.
• Enfermedades infecciosas.
• Desequilibrios metabólicos.
• E p i l e p s i a.

47.7 MANEJO Y TRATAMIENTO :

• Objetivos del tratamiento :
- Controlar las convulsiones y evitar su recurrencia.
- Apoyar las funciones vitales de la madre.
- Controlar la hipertensión arterial.
- Corregir la hipoxemia o la acidemia.
- Hacer preparativos para el parto.

• Tratamiento farmacológico:

1. Anticonvulsivantes:

SULFATO DE MAGNESIO: es el anticonvulsivante más utilizado con fines profilácticos durante el trabajo de
parto. Si se presenta una convulsión, por lo común se administrara Diazepam o Fenitoina.
El Sulfato de Magnesio se administra por vía endovenosa a una dosis inicial de 4 g en un lapso de 10 minutos,
y luego se continúa por infusión contínua a razón de 2 a 3 g/hora. El nivel terapéutico de Mg sérico es de 4 a 6
mEq/l.

Debe observarse con todo detalle a la paciente en busca de signos de toxicidad del Magnesio. Cuando su
concentración sérica es de 8 a 10 mEq/l, desaparece el reflejo rotuliano y cuando el nivel es de 12 mEq/l, existe
profunda depresión respiratoria.

Es importante tener GLUCONATO DE CALCIO para usarlo como antídoto.

Los niveles elevados de Mg pueden ser temporalmente nefrotóxicos. La diuresis debe mantenerse entre 25 y 30
ml/hora. Si existe oliguria, debe disminuirse o interrumpirse temporalmente la infusión de Mg.

Por lo general el tratamiento con Sulfato de Magnesio se continúa por lo menos 24 horas después del parto, o
talvez más tiempo según la situación clínica.

210

TERAPIA INTENSIVA

TOXICIDAD DEL MAGNESIO
.............................................................................................................................................
Menifestaciones Nivel (mEq/l)
.............................................................................................................................................

Pérdida del reflejo rotuliano 8-12
Sensación de calor, rubor 9-12
Somnolencia 10-12
Lenguaje titubeante 10-12
Parálisis muscular 15-17
Distrés respiratorio 15-17
Paro cardiaco 30-35
.............................................................................................................................................

2. ANTIHIPERTENSIVOS : el objetivo del tratamiento antihipertensivo consiste en prevenir complicaciones
como encefalopatía y hemorragia. La presión arterial diastólica sostenida de 110 mmHg o más debe recibir
tratamiento para mantener la presión arterial media (PAM) en 105 a 126 mmHg y la presión distólica (PD) entre
95 y 105 mmHg.

Los antihipertensivos que pueden ser utilizados son los siguientes:

- HIDRALAZINA: la hipertensión arterial se controla con una dosis endovenosa inicial de 5 mg y luego
5 a 10 mg cada 20 a 30 minutos, según se necesite, hasta que la presión sistólica esté entre 140 y 150
mmHg o la presión diastólica entre 90 y 100 mmHg. En ocasiones puede ser necesaria la administración
por goteo intravenosos continuo. Efectos adversos taquicardia y cefalea.
- LABETALOL: otra alternativa de tratamiento consiste en la administración de este fármaco por vía
endovenosa, dosis inicial 10 mg, luego se incrementa hasta 40 mg cada 10 a 20 minutos, hasta un
máximo de 300 mg. Puede emplearse en infusión continua a razón de 0,5 a 2 mg/minuto.
- DIAZÓXIDO: puede usarse en pacientes refractarias; se administran 30 mg en minibolos cada 5 minutos.
- NITROPRUSIATO DE SODIO: cuando la hipertensión arterial no responde a los anteriores fármacos,
puede utilizarse Nitroprusiato de sodio a dosis estándar; iniciar con 0,25 mcg/kg/minuto, durante un
periodo corto (30 minutos) en crisis aguda. Tiene el riesgo de intoxicación fetal por cianuro. Además
está hasta cierto punto contraindicada.

Si no es posible emplear Hidralazina ni Labetalol o no resultan eficaces, se puede intentar la administración
de un BLOQUEADOR DEL CANAL DE CALCIO por vía intravenosa, pero se corre el riesgo de hipotensión;
la Nifedipina también es capaz de producir insuficiencia respiratoria cuando se utiliza con Sulfato
de Magnesio, además, bloqueo neuromuscular y otros efectos adversos farmacológicos potenciales
(cefalea, palpitaciones, retención de líquido).

• Conducta Obstétrica: después de todo lo anterior, existe la necesidad de inducir el parto. Si el cuello uterino
es satisfactorio, deberán tomarse medidas para inducir el trabajo de parto.

Es muy importante la vigilancia continua del latido fetal y también la medición periódica del pH de la sangre
obtenida del cuero cabelludo del feto, para saber el estado en que se encuentra el producto.

211

TERAPIA INTENSIVA

Si existen signos de sufrimiento fetal, debe practicarse cesárea. Otras razones para esta última conducta incluyen
presentación fetal anormal, desprendimiento prematuro de placenta o prematurez extrema.

PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA ECLAMPSIA :

Las posibles complicaciones de la Eclampsia son las siguientes:

• Coagulación intravascular diseminada (CID)
• Hemorragia intracerebral
• Edema pulmonar
• Neumonía por aspiración
• Necrosis tubular aguda
• Desprendimiento de retina
• Rotura de hígado
• Desprendimiento prematuro de placenta
• Síndrome de Sheehan con insuficiencia hipofisaria aguda
• Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA)
• Disfunción orgánica múltiple

47.8 OTRAS COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS :

1. EDEMA CEREBRAL:

a) Sintomatología: cefalea, excitación psicomotríz, visión borrosa, alteración de la conciencia, hiperreflexia
osteotendinosa, vómitos de tipo explosivo, parálisis de los pares craneales III y IV, postura de descerebración
o decorticación.
b) Exámenes complementarios: los mismos de la Eclampsia.
c) Manejo y tratamiento:

• Mantener permeabilidad de vías aéreas.
• Posición en decúbito dorsal con cabecera a 30°.
• Colocar sonda nasogástrica (SNG) y sonda vesical.
• Asistencia respiratoria mecánica: hiperventilación para mantener una PaCO2 entre 20 a 25 mmHg.
• Hidratación parenteral con Sol. salina isotónica para cubrir necesidades de requerimientos basales y
de acuerdo a las condiciones hemodinámicas de la paciente.
• Manitol I.V. : Dosis inicial 1 a 2 g/kg peso/dosis de una solución al 20 % (100g), seguida de una dosis
de mantenimiento de 0,3 a 0,5 g/kg peso cada 4-6 horas. No permitir que la osmolalidad supere los
330-340 mOsm.
• Nimodipino: eficaz para la hemorragia subaracnoidea asociada a edema cerebral. Dosis: 60 mg por
SNG cada 4 a 6 horas; puede utilizarse por vía I.V. (ver hemorragia subaracnoidea).

2. SINDROME CONVULSIVO (Status convulsivo) :

a) Sintomatología: estado de coma y convulsiones generalizadas tónico-clónicas continuas o recurrentes sin
recuperación de la conciencia intercrisis.

212

2 mg/kg peso. en caso necesario Asistencia Respiratoria Mecánica (ARM). • Otras alternativas: Tiopental sódico. • Diazepam: 2 mg/minuto. • Sulfato de Magnesio: 2 g/hora I. Se denominó HELLP. elevated liver enzymes (EL) y low platelets (LP). cuando se asocia con ictericia. • Enzimas: TGP y TGO por encima de 70 U/L y evidencia de hemólísis en el frotis de sangre periférica con aumento de LDH.2 mg/dl). salina isotónica para cubrir requerimientos basales y de acuerdo a condiciones hemodinámicas de la paciente.V. Aumento de la bilirrubinemia ( ≥ 1. 213 .V.000/mm3. a razón de 50 mg/minuto. • Hemograma: a pesar de la hemólisis. la anemia severa no es común y raramente se requiere transfusión de sangre. cada 12 horas) hasta que el recuento plaquetario supere 100. seguido de 50 mg cada 2 a 5 minutos. en infusión de una solución de Sulfato de Mg al 10 % en Dextrosa al 5 % 500 ml. La trombocitopenia aislada en evolución puede ser una de las primeras claves para el diagnóstico. dosis inicial 3-5 mg/kg peso I. a) Sintomatología: dolor en el hipocondrio derecho y epigastrio.075 a 0. vómitos y cefalea. • Hidratación parenteral con Sol.000/mm3 (puede ser severa con menos de 30.-Administración precoz de corticosteroides ( Dexametasona 10 mg I. algunos casos no mejoran aún después de 72-92 horas del alumbramiento. TERAPIA INTENSIVA b) Exámenes complementarios: los de la Eclampsia. seguida de infusión continua a razón de 0. c) Manejo y tratamiento: • El tratamiento definitivo del Síndrome HELLP es el parto..000/mm3 en el 5-10 % de los casos). • Para pacientes con HELLP severo posparto se aconseja las siguientes medidas terapéuticas: 1. hasta un total de 20 mg. • Fenitoina: 18 a 20 mg/kg peso en una dilución en Sol.011 mg/minuto. se puede confundir con otra patología aguda del hígado o vías biliares. Midazolam.V. b) Exámenes complementarios: se caracteriza por lo siguiente: • Recuento de plaquetas: < 100. SINDROME HELLP: Término que identifica un grupo de pacientes con Preeclampsia severa que presentan alto riesgo de desarrollo de disfunción multiorgánica. náuseas. c) Manejo y tratamiento: • Mantener permeabilidad de vías aéreas. Monitorizar actividad eléctrica cardiaca (ECG) y hemodinámica. • Oxigenoterapia a través de máscara oronasal con FiO2 36-44 %. salina isotónica. dosis inicial 0. Si es necesario en infusión continua utilizar 50 a 100 mg de Diazepam en 500 ml de Dextrosa al 5 %. 3. por presentar Hemolysis (H).

-Plasmaféresis: se utiliza reemplazo con plasma fresco (hasta 3 litros) en el HELLP "prolongado" cuya sintomatología no remite después de 72-96 horas del parto.TERAPIA INTENSIVA 2. • Coagulación intravascular diseminada (CID). arrítmias.Catéter arterial: PA y gases en sangre arterial. • Gasometría arterial. desgarros cervicales o vaginales o una incisión del útero durante la cesárea). 4. • Disminución del llenado capilar ( > 2 segundos). isquemia. • Embarazo ectópico o abdominal. • Placenta previa. CHOQUE HIPOVOLÉMICO: El Choque se define como un estado de hipoperfusión tisular. . confusión. b) Exámenes complementarios: • Hematocrito. • Estudios de coagulación (TP. sangría). Si no hay respuesta se repite a las 48 horas. c) Manejo y tratamiento: • Monitoreo : . • Traumatismo quirúrgico obstétrico (ej. somnolencia.ECG: FC. • Inversión uterina. aborto) o corioamnionitis. • Retención de restos placentarios (ej. 214 . • Rotura uterina. según algunos autores es cada vez menos necesaria su utilización. • Grupo sanguineo. TPTa. Las CAUSAS OBSTÉTRICAS más frecuentes son las siguientes: • Desprendimiento prematuro de la placenta. a) Manifestaciones clínicas de hipoperfusión: • Palidez de piel y mucosas • Taquicardia y taquipnea • Diaforesis • Oliguria • Disminución sensorial. • Atonia uterina. en la que el suministro de oxígeno es insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. Con la utilización precoz de corticosteroides. • Rx de tórax. • Extremidades frías • Hipotensión (PA sistólica inferior a 80 mmHg). • Coagulopatías. • Acidosis metabólica. • Laceraciones del conducto del parto.

ed............ ........ .........PVC: 7-14 cm H20. • Tratamiento: el primero y más importante objetivo es restablecer la volemia.......Lactato sanguíneo: < 4 mmol/l......... Editado por la Sociedad Americana de Cirugía 1989.........PAM: > 80 mmHg y PAS > 110 mmHg... ......................... .Volemia: que supere en 500 ml lo normal (ej. PARÁMETRO Clase I Clase II Clase III Clase IV .............. .............................................2 L/m2 en los varones y 2. se deben tratar con la asociación de líquidos y drogas vasoactivas para alcanzar presiones de por lo menos 90 mmHg de sistólica o 60 mmHg de media........ mayor que lo normal...... un 50 % mayor que lo normal (2.......... • Objetivos terapéuticos óptimos: ........... 3...........5 L/min/m2....... 215 ... administrar un bolo inicial de cristaloides en un volumen de 1 a 2 litros a través de dos vías periféricas gruesas (14 a 16 G). .............000 ml/min/m2...En general.5-1 ml/hora)... según una valoración clínica inicial de la pérdida y tomando como referencia los siguientes parámetros: VALORACIÓN DE LAS PÉRDIDAS EN EL SHOCK* . ........Presión capilar pulmonar: 8-12 mmHg..5 ml/hora (0............Algunos pacientes con Shock severo y que no se compensan rápidamente con los líquidos...Catéter venoso central: presión en la aurícula derecha (igual a la PVC) y manejo de líquidos.............. Valoración de la pérdida en el Shock traumático......8 en las mujeres)...DO2 : 600 a 1........ ....Consumo de oxígeno: > 100 ml/min/m2................................................................sonda Foley: débito urinario mayor a 0. TERAPIA INTENSIVA ........8-3....6)............ 1...................Indice cardiaco: 4.Catéter en la arteria pulmonar (reservada para etapas avanzadas de Choque): presiones en la arteria pulmonar................................. 5a..... ... 2. Pérdida en % de volemia 15 15-30 30-40 >40 Frecuencia cardiaca <100 100-120 120-140 >140 Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 >40 Diuresis (ml/hora) >30 20-30 5-15 <5 Estado mental Ligeramente Moderadamente Ansioso y Letárgico ansioso ansioso confuso ... gases en sangre venosa mixta y gasto cardiaco........................ *Tomado del Manual del estudiante del ATLS...........

5. • Shock • Paro respiratorio b) Exámenes complementarios: • Biometría hemática: trombocitopenia. Los GR más plasma sólo están indicados en pacientes con hemorragia y trastornos de la coagulación asociados. la utilización de expansores del tipo de gelatinas con la regla del 3x1 (tres partes de soluciones isotónicas por una de coloides) es una buena aproximación. el parto en una mujer con placenta previa. • Gasometría arterial.ente como "expanpansores plasmáticos". Ocurre durante el trabajo de parto normal.En cuanto a la reposición de la masas de glóbulos rojos (GR) perdidos. los abortos intencionales en los que se utiliza aire.. ya que la albúmina puede ser de utilidad en pacientes hipovolémicos con ascitis e insuficiencia hepática o en la hipoalbuminemia severa. hipoxemia e hipercapnia o hipocapnia. la Embolia gaseosa venosa constituye el 1 % de todas las muertes maternas. Otras sustancias como el Dextran o el plasma no se deben utilizar como expansores. a) Sintomatología: • Tos • Disnea • Mareos • Sensación de muerte • Taquipnea • Taquicardia • Diaforesis • Sibilancias • Estertores • Dolor retroesternal • Hipotensión • Sonido de burbujeo o "ruido de una rueda de molino" a la auscultación precordial. es importante tener en cuenta que el hematocrito de la paciente con Shock hipovolémico no demuestra el estado de volemia. • Signos de insuficiencia cardiaca derecha aguda. las relaciones sexuales orogenitales y la inflación de la vagina durante diversos procedimientos ginecológicos. No obstante. luego se emboliza a través de la circulación venosa y por último obstruye el flujo sanguíneo pulmonar cuando alcanza el ventrículo derecho. utilizados exclusivam. Si la hipotensión es marcada se utilizan drogas drogas vasoactivas. Se cree que el aire penetra en los senos venosos subplacentarios.TERAPIA INTENSIVA 3.En relación con los coloides. Otros dos mecanismos pueden ser: la obstrucción de las arteriolas pulmonares por microémbolos de fibrina y el reclutamiento y la activación de leucocitos polimorfonucleares por las proteínas agregadas. en nuestro país se pueden utilizar los del tipo de las gelatinas (Poligelina). EMBOLIA GASEOSA VENOSA: Aunque rara. 4. 216 . Cuando la cantidad de líquidos infundidos es alta y la hipotensión persiste. cabe señalar que valores menores del 30 % disminuyen la disponibilidad del O2..

sudoración. signos de edema pulmonar. oligohemia en los lóbulos superiores. No es posible prevenir. ventrículo derecho. La tasa de mortalidad es del 80 %. ansiedad y tos. problemáticos. • Convulsiones y coma. el 25 % de la muertes se produce en los primeros minutos posteriores a su presentación. a) Sintomatología: se caracteriza por la aparición súbita de sufrimiento materno. • Ecocardiografía: signos de sobrecarga derecha. • La aspiración de aire hacia el corazón derecho o el flujo pulmonar puede lograrse mediante un catéter arterial pulmonar. 217 . disminución del gasto cardiaco y PAM. b) Factores de riesgo: • Edad avanzada de la madre (promedio 32 años).000 embarazos). • Embarazo múltiple. el desprendimiento de placenta o la placenta previa. • Coagulación intravascular diseminada. vérnix. • Soporte hemodinámico: utilizar cristaloides y drogas vasoactivas de acuerdo al estado clínico y los datos de la monitorización hemodinámica. la cesárea. pero catastrófico y que a menudo se asocia a muerte.000 a 80. ensanchamiento de la arteria pulmonar. • Hemodinámica: incremento de la PVC. • Rotura tardía de membranas sin encajamiento de la presentación. EMBOLIA PULMONAR DE LÍQUIDO AMNIÓTICO: El embolismo de líquido amniótico es la transferencia de líquido amniótico que contiene vello de lanugo. • Amniotomía. • Cianosis. • Cesárea. hipoxemia grave. hipotensión y arrítmias. TERAPIA INTENSIVA • ECG: taquicardia sinusal. • Disnea intensa. 6. isquemia y arritmias. sobrecarga del corazón derecho. Esto requiere la ruptura de membranas. inquietud. la placenta retenida. • Ventilación con FiO2 del 100 % (para reducir el tamaño del émbolo mediante la remoción de nitrógeno). PAP. c) Manejo y tratamiento: • La paciente debe colocarse de inmediato en posición de decúbito lateral izquierdo. más frecuente en la segunda fase del parto. • Rx de tórax: normal o las siguientes alteraciones. • Partos cortos. meconio y sustancias tromboplásticas a la circulación pulmonar. una apertura en la circulación materna como ocurre en la ruptura uterina. • Taquicardia. aire en la arteria pulmonar o intracavitario cardiaco. a menudo paro cardiaco. broncoespasmo y taquipnea. la placenta acreta. • Administración de oxitocina. atelectasia. Se trata de un fenómeno raro (1 de cada 8. • Fetos de gran tamaño. • Otros. • Colapso cardiovascular agudo.

• Embolismo gaseoso. • Desprendimiento de placenta con coagulopatía. • Cateterización arterial periférica y de la arteria pulmonar. • No existe un tratamiento farmacológico específico. células tromboplásticas y escamosas) en muestras de sangre obtenidas del catéter arterial pulmonar. Dopamina) y los broncodilatadores.TERAPIA INTENSIVA • Embarazo a término en presencia de un dispositivo intrauterino. Debido a la disfunción o lesión hepática. puede ser necesario seguir el siguiente procedimiento: 218 . • Corrección de la CID. elevación de la Presión capilar pulmonar y disminución del gasto cardiaco. aumento variable de la PVC. • La coagulopatía debe ser tratada en forma agresiva. • Estudios de gabinete: Rx de tórax. c) Diagnóstico diferencial: • Tromboembolismo pulmonar agudo. • Soporte de volumen con o sin productos sanguíneos. incremento de la PaCO2 y disminución del pH. Gasometría arterial: hipoxemia grave y desaturación arterial de O2 de evolución rápida. los fármacos de elección son los vasoactivos (Dobutamian. • Hipersensibilidad a anestésicos locales. prolongación de los tiempos de tromboplastina parcial (TTP) y protrombina (TP). • Neumotórax masivo (uni o bilateral). • Monitorización cardiovascualar estrecha. ROTURA HEPÁTICA : La hemorragia intrahepática o hematoma subcapsular son también complicaciones maternas de la Preeclampsia grave. d) Exámenes complementarios: • Laboratorio: identificación de detritus de líquido amniótico (lanugo y mucina. • Monitorización de la PVC. Disminución de fibrinógeno. • Iniciar la exploración y la reparación quirúrgica cuando la paciente esté "estable". ecografía obstétrica y cardiaca. e) Manejo y tratamiento: • Intubación endotraqueal y Asistencia respiratoria mecánica (ARM) con presión positiva al final de la espiración (PEEP). pueden evolucionar a rotura hepática. • Estudio hemodinámico: aumento leve a moderado de la presión en la arteria pulmonar. • Infarto agudo de miocardio. 7. a menudo se realiza el taponamiento de la rotura. ECG. se presentan en el 2 % de los casos y. aumento de los productos de degradación del fibrinógeno. • Aspiración aguda del contenido gástrico. • Ante la sospecha de rotura hepática antes o después del parto. Manejo y tratamiento: en la rotura hepática se produce hemorragia intraabdominal masiva que requiere: • Reposición masiva de la volemia.

• Se asocia frecuentemente a sufrimiento fetal. puede ser necesaria la embolización de la arteria hepática.9 BIBLIOGRAFÍA : • Murahata SA. Síndrome de Sheehan con insuficiencia hipofisaria aguda.Si la paracentesis o punción abdominal es positiva. que puede diagnosticarse de manera incorrecta como parto prematuro. pero el factor desencadenante puede ser la rotura de las arteriolas espirales con formación de un hematoma. • Se pierde un promedio de 2 a 3 litros de sangre cuando el desprendimiento produce la muerte del feto. Secretos de los cuidados Intensivos. 2a. Eclampsia y otras complicaciones obstétricas. tabaquismo.Si la paracentesis es negativa. De ser negativo este estudio. aunque el ultrasonido puede ser útil. El aumento en la concentración de productos de la degradación de fibrina se relaciona con hemorragia posparto.Realizar cesárea. • El diagnóstico es clínico. 8. con mayor incidencia en hipertensas (50 % por hipertensión crónica y el resto por preeclampsia). 219 . • Puede requerir una transfusión intensa o masiva. Necrosis tubular aguda. por el contrario. En: Polly E Parsons. • Las cuatro complicaciones más importantes de la hipovolemia y el Shock en estas pacientes son: 1. confirmar con paracentesis. La CAUSA no está bien definida. . b) Posterior al parto: . administrar productos sanguíneos y tomar otras medidas de soporte vital. . • La gravedad de la pérdida sanguínea materna se correlaciona con la magnitud y duración del desprendimiento y el daño al feto. 3. nivel bajo de fibrinógeno y plaquetopenia. edición. OBSERVAR. realizar TAC con contraste. realizar arteriografía hepática. .Si no existe hematoma o está íntegro OBSERVACIÓN.Si no existe hematoma o está íntegro OBSERVACIÓN. Jeanine P Wiener-Kronish.Si la paciente se encuentra inestable. . 1998. . DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA: El desprendimiento placentario ocurre en 1 de cada 77 a 250 embarazos. . en caso de detectarse hemorragia intrahepática.Si la paciente se encuentra desde un principio estable. 597-600. TERAPIA INTENSIVA a) Antes del parto: . • A menudo se acompaña de coagulopatía con TP y TTP prolongados. . paridad alta.En presencia de rotura del hematoma con hemoperitoneo efectuar laparotomía (taponar/drenar el hígado). efectuar laparotomia (taponar/drenar el hígado). México DF. Necrosis corticorrenal. El SDRA. luego laparatomía. Al principio la paciente experimenta dolor vaginal y hemorragia. Editorial Mc Graw-hill Interamericana.Ante la sospecha de rotura de hematoma. 47. causa principal de muerte en la UCI-OB de los autores. 2. el cual diseca la placenta de su sitio de inserción. 4. uso de cocaína y desprendimiento previo.

1. • Roberts JM. Madrid-España 1995. Enfermedad crítica en el embarazo. En: Hall. 13: 657.000. Cunningham FG. 309: 1395-1400. Cuidados intensivos. • Duley L. 2.162: 1141-45. • Sibai BM. Reanimación. • Usta IM. Sibai BM. Amniotic fluid embolism. Jr. En: Grenvik. N Engl J Med 1990. Redman CWG. Compendio del Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Am J Obstet Gynecol 1990. Shoemaker. 323: 1609. Clin Chest Med 1992. Holbrook. Br J Obstet Gynecol 1996. Schmidt. Magnesium for preeclampsia and eclampsia. Buenos-Argentina 1998. Wood. Editorial McGraw-Hill Interamericana. 333: 250-1. • Strek ME. Workshop Treatment of Hypertension in Pregnancy 1997. 33: 460-6. Magnesium Sulfate is the ideal anticonvulsant in preeclampsia-eclampsia. • Douglas KA. BMJ 1994. • Robertson S. 2a. O' Connor M. 220 .TERAPIA INTENSIVA • Hjertberg R. 9-21. Lindheimer MD. • Carpenter RJ. • Masson RG. Magnesium sulphate regimens for women with eclampsia: message from the Collaborative Eclampsia Trial. Eclampsia in the United Kingdom. Editorial Médica Panamericana. Embarazo. Treatment of hypertension in pregnant women. En: Joseph Varon. Cuidados intensivos. Sweden 1997. N Engl J Med 1996. México DF. Eclampsia. Ayres. 103: 103-5. 22(2): 315-35. Clin Obstet Gynecol 1990. Emergent management of puerperal eclampsia. Editorial N Engl J Med 1995. Eclampsia: Treatment and Prophylaxis. • Hernandez C. 99-111. Uppsala. Editorial Mosby/Doyma. Hall J. • Cunningham FG. edición. 301-20. Hypertension in pregnancy. 1717-40. • Sibai BM. Obstet Gynecol Clin North Am 1995. 335:257.

al perderse la función del centro termorregulador se produce una hipotermia espontánea y progresiva. No será valorable una exploración efectuada en estado de shock. DE ETIOLOGÍA CONOCIDA Y CARÁCTER IRREVERSIBLE. 2. son las siguientes: 221 . Para realizar el diagnóstico de MC han de cumplirse las siguientes condiciones: COMA ESTRUCTURAL. 48. ya sea timpánica. Los criterios de muerte neurológica del Reino Unido recomiendan una temperatura central superior a 35° C. es obligatorio comprobar la temperatura corporal del mismo. incluida la recomendación nacional. 1. Otros criterios acerca del nivel de este parámetro para aceptar como válida la exploración neurológica. • Prerrequisitos: antes de empezar la exploración clínica neurológica. comprobar que el paciente se encuentra en condiciones generales adecuadas que no alteren los hallazgos de la exploración física. AUSENCIA DE REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS Y APNEA. PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL *Dr. 48. • Encefalopatías anóxicas post paro cardiaco. antes de iniciar la exploración física del paciente. • Traumatismos craneoencefálicos (TCE). Estabilidad hemodinámica: el paciente debe encontrarse hemodinamicamente estable y con una presión arterial (PA) adecuada para garantizar la perfusión cerebral. Temperatura: en presencia de MC. Es imprescindible conocer la causa del coma y documentar la presencia de lesiones estructurales en una tomografía axial computarizada (TAC) craneal para descartar causas metabólicas o tóxicas potencialmente reversibles.1 DEFINICIÓN : La muerte cerebral (MC) se define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales. Como prerrequisito básico. realizando si fuera preciso. tanto de los hemisferios cerebrales como del troncoencefálico. TERAPIA INTENSIVA 48. luego de un mínimo de 6 horas de atención médica. con PA bajas y por lo tanto flujo cerebral disminuido.3 DIAGNÓSTICO : El diagnóstico clínico se realiza mediante una exploración neurológica que demuestra la presencia de: COMA ARREACTIVO. mientras que la Academia Americana de Neurología acepta como válida una temperatura superior a 32° C. esofágica o rectal.2 ETIOLOGÍA : Las causas que más frecuentemente conducen a la MC son las siguientes: • Accidentes cerebrovasculares (ACV). una monitorización central. Cabe señalar que. Oscar Vera Carrasco 48. no se podrá valorar adecuadamente la exploración neurológica. en situaciones de hipotermias accidentales graves o hipotermias inducidas.

...... tales como las benzodiazepinas. labio superior o a nivel de la articulación témporomandibular.............REFLEJO FOTOMOTOR: se realiza estimulación con foco de luz potente............2° C Criterios Canadienses (1986) > 32....................0° C ................... por lo que será preciso antes de realizar el examen asegurarse que el paciente no está recibiendo en ese momento fármacos depresores del SNC o que puede estar aún bajo sus efectos........... elaborando una exhaustiva historia clínica y realizando las determinaciones analíticas en sangre y orina que se consideren oportunas según la valoración clínica individual de cada paciente.............. 3......TERAPIA INTENSIVA TEMPERATURA NECESARIA PARA ACEPTAR COMO VÁLIDA LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA .... y su integración en los núcleos correspondientes del troncoencefálico..... Alteraciones metabólicas: es obligatorio descartar alteraciones metabólicas importantes de tipo hidroelectrolítico. encefalopatía hepática....... Los relajantes neuromusculares. con hipotonia generalizada... ácido base o endocrinológicas (coma hipoglucémico.......... coma hipotiroideo)...... • Exploración de los reflejos troncoencefálicos: exploran la actividad de los pares craneales.. La exploración algésica debe ser realizada fundamentalmente en el territorio de los nervios craneales.... 222 ... tóxicos o fármacos depresores del Sistema Nervioso Central (SNC).............. • Exploración algésica: al estímulo algésico....... propofol............. por lo que hay que asegurarse que han sido administrados antes de realizar la exploración neurológica........ También es necesario que el paciente este bien oxigenado y mantenga niveles aceptables de PaCO2.. Intoxicaciones: antes de efectuar la exploración clínica para confirmar el diagnóstico de MC.2° C Comisión Coordinadora Nacional de Transplantes de órganos y tejidos de Bolivia (Decreto N° 24671 de la ley de 21 de junio de 1997 > 34...........2° C Comisión Presidencial USA (1981) > 32..... opioides y barbitúricos...... así como tampoco ningún otro tipo de respuesta motora integrada corticalmente o reacción vegetativa... alteran de forma importante los hallazgos obtenidos en la exploración neurológica.... No se deben obtener respuestas o actitudes de descerebración ni decorticación................ 4... NO DEBE EXISTIR NINGUN TIPO DE RESPUESTA MOTORA.......... La frecuente utilización de fármacos depresores del SNC en las UCIs........ observándose en condiciones normales contracción pupilar.......... como el bromuro de pancuronio o el besilato de atracurio.... es necesario descartar las intoxicaciones por drogas....4 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: El paciente tiene que encontrarse en coma profundo y arreactivo.. Estos reflejos a explorar son los siguientes: . Criterios de Harvard (1986) > 32... producen una parálisis muscular que obviamente hacen negativa las respuestas motoras al estímulo algésico y algunos reflejos troncoencefálicos.............. 48... si los fármacos han sido retirados del tratamiento recientemente..... provocando estímulos algésicos intensos a nivel supraorbitario....

tropicamida) y también por la administración de atropina por vía intravenosa. cuando el cuello es flexionado se produce una desviación de los ojos hacia arriba. dopamina) y no ser un signo de herniación uncal. No debe existir tampoco respuesta consensual.REFLEJO CORNEAL: se realiza estimulación de la córnea con una torunda de algodón o una gasa. . Consiste en la realización de giros rápidos de la cabeza en sentido horizontal. . de manera que el conducto semicircular lateral se encuentre vertical y la estimulación timpánica pueda provocar una respuesta máxima. volviendo los ojos posteriormente a su posición de reposo. ovales o discóricas y de tamaño medio o midriáticas (de 4 a 9 mm). permaneciendo siempre arreactivas a la luz. manteniendo abiertos los ojos del paciente. . En la MC. Es importante señalar. Se coloca la cabeza elevada a 30° sobre la horizontal. la mirada permanece centrada y fija sin observarse ningún tipo de movimiento ocular. traumatismos oculares. Vía aferente: VIII par craneal (nervio auditivo. La utilización de relajantes neuromusculares o la presencia de intenso edema corneal pueden alterar o abolir el reflejo corneal. y nivel: mesencéfalo. por lo que este reflejo se debe explorar siempre antes de realizar la Prueba de Atropina. El tamaño pupilar más frecuente es de 4 a 6 mm.REFLEJO OCULOVESTIBULAR: inicialmente se debe efectuar una exploración mediante otoscopio del conducto auditivo externo para comprobar que no existen tapones de cerumen. ni perforación del tímpano. observándose en condiciones normales una contracción palpebral. pudiéndose también observar lagrimeo. y nivel: unión bulboprotuberancial. vía eferente: III y VI par craneal (nervio motor ocular común y motor ocular externo). Luego se inyectan en 223 . cirugía previa y por la utilización de colirios que contengan anticolinérgicos (ej. En la MC no existe ningún tipo de respuesta. vía eferente: III par craneal (nervio motor ocular común). ya que las conexiones entre el músculo dilatador de la pupila y las vías simpáticas cervicales permanecen intactas. coágulos de sangre. TERAPIA INTENSIVA Vía aferente: II par craneal (nervio óptico). La demostración de la ausencia de reflejo oculocefalogiro. debe evitarse en pacientes con sospecha de fractura de columna cervical. observándose en condiciones normales una desviación ocular conjugada opuesta al lado del movimiento. pero también pueden observarse pupilas midriáticas. En la MC las pupilas pueden ser circulares.REFLEJO OCULOENCEFÁLICO: se denomina también reflejo propioceptivo de torsión cefálica o fenómeno de "ojos de muñeca". Las pupilas midriáticas y arreactivas pueden también ser producidas por la administración de altas dosis de catecolaminas (adrenalina. También puede explorarse provocando movimientos de la cabeza en sentido vertical. que el reflejo fotomotor puede alterarse por otras causas como.

04 mg/kg peso de Sulfato de atropina por vía intravenosa y se comprueba la frecuencia cardiaca pre y postinyección de atropina. . Vía aferente: IX par craneal (nervio glosofaríngeo). vía eferente: X par craneal (nervio neumogástrico o vago). Conviene esperar unos 5 minutos antes de realizar el reflejo en el lado contralateral. la misma que provoca una estimulación de la traquea. La atropina también es capaz de provocar dilatación pupilar. En la MC no existe ningún tipo de movimiento ocular. úvula y orofaringe. El nistagmo es regular. por lo que esta prueba debe efectuarse después 224 . En la MC no existe ningún tipo de respuesta. antiepilépticos o antidepresivos tricíclicos. Vía aferente: VIII par craneal (nervio auditivo). vía eferente: X par craneal (nervio neumogástrico o vago).REFLEJO NAUSEOSO: mediante una sonda o un baja lenguas se realiza estimulación del velo paladar blando. pueden disminuir o abolir el reflejo oculovestibular. Se administra 0. ya que pudieran producir taquicardia y alterar los resultados. existiendo poca desviación del ojo fuera de la línea media. observándose en condiciones normales la aparición de tos. para permitir que el sistema oculovestibular se estabilice. Vía aferente: IX par craneal (nervio glosofaríngeo).REFLEJO TUSÍGENO: se realiza mediante una sonda que se introduce a través del tubo endotraqueal. En la MC no existe ningún tipo de respuesta.TERAPIA INTENSIVA el conducto auditivo externo a través de una sonda 50 ml de agua fría. sedantes. y nivel bulbo. y nivel: bulbo. observándose en condiciones normales la aparición de náuseas. El fenómeno de resistencia al efecto parasimpaticolítico de la atropina es considerado como un criterio más para el diagnóstico de MC. • PRUEBA DE LA ATROPINA: esta prueba explora la actividad del X par craneal (neumogástrico o vago) y de sus núcleos troncoencefálicos. . y nivel: unión bulboprotuberancial. En la MC la frecuencia cardiaca no debe superar el 10 % de la frecuencia cardiaca basal. vía eferente: III y VI par craneal (nervio motor ocular común y motor ocular externo). Importante: algunos fármacos como los aminoglucósidos. manteniendo abiertos los ojos del paciente durante 1 minuto y observándose en condiciones normales un nistagmo con el componente lento hacia el oído irrigado y el componente rápido alejado del conducto irrigado. Hay que procurar no administrar la atropina por la misma vía venosa donde estén administrando fármacos vasoactivos como la dopamina. rítmico y dura menos de 2-3 minutos.

Previamente a su realización. Durante el tiempo que permanezca desconectado de la ventilación mecánica. luego de la estimulación máxima de los centros respiratorios bulbares por la hipercapnia. con la finalidad de conseguir una oxigenación por difusión. y se vigilará en el monitor la PA y el ritmo cardiaco. por . se deben seguir los siguientes pasos: 1. 225 . para constatar la cifra de PaCO2 previa y calcular el tiempo que el paciente tiene que estar desconectado del respirador. Los criterios ingleses recomiendan valores de PaCO2 superiores a 50 mmHg. 2. Cronológicamente. además. con temperaturas próximas a los 36° C. Efectuar una gasometría arterial (después de haber hiperoxigenado al paciente y corregido la PaCO2). mientras que los criterios americanos elaborados en la Comisión Presidencial y la Academia Americana de Neurología recomiendan cifras iguales o mayores a 60 mmHg. 4. el incremento brusco de la frecuencia cardiaca. En condiciones de normotermia y partiendo de una PaCO2 normal preapnea. con el objetivo de obtener un valor de PaCO2 de 40 mmHg a nivel del mar (30 mmHg en la ciudad de La Paz-Bolivia). 3. lo que nos permitiría realizar una prueba más corta y evitar la apnea poshiperventilación. y que la presión arterial sistólica (PAS) sea igual o superior a 90 mmHg. debe ser realizada al final de toda la exploración. comprobando que no exista ningún tipo de movimientos respiratorios.Prerrequisitos : Es aconsejable que el paciente mantenga una volemia adecuada. o 20 mmHg más alta que el valor basal normal. y modificar adecuadamente los parámetros del respirador para corregir la hiperventilación previa. Desconectar el respirador. e introducir a través del tubo endotraqueal un catéter conectado a una fuente de oxígeno a razón de 6 litros por minuto. Realizar una gasometría arterial al finalizar el tiempo programado de desconexión del respirador y reconectar a ventilación mecánica al paciente. cifra suficiente para provocar el estímulo del centro respiratorio. se monitorizará la saturación de O2 mediante pulsioximetría. se observará el tórax y el abdomen. . en pacientes con hipertensión endocraneal intensa que aún no están con MC puede ocasionar incrementos peligrosos de la presión intracraneal (PIC).lo que esta prueba debe realizarse una vez explorados todos los anteriores reflejos troncoencefálicos y las respuestas motoras al estímulo algésico. el tiempo de desconexión del respirador debe ser de unos 8 a 10 minutos. • PRUEBA DE LA APNEA: la prueba de apnea permite confirmar la ausencia de respiración espontánea. esté normotérmico. Para realizar correctamente la prueba de la apnea. se debe oxigenar al paciente con O2 al 100 %. TERAPIA INTENSIVA de la exploración del reflejo fotomotor. La prueba de apnea será positiva si al final del periodo de observación la PaCO2 es superior a 50-60 mmHg. durante unos 15 minutos.

En los casos de lesión encefálica de tipo anóxica-hipóxica. el que podría ser modificado de forma individual teniendo en cuenta la etiología y gravedad de la lesión causante. el periodo de observación es un problema de “juicio clínico” y que debe ser el médico experto responsable del paciente quien valore cada caso de forma individual. así los criterios del Reino Unido y Canadá recomiendan un intervalo muy variable. En caso de que la PaCO2 no alcance los 50 o 60 mmHg. según las características clínicas de cada paciente. la duración de la prueba será de solo 5 minutos). La Comisión Coordinadora Nacional de Trasplante de Órganos y tejidos de Bolivia recomienda un periodo de observación de por lo menos 6 horas. Se ha descrito una prueba de apnea modificada menos complicada y que se efectúa de la siguiente manera: 1. 3.5 PERIODO DE OBSERVACIÓN E INTERVALO ENTRE LAS PRUEBAS: El periodo de observación tiene como objetivo. Escudero Augusto (Medicina intensiva 2000. dejando la elección a criterio médico. En España. que un paciente con encefalopatía anóxica post paro cardiaco. En el American Collaborative Study se recomienda un intervalo superior a 30 minutos. Si la PaCO2 es superior a 60 mmHg y no se han observado movimientos respiratorios. Últimamente. calculando un aumento promedio de la PaCO2 de 3 mmHg por minuto en adultos y de 4 mmHg por minuto en niños (en estos últimos. para estimular el centro respiratorio se requiere alcanzar niveles más altos de CO2. desde 2 a 24 horas. 226 . la academia americana de neurología recomienda repetir la exploración neurológica a las 6 horas. Según el criterio de D. los intervalos de tiempo en la evaluación son dispares.TERAPIA INTENSIVA La Comisión Coordinadora Nacional de Transplantes de órganos y tejidos de Bolivia señala como positiva la prueba cuando la PaCO2 alcanza 50 mmHg. 48. confirmar la irreversibilidad del cuadro neurológico que se estudia. 2. Cuando la encefalopatía anóxica post paro cardiaco es causa de MC. Al mismo tiempo señala que. además se debería valorar de forma conjunta todos los datos clínicos y de monitorización neurológica disponibles. Desconectar al paciente del ventilador mecánico y repetir una gasometría arterial cuando la saturación arterial de O2 sea inferior al 90 %. el Decreto ley sobre Extracción y Trasplantes de Órganos determina un intervalo de 6 horas entre dos exploraciones después del inicio del coma. y que estarán en función de los niveles previos con los que se manejaba el paciente. no existiendo en estos casos recomendaciones precisas para realizar la prueba de apnea. Realizar una gasometría arterial a los 15 minutos para documentar el de PaCO2. este intervalo de observación deberá ser de 18 horas. no puede ser considerado igual un paciente con grave deterioro del SNC y pérdida de masa encefálica producida por arma de fuego. la prueba de MC es positiva. 4. 24 (3):106-116). se deberá repetir la prueba. por lo que considera el periodo de observación de 6 horas un intervalo orientativo. En general. de manera general se recomienda periodos de observación de 24 horas. En los pacientes con neumopatía crónica y retenedores de CO2. Programar la ventilación mecánica con una FiO2 de 1 y 4 respiraciones por minuto. iniciando la exploración después de un mínimo de 6 horas posteriores al comienzo del coma.

48. los hallazgos anteriores se repiten. confirmando el diagnóstico de MC. • Angiografía cerebral: en presencia de sustancias tóxicas o agentes sedantes. 227 . • Ecografía Doppler transcraneal: al igual que el anterior. en los centros donde se cuente con este equipo. SE REFIERE EXCLUSIVAMENTE AL DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL CLÍNICA. TERAPIA INTENSIVA Por último. la naturaleza irreversible del coma. con exámenes que certifiquen la ausencia de las actividades bioeléctricas o de la perfusión encefálica. sin embargo. aparecer inmediatamente o evidenciarse varias horas después de haberse efectuado el diagnóstico de MC.7 ACTIVIDAD MOTORA ESPINAL EN LA MUERTE ENCEFÁLICA: La MC conlleva una desconexión aguda de la médula espinal con respecto a todas las estructuras intracraneales. • Estudios radioisotópicos cerebrales: en algunos centros se han utilizado estudios nucleares con Tc 99m hexametazime de la circulación cerebral como prueba de confirmación de MC. • Estudio de potenciales evocados: el estudio de potenciales evocados del tronco cerebral es de utilización opcional. pueden complementarse los criterios clínicos anteriormente descritos. la Comisión Nacional de Trasplantes de Órganos y tejidos de nuestro país recomienda repetir el examen clínico después de 60 minutos. tanto refleja como espontánea se observa con relativa frecuencia. y así. Estos exámenes auxiliares o PRUEBAS CONFIRMATORIAS para determinar la muerte cerebral son : • Electroencefalograma (EEG): en la mayoría de las instituciones de atención de la salud no se requiere un EEG con un silencio eléctrico cerebral (isoeléctrico) como criterio de MC. la irreversibilidad del coma puede no poder determinarse clínicamente. por lo que es muy importante saber reconocerla y diferenciarla de las respuestas motoras de origen encefálico. puede utilizarse como prueba de confirmación. 48. puede efectuarse este estudio. puede utilizarse la angiografía de cuatro vasos para determinar la ausencia de flujo sanguíneo cerebral durante 30 segundos. puede observarse la recuperación de algunas de sus funciones reflejas automáticas. Esta actividad motora de origen medular puede no estar presente. En estos casos. corresponde remarcar que el TIEMPO DE OBSERVACIÓN Y LA REPETICIÓN DE LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA PASADAS 6 HORAS. que no invalidan el diagnóstico de MC. se puede certificar de inmediato la MC. Este tiempo puede reducirse o incluso no ser considerado si se realizan pruebas instrumentales complementarias que demuestren incuestionablemente la ausencia de circulación cerebral. por cualquiera de los métodos anteriormente indicados. La actividad motora de origen medular. Si al cabo de este tiempo. no siendo necesario repetir ninguna de las observaciones antes mencionadas. no obstante. como confirmación de la ausencia de actividad del tronco cerebral determinada clínicamente o en las situaciones en que la presencia de lesiones en la cara y el cuello imposibilite la realización del examen clínico.6 EXAMENES COMPLEMENTARIOS : En los casos de duda. para evitar problemas de interpretación y situaciones que podrían causar dudas en el personal de salud no especialista o en la familia del paciente. En caso de que las pruebas confirmatorias sean positivas y se demuestre la ausencia de la actividad eléctrica cerebral o de perfusión sanguínea.

Fink ME. Editorial Mosby/Doyma . 42-6. En: Joseph Varon. Madrid (España) 1995.000. también puede observarse otro tipo de actividad motora espontánea. 16: 1215-20. México DF. Saunders MG. Manual de Trasplante. • Wijdicks EFM. Varon J. entre los más frecuentes se pueden destacar los siguientes: Reflejos cutáneoabdominales. Edición. En: Paul L. Schwab RS. • Wijdicks EFM. Trastornos de la actividad mental. 1111-16. corresponde informar adecuadamente y tranquilizar al personal de salud no especialista. el mismo que aparece durante la realización de la prueba de apnea o cuando se suspenden las medidas de soporte vital y se retira la ventilación mecánica. En: Hall. especialmente mioclonías espinales y actividades tónicas en miembros superiores que remedan situaciones posturales más o menos estereotipadas. • Marino PL. Lippincott-Raven Publishers. Como variación del signo de Lázaro. estado vegetativo persistente y muerte cerebral. 228 . Por último. existe la posibilidad de utilizar un relajante muscular antes de que el paciente reciba visita de sus familiares. existe también el reflejo cervicoflexor de la cadera y reflejo cervicoabdominal. 209: 1505-10. Wood. La Paz-Bolivia 2001. Cerebral death and the electroencephalogram: report of the adhoc committee of the American Electroencephalographic Society on EEG Criteria for determination of cerebral death. Schmidt. Coma. Determining brain death in adults. 241-6. Barcelona (España) 1998. Además de los anteriores reflejos de origen medular. 48. Cuidados Intensivos. cuando se realiza una flexión rápida y forzada del cuello. 45: 1003-11. reflejo de retirada y reflejos tónicocervicales. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. Trastornos neurológicos. Si los pacientes con MC presentan algún tipo de actividad motora de origen medular.TERAPIA INTENSIVA Dentro la variedad de reflejos de origen medular que pueden observarse en pacientes con MC es muy amplia. • Silverman D. • Comisión Coordinadora Nacional de Trasplante de Órganos y Tejidos. 24 (3): 106-16. JAMA 1969. Marino. En el reflejo cervicoflexor del brazo se observa una contracción de los músculos flexores del brazo que suele separarse unos centímetros de la cama. Masland RL. Ministerio de Salud y Previsión Social. 2000. y en alguna oportunidad priapismo.8 BIBLIOGRAFÍA : • Escudero Augusto D. 320-31. Puede también presentarse un movimiento espontáneo de elevación de los miembros superiores. Diagnóstico clínico de muerte encefálica. la respuesta pude disminuir con la repetición del estímulo. Editorial Masson-Williams and Wilkins. este signo se debería a la isquemia medular aguda producida por todo esto último. también es posible la aparición de movimientos secuenciales y complejos de los dedos del pie. Neurology 1995. 334.001. • Wijdicks EFM. Ed. The Clinical Practice of Critical Care Neurology. al mismo tiempo. Prerrequisitos y exploración neurológica. • Hall JB. 2ª. • Fromm RE Jr. edición. 2a. de forma espontánea o provocados por estímulos nociceptivos. 860-3. cremasteriano. unas veces en forma espontánea o provocados por flexión del cuello y estímulos nociceptivos o combinados con otros movimientos de flexión del tronco. hasta mantener la sedestación por algunos segundos. al que Ropper denominó “Signo de Lázaro”. Med intensiva 2. en algunas oportunidades se pueden observar movimientos aislados complejos de las extremidades superiores. El Libro de la UCI. Cuidados intensivos. The Diagnosis of Brain Death. plantar flexor. Philadelphia USA 1997. N Engl J Med 2. y en ocasiones con movimientos complejos.

... CO2 FINAL IGUAL O MAYOR A 60 mmHg............. PERSISTE LA MISMA LUEGO DE 3 MINUTOS DE LA MISMA PRUEBA DE APNEA.................. Responsables: 229 . 1ª DETERMINACIÓN 2ª DETERMINACIÓN SI NO SI NO PACIENTE HEMODINAMICAMENTE ESTABLE TEMPERATURA CORPORAL SUPERIOR A 34 GRADOS C...............................5 mmHg.............../.......... Nombre ......... SCORES DE GRAVEDAD 49.... LUEGO DE 1 mg........ POR MINUTO COCIENTE VENO-YUGULAR DE OXIGENO MENOR A 1 (OPCIONAL) FRECUENCIA CARDIACA NO AUMENTA MAS DE 5 LATIDOS/min............ PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL: INSTITUTO NACIONAL DEL TORAX UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA PROTOCOLODE DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL (Criterios modificados de la Universidad de Pittsburg y la Escuela Médica de Harvard) Para afirmar que se produjo muerte cerebral.................. PRUEBA DE APNEA.... con un mínimo de dos horas entre ambas determinaciones...1.............TERAPIA INTENSIVA 49................. Pa CO2 SE INCREMENTO MAS DE 2. Edad ............ Cama ....... Apache II .................................. se deben cumplir con los siguientes criterios en dos ocasiones consecutivas............................. Sexo ....... EXISTE LESION NEUROLÓGICA NO LOCALIZA EN RESPUESTA A DOLOR NIVEL SÉRICO SUBTERAPÉUTICO DE ETANOL NIVEL SÉRICO SUBTERAPÉUTICO DE FÁRMACOS DEPRESORES DEL SNC POSTURA DE DECORTICACIÓN AUSENTE POSTURA DE DESCEREBRACION AUSENTE ESCALOSFRIOS AUSENTES MOVIMIENTOS ESPONTÁNEOS AUSENTES REFLEJO FOTOMOTOR BILATERAL AUSENTE REFLEJO CORNEAL BILATERAL AUSENTE REFLEJO OCULOVESTIBULAR BILATERAL AUSENTE REFLEJO OCULOCEFALICO AUSENTE ELECTROENCEFALOGRAMA ISOELECTRICO PRUEBA DE APNEA....................................... DE ATROPINA IV Fecha y hora primera determinación: Fecha y hora segunda determinación: Diagnostico: ..........

230 .2 puntos *En caso de insuficiencia renal aguda se multiplica por 2 el puntaje obtenido en creatinina..4 1.5/5..9 TOTAL APS Si hay insuficiencia severa y crónica :hepática ...4 2...0/3...24 <7...32 7.........5 puntos En pacientes postoperatorio de cirugía programada.9 38.5/38......9 36/38.69 7.....5 2..9 0...... de emergencia..9 30/45.9 39/31. TERAPIA INTENSIVA 49.renal .....5/2.9 3.cardiaca .9 <1 Glasgow (15-Glasgow obtenido) Temperatura rectal >41 39/40...4 <0...9 <29.9 46/49....5 >70 60/70 55/60 <55 PH arterial >7.5/7..9 15/19.9 20/29...9 3/14..6/1.5 >500 350/499 200/349 <200 Pa O2 sí FiO2 Es menor a 0....4 34/35......9 <2.5 Creatinima sérica* >3.9 <20 Leucograma miles >40 20/39..59 7....2 APACHE II: INSTITUTO NACIONAL DEL TORAX Fecha Diagnostico de ingreso: UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA Puntaje APACHE II Patología previa: APACHE II Probabilidad mortalidad Edad en años EDAD Mortalidad 1er nive >o = puntos 100% Menor de 44 0 2do nivel 27/34 puntos 89 % 45 a 54 2 3er nivel <de 27 puntos 50 % 55 a 64 3 Probabilidad de fallecer en pacientes quirúrgicos o no quirúrgicos...0/3.49 7..9 1/2.33/7...7 7... 65 a 74 5 APCHE II 0/4 5/9 10/14 15/19 20/24 25/29 30/34 >35 Mayor de 75 6 No quirúrgico4 8 15 24 42 54 75 79 Quirúrgico 3 5 7 12 30 38 74 88 PUNTAJE APACHE II: EDAD + APS + ENFERMEDAD CRÓNICA: AL INGRESO Y A LAS 48 HORAS VARIABLES 4 3 2 1 0 1 2 3 4 Presión arterial media >160 130/159 110/129 70/109 50/69 <49 Frecuencia cardiaca >180 140/179 110/139 70/109 55/69 40/54 <39 Frecuencia respiratoria >50 35/49 25/34 12/24 10/11 6/9 <5 G(A-a) sí FiO2 es Mayor a 0.9 32/33.respiratoria o tiene inmunosupresión previa al ingreso entonces añadir : ENFERMEDAD CRÓNICA En pacientes medicos o quirúrgicos en postoperatorio inmediato.5/1..4 3.....5/5..25/7....15 Na sérico mmol litro >180 160/179 155/159 150/154 130/149 120/129 111/119 <110 K sérico mmol litro >7 6/69 5....6 Hematocrito >60 50/59..15/7...6/7....

No se encuentra variaciones con lo que se encuentra a nivel del mar.800. PARÁMETROS Y FÓRMULAS PARA LA ATENCIÓN CRÍTICA 50.2.5-18 (15.110. Sexo masculino: 5.5 – 16.6 % (1.000) Reticulocitos : 0.5) M : 0.4 (1.600.000-6.6) (± 17. 40 -52 (46) Hb.400.000mm3 (± 17.000.200.000mm3 (±350.8 (0.60 años) Sexo masculino Hto. (g/dl) : 16-18 ±1.000 Eritrocitos: 4.200. 13. % : 45-51 ± 2.000) Eritrocitos : 4.110 – 9.200.56 3 1 37 E : 0.0.8 – 7.7 (4.000 Reticulocitos (%) : 0.2) B : 0 – 0.650 – 10.8) Eritrocitos : 5.000mm3(7.400.400) Formula leucocitaria C S E B L M (%) N : 1.5 ± 0.000-150.400.4) Reticulocitos (mm3) : 60.500.6.100. (g/dl) : 14.5.000) Reticulocitos : 60.3) Sexo femenino 6. PARÁMETROS HEMATIMÉTRICOS NORMALES EN LA ALTURA: LA PAZ (3.000mm3 (5.04) L : 1 – 4.500 – 11.000 (4. : 36-48 (42) Hb.4) .800 mm3 231 . (%) : 50-56 ±2 Hto.000-6.000-5.000) Concentración promedio de Hb corpuscular (g-dl): Concentración promedio de Hb.000 2) SERIE LEUCOCITARIA : .TERAPIA INTENSIVA 50.4 – 2.5 Hb.45 (0.000. 20 (0. corpuscular (g/dl): 32-36 (34) Sexo femenino (20 – 50 años) Sexo Masculino Hto.600 mSNM) NIVEL DEL MAR 1) SERIE ERITROCITARIA : Sexo masculino (20.8 (2.000) ±300. : 12 -16 (14) Eritrocitos (mm3): 4.5 Hb.0.5 Hto.000mm3 +-650 4.1.

30ma. Factores de coagulación: Factores de coagulación: II.40 seg Tiempo de protombina: Tiempo de protrombina: 11-14 seg Tiempo de trombina: Tiempo de trombina: 10 – 15 seg Tiempo de lisis de coágulo de sangre total Tiempo de lisis de coágulo de sangre total Menor: > 24 horas 50. SERIE PLAQUETARIA: Sexo masculino: 290. VII. XI o XII: 100% o 1U/ml Productos de degradación de la fibrina: Factores de degradación de la fibrina : Menor de 10 mcg/ml o título igual o menor a 1.000mm3 +. Tiempo de coagulación (Lee Whitte) TC (Lee White) .000mm3 +-85.62. edición Editorial Masson 2.400 mg/ml Tiempo parcial de tromboplastina Tiempo parcial de tromboplastina activada Activada: 20 . Retracción del coágulo: Retracción del coágulo : (cualitativo) .Habitualmente en 6 hrs.En tubos de silicon : 20 . X. IX. Tiempo de lisis de euglobina Tiempo de Lisis de euglobina : 120 – 240 min. . TERAPIA INTENSIVA Fórmula leucocitaria: C S E B L M (%) . El Manual Washington.Aparente : en 30 – 60 min . V.Completa en 24 horas .000 150.4 Fibrinógeno: Fibrinógeno: 200 .5 – 7.En tubos de vidrio : 5 – 15 min.5 1 34 3 3. VIII.5 min. VALORES PREFERENCIALES DE LA COAGULACIÓN: Tiempo de sangrado: TS : 3.60min. 58 3.H.000 – 350.000 4.2 PARÁMETROS Y FÓRMULAS EN CUIDADOS INTENSIVOS: Modificado de Kollef M.000mm3 Sexo femenino: 260.001 232 .

91 AaDO2 7. 16.2. presión capilar pulmonarde enclavamiento (PCPE) Frecuencia cardiaca (FC) 60-100 lat/min Superficie corporal (SC) (en m2) =[talla(cm)]0.9 mmol/L 2.718 x [peso (kg) ]0.07 HCO3.2% 6.3 mmol/l 2.8 mmHg 3.9 mmHg 8.5 – 4.36 0.5 l/min/m2 Resistencia vascular sistémica 800-1200 din/segcm5 (RVS)=(PAM – PAD media) x 80/GC Resistencia vascular pulmonar 120 -250 din/seg/cm-5 (RVP) = (PAP media .1.29 SBC 18.49 O2 SAT 86.5 mmol/l 2.40 pH 7.88 BB 40.7 mmHg 7.5 mmol/l 2.56 PaO2 55.POAP) X 80/GC 50.6 mmol/L 1.5 vol% 1.007449 Volumen sísitolico (VS) 60-120 ml/contracción Índice de volumen sistólico= VS/SC 40-50 ml/contracción/m2 Gasto cardiaco (GC)= SV x FC 3-7 l/min Índice cardiaco = GC/SC 2. VALORES DE LOS GASES SANGUINEOS (3600 msnm): MEDIA SD BAR 511 mmHg 2.41 O2 CT 18.4 g/dl 1.027 PaCO2 28.29 Hb 15.46 233 .1 mmol/l 2.TERAPIA INTENSIVA Parámetros hemodinámicos: Presión arterial sistémica (PAS) 100-140/60-90 mm Hg Presión diferencial (PD)= PAS sistolica – PAS diastólica 30-50 mmHg Presión arterial media (PAM)= [PAS sistólica + (2 x PAS diastólica)]/3 70 – 100 mm Hg Presión auricular derecha (PAD) 0-6 mmHg PAD media 3mm Hg Presión ventricular derecha (PVD) 17-30/0-6 mmHg Presión arterial pulmonar (PAP) 15-30/5-13 mmHg PAP media 10-18 mmHg Presión media de oclusión en la arteria pulmonar (POAP) 2 – 12 mm Hg (es decir.32 SBE -7.427 x 0.39 BE -7.78 TCO2 17.

5 x peso corporal (kg)] x (24 .0 <5% .2.PaCO2 esperada = 1.5-15.5-5. ECUACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO: .2 – 0.002 50.Espacio muerto fisiologico(Vd/Vt)=(PaCO2-PCO2 espiratorio)/PaCO2 0.3 .008 Crónica _ pH/_ PaCO2 = 0. .03 Pa CO2) .863 x VCO2)/[PaCO2 (1-Vd/Vt)] 4-6l/min.5 x (HCO3) + 8 ± 2 .0 .4.003 . PARÁMETROS RESPIRATORIOS: .PaCO2 esperada = 0.5 ml de O2/dl .Contenido de oxígeno en la sangre venosa mezclada (CvO2) = (1.Ventilación por minuto (VE)= kVCO2/PaCO2 = (0.Gradiente de oxigeno alveoloarterial : [P(A.Exceso de bicarbonato = [0.5 (cuando [HCO3-] mayor a 40 mEq/l) .Ecuación de Henderson-Hasselbalch para la concentración de H+: [H+](nM/l) = 24 x ( Pa CO2 / [ HCO3.CvO2).Alcalosis metabólica: .Diferencia entre el contenido de oxigeno arterial – sangre venosa mezclada (Ca-vO2) 3.]).Cociente respiratorio(CR) = VCO2/VO2 0.2.PaCO2/CR (ecuación del aire alveolar) .Contenido de Oxígeno capilar (CcapO2 = 1.008 Crónica _ pH/_ PaCO2 = 0.39 (SaO2-SvO2)] 3-7 l/min 50.a)O2] Para FiO2 = 21% 5 – 25 mmHg Para FiO2 = 100% <150 mmHg .Cociente o tasa de extracción de Oxigeno = VO2 / DO2 22-32% .2 0.Presión Alveolar de oxigeno (PAO2)=FiO2(Patm .Déficit de Bicarbonato ( mEq / l) = [0.[HCO3-]).0031 x PaO2) (se asume que ScapO2 = 1.Acidosis Metabólica: .PH20). donde se asume que ScapO2 es de 1.Entrega de Oxigeno (DO2) = GC x CaO2 1000 ml / min .4 x peso corporal (kg) ] x ([HCO3-] – 24 ) .39 x SvO2 x Hb ) + (0.Cortocircuito fisiologico (Qs/Qt)= (CcapO2)/ (CcapO2. .39 x ScapO2 x Hb x ( 0.Ecuación de Henderson-Hasselbalch: pH = pK + log ( [HCO3-] / 0.39 x SaO2 x Hb + (0.Acidosis respiratoria: Aguda _ pH /_ PaCO2 = 0.3 234 .3.0031 x PvO2) 14.7 – 1.2.5 (cuando HCO3 ≤ a 40 mEq/l) .Consumo de Oxigeno ( VO2 ) = GC x (Ca – vO2) 200 – 250 ml / min . TRANSPORTE DE OXÍGENO: . TERAPIA INTENSIVA 50. .Alcalosis respiratoría: Aguda_ pH/ _ PaCO2 = 0.75 x [HCO3-] + 19 ± 7.PaCO2 esperada = 0.7 x [HCO3-] + 21 ± 1.2.Ecuación de Bohr del espacio muerto(Vd/Vt)=(PaCO2-PCO2 espirtorio)/PaCO2 0.Ecuación de Fick: GC = 10 VO2 / [Hb x 1.00) 21 ml de O2/dl .Contenido Arterial de Oxigeno : (CaO2)= 1.5 ml de O2/dl .0031 x PaO2 ) 18-21 ml de O2/dl .

Distensibilidad del sistema respiratorio(DSR)durante la ventilación mecánica: DSR estática = Vt/ (VP meseta.TERAPIA INTENSIVA .*P meseta se obtiene mediante la inserción de una pausa de 0.3 seg. para obtener un valor de presión en meseta. al final de la inspiración.PEEP) 60 – 100ml/cm H2O . 235 .PEEP) 70 – 100ml/cmH2O* DSR dinámica = VT/ (P máxima.

73. 47. 52 Estatus epiléptico. 76 Hidrocortisona. 155 B Disociación electromecánica. 67. 70 broncoespasmo. 39 HEMOPTISIS. 71. 43 ENALAPRILATO. 163 Compliance. 1 acidosis metabólica. 82. 101 Hemograma. 73 Endometriosis. 71 DHL. 210 anaerobios. 68. 29. 21. 30. 88 Fatiga muscular. 221. 43 CPAP. 53 Bradiarritmias. 170 Codeina. 100 Diaforesis. 51. 6 asterixis. 214 enfermedad terminal. 7 0 drogas vasoactivas. 83 Hemobilia. 2 hipercapnia aguda. mistral 76 Adrenalina. 3. 27. 63. 88. 32. TERAPIA INTENSIVA 51. 17. 81 aleteo nasal. 55. 79 BRONCOASPIRACIÓN DE LÍQUIDOS E hernia de hiato esofágico. circulación extracorpórea.197 Épsilon aminocaprioco. 34 Cloxacilina. 4. 233 Gasometría arterial. 7 Creatinina. 8. 123 CRISIS Y ESTATUS ASMATICO. 75 Coma. 208. 125. 14. 79 INESTABILIDAD CIRCULATORIA. 84 aspiración de LÍQUIDO GÁSTRICO.70 CHOQUE CARDIOGENICO. 51 Estreptoquinasa. 38. 3 Aminofilina. 214 C embolia grasa. 2 Gasometría. 64 Hipoxia aguda. 85 aérea vía. 126. EXTUBACIóN. 71. 74 Adenocarcinoma del tracto gastrointestinal. 212 83 Clobutinol. 154 TÓXICOS. 26. 42. 123. 17. 213 Cavitación. 81 Harris Benedict. 103 asma bronquial. 42 Apnea. 46 Enfermeria. clamidia. 75 Enterococcus. 93 Aleteo nasal. 99 Asistolia. 91 Fibrosis quística. 96 Fogarty. 79 BRONCOASPIRACIÓN. 62. 55 enfermedad aguda. 64. 15. 216 Cánula nasal. 214 H Atelectasia. 70. 43 Amrinona. 49 Congestión pulmonar. 46. 71. 73 FENTOLAMINA.98 circulación mesentérica. 74. 84 Hipercoagulabilidad. 217 I CAPTOPRIL. 221 F Alimentación duodenal. 22 Feocromocitoma. 2 acalasia. 81 85 cirrosis hepática. 1 ceftacidima. 75. 77 Condensaciones. 123 236 . 67. 80. 51 Acidosis metabólica. 77. 33 Aneurisma. 49. 71 Edema agudo pulmonarde altura. 83 cirugía vascular periférica. 193 criterios de Admisión. 22. 75 Fibrilación ventricular. 71 Edema angioneurótico. 42 G arreactividad neurológica. 79 Anisocoria.1 abdomen. 85. 203 Clostridium. 128. 55. 42 Bronquiectasias. 81 Activador tisular de plasminógeno 16. 84 Glucemia. proceso 1. 65 bronconeumonias.. 56 Hemoptisis masiva. Véase crisis y estatus D(A-a). 81 estenosis. 2 Eritromicina. 33. 67. 53 barotrauma. 55 Cornaje. 43 ictericia. 6. 203 Broncoespasmo. 11. ÍNDICE ANALÍTICO A Ch enfermedad severa.20 Dosis de bicarbonato. 74 Estrógenos. 105 hipertensión arterial secundaria.100. 81 anticonceptivos. 20. 78. 75. 75 colagenosis. 187 dicinone. 177 choque. 229 Falla respiratoria. 92. 92 Distensión abdominal. 106 EQUILIBRIO ACIDO-BASE. 4. 67 hidrocarburos. 71. 81 Etamsilato. 34 hemocultivos. fondo de ojo. 85 hipoperfusión. 4 alimentación intragastrica. 170.73. 163 ATENCION. 102. 164 coma de Pittsburg. 79 embolectomía. 42. 46. 127. 82 broncoscopía. 14. 58. 32 D Gasometria arterial.97 Cianosis. 81 Electrolíricas. 75 Galope por R3. 102.65. 48. 97 Adenocarcinoma de pulmón. Véase 1 Infarto. 21. 103 asmático 75 derrame pleural. 83 alcoholes. 83 crioterapia. 77 Embolia pulmonar. 65. 225 CRISIS HIPERTENSIVA. 60 Epsilon. 76 Electrocardiograma. 84 Giba de Hampton. Disnea. 47 Arritmias. 75 el médico del servicio tratante.

63. 84 Neumonía bacteriana. 46 Insuficiencia respiratoria. (AC. 1 Q PRESIÓN (PCV). 2 Isquemia Mesentérica. 73 VENTILACIÓN ASISTIDA CONTROLADA M psitacosis. 51 infarto agudo de miocardio. 2 tiramina. Véase choque oxígeno. 51.. 159 Taponamiento cardiaco. 81 Paro Cardiaco. 28 Síndrome de Mendelsón. 221 R INTERMITENTE (IMV). 89. 76 respiración paradojal. 172 Ventilación/Perfusión. 222. 52. 63 intubar. 43.. 19 pacientes inestables. 163 Signo de Westermark. 26 Tienda facial. 89. 44 Shock séptico. 89. 73 Vasoespasmo cerebral. 135. 211 SHOCK SÉPTICO. 132 Ingestión de drogas. 70 Rotura de aneurisma. Necrosis. 62 Pancreatitis aguda. 70 neutrofilia. 76 puestos. 89. 159 Pulso paradógico.. 90 Micoplasma.. 46.91 Uroquinasa. 51 NITROPRUSIATO DE SODIO. 75 Ventimask. 95 PaCO2. 43. 2201. 51. 55 PRESIÓN POSITIVA CONTÍNUA DE LA VÍA Urografía excretora. 85 La neumonía intrahospitalaria. 1 PTTa. 154 P Swan-Ganz. 70 89. 47 vigilancia. 14 Post operados. 172 Insuficiencia Respiratoria Aguda. 71 reflejos. 43. 73 S NEUMONIAS EN CUIDADOS INTENSIVOS. 43. 90 médico de turno. 44. 73 pseudomona. 51 Nutrición enteral. 91 Tiroides. 62 taponamiento. 75 VENTILACIÓN CONTROLADA POR monitoreo invasivo. 71 sed de aire. 90 Infarto agudo. 76 O SINDROME DE DISTRÉS RESPIRATRIO. 15 Intubación endotraqueal selectiva. 73 semisentada. 75 Quiste hidatídico. 89. salbutamol. 91 U Klebsiella. 82 Jefaturas. 60 placa ateroesclerótica. muerte cerecral. 95 traqueostomía. 3. 89. 179 Semiahogamiento. 219 Neumonitis. 70. 6 TGO. 88. 1 SRIS. 1 V LABETALOL. 1 neumonías bacterianas. 51 NITROGLICERINA. 1 (PSV). 64 ocupante de espacio. 68 Patología Primaria irreversible. 62 PaO2. 64. 150 IRA post renal. 46 NITROPRUSIATO. 199 VENTILACIÓN CON PRESIÓN DE SOPORTE Miastenia gravis. 211 proteínas. 95 neumoperitoneo. 88 neumoconiosis. 76. 63 Neumonía lipoidea exógena. 44 Shock cardiogénico. 73. 62 Stafilococcus Aureus. 63 J Presión intracraneal. 90 mucovisidosis. 73 cardiogénico 46 Sucralfato. 21 Insuficiencia cardiaca congestiva. 90 N reflejo de la tos. 42 IRA intrínseca. 211 SEPSIS. 190 síndrome urémico. 73 Roncus y sibilancias. 2 tobramicina. 79 K ESPIIRACION (PEEP. 14 Oliguria. 73 PRIORIZACIÓN.. 130 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. 55. 64 taquicardia refleja. 133 Leucocitosis. 95 PEEP. 1 PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA Tuberculosis. 90 neoplásicas. posición 101 NIFEDIPINO. 76 VENTILACION MIECANICA. 60 prerenal. 1 T Insuficiencia renal aguda. 44 PARÁMETROS OBJETIVOS. 60 Traqueomalasia. 79 VENTILACION MANDATORIA. 95.. 179 L AÉREA (CPAP. 96 shock. Véase shock séptico 51 Nitrogeno ureico. 77 73 SDRA. 70 237 . 161 Sindrome carcinoide.TERAPIA INTENSIVA Infarto del miocardio. 76 Reflujo gastroesofágico. 162 isquemia. 95 pérdida del reflejo nauseoso. 44 intoxicación por cianuro. 223 Ventilación mecánica CONTROLADA (CMV). 47. 62. 43. 84 Nutrición parenteral.

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