PATOLOGIAS DE LOS PARES CRANEALES

INTRODUCCIÓN:

Los pares craneales son nervios que están comunicados con el mesencéfalo y
atraviesan los orificios de la base del cráneo para inervar cabeza, cuello y
algunos de ellos como el nervio vago, también estructuras del mediastino y
cavidad abdominal.

Cumplen funciones relacionadas con los órganos especializados de los
sentidos tales como el olfato, visión, gusto y audición y funciones motoras:
como los movimientos oculares, masticación, deglución, respiración,
vocalización y expresión facial.
Por lo tanto, desde el punto de vista fisiológico, se pueden dividir en:
-Nervios sensitivos o sensoriales: olfatorio, óptico y auditivo.
-Nervios motores: motor ocular común, patético, motor ocular externo, espinal,
hipogloso mayor.
-Nervios mixtos (sensitivos – motores): trigémino, facial, glosofaríngeo,
neumogástrico.

Los núcleos de los pares craneales están ubicados en el tronco cerebral desde
la parte alta del mesencéfalo a la parte mas baja del bulbo raquídeo. Se
distinguen doce pares de nervios.
En cada par craneal podemos considerar un origen real y uno aparente:
-Origen aparente: es el sitio de emergencia del nervio en la superficie de
la masa encefálica.
-Origen real o verdadero: es el sitio que da origen a las fibras nerviosas que
constituyen el nervio.
En el caso de los nervios sensitivos o aferentes, su origen real corresponde a
las células nerviosas periféricas, que pueden agruparse formando ganglios
anexos a los troncos nerviosos, o estar situados en los órganos de los
sensitivos, por ejemplo las fosas nasales, ojos u oídos.
Los nervios motores o aferentes, se inician en grupos neuronales situados en el
interior del encéfalo, que constituyen su núcleo de origen.
Los nervios mixtos poseen dos raíces una motora y otra sensitiva, cada una de
las cuales poseen su propio origen real.
Algunos pares craneales poseen fibras vegetativas pertenecientes al Sistema
Parasimpático, este es el caso de los nervios: motor ocular común, facial,
glosofaríngeo y neumogástrico.
Estos nervios, además de su origen sensitivo motor, poseen un núcleo
central donde se originan sus fibras vegetativas.

Las patologías de estos se identifican conociendo la ubicación de los núcleos,
el trayecto de los nervios y la relación de estos con otros pares y estructuras
vecinas.

Se observa. Consideraciones anatómicas: Las fibras nerviosas tienen sus células de origen en la mucosa de la cavidad nasal en su parte superior (origen real). tabaco. forman las estrías olfatorias internas y externas y terminan en el área olfatoria. -hiposmia: disminución del olfato. Del bulbo olfatorio parten las cintillas olfatorias que atraviesan el cerebro. Etiología: Las causas son múltiples. Consiste en la percepción de olores sin que haya estímulos olorosos. De las proyecciones periféricas salen 10 a 30 vellosidades o cilios y es el sitio donde se encuentran los receptores olfatorios. amielínicas que atraviesan la lamina cribosa del etmoides y terminan en el bulbo olfatorio (origen aparente). tumores del bulbo olfatorio y en la Enfermedad de Paget. intoxicación por cocaína o en crisis de histeria)  Trastornos Cualitativos: distorsión de sensaciones olfatorias normales: -parosmia: percibir olores diferentes a los reales. Las células olfatorias son células bipolares. -cacosmia: percibir siempre olores desagradables. sinusitis). -hiperosmia: aumento de la sensibilidad a los olores.I Par Craneal: Nervio Olfatorio: Nervio puramente sensitivo. II Par Craneal: Nervio Óptico: Su función es la visión. Las causas más frecuentes son las epilepsias. Las áreas 28-29 de Brodman es donde se atribuye la representación cortical del olfato. . Por lo general la parosmia y la cacosmia se asocian. Se observan en la rinitis atrófica. Cada una de estas células tiene una proyección central y otra periférica. Si el paciente detecta el olor se le pide que lo identifique. Estas dos entidades se pueden observar tanto en lesiones centrales (traumatismo craneoencefálico.  Alucinaciones olfatorias. . tumores de la parte inferior del lóbulo frontal) como locales (rinitis. por ejemplo al inicio de las crisis migrañosas. los traumatismos craneoencefálicos y los casos idiomáticos representan el 85% del total. Alteraciones:  Trastornos Cuantitativos: -anosmia: pérdida del olfato. Cada narina se examina por separado y con los ojos cerrados. y sustancias no irritantes.Exploración: Se valora con sustancias como café. Nervio sensorial. Los trastornos nasales y paranasales luego de una infección respiratoria. Las proyecciones centrales o filetes olfatorios son fibras finas.

Alcanzado el tálamo cada cintila se divide en dos ramas: la externa que termina en el ganglio geniculado externo y en el tubérculo cuadrigémino anterior y una rama interna que termina en el cuerpo geniculado interno y tubérculo cuadrigémino posterior. Incluye: vicios de refracción (miopía). Recorre un segmento intracraneal hasta el quiasma óptico. Este nervio óptico penetra a la orbita por el agujero óptico acompañando a la arteria oftálmica.  Heterónimo: corresponde a lados distintos. Mancha de Marionette o punto ciego. Los escotomas negativos están relacionados a alteraciones de la vía óptica.  Homónima: lados homólogos. Se deben a lesiones retroquiasmáticas. De allí nacen las cintillas ópticas que llegan a la parte posterior del tálamo. Pueden ser bitemporales (por lesiones en la parte media del quiasma) o binasales (raras debido a que se debe lesionar las partes externas del quiasma) . 2-alteración de la visión en colores: se denomina discromatopsia. Escotomas centellantes: percepción de destellos luminosos provocados por alteraciones de la circulación arterial.Consideraciones anatómicas: Su origen real se encuentra en las células ganglionares de la retina donde nace el nervio óptico. cataratas (opacidad del cristalino). De todos estos núcleos. La pérdida de la visión se denomina amaurosis y puede ser de cualquier origen. ejemplo. ya sea nervio. mientras que los otros están subordinados a reflejos ópticos. Su origen aparente es el ángulo anterior del quiasma óptico. Escotoma fisiológico que corresponde a la entrada del nervio óptico a la retina. Escotomas positivos se deben a alteraciones de los medios transparentes de la retina (hemorragia retiniana) y el paciente las percibe como manchas negras. una mitad izquierda y otra mitad derecha. La amaurosis fugáz es la pérdida transitoria de la visión en forma unilateral. etc. vias ópticas o centros. 3-alteración del campo visual: -escotomas: zonas invisibles o ciegas en el campo visual. Las fibras constitutivas del nervio óptico sufren una decusación parcial en el quiasma. Estas fibras nasales y temporales se relacionan con la visión periférica. La información recibida por estos receptores es transmitida a la células ganglionares donde nace el nervio óptico. Mientras que las fibras correspondientes a la mitad temporal siguen directamente sin entrecruzamiento. -hemianopsia: zona invisible que abarca la mitad de los campos visuales. En la retina se encuentran los receptores especializados en la visión: los conos (visión en colores) y bastones (visión nocturna y en blanco y negro). solo el cuerpo geniculado externo parece recibir fibras de la percepción visual. Del cuerpo geniculado externo nace el haz geniculocalcarino que termina en la cisura calcarina o el área 17 situada sobre la cara interna del lóbulo occipital. ambos lados izquierdos o ambos lados derechos. Dentro de cada nervio óptico también se encuentran las fibras maculares responsables de la visión central. Alteraciones: 1-agudeza visual: la disminución de la agudeza visual se denomina ambliopía. Estas fibras se entrecruzan parcialmente en el quiasma. Pueden ser positivos o negativos. de manera que cada una de las mitades correspondientes a la mitad nasal de cada retina pasa a la cintilla óptica del lado opuesto.

son complejas formando figuras se debe a lesiones irritativas del lóbulo temporal. III – IV y VI Pares Craneales: nervios oculomotores (III: Motor Ocular Común. Las áreas prefrontales tiene el control de los movimientos voluntarios del ojo. inferior. Penetra por la hendidura esfenoidal e inerva el músculo recto externo. Penetra a la orbita por la hendidura esfenoidal. Penetra en el espesor de la pared externa del seno cavernoso junto con el IV par y la rama oftálmica del trigémino. -atrofia óptica: compresión de tumores. encefalitis. -neuritis óptica retrobulbar: se observa. Nace del pedúnculo cerebral a nivel del piso del acueducto de Silvio (el fascículo parasimpático nace del núcleo de Edinger-Westphal). lesiones vasculares. En cuanto a la agudeza visual en colores se explora por la prueba de las lanas de Holmgren. IV Par Patético: exclusivamente motor. Inerva los rectos interno. -alucinaciones visuales: percepción de imágenes inexistentes. etc. . Además posee un fascículo parasimpático que produce la contracción pupilar ante el estimulo lumínico. 4-fondo de ojo. En cuadrante o cuadrantopsia: cuando se afecta un solo cuadrante del campo visual. Su origen real es a nivel protuberancial por debajo del IV ventrículo. Atraviesa por dentro el seno cavernoso. Se evalúa a través de la escala de Snellen para la visión lejana y la de Jaeger para la visión cercana. Está rodeado por el facial. Si son simples (mancha) se deben a lesiones del lóbulo occipital. 3-campo visual: a través del campo visual por confrontación o más especifico a través de la campimetria. 2-visión en colores: una forma fácil de evaluar es mostrarle al paciente láminas de diferentes colores. Se observa en lesiones del lóbulo temporal. IV: Patético y VI: Motor Ocular Externo) Consideraciones anatómicas: -III Par Motor Ocular Común: nervio motor que demás posee un fascículo parasimpático que produce la contracción pupilar ante el estimulo lumínico. por ejemplo. Su origen aparente es a nivel del surco bulboprotuberancial. superior. Único par que emerge del tronco cerebral por su cara posterior y el único par craneal que entrecruza sus fibras en el interior del tronco encefálico. Inerva el oblicuo superior o mayor VI Par Motor Ocular Externo: nervio motor. 4-alteraciones del fondo de ojo: -edema de papila: se observa más frecuentemente en el síndrome de hipertensión endocraneana. -neuritis óptica: se observa en las compresiones del nervio óptico (por ejemplo por tumores o aneurismas). Exploración: 1-agudeza visual: evalúa la visión macular o central. si al contrario. meningitis.. como signo precoz de esclerosis múltiple. el oblicuo menor y el elevador del parpado superior.

El ojo se encuentra desviado hacia adentro y más alto que lo normal. . Midriasis paralítica: pupila esta dilatada con reflejo fotomotor y de acomodación ausentes. lesiones inflamatorias por lo general son la causa. TCE. ya que las fibras parasimpáticas que la contraen se encuentran más en la superficie. las más frecuente de las parálisis oculomotoras.  Parálisis del VI par: es ojo se desvía hacia adentro. -parálisis parcial: afección de un músculo o a todos pero sin afección pupilar. no se afecta la pupila. de manera típica. El paciente no puede llevar el ojo hacia fuera.  Supranucleraes: se afectan ambos ojos. tumores. meningitis. La afectación unilateral del VI par craneal es frecuente. HTA). La inclinación de la cabeza hacia el hombro opuesto (signo de Bielchowsky) es característico en las lesiones de este nervio. hacia abajo y hacia adentro. Se observa en hematomas (subdurales y extradurales) que desplacen el tronco encefálico. Imposibilidad de mover el ojo hacia arriba. Las fibras convergen y forman la raíz sensitiva a nivel de la protuberancia. Las oftalmoplejías se pueden dividir según el sitio de lesión:  Nucleares: -Oftalmoplejías externas: sin compromiso pupilar. En cambio.  Intranucleares: por lesiones aisladas de los nervios oculomotores. este nervio se encuentra expuesto a trauma secundario a TCE. etc.Exploración: con el paciente en posición fija de la cabeza se inspecciona los globos oculares y de los parpados. V Par craneal: Nervio Trigémino Nervio más voluminoso. Luego el dedo índice del observador se moviliza en forma de H y se observan los movimientos del globo ocular. abscesos. En los adultos se atribuyen a infartos isquémicos de los vasos nutrientes del nervio en pacientes con factores de riesgo vascular (diabetes. Alteraciones:  Parálisis del III par: -parálisis total: (menos frecuente) ptosis palpebral y globo ocular hacia abajo u afuera. aneurismas. Por ejemplo en el infarto central del nervio por causa de diabetes. núcleo sensitivo principal (en protuberancia) y núcleo mesencefálico del V par. Dado el largo recorrido extraaxial del VI par. No hay diplopía. Consideraciones anatómicas Rama sensitiva: nace de tres núcleos: núcleo de la raíz descendente o espinal (en bulbo).  Parálisis del IV par: rara vez se presenta en forma aislada. Tumores. El paciente tiene dificultades para bajar escaleras. Mixto: sensitivo y motor. Infartos. Oftalmoplejía nuclear progresiva: proceso crónico degenerativo que afecta simétricamente los núcleos de los oculomotores. -Oftalmoplejias nuclear interna: con compromiso pupilar. Comienza con pstosis y con paresia de los músculos hasta que los ojos quedan fijos e inmóviles. lesiones compresivas afectan en forma temprana la pupila.

El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos refractarios al tratamiento. Al salir del ganglio de Gasser se une a la rama motora del trigémino. La carbamazepina es eficaz en el 70% de los casos y en el 20% de las recaídas. Ganglio accesorio: nervio oftálmico o de Willis. dientes del maxilar superior. pregabalina y lamotrigina. nasofaringe. parpado superior. Se repite en forma de accesos. Cada una de estas neuralgias tienen sus puntos dolorosos gatillos o de Valleix. la mucosa del suelo de la boca y los 2 /3 anteriores de la lengua. lavarse la cara. cornea. conjuntiva. labio inferior. hemorragias. temporal y pterigoideos. Ganglio accesorio: ganglio ótico o de Arnold. tumores del ángulo pontocerebeloso. seno frontal y etmoidal. dorso de la nariz. bóveda palatina. mejilla. El diagnóstico es clínico. Alteraciones  Parálisis del V par: Causas. mucosa conjuntival. tumores vecinos. diabetes. músculo del martillo del tímpano y el periestafilino (dilatador de la trompa de Eustaquio). Se pueden utilizar otros fármacos antiepilépticos como: gabapentina. Duración breve. Entre paroxismos el paciente por lo general esta asintomático. Múltiples colaterales. frontal y lagrimal. -nervio maxilar inferior o V3: mixto.  Neuralgia del trigémino: Síndrome caracterizado por episodios de dolor lacinantes o punzantes.Rama motora: nace de dos núcleos: núcleo motor principal y núcleo motor accesorio (ambos de origen protuberancial) Juntos llegan a la cara interna del peñasco: la rama sensitiva llega al Ganglio de Gasser y la rama motora discurre por debajo de este. Se divide en tres ramas: nasal. comer. zona vecina del pabellón auricular. Otorga sensibilidad a parpado inferior. como por ejemplo. parte anterior del cuero cabelludo. esclerosis múltiple. oído medio. Dentro de las sintomáticas se citan: caries dentarias. Otorga sensibilidad a la frente. La rama afectada más comúnmente es la maxilar superior. conducto auditivo eterno y cara externa del tímpano. la sensibilidad y los reflejos suelen estar alterados. aneurismas. le sigue la maxilar inferior y por último la oftálmica. ala nasal. amígdala. Da nueve ramas colaterales y una terminal. Ganglio accesorio: ganglio esfenopalatino o de Mekel. Estos dolores se acompañan de contractura muscular en forma de tics. En las sintomáticas el dolor es más prolongado. Otorga sensibilidad a la parte posterior de las sienes. dientes de la arcada inferior. región mentoniana. La causa más frecuente es la ideopática o esencial. fractura de la base del cráneo. -nervio maxilar superior o V2: sensitivo. De allí nacen tres ramas: -nervio oftálmico o V1: sensitivo. -supranucleares: infartos. úvula. sinusitis. hablar. cepillarse los dientes.. -infranucleares: tumores del ángulo pontocerebeloso. de inicio y terminación brusca. Las ramas motoras inervan: músculo masetero. etc. Se comienza a dosis de 200mg/día y se puede aumentar gradualmente hasta 800-1200mg/día dividido en 2 o 3 tomas. . mejillas. labio superior.

De allí las dos ramas del facial en su dirección atraviesan el ángulo pontocerebeloso en compañía del VIIIº par. Para evaluar la parte sensitiva se debe examinar los 2/3 anteriores de la lengua. Signo de Bell: al cerrar el ojo el globo ocular se dirige hacia arriba quedando la esclerótica al descubierto del lado afectado. La innervación supranuclear de los músculos superiores o temporofaciales es bilateral y solo contralateral para los músculos cervicofaciales o interiores. acompañado por la arteria auditiva interna. lagrimeo. Núcleo sensitivo-sensorial: se origina en el ganglio geniculado. En su recorrido da ramas colaterales intra y extrapetrosas.  Parálisis facial central (PFC). por detrás del núcleo motor. rodea al núcleo del VI º par haciendo prominencia en el piso del cuarto ventrículo. antes de emerger del tronco cerebral. desviación de comisura labial. Núcleo vegetativo: son dos núcleos ubicados en la protuberancia. Alteraciones:  Parálisis facial periférica (PFP): Parálisis de los músculos faciales de la mitad de la cara acompañada de alteración lacrimal o salival y de la sensibilidad gustativa dependiendo el trayecto de la lesión. Boca oblicua-oval de Pitres: apertura bucal asimétrica con la apertura más amplia del lado sano. Consideraciones anatómicas: Consta de una raíz motora y otra sensitiva (denominado intermediario de Wrisberg). Puede haber epífora (lagrimeo) y lagoftalmos (ojo más abierto que el lado sano por predominio del tono del elevador del párpado superior inervado por el III par). con el que se introduce en el conducto auditivo interno. -Origen aparente: el VII º par craneal y el intermediario de Wrisberg emergen del surco bulbo protuberancial. Se borran las arrugas de la frente y el surco nasogeniano. La cara es asimétrica.VII Par Craneal: Nervio Facial: Es un nervio mixto: motor. Este dato es fundamental para poder diferenciar las parálisis faciales periféricas de las centrales. ubicado en el interior del peñasco del hueso temporal. Las fibras que nacen de este núcleo. Exploración: Se realiza por la inspección de los rasgos fisonómicos viendo si hay asimetría facial. en él limite con el bulbo raquídeo. Se deben explorar ciertos reflejos en cuyo arco interviene el facial superior como el reflejo corneal y nasopalpebral. -Origen real: núcleo motor: situado en la calota protunberencial. sensitivo-sensorial y órgano vegetativo. Signo de Nigro: el ojo del lado paralizado excursiona más que el del lado sano al mirar hacia arriba. . Sale del cráneo por el agujero estilomastoideo y se divide en sus ramas terminales: nervio cervico facial y nervio temporofacial. Comisura labial desviada hacia el lado sano.

-parálisis facial central: infartos. abscesos. Sus dentritas llevan los órganos receptores del equilibrio que son el utrículo. Consideraciones anatómicas: Origen real: -rama vestibular: ganglio de Scarpa. traumatismos con fractura de la base del cráneo. inmunológica). herpes zoster (síndrome de Ramasay-Hunt:: presenta vesículas herpeticas en el conducto auditivo externo junto a una PFP. acompañándose. afecciones del oído como en las otitis. Su etiología es desconocida. parten los axones que forman la rama vestibular y se dirigen al tronco encefálico terminando en el complejo nuclear vestibular situados en el bulbo y protuberancia. Otras causas de PFP: neuritis del facial (diabetes. Etiologías: -parálisis facial periférica: La causa más frecuente es la esencial denominada parálisis de Bell. a veces. el sáculo y los conductores semicirculares (superior. vírica. No hay borramiento de las arrugas de la frente como así tampoco signo de Bell ni de Nigro. Diferencias entre parálisis facial central y periférica Parálisis Facial Central Parálisis Facial Periférica Músculos temporofaciales respetados Todos los músculos de la hemicara afectados Cierre palpebral respetado Cierre palpebral afectado Puede haber lagoftalmos Siempre lagoftalmos Epífora ausente Epífora presente Signos de Bell y de Nigro ausentes Signos de Bell y de Nigro presentes No hay alteraciones auditivas Puede haber alteraciones auditivas No hay alteración del gusto Puede haber alteración del gusto VIII Par craneal: Nervio Auditivo (coclear y vestibular) Es un nervio sensitivo-sensorial que se relaciona con la audición y el equilibrio. Está formado por dos ramas anatómicas y fisiológicamente diferentes: ramo vestibular o nervio del equilibrio y ramo coclear. Es la más frecuente. con una máxima afectación. Guillan Barré). existiendo numerosas teorías etiopatogénicas postuladas (vascular. Su inicio es agudo. . El 80% de los pacientes se recuperan a las 3-4 semanas. de dolor retroauricular. tumores. hemorragias. tumores bulboprotuberanciales. en relación con la audición. externo y posterior). Se observan en infartos. ninguna de ellas está suficientemente demostrada. Desde el ganglio de Scarpa. Las lesiones que afectan el núcleo del facial se comportan como una parálisis facial periférica. en las primeras 48 horas. en el 50% de los casos.Solo se afecta el facial inferior. No tiene preferencia por ningún sexo y habitualmente ocurre entre los 18 y 50 años.

La percepción del sonido por la transmisión ósea se explora por medio de las tres pruebas clásicas: Weber. hacia el lado sano. Se coloca el mango del diapasón en la apófisis mastoides (vía ósea). En las hipoacusias de percepción. situado en el caracol membranoso. por fuera del nervio facial y del intermediario de Wrisberg. la membrana timpánica. Origen aparente: es el surco bulboprotuverancial. La exploración comprende: a) verificar si hay nistagmus espontáneo y comprobar si hay nistagmus provocado mediante diversas pruebas. Fisiología: El nervio coclear conduce las excitaciones auditivas (vibraciones sonoras) recogidas por el órgano de Corti. Exploración:  Exploración de la rama coclear: Se explora la percepción del sonido por la transmisión aérea y luego la transmisión ósea. La duración de la percepción está alargada en las sorderas de transmisión y disminuida en las de percepción. El nervio vestibular conduce las excitaciones del sentido del equilibrio (otolitos y canales semicirculares). situado en el interior del caracol membranoso. o la cadena de huesecillos. Rinne negativo: La percepción por vía ósea es mayor que por vía aérea. TEST DE SCHWABACH: se apoya el diapasón sobre la mastoides.-rama coclear: ganglio de Corti o ganglio Espiral. El primero (inicial) es lento. Implica un trastorno a lo largo de esta vía. el nervio se dirige hacia el surco bulboprotuberancial pasando a través del ángulo pontocerebeloso. el intermediario de Wrisberg y la arteria auditiva interna.  Exploración de la rama vestibular Comprende la anamnesis y el examen objetivo. el segundo (reaccional) es rápido. La primera se examina hablando con el paciente (logometría) o por la prueba del reloj) a un nivel de 40 db aproximadamente. volviendo el ojo en la dirección opuesta a aquella a que lo había llevado el movimiento inicial. Rinne positivo: La audición por vía aérea dura unos 15 segundos más que la percepción del sonido por vía ósea. Desde el conducto auditivo interno. y cuando su vibración deja de ser percibida por el paciente se colocan sus ramas unos 15-20mm frente al conducto auditivo externo (vía aérea) hasta que el paciente deja igualmente de oírlo. Hay dos movimientos oculares. TEST DE WEBER: prueba de comparación de la conducción por vía ósea con el diapasón en la línea media del cráneo. bien en el conducto auditivo externo. En las hipoacusias de transmisión el sonido se lateraliza hacia el lado enfermo. Rinne y Schwabach. La fase lenta es . Traduce normalidad de ese oído. constituye el nervio de la audición. En el fondo del conducto auditivo interno. El nistagmus es rítmico. TEST DE RINNE: consiste en la comparación de la audición por la vía aérea y vía ósea en un mismo oído. lugar donde se relaciona fundamentalmente con el nervio facial. ambas ramas se hallan en relación con el nervio facial. El interrogatorio deberá investigar dos aspectos subjetivos: el vértigo y los zumbidos (acúfenos).

2-Prueba calórica. Si se emplea agua caliente sucede lo contrario. se procede a instilar agua fría. . -Ausencia o duración breve del nistagmus provocado unilateral: destrucción ipsilateral de ese laberinto. La aparición acelerada y la duración aumentada indican hiperexitabilidad del laberinto. ocasionando su caída. observándose un nistagmus de dirección opuesta a la rotación. el retardo en su aparición. En el caso de lesiones irritativas de un laberinto existirá nistagmus espontáneo de ese lado y nistagmus provocado mayor de 40 seg. reflejo de Bárány o nistagmus térmico: luego de comprovar la indemnidad del tímpano. osteomas) o el oído mediootitis. se hace girar la silla a 10 vueltas.la fundamental del nistagmus vestibular. mientras que una duración mayor de 40 segundos indica laberinto hiperexitable. es la que se utiliza para establecer la dirección del nistagmus. Romberg laberíntico: si estando el sujeto en posición de firmes se le hace cerrar los ojos se produce después de un breve tiempo una inclinación lateral con una débil oscilación. y la duración disminuida indican hipoexitabilidad del laberinto. Este Romberg laberíntico se diferencia del Romberg tabético en que en éste las oscilaciones se presentan inmediatamente después de cerrar los ojos y se verifican en todo sentido. luego se detiene el movimiento y se coloca el dedo del observador a 20cm de la comisura externa del ojo opuesto al sentido de la rotación. y en posición de firmes. ordenando al sujeto que mire ese dedo. b) Pruebas que revelan trastornos del equilibrio estático y dinámico Desviación lateral del cuerpo: se observa al sujeto de pie. Se dividen en: -de conducción: se debe a lesiones que afectan el oído externo (cerumen. se produce un nistagmus horizontal y rotacional hacia el mismo lado. La ausencia de nistagmus en el lado explorado indica destrucción del laberinto. Si se desea explorar los canales semicirculares verticales se inclina la cabeza del sujeto 60º hacia atrás. Un nistagmus provocado de menos de 15 segundos indica un laberinto inexitable. Luego de un tiempo prudencial se repite la prueba haciendo girar al sujeto en el sentido contrario. La irritación del laberinto determina nistagmus ipsilateral. obstrucción de la trompa de Eustaquio). De esta forma se exploran los canales semicirculares horizontales de ambos laberintos. mientras que la fase rápida es accesoria. siendo de 25 segundos para el laberinto izquierdo y de unos 35 segundos para el derecho. con la cabeza inclinada 30º hacia delante y los ojos cerrados. Interpretación: -Falta de nistagmus provocado en ambos lados: destrucción de ambos laberintos. Prueba del nistagmus provocado. Si el sujeto tiene la cabeza derecha con la cara dirigida hacia delante. pero esta última por ser la más evidente. 1-Prueba rotacional: se sienta en una silla rotatoria al sujeto. frecuentemente de lado. si está comprometido el nervio vestibular el paciente se siente atraído en una dirección determinada. Alteraciones:  Rama coclerar: Hipoacusia o Sordera: se debe a una alteración de loa transmisión de las vibraciones auditivas a los órganos receptores o por lesiones nerviosas. y cuya duración debe medirse con el reloj.

por ejemplo. traumatismos. sin hablar. El enfermo debe señalar en un papel. Luego desciende hasta la base de la lengua donde termina. salado y ácido. enfermedad de Pager. Función motora: inerva los músculos de la faringe y velo del paladar. -Origen sensitivo-sensorial: se localiza en dos ganglios: ganglio de Andersch y ganglio de Ehrenritter -Origen vegetativo: está situado el el piso del cuarto ventrículo y corresponde al núcleo salival inferior. región amigdalina y parte del velo del paladar. Se colocará al paciente con la boca abierta y la lengua mantenida afuera de la arcada dentaria con la mano izquierda del explorador. Alucinaciones auditivas: percepción de sonidos sin que haya estímulos auditivos. Hiperacusia: puede observarse. Meniere. . Origen aparente: emerge del surco colateral posterior del bulbo raquídeo. meningitis) -presbiacusia: sordera que progresa con al edad. esclerosis múltiple. -síndrome vestibular central: lesiones cerebelosas. dulce. Función sensitivo-sensorial: conduce la sensibilidad de la faringe y del tercio posterior de la lengua. La función motriz se revela en los trastornos de la deglución cuando se debilitan o paralizan los músculos de la faringe. tumores Meniere) o al nervio auditivo (neuritis. en la parálisi facial. Consideraciones anatómicas: Origen Real: -Origen motor: parte superior del núcleo ambiguo situado en el bulbo raquídeo. neuritis del acústico) o iatrogénicas (estreptomicina. motor y vegetativo. el sabor que percibe. fractura de Peñasco. IX Par craneal: Nervio Glososfaringeo Nervio mixto: sensitivo-sensorial.-de percepción: lesiones que afectan el aparato receptor (alteraciones congénitas. en la migraña o en el aura de una crisis temporal. Exploración: La sensibilidad gustativa en el tercio posterior de la lengua se debe investigar con los cuatro sabores básicos: amargo. Como nervio sensorial recoge los estímulos gustativos del tercio posterior de la lengua. salicilatos). por encima del neumogástrico y del espinal. otoesclerosis) o sobre el tronco nervioso (traumatismos. Función vegetativa: contiene fibras parasimpáticas que inervan a la glándula parotida y a las glándulas mucosas linguo-laviales. fractura de la base del cráneo.El nervio sale por el cráneo por el agujero rasgado posterior por detrás del neumogástrico y del espinal. Se debe a irritación de la corteza temporal (epilepsia parcial)  Rama vestibular: -síndrome vestibular periférico: sobre el laberinto (laberintitos.

 neuralgia del glosofaringeo o Síndrome de Wilfred Harris: Accesos de dolor intensos. -esclerosis lateral amiotrófica. de breve duración. y XI y se debe a lesiones por traumatismos. Dentro de las causas de parálisis nucleares se citan: -síndrome bulbar o atrofia bulbar progresiva: enfermedad degenerativa que afecta los nervios IX. Por lo general de origen ideopático aunque también puede ser una manifestación de tumores de amígdala. que se extiende hasta la parte posterior de la lengua e irradian a amígdala. -Origen somatosentitivo: se halla en dos ganglios situados en el trayecto del nervio: ganglio yugular situado a nivel del agujero rasgado posterio y ganglio plexiforme: es mas voluminoso que el anterior y esta ubicado por debajo de la base del cráneo. Consideraciones anatómicas: Origen real -Origen somatomotor: corresponde a la parte media del núcleo ambiguo. bostezo). Lengua o faringe. nucleares o supranucleres. por debajo del origen motor del glosofaríngeo. tórax y abdomen. compresiones por tumores o aneurismas. por debajo del glosofaríngeo y por encima del nervio espinal. Se debe a lesiones infranucleares. -síndrome de Landry: parálisis ascendente aguda que depende de una polirraduculoneuritis. X y XII pudiéndose extender al facial y al nervio motor del trigémino. . 1-Núcleo visceromotor: es el núcleo dorsal del vago llamado también núcleo cardioneumogastroentérico. 2-Núcleo viscerosensitivo: está situado en al parte externa del núcleo dorsal del vago. Luego desciende por el compartimento retroestileo del espacio maxilofaringeo. sensitivo y vegetativo. -Origen vegetativo: las fibras vegetativas se originas en dos núcleos situados bajo del piso del cuarto ventrículo. alteraciones en la deglución y a veces también se acompaña de alteración de los reflejos. No hay expresión clínica en las lesiones supranucleraes unilaterales. Es el que posee un territorio de inervación más extenso. Origen aparente: el neumogástrico emerge del surco colateral posterior del bulbo. X Par Craneal: Nervio Neumogástrico o Vago Nervio mixto: motor. ya que comprende vísceras del cuello. unilateral provocado generalmente por la deglución (tamben por tos. Las primeras generalmente están asociados a la afección del X. faringe y a veces oído. situándose por detrás del glosofaríngeo y por delante del espinal. neuritis. Sale del cráneo por el agujero rasgado posterior. -siringobulia.Alteraciones:  parálisis del glosofaringeo: Se caracteriza por trastornos del gusto.

el neumogástrico izquierdo se ramifica en la cara anterior del estomago. Se efectúa haciendo que el paciente ejecute cinco movimientos deglutorios seguidos. pero si existe parálisis del músculo constrictor inferior de la faringe. Alteraciones:  Parálisis unilateral completa: Parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda vocal del mismo lado. si la faringe no está paralizada. En le tórax las relaciones son diferentes para el neumogástrico derecho e izquierdo. ambos neumogástrico se relacionan con el esófago. En la parte inferior del mediastino. hemianestesia laringea y del velo y pilar del mismo lado. estómago. -Examen de la laringe: Se escucha la voz del paciente (nasal. notándose movimientos de ascenso y descenso de la manzana de Adán. Acción: Sensitiva: sensibilidad de la faringe. El neumogastrico derecho pasa por delante de la arteria subclavia derecha y por detrás del bronquio derecho. disfonia o ronquera) a continuación se realiza la laringoscopia. Motora: inerva a través de fibras estriadas a los músculos constrictores de la faringe y los músculos laringeos y a través de fibras lisas a músculos de los bronquios. forma parte del paquete vasculonervioso alto junto con la arteria carótida interna y la vana yugular interna.En el cuello. En tanto que el izquierdo desciende por delante del cayado de la aorta y por detrás del bronquio izquierdo. en intima relación con el esófago. intestino delgado. Estas fibras tienen su origen en el Núcleo dorsal propiamente dicho del vago. forma parte del paquete vasculonervioso bajo del cuello. traquea y pulmones. Las fibras destinadas a las vísceras son amielínicas y corresponden al parasimpático. trastornos respiratorios y cardíacos. De este modo ambos neumogastricos atravesaran el diafragma a través del hiato esofágico. signo del trago de Escat (provocación de tos haciendo presión a nivel del trago). Mas abajo. glotis.  Parálisis bilateral: . los movimientos de la manzana son deficientes o su número está disminuido. Además presta sensibilidad a la parte posterior del pabellón auricular y la pared posterior del conducto auditivo externo. En el abdomen. Exploración: -Examen del velo del paladar: Se hace abrir la boca al paciente y se observa si hay asimetría. bitonal. esófago. estudiando el aspecto y motilidad de las cuerdas bucales. luego se examina la movilidad haciendo pronunciar la letra A. intestino. Signo de la manzana de Adán: Permite explorar los músculos constrictores de la faringe. sigue la cara posterior del estómago y se divide en dos ramas que terminan en el ganglio semilunar correspondiente. El vago derecho. se observan éstos. y parte superior del intestino grueso. hiperestesia alrededor del conducto auditivo externo. junto con la carótida primitiva y la vena yugular interna. esófago. estómago. También se debe hacer ingerir agua y que trague viendo si hay reflujo nasal.

transverso y vertical) y los extrínsecos (hipogloso. compresiones en mediastino. deglución. Consideraciones anatómicas: Nacen de la union de una raiz espinal y una raiz bulbar. junto con el glosofaríngeo y el vago. sale del cráneo por el agujero rasgado posterior. Puede ser lesionado en cualquier trayecto. El XI º par craneal. Trastornos cardíacos y respiratorios acentuados. compresiones de la base del cráneo. Núcleo medular: esta situado en la parte externa del asta anterior de la porción superior de la medula cervical. Causas infranucleraes: neuritis. geniogloso y genihioideo) del mismo lado. Causas nucleares: similares al IX par. Exploración: El trapecio se evalúa elevando los hombros y el esternocleidomastoideo con la lateralización de la cabeza al lado contralateral. Una vez fuera de la cavidad craneal. En su recorrido dá múltiples ramas colaterales. traumatismos. risa y llanto patológico. Consideraciones anatómicas: Su origen real es bulbar en el piso del IV ventrículo. desciende atravesando el espacio maxilofaringeo y termina inervando a los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. La rama externa. Causas supranucleraes: las lesiones deben ser si o si bilaterales. Parálisis total del velo del paladar. estilogloso. . Síndrome seudobulbar: se asocia un síndrome piramidal con trastornos de la fonación. XII Par: Nervio Hipogloso Mayor Nervio motor. XI Par Craneal: Nervio Espinal Nervio puramente motor. Este se encentra descendido. flácido. se divide en dos ramas: la rama interna contiene las fibras de origen bulbar y termina uniéndose al ganglio plexiforme del vago y está destinada al constrictor superior de la faringe y todos los músculos de la laringe (excepto el cricotiroideo) y al plexo cardíaca. Hay inmovilidad de las cuerdas vocales. Alteraciones: Las lesiones habituales son a nivel del troncocerebral (lesión nuclear) o extraaxiales donde la parálisis se presenta generalmente asociada a otros pares craneales. Inerva los músculos intrínsecos de la lengua (longitudinal. Generalmente se complica con bronconeumonía y muerte. Origen real: Núcleo bulbar: ubicado en las células de la porción inferior del núcleo ambiguo. una vez formado.

-motilidad de la lengua: se le pide al paciente que la mueva hacia arriba y abajo. Se desvía hacia el lado sano. Si es bilateral se debe a lesiones bulbares. tumores. Alteraciones: Rara vez se altera en forma aislada. Si es unilateral se debe a lesiones de su recorrido periférico. .Exploración: -inspección de la lengua en reposo para observar superficie. color. o infranucleraes por traumatismos. nucleares por síndrome bulbar o ELA. compresión por tumores o neuritis. Las causas pueden ser supranucleares por ACV. Su alteración principal es la parálisis de la lengua con atrofia y fasciculaciones en el lado afectado. -palpación de la lengua: con el dedo índice y pulgar se observa su firmeza. hacia la derecha e izquierda.