KONSEP DASAR

A. DEFINISI
Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) dan penyakit saluran pernafasan
obstruktif kronis (chronic obstructive airway disease (COAD) adalah istilah yang
bisa saling menggantikan. Gangguan progresif lambat kronis ditandai oleh
obstruksi saluran pernafasan yang menetap atau sedikit reversible, tidak seperti
obstruksi saluran pernapasan reversible pada asma. (Davey, 2005:181)
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah suatu penyakit yang
ditandai oleh adanya obstruksi aliran udara yang disebabkan oleh bronchitis
kronis atau emfisema. Obstruksi aliran udara pada umumnya progresif kadang
diikuti oleh hiperaktivas jalan nafas dan kadangkala parsial reversible. (American
thoracic society.
Bronchitis kronis ditandai oleh adanya sekresi mucus bronkus yang
berlebihan dan tampak dengan adanya batuk produktif selama 3 bulan atau
lebih, dan setidaknya berlangsung 2 tahun berturut-turut, serta tidak disebabkan
oleh penyakit lain yang menyebabkan gejala penyakit tersebut. Emfisema
menunjukkan adanya abnormalitas, pembesaran permanen pada saluran udara
bagian bawah sampai bronkhiolus terminal dengankerusakan pada dinding dan
tanpa fibrosis yang nyata. Hal ini berguna untuk menujukkan bahwa bronchitis
kronis didefinisikan dalam tinjauan klinis sedangkan emfisema ditinjau dari aspek
pathologi. Merokok merupakan penyebab terpenting PPOK. Hampir seluruh
perokok mengalami penurunan fungsi paru meskipun hal ini tergantung pada
progresif.
Menurut the Gold initiative for chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
yang dimaksud dengan PPOK adalah merupakan penyakit paru yang dapat
dicegah dan ditanggulangi, ditandai dengan hambatan aliran udara yang bersifat
terus- menerus yang biasanya progresif dan berkaitan dengan peningkatan
respon inflamasi di saluran udara dan paru- paru terhadap partikel atau gas yang
beracun atau berbahaya (GOLD, 2015).

1

daerah perkotaan. bronkitis kronik. EPIDEMIOLOGI PPOK merupakan masalah kesehatan utama di masyarakat yang menyebabkan 26. hal ini dihubungkan dengan peningkat-an jumlah . infeksi. sedangkan dari emfisema adalah diagnosis histopatologinya.antitrypsin merupakan predisposisi untuk berkembangnya PPOK dini. WHO menyebutkan PPOK merupakan penyebab kematian keempat didunia.75 juta orang atau setara dengan 4. (Davey. disertai risiko tambahn akibat polutan udara di tempat kerja atau dalam kota. Prevalensinya adalah ≥ 600. sementara itu pada perokok berat adalah diagnosis kebiasaan merokoknya (habit).B. kelompok masyarakat menengah ke bawah. Etiologi PPOK yang utama adalah emfisema. dengan merujuk 5% dari seluruh kematian secara global.000.Di negara-negara berkembang kematian akibat PPOK juga meningkat.  Factor lingkungan : merokok merupakan penyebab utama.  Genetic : defisiensi α1. angka ini lebih tinggi di Negara maju. Yang karakteristik dari bronkitis kronik adalah adanya penyempitan dari dinding bronkus (diagnosis fungsional). WHO memperkirakan sekitar 80 juta orang akan menderita PPOK dan 3 juta meninggal karena PPOK pada tahun 2005. Sebagian pasien memiliki asma kronis yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. 2005:181) C.000 kematian/tahun di inggris.8%16. dan perokok berat. pekerjaan. dan pada manula. Diperkirakan menyebabkan kematian pada 2. Total kematian akibat PPOK diproyeksikan akan meningkat > 30% pada 10 tahun mendatang. ETIOLOGI penyakit PPOK menyebabkan obstruksi saluran pernapasan yang bersifat ireversibel. Gejala yang ditimbulkan pada PPOK biasanya terjadi bersama-sama dengan gejala primer dari penyebab penyakit ini. Peningkatan secara drastis pada dua dekade diharapkan di negara-negara Asia dan Afrika karena peningkatan pemakaian tembakau.

prevalensi jumlah penderita PPOK di Indonesia paling tinggi terdapat di Nusa Tenggara Timur (10%). Di Cina merokok menyebabkan kematian sebesar 12% dan diperkirakan akan meningkat menjadi 30% pada tahun 2030. Hal ini ditunjukkan dengan hasil pe-meriksaan analisa gas darah dengan kriteria hipoksemia dengan normokapnia atau hipokse-mia dengan hiperkapnia. D. Dengan atau produksi sputum dan sesak napas dengan derajad dua. Sulawesi Barat dan Sulawesi Selatan masing. 2015) 3 . Adapun hasil spirometri menunjukkan VEP1/KVP < 70 %. masyarakat yang mengkonsumsi rokok. Sedangkan hasil Rikesda pada tahun 2013 yang dilaporkan tahun 2014.7%).0%). Disertai komplikasi kor pulmonum atau gagal jantung kanan. Dengan atau tanpa produksi sputum dan dengan sesak napas derajad nol sampai satu. (Oemeati. Eksaserbasi lebih sering terjadi. VEP1< 30 % prediksi atau VEP1> 30 % dengan gagal napas kronik. diikuti Sulawesi Tengah (8. Sedangkan pemeriksaan Spirometrinya menunjukkan VEP1 ≥ 70% dan VEP1/KVP < 80% prediksi  PPOK berat adalah pasien dengan gejala klinis sesak napas derajad tiga atau empat dengan gagal napas kroniki. Sedangkan pemeriksaan Spirometrinya me- nunjukkan VEP1 ≥ 80% prediksi (normal) dan VEP1/KVP < 70 %  PPOK sedang adalah pasien dengan gejala klinis dengan atau batuk.masing (6. KLASIFIKASI Berdasarkan kesepakatan para pakar (PDPI/ Perkumpulan Dokter Paru Indonesia) tahun 2005 maka PPOK dikelompokkan ke dalam :  PPOK ringan adalah pasien dengan atau tanpa batuk.

Klasifikasi pola penyakit pada PPOK lanjut menurut Tierney. 2006 sebagai berikut : .

terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama  Emfisema panasinar (panlobuler). disertai kerusakan dinding alveoli. fibrosis. Pada bronchitis kronis (batuk produktif lebih dari 3 bulan / tahun selama > 2 tahun ) perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil. menyebabkan batuk produktif. Dengan berkembangnya penyakit. PATOLOGI Merokok menyebabkan hipertrofi kelenjar mucus bronchial dan meningkatakan produksi mucus. Selain itu terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema). sehingga terjadi sesak nafas. inflamasi. Jika oksigen tambahan menghilangkan hipoksemia. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema:  Emfisema sentriasinar. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi. metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas. 2005) Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus. dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer. lebih banyak mengenai saluran napas distal. kadar CO2 meningkat dan dorongan respirasi bergeser dari CO2 ke hipoksemia. ( Petric Davey. melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada parubagian bawah  Emfisema asinar distal (paraseptal). duktus dan sakus alveoler.hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. terperangkapna udara dan peningkatan usaha untuk bernafas. sehingga memicu terjadinya gagal nafas. hiperflasi. yang menyebabkan hilangnya elastic recoil. Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal. (PPDI. 2011) 5 .E. dorongan pernafasan juga mungkin akan hilang. metaplasia sel goblet.

Hemoptisis sering terjadi. hiperinflasi dan penurunan udara yang masuk.F. 2006: 85) Gambaran klinis PPOK adanya gejala batuk dan nafas pendek yang bersifat progresif lambat dalam beberapa tahun pada perokok atau mantan perokok cukup untuk menegakkan diagnosis. (Tierney.  Penyakit sedang : FEV1 40 -59% batuk . batuk. dispneu minimal. tetapi apabila kondisinya memburuk dapat terjadi pada aktivitas ringan. Dypsnea muncul pada aktivitas berat. sesak nafas saat aktivitas yang tidak terlalu berat. produksi sputum dan pernafasan yang memendek. (Davey. Gejala telah muncul selama 6 tahun atau lebih. Pneumonia. dan kegagalan respirasi kronikmerupakan bentuk stadium lanjut PPOK. Beratnya penyakit ditentukan berdasarkan derajat obstruksi saluran pernapasan ekspirasi paksa 1 detik FEV 1. Pada aktivitas yang berat dypsneu dapat terjadi saat istirahat.  penyakit ringan : FEV1 60-80% dari perkiraan usia / jenis kelamin. Gambaran klinis perjalanan penyakit PPOK seringkali tidak lengkap. sesak napas saat aktivitas ringan. MANIFESTASI KLINIS Pasien PPOK ditandai oleh adanya keluhan batuk berlebihan pada skala lima atau enam. Pada perkembangan penyakit. tanda – tanda PPOK sedang dan kemungkinan gagal nafas serta serta kor pulmonal.  Penyakit berat : FEV1 < 40% batuk. masing-masing merupakan penyederhanaan dari anatomi dan patofisiologi. hipertensi. pemeriksaan fisik normal. mengi. pulmonal. Kematian terjadi selama serangan penyakitbiasanya berhubungan dengan kegagalan respirasi. cor pulmonale. Ciri ini dianggap khas pada emfisema atau bronchitis. 2005:181) . Kebanyakan pasien PPOK memiliki bukti patologi pada kedua kelainan tersebut. Serangan penyakit dapat menyebabkan berulang dan akhirnya cacat. akan tampak dua bentuk gambaran pola penyakit yaitu menjadi pink puffer dan blue bloaters. dan keadaan klinisnya menunjukkan factor lain seperti kelainan pada pusat pengontrol ventilasi.

Penggunaan otot bantu napas .Penampilan pink puffer atau blue bloater  Palpasi : ada emfisema fremitus melemah. Anamnesis .Hipertropi otot bantu napas . hepar terdorong ke bawah. ekspirasi memanjang . infeksi saluran napas berulang.posterior dan transversal sebanding) . bunyi jantung terdengar jauh 7 .Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan .Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai .Batuk berulang dengan atau tanpa dahak .Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja . atau melemah .lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) . 2011 meliputi 2 bagian yaitu : 1. letak diafragma rendah. terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa .Pelebaran sela iga . suara napas vesikuler normal. lingkungan asap rokok dan polusi udara .  Auskultasi .Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak.Riwayat penyakit emfisema pada keluarga . sela iga melebar  Perkusi : Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil.Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi 2.Pursed . Gambaran klinis PPOK menurut perhimpunan dokter paru Indonesia. PPOK dini umumnya tidak ada kelainan  Inspeksi . mis berat badan lahir rendah (BBLR).Barrel chest (diameter antero .

Pda penyakit sedang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. Steroid oral meningkatkan pemulihan eksaserbasi akut. Pada eksaserbasi akut. penderita kurus. sianosis sentral dan perifer  Pursed . Rehabilitasi paru (khususnya latihan olahraga) memberikan manfaat simtomatik yang signifikan pada pasien dengan penyakit sedang-berat. terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru. Pemberian terapi oksigen jangka panjang selama >16 jam memperpanjang usia pasien dengan gagal napas kronis (yaitu pasien dengan PaO2 sebesar 7. . G. pemberian kortikosteroid oral percobaan selama 2 minggu harus dipertimbangkan untuk menentukan reversibilitas obstruksi saluran pernapasan (dari rangkain pemeriksaan aliran puncak atau spirometri) 3. kulit kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathing  Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik. penderita gemuk sianosis. Steroid inhalasi jangka panjang bermanfaan pada pasien dengan reversibilitas yang signifikan. mungkin pengobatan harus ditingkatkan.3 kPa dan FEV1 sebesar 1.  Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema.lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang.5 L) 4. Bronkodilator ( β-agonis atau antikolinergik ) bermnfaat pada 20%-40% kasus. TATALAKSAN MEDIS 1. Antibiotic tidak terbukti meningkatkan kesembuhan. Pda kasus berat bisa diberika dosis tinggi menggunakan nebulizer. Berhenti merokok harus menjadi prioratas 2. 5. walaupun antibiotik jangka pendek mengurangi lamanya keluhan sputum purulen dan gangguan pernapasan.

status ambulatory. Operasi reduksi volume paru (Pneu oplasti Reduksi) Merupakan tindakan bedah yang meliputi upaya perbaikan dispnea dan toleransi latihan pada pasien dengan emfisema difus dan hiperinflasi paru. fungsi adekuat dari sitem organ lainnya dan system social yang mendukung dengan baik. Saat ini bullektomi dapat dilakukan dengan menggunakan laser CO2 melalui thorakoskopi. dengan aktivitas hidup harian yang terbatas diluar terapi medis. 2. Operasi penurunan volume paru juga bisa memberikan perbaikan dengan meningkatkan elastic recoil sehingga mempertahankan patensi jalan napas. Bullektomi Adalah suatu prosedur dalam pembedahan kuno untuk mencegah terjadinya dyspnea berat pada pasien dengan bulla emfisema. potensial untuk rehabilasi paru . Reseksi bilateral 20-30% volume paru pada pasien tersebut memperbaiki fungsi paru. (Tierney. operator memindahkan bulla emfisematosa yang sangat besar yang tidak menunjukkan adnya ventilai atau perkusi pada skaning paru dan menekan paru untuk melindungi fungsi paru. Transpalntasi paru Keadaan yang membutuhkan transplantasi paru adalah penyakit paru yang berat. terbatas pada kegiatan hidup tanpa transplantasi. Pemilihan pasien yang akan menjalani tindakan ini penting saat ini belum ada kriteria tertentu. Pada prosedur ini.transplantasi paru sangat jarang dilakukan. 3. kemampuan latihan dan dispnea. Teknik yang optimal untuk bedah reduksi volume paru belum dibahas dengan rinci. Rekeksi bula yang besar memungkinkan reinflasi area paru di sekelilingnya. Tindakan operatif untuk PPOK 1. 2006:92) 9 .6.

3. akan menunjukkan hiperinflasi disertai hilangnya batas paru serta jantung tampak kecil. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore. perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml . Foto thoraks Bisa normal. H. tidak lebih dari 20% 2. APE meter walaupun kurang tepat. 2. Tes fungsi paru Menunjukkan obstruksi aliran napas dan menurunnya pertukaran udara akibat destruksi jaringan paru. Computes tomography Bisa memastikan adanya bula emfisematosa 4. VEP1/KVP Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ). Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan. bila tidak ada gunakan APE meter. Analisa gas darah Harus dilakukan jika ada kecurigaan gagal nafas. Pemeriksaan rutin 1. Kapasitas total paru bisa normal atau meningkat akibat udara yang terangkap. VEP1prediksi. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Pada hipoksemia kronis kadar hemoglobin bisa meningkat. namun pada emfisema. KVP. Faal paru  Spirometri (VEP1. Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %  VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Uji bronkodilator  Dilakukan dengan menggunakan spirometri. Dilakukan pemeriksaan reversibilitas karena 20% pasien mengalami perbaikan dari pemberian bronkodilator.20 menit kemudian  dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE.  Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. 15 .

Ruang retrosternal melebar .Diafragma mendatar 11 .Hiperinflasi . Ht. Darah rutin Hb. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Pada emfisema terlihat gambaran : .Hiperlusen .  Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil 3. leukosit 4.

Lampiran 1 .

Vol 14: 3-6. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).Obstructive Pulmonary Disease." Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia(2011). Diagnosis dan penatalaksanaan. 13 . 2005. Oemiati R.Media Litbangkes.23. S.A & Wilson. Diagnosis dan Terapi Kedokteran (penyakit dalam). At a Glance MEDICINE. 2006. Jakarta : EGC. 2005. "PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik). AmericanThoracic Society For Management Of Cronic Obstructive Pulmonary Disesase. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. 2015.No2:82-88. L. Jakarta : Salemba Medika. Vol. Global Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru. And Prevention of Chronic Tierney. Price. Management.M. Pengaruh penambahan Pursed lips breathing exercise pada Static cycle intensitas sedang terhadap Peningkatan kebugaran pada Penderita ppok. Kajian Epidemiologis Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK).M. 2013. DAFTAR PUSTAKA ATS.L. Setyawan 2016 . New York. Strategy for The Diagnosis. Davey Petrick. 2005. Jakarta : Erlangga.