LAPORAN TUTORIAL MODUL 1

BLOK IMUNOLOGI
“SKENARIO 1”

Tutor : dr. Prema Hapsari,Sp.PD
DISUSUN OLEH : KELOMPOK 7

 AISYAH PRIMAPUTRI 110 2016 0009
 BAMBANG SUKOCO 110 2016 0019
 NUR AISYAH 110 2016 0028
 A.ST.NUR PRANANA UMMAH110 2016 0043
 AINUN 110 2016 0050
 MUSTIKA 110 2016 0060
 ANDI KHALISAH HIDAYATI110 2016 0071
 M. AL-QIDHAM ALQIFARI M110 2016 0087
 RAJABUL HAERY 110 2016 0099
 RATU SRI BESTARI 110 2016 0104
 AULIA SYAFITRI AWALUDDIN110 2016 0126
 FAJRIAH SARASWATI NAWIR 110 2016 0166

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2017

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan
hidayah-Nya sehingga laporan tutorial ini dapat diselesaikan tepat
pada waktunya. Aamiin.

Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan tutorial
ini, karena itu kritik dan saran yang sifatnya membangun senantiasa
kami harapkan guna memacu kami menciptakan karya-karya yang
lebih bagus.

Akhir kata, kami ingin menghaturkan terima kasih kepada semua
pihak yang telah memberikan bantuan dalam penyusunan karya tulis
ini, terutama kepada:
1. Dr. Sri juliani selaku Sekretaris Blok Imunologi
2. Dr. Prema selaku pembimbing tutorial kelompok kami (7)
3. Teman-teman yang telah mendukung dan turut memberikan
motivasi dalam menyelesaikan laporan tutorial ini.

Semoga Allah SWT dapat memberikan balasan setimpal atas segala
kebaikan dan pengorbanan dengan limpahan rahmat dari-Nya.
Aamiin yaa Robbal A’lamiin.

Makassar,05 Juli 2017

Kelompok 7

5. Takikardi (120 x/menit) . sudah menikah. Konjungtiva anemis dan splenomegaly. Demam (38ᵒC) . Takipneu (28 x/menit) . Kedua lutut tampak merah dan bengkak.SKENARIO KASUS SKENARIO 3 Seorang wanita umur 37 tahun. 8. datang ke puskesmas dengan keluhan muka tampak bintik-bintik merah. Konjungtiva anemis 2. Laboratorium: Hb 10gr/dl.Hipertensi (150/100 mmHg) . Sariawan dan nyeri pada kedua lutut. BB 35 kg konjungtiva anemis. 3. sariawan dan nyeri pada kedua lutut. Splenomegali KATA/KALIMAT KUNCI 1.000/dl. Underweight ( 35 Kg) 6. kedua lutut tampak bengkak dan merah. Leukosit normal (5000 rb/dl) . Anemia ( Hb 10gr/dl) . Hasil pemeriksaan fisik TD 150/100 mmHg. 2. P= 28 x/menit. Muka tampak bintik-bintik merah. N=120 x/menit ireguler. Hasil pemeriksaan fisik: . Seorang wanita umur 37 tahun. leukosit 5000 rb/ul. 7. S= 38ᵒC. trombosit 80. jika terkena sinar matahari kulit mudah kemerahan. 4. Hasil Laboratorium: . splenomegali. KATA-KATA SULIT DAN ARTINYA 1. Jika terkena sinar matahari kulit mudah kemerahan.

Jelaskan respon imun tipe I.000/dl) 9. Jelaskan allergen yang bekerja pada reaksi hipersensitifitas? 5. Proses ini dimulai dengan sel punca hematopoetic. Jelaskan pemicu reaksi hipersensitifitas? 4. . dan dari sana satu sel berdiferensiasi menjadi berbagai jenis sel. dan sel-sel limfoid menjadi sel B. trombosit. . Jelaskan perbedaan reaksi inflamasi karena alergi dan infeksi? 7. II. Bagaimana proses inflamasi pada jaringan? 6.Sel kekebalan dibedakan dari sel punca secara bertahap. II. Bagaimana cara diagnosis hipersensitifitas tipe I. dan sel-sel pembunuh alami. sedangkan sumsum kuning menghasilkan sedikit jenis sel darah putih. III dan IV? 3. Organ-organ imun apa yang ikut bereaksi pada reaksi hipersensitifitas?  Sumsum tulang Sumsum tulang adalah jaringan lunak berada dalam bagian rongga interior tulang. Sebenarnya ada dua jenis sumsum: sumsum merah memproduksi sel darah merah. sel T. dan sebagian besar sel darah putih. Masing-masing dapat lebih berdiferensiasi menjadi lebih jenis sel tertentu – antara lain sel mieloid dalam fagosit dan granulosit. Sudah menikah. Jelaskan mediator sitokin yang terlibat dalam reaksi hipersensitifitas? 8. PERTANYAAN 1. termasuk sel-sel mieloid dan sel limfoid. Organ-organ imun apa yang ikut bereaksi pada reaksi hipersensitifitas? 2. Trombosit rendah ( 80. III dan IV? JAWABAN 1.

dan juga berfungsi sebagai jaringan transportasi untuk sel-sel kekebalan. Pada titik ini. Di sini. Begitu mereka telah sepenuhnya dibedakan. mereka akan menjalani proses pematangan lebih lanjut. Ketika tubuh menjadi terinfeksi. Dalam kedua kasus. antigen-presenting sel bermigrasi ke kelenjar getah bening.  Pembuluh dan Kelenjar getah bening Pembuluh limfatik membawa cairan bening yang disebut getah bening. tetapi yang tidak kalah penting. yang membantu untuk menghilangkan kemungkinan bahwa sistem akan menghasilkan sel yang reaktif pada diri sendiri (ketika sistem ini gagal.  Limpa Sel B belum matang keluar sumsum tulang dan perjalanan ke limpa. Kelenjar adalah pusat kegiatan dimana limfosit terus beredar dari jaringan ke kelenjar getah bening dan kembali lagi. di mana mereka menjalani proses pematangan yang sama sekali berbeda dari yang dialami sel T. mereka disebut sebagai sel naïve. di mana mereka mulai menyajikan antigen ke limfosit yang beredar.  Timus Timus adalah organ kecil yang terletak di belakang bagian atas tulang dada. dan itu adalah dalam organ ini bahwa sel-sel T matang melalui proses rumit yang disebut seleksi thymus. Jenis sel kekebalan Sebagian besar lainnya meninggalkan sumsum tulang sel-sel dewasa yang berfungsi penuh. . Setelah proses selesai. yang menggenangi jaringan-jaringan tubuh. hasilnya mungkin penyakit autoimun). sel T dewasa sepenuhnya dan mulai beredar dalam aliran darah. yang pernah diaktifkan oleh antigen. melalui aliran darah dan pembuluh limfatik. dan sel B ke limpa. limfosit keluar dari sumsum darah dan melakukan perjalanan ke organ kekebalan tubuh lainnya: sel T ke timus. limfosit mati jika mereka mengenali antigen diri. Kelenjar getah bening adalah benjolan kecil jaringan yang putus-putus sepanjang sistem limfatik.

Selain itu ada bercak Peyer dari usus kecil. sementara adenoid memberikan perlindungan terhadap patogen dihirup. hidung. laring. sebagian besar yang diklasifikasikan sebagai jaringan limfoid mukosa yang terkait. yang dikenal sebagai MALT. tinggal di kelenjar getah bening dan mulai memperbanyak. mereka menjadi aktif. serta pada kulit dan dalam sistem vaskular. dan tonsil dan adenoid. . mirip dengan kelenjar getah bening. Ada daerah-daerah seperti di dalam usus. dan mata. Jaringan ini hanyalah serangkaian daerah kecil di seluruh tubuh di mana jaringan limfoid terkonsentrasi. Amandel membantu melindungi terhadap infeksi saluran pernapasan faring dan bagian atas. bronkus. Mereka berhenti beredar di seluruh tubuh dan sebaliknya. yang memfasilitasi respon imun mukosa.  Jaringan limfoid lainnya Ada banyak bercak kecil lainnya pada jaringan kekebalan yang dihiasi di seluruh tubuh. tetapi tidak dalam jumlah yang cukup besar untuk diklasifikasikan sebagai kelenjar getah bening. yang sekali lagi.Jika limfosit mengenali antigen. sehingga melepaskan respon imun (ini adalah mengapa kelenjar getah bening menjadi bengkak dan lembut sebagai akibat dari infeksi).

neutrofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah. nasofaring. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung . III dan IV? 1. Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. jaringan bronkopulmonari.2. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen. dan saluran gastrointestinal. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam. namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Reaksi ini berhubungan dengan kulit. Jelaskan respon imun tipe I. mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. dan eosinofil. Hipersensitifitas tipe I Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. mata. II.

peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing. dll. Namun. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin. Pada umumnya. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah: a. Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu. 2. mieloma. Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal).oleh alergen). Hipersensitifitas tipe II Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. penggunaan Imunoglobulin G (IgG). antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. . Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut.

Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal). bahan sayuran. Pada kondisi normal. virus. lingkungan. atau hewan) yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi antibodi terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan kompleks antigen-antibodi secara . Namun. kehadiran bakteri. dan c. 3. kadang-kadang. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. Hipersensitifitas tipe III Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah). kompleks antigen-antibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan dibersihkan dengan adanya fagosit. b. atau antigen (spora fungi. Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di dalam jaringan.

Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus adalah spora Aspergillus clavatus dan A. atau dalam bagian koroid pleksus otak. Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar. 4. seperti kulit. ginjal. terus-menerus. Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan sakit serum (serum sickness) yang dapat memicu terjadinya artritis atau glomerulonefritis. Hipersensitifitas tipe IV . Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga sebagai reaksi Arthus. fumigatus yang menimbulkan sakit pada paru-paru pekerja lahan gandum (malt) dan spora Penicillium casei pada paru-paru pembuat keju. diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis rendah yang terjadi dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan kelebihan antibodi. sendi. Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit autoimun. Pengendapan kompleks antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran sekresi aktif dan di dalam saluran kecil sehingga dapat memengaruhi beberapa organ. yaitu kompleks imun karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena kelebihan antibodi. paru-paru.

Tuberkulin (tuberkulin.) Intraderma 48-72 Pengerasan Limfosit. serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. lepromin. Hipersensitivitas tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori berdasarkan waktu awal timbulnya gejala. kusta. Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag. logam epidermidis berat . Beberapa contoh umum dari hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis. Waktu Penampakan Tipe Histologi Antigen dan situs reaksi klinis Epidermal (senyawa Limfosit. monosit. diikuti 48-72 organik. etc. DTH). edema jam poison ivy. dll. serta penampakan klinis dan histologis. dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed type hipersensitivity. tubuh hari fibrosis (tuberkulosis. epithelo senyawa asing dalam 21-28 Granuloma Pengerasan id dan sel raksaksa. hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis).) Antigen persisten atau Makrofag. Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel atau tipe lambat (delayed-type). Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini untuk aktivasi dan diferensiasi sel T. sekresi sitokin dan kemokin.) . jelatang atau Kontak Eksim (ekzema) makrofag. jam (indurasi) lokal makrofag dll. Ketiga kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

(Lambat) sitotoksisitas yang diperantarai penolakan transplant oleh sel T Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal. beberapa Anafilaksis antibody IgE  pelepasan bentuk asma amino vasoaktif dan bronchial mediatorlain dari basofil dan sel mast rektumen sel radang lain 2 Antibodi IgG atau IgM berikatan dengan Anemia hemolitik terhadap antigen pada permukaan autoimun.Tipe Mekanisme Imun Gangguan Prototipe 1 Tipe Alergen mengikat silang Anafilaksis. diperantarai oleh sel yang pemfigus vulgaris bergantung antibody 3 Penyakit Kompleks antigen. dll 4 Hipersensivitas Limfisit T tersensitisasi Tuberkulosis. penisilin) secara sistemik (parental) menimbulkan anafilaksis sistemik. radikal bebas glumerulonefritis akut oksigen. lupus Imun komplemen menarik perhatian eritematosus sistemik.diikuti oleh kesulitan bernafas . Pemberian antigen protein atau obat (misalnya. Selular pelepasan sitokin dan dermatitis kontak. jaringan lisis sel target oleh komplemen penyakit tertentu atau sitotosisitas yang Goodpasture. Dalam beberapa menit setelah pajanan. nenutrofil menjadikan pelepasan bentuk tertentu enzim lisosom. antigen sel fagositosis sel target atau eritroblastosis fetalis. dan eritems kulit. urtikaria (bintik merah dan bengkak). serum Kompleks antibodi mengaktifkan  sickness.Reahsi Arthua. pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal.

gejala sering disertai pruritis 2. ensafalomielitis.dapatterjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik ). menyebabkan urtikaria). batuk dan efusi pleura. Limfadenopati 5. Glomerulonefritis 8. mual 6. Reaksi tipe II umumnya berupa kelainan darah. artralgia dan efusi sendi 4. Reaksi lokal biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu sesuai jalur pemajanannya. hepatitis juga dapat merupakan manifestasi reaksi obat. Obat yang tersering menyebabkan reaksi ini yaitu nitrofuratonin. dapat berupa reaksi paru akut seperti demam. seperti anemia hemolitik. nefritis intestisial. Urtikaria. eritema multiforme dan lain- lain. sesak. otot semua saluran pencernaan dapat terserang. Gejala vaskulitis lain Manifestasi klinis hipersensitivitas tipe IV. dan diare. eosinofilia dan granulositopenia. traktus gastrointestinal (ingesti. makulopapula. Adapun Gejala klinis umumnya : . Kejang perut. Neuritis optic 7. dan mengakibatkan vomitus. eritema. Tanpa intervensi segera. Selain itu. angioedema. Edema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan bagian atas. Manifestasi klinik hipersensivitas tipe III dapat berupa: 1. Demam 3. kaku perut. dan penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit. menyebabkan bronkokonstriksi). Sindrom lupus eritematosus sistemik 9.menyebabkan diare). trombositopenia. seperti di kulit (kontak. berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. atau paru (inhalasi. Kelainan sendi.

nyeri perut 3.2.14 Antibiotik dapat menimbulkan reaksi alergi anafilaksis misalnya penisilin dan derivatnya. Pada mulut: rasa gatal dan pembengkakan bibir 3. streptomisin. basitrasin. Beberapa bahan yang sering dipergunakan .1.diare.demam. Obat-obatan lain yang dapat menyebabkan alergi yaitu anestesi lokal seperti prokain atau lidokain serta ekstrak alergen seperti rumput-rumputan atau jamur. angioderma. neomisin.dermatitis. Pada kulit: urtikaria. sulfonamid dan lain- lain.3. Anti Diphtheria Serum (ADS). dan anti bisa ular juga dapat menyebabkan reaksi alergi. Jelaskan pemicu reaksi hipersensitifitas? Reaksi alergi timbul akibat paparan terhadap bahan yang pada umumnya tidak berbahaya dan banyak ditemukan dalam lingkungan.pruritus. Pada saluran pernafasan : asma 2. Pada saluran cerna: mual. disebut alergen. Anti Tetanus Serum (ATS).gatal. tetrasiklin.muntah.gatal 4.

maka jika alergen yang sama masuk kembali pada waktu yang lain akan menimbulkan terjadinya reaksi alergi. bromsulfalein. hormon. contohnya susu sapi. makanan. 4. Keikut sertaan sel T regulator merupakan salah satu mekanisme aktif yang dimiliki . TH2 yang spesifik untuk suatu alergen memproduksi IL-4 dan IL-13 yang berfungsi untuk memacu sel B spesifik untuk memproduksi IgE. sengatan lebah serta produk darah seperti gamaglobulin dan kriopresipitat juga dapat merangsang mediator alergi sehingga timbul manifestasi alergi.4 dan IL-13. benzilpenisiloilpolilisin. semut. untuk prosedur diagnosis dan dapat menimbulkan alergi misalnya zat radioopak. Diferensiasi sel T naive menjadi TH2 dibantu oleh IL. dan juga terikat pada eosinofil yang teraktivasi. Hal ini disebabkan makanan yang masuk masih dianggap asing oleh mukosa usus di saluran pencernaan yang belum matur sehingga makanan tidak terdegradasi sempurna oleh enzim pencernaan kemudian menimbulkan hipersensitivitas. Munculnya IgE merupakan tanggapan tubuh oleh adanya alergen yaitu antigen kecil yang mampu menstimuli sel B spesifik untuk mensekresi IgE. enzim. Kecenderungan produksi yang berlebihan dapat disebabkan karena faktor genetik dan lingkungan. Ketiga sel yang disebutkan terakhir ini dapat memacu produksi IgE karena sel-sel tersebut apabila telah teraktivasi akan mensekresi IL-4 dan ligan CD40. udara (kotoran tungau dari debu rumah). Sekali saja IgE terbentuk karena adanya reaksi terhadap alergen.Selain itu. bisa ular. Mekanisme regulasi imunologi mutlak diperlukan untuk mengontrol penyakit alergi. sehingga makanan lain selain ASI (Air Susu Ibu). Jelaskan allergen yang bekerja pada reaksi hipersensitifitas? Reaksi alergi disebabkan oleh produksi antibodi spesifik IgE karena adanya antigen tertentu.Alergi makanan biasanya terjadi pada satu tahun pertama kehidupan dikarenakan maturitas mukosa usus belum cukup matang. IgE spesifik yang diproduksi sebagai respon terhadap alergen akan berikatan dengan afinitas tinggi dengan reseptornya yang terletak pada sel mast. Alergen umumnya memasuki tubuh dalam jumlah yang sangat kecil dan berdifusi melalui melalui permukaan mukosa sehingga memicu reaksi TH2. basofil. jika diberikan pada bayi 0-12 bulan akan menimbulkan manifestasi penyakit alergi.

Universitas Brawijaya Malang.Muhaimin. dan kemokin.tubuh khususnya mamalia untuk mengontrol penyakit alergi maupun autoimun. yang berfungsi menghancurkan. Respon lambat ini dapat berkembang menjadi inflamasi kronik yang ditandai dengan kehadiran sel T efektor dan eosinofil yang terlihat jelas pada alergi asma yang kronik. Reaksi tersebut dipicu oleh antigen yang melakukan ikatan dengan antibodi IgE yang berada pada reseptornya terutama yang terletak pada sel mast yang berupa protein FcεRI. yang selanjutnya terjadi perekrutan dan pengaktifan eosinofil dan basofil. dan pengaruh fisika. Sel mast tersebar di bawah permukaan tubuh yang mempunyai lapisan mukosa dan juga tersebar pada jaringan ikat. Antigen berikatan silang menghubungkan IgE satu sama lain pada permukaan sel mast akan memicusel mast melepaskan sejumlah besar molekul yang memediasi terjadinya inflamasi. inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan sel (Robbins. sitokin. atau menginaktifkan agen yang masuk. Referensi : Rifa’i. Inflamasi dapat dibagi menjadi respon cepat. menghancurkan. . mengurangi.hal 66-67 5. zat-zat kimia. Penyebab inflamasi antara lain mikroorganisme. Dalam arti yang paling sederhana. Bagaimana proses inflamasi pada jaringan? Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan. Tujuan akhir dari respon inflamasi adalah menarik protein plasma dan fagosit ke tempat yang mengalami cedera atau terinvasi agar dapat mengisolasi. trauma mekanis.2011. Respon alergi terhadap antigen yang memapar suatu individu merupakan konsekwensi adanya sistem imun yang sesungguhnya diperlukan untuk melindungi tubuh dari infeksi parasit. yang ditandai dengan mediator yang mempunyai periode aktif sangat singkat misalnya histamin.Alergi dan Hipersensitivitas. atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland. Inflamasi (peradangan) merupakan reaksi kompleks pada jaringan ikat yang memiliki vaskularisasi akibat stimulus eksogen maupun endogen. 2002). dan respon lambat yang melibatkan leukotrin. 2004).

Rasa panas (kalor) Rasa panas dan warna kemerahan terjadi secara bersamaan. 2008). Terjadinya warna kemerahan ini karena arteri yang mengedarkan darah ke daerah tersebut berdilatasi sehingga terjadi peningkatan aliran darah ke tempat cedera (Corwin. 11 3. 2008). b. Kemerahan (rubor). dengan ciri terjadinya degenerasi dan fibrosis (Wilmana. 2007). reaksi lambat. bradikinin yang dapat merangsang saraf – saraf perifer di sekitar radang sehingga dirasakan nyeri (Wilmana. histamin. Sedangkan bila terjadi jauh di dalam tubuh tidak dapat kita lihat dan rasakan (Wilmana. Gejala proses inflamasi yang sudah dikenal ialah: 1. c. 4. 2007). 2. Respons inflamasi terjadi dalam tiga fase dan diperantarai oleh mekanisme yang berbeda : a. (2) adanya pengeluaran zat – zat kimia atau mediator nyeri seperti prostaglandin. 2008). Fenomena panas ini terjadi bila terjadi di permukaan kulit. dengan ciri vasodilatasi lokal dan peningkatan permeabilitas kapiler. 2007). Pembengkakan (tumor) Gejala paling nyata pada peradangan adalah pembengkakan yang disebabkan oleh terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler. fase akut. adanya peningkatan aliran darah dan cairan ke jaringan yang mengalami cedera sehingga protein plasma dapat keluar dari pembuluh darah ke ruang interstitium (Corwin. Respon antiinflamasi meliputi kerusakan mikrovaskular. Dimana rasa panas disebabkan karena jumlah darah lebih banyak di tempat radang daripada di daerah lain di sekitar radang. tahap subakut dengan ciri infiltrasi sel leukosit dan fagosit.membersihkan debris dan mempersiapkan jaringan untuk proses penyembuhan (Corwin. fase proliferatif kronik. meningkatnya permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. . Rasa sakit (dolor) Rasa sakit akibat radang dapat disebabkan beberapa hal: (1) adanya peregangan jaringan akibat adanya edema sehingga terjadi peningkatan tekanan lokal yang dapat menimbulkan rasa nyeri.

(Wilmana. Untuk menjelaskan pathogenesis. makrofag. Yang berada dalam darah (neutrofil. Komponen pembuluh darah (sel endotel dan membrane basalis). Mediator inflamasi dapat berupa sitokin dan protein lain seperti c-reactive protein yang dihasilkan oleh sel hati Sel-sel dan protein yang berperan dalam inflamasi adalah : 1. basofil. Emigrasi leukosit (ekstravasasi) 5. Disamping peristiwa lokal yang tergambar dalam cardinal sign inflamasi. inflamasi akut dibagi atas sejumlah peristiwa yaitu : 1. Inflamasi akut berlangsung singkat berkisar beberapa menit saja sampai beberapa hari. Pergerakan leukosit ke sasaran 6. Eksudasi cairan 3. Reaksi vaskuler 2. Yang berada dalam jarigan konektif (sel mast. 5. dan matriks ekstraseluer. terjadi juga perist iwa sistemik yang diakibatkan adanya mediator inflamasi yang beredar di dalam sirkulasi. Resolusi 8. baik yang berasal atau diproduksi di daerah infamasi lain (misalnya di hati) yang dikirim ke daerah inflamasi. 2. dan matriks berupa serat kolagen dan proteoglikan) Inflamasi terbagi dua yaitu inflamasi akut dan inflamasi kronik. fibroblast. komplemen. trombosit. Supurasi 9. actor pembekuan. Pembekuan darah 4. Inflamasi akut melibatkan raspon pembuluh darah. monosit. Fibrosis . sel-sel pertahanan. Aktivasi neutrofil dan makrofag untuk eliminasi penyebab inflamasi 7. Inflamasi kronik bisa memicu terjadnya berbagai penyakit seperti asma bronchial dan arteritis reumatika. 2007). limfosit. kininogen). Fungsiolaesa Fungsiolaesa merupakan gangguan fungsi dari jaringan yang terkena inflamasi dan sekitarnya akibat proses inflamasi. 3. tetapi inflamasi kronik bisa berlangsung lama.

dectin-1 (C-type lectin-like family). Reseptor adhesi fagosit misalnya integrin pada fagosit dan ICAM pada endotel sebagai ligan Eliminasi pathogen atau sisa-sisa jaringan dilakukan oleh makrofag dan neutrofil melalui beberapa fase yang akan dijelaskan dalam imunitas innate. Setelah leukosit bertemu dengan agen penyebab inflamasi dan sisa sisa jaringan mati maka neutrofil dan makrofag aktif mengeliminasinya dengan cara fagositosis. Beberapa reseptor dan fungsinya : 1. Vesodilatasi kapiler. di permukaan fagosit terdapat sejumlah reseptor dan molekul lain. tall like receptors (TLR). kongesti. Eliminasi pathogen atau sisa-sisa jaringan mati dan terjadi resolusi 2. reseptor mannose. dan peninggian permeabilitas kapiler. Pembentukan pus (supurasi) . Proses-proses dapat berakhir dalam beberapa kemungkinan : 1. leukosit dituntun oleh mediator kemotaksis menuju ke tempat dimana ada cell injury atau agen penyebab inflamasi. G protein coupled receptors 3. dan nitrit oxide) memicu vasodilatasi. Akhirnya terjadi eliminasi pemicu inflamasi oleh neutrofil dan makrofag (monosit d jaringan berubah menjadi makrofag) Respon pembuluh darah pada inflamasi. serotonin. kongesti mikrovaskuler dan naiknya viskositas darah menyebabkan airan darah menjadi lambat sehingga terjadi migrasi neutrofil (PMN)/monosit dan berkontak dengan endotel yang sudah siap menahan neutrofil melalui molekul adhesi yang diekspresikannya. Pathogen atau tissue ddamage memicu sejumlah sel melepaskan mediator (histamine. scavenger receptorz. Reseptor sinyal fagosit : reseptor sitki dan kemokin pada membrane fagosit terpicu oleh sitokin. dan reseptor lemak (CD36) 2. Reseptor fagositosis fagosit : reseptor komplemen (CR). Edema dan aktivasi komplemen berperan juga dala mengantar neutrofil menemukan pemicu inflamasi. Kongesti menyebabkan naiknya tekanan hidrostatik yang berakibat keluarnya cairan (transudat). Neutrofil selanjutnya meninggalkan pembuluh darah (diapedesis) Setelah keluar dari pembuluh darah. Mekanisme terjadinya inflamasi akut. Untuk menjalankan fungsinya ini. permeabilitas kapiler menyebabkan keluarnya cairan protein plasma (eksudat) serta migrasi neutrofil dan monosit menuju ke pemicu inflamasi (peran kemokin dan kemotaksis).

permeabilitas kapiler menyebabkan keluarnya cairan dan protein plasma (eksudat) serta migrasi neutrophil dan monosit menuju ke pemicu inflamasi (peran kemokin dan kemotaksis). Faktor penyebab inflamasi gagal dieliminasi dan berlanjut menjadi inflamasi kronik.3. Kongesti menyebabkan naiknya tekanan hidrostatik yang berakibat keluarnya cairan (transudate). Jelaskan perbedaan reaksi inflamasi karena infeksi dan alergi?  REAKSI INFLAMASI AKIBAT INFEKSI Penjelasan: Patogen atau tissue damage memicu sejumlah sel melepaskan mediator (histamine. dan nitric oxide) memicu vasodilatasi. (imunologi prof) 6. kongesti dan peninggian permeabilitas kapiler. Edema dan . Eksudasi dan nekrosis yang bertambah hebat akan mengakibatkan terjadinya repair dan organisasi jaringan yang tidak diganti oleh jaringan ikat (fibroplasia) sehingga terbentuk jaringan fibrosis 4. dan mengakibatkan terbentuknya jaringan fibrosis yang lebih luas. serotonin.

Alergi saat ini mempunyai definisi yang lebih sempit yaitu penyakit yang terjadi akibat respon sistem imun terhadap antigen yang tidak berbahaya. pada negara maju. Alergen memicu terjadinya aktivasi sel mast yang mengikat IgE pada jaringan. Namun demikian. IgE merupakan antibodi yang sering terlihat pada reaksi melawan parasit. Oleh karena alergi menjadi masalah kesehatan yang cukup penting sehingga patofisiologi yang ditimbulkan oleh IgE lebih diketahui daripada peran IgE pada fisiologi yang normal.  REAKSI INFLAMASI AKIBAT ALERGI Reaksi alergi terjadi jika seseorang yang telah memproduksi antibodi IgE akibat terpapar suatu antigen (alergen). Hampir separuh masyarakat Amerika bagian utara dan juga masyarakat Eropa mempunyai alergi terhadap satu atau lebih antigen yang berasal dari lingkungan. Definisi ini memang cukup luas karena mencakup seluruh reaksi imunologi. terutama untuk melawan cacing parasit yang umumnya mewabah pada negara yang masih terbelakang. Reaksi hipersensitif merupakan salah satu respon sistem imun yang berbahaya karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan maupun penyakit yang serius. respon IgE terhadap antigen sangat menonjol dan alergi menjadi sebab timbulnya penyakit. Oleh . Alergi merupakan salah satu respon sistem imun yang disebut reaksi hipersensitif. misalnya serbuk bunga. Akhirnya terjadi eleminasi pemicu inflamasi oleh neutrophil dan makrofag (monosit di jaringan berubah menjadi makrofag). Meskipun bahan alergen itu tidak sampai mengakibatkan kematian namun sangat mengganggu produktivitas karena menyebabkan penderitanya tidak dapat bekerja maupun sekolah. terpapar kembali oleh antigen yang sama. aktivasi komplemen berperan juga dalam mengantar neutrophil menemukan pemicu inflamasi. Istilah alergi awalnya berasal dari Clemen Von Pirquet yang artinya adalah perubahan kemampuan tubuh dalam merespon substansi asing.

Tes Kulit. sebagai dugaan awal adanya keterkaitan penyakit dengan alergi. Jelaskan mediator sitokin yang terlibat dalam reaksi hipersensitifitas? 8. Didapat melalui anamnesis. menghilang dalam 2 jam  Antigen yang diikat IgE pada permukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator vasoaktif  Manifestasi: Anafilaksis sistemi. 5. Selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan untuk mencari alergen penyebab.Coobs dan Gell reaksi hipersensitif dikelompokkan menjadi empat kelas. Tes ini hanya dilakukan jika terdapat kesulitan diagnosis dan ketidakcocokan antara gambaran klinis dengan tes lainnya. Pemeriksaan laboaratorium dapat berupa hitung jumlah leukosit dan hitung jenis sel. 3. Pemeriksaan fisik yang lengkap harus dibuat. III dan IV? Bila seorang pasien datang dengan kecurigaan menderita penyakit alergi. namun tidak untuk menetapkan diagnosis. selain juga faktor-faktor non alergik yang mempengaruhi timbulnya gejala. Riwayat Penyakit. 1. Pemeriksaan difokuskan pada manifestasi yang timbul. Alergi sering disamakan dengan hipersensitif tipe I. seperti pilek. Prosedur penegakan diagnosis pada penyakit alergi meliputi beberapa tahapan berikut. Tes Provokasi. bersin. asma. Pemeriksaan Fisik. Pemeriksaan Laboratorium. II. Tes provokasi dapat berupa tes provokasi nasal dan tes provokasi bronkial . 7. langkah pertama yang harus dilakukan adalah memastikan terlebih dahulu apakah pasien benar-benar menderita penyakit alergi. nasofaring. 4. Tes kulit berupa skin prick test (tes tusuk) dan patch test (tes tempel) hanya dilakukan terhadap alergen atau alergen lain yang dicurigai menjadi penyebab keluhan pasien. 2. urtikaria dan eksim. dan paru. serta penghitungan serum IgE total dan IgE spesifik. Hipersensitivitas tipe 1  Terjadi dalam hitungan detik. Bagaimana cara diagnosis hipersensitifitas tipe I. Adalah tes alergi dengan cara memberikan alergen secara langsung kepada pasien sehingga timbul gejala. Dapat memperkuat dugaan adanya penyakit alergi. dengan perhatian ditujukan terhadap penyakit alergi bermanifestasi kulit. konjungtiva. atau anafilaksis local.