UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA

FACULTAD DE MEDICINA, ENFERMERIA Y CIENCIAS DE LA SALUD.

SINDROMES CARDIACOS Y EXAMENES COMPLEMENTARIOS

CATEDRATICO:

DR. DENISS CALDERON A.

ESTUDIANTES:

ESTEBAN ILLESCAS, GEOVANNA JIMENEZ Y ALEXANDRA MINGO.

CATEDRA:

SEMIOLOGIA

CURSO:

QUINTO CICLO “B”

CUENCA

2016
SÍNDROMES CARDIACOS MÁS FRECUENTES

PROCESOS PERICARDICOS

 PERICARDITIS AGUDA

 SINTOMAS SUBJETIVOS

Pericaditis exudativas de origen cardiaco, nefrotico o mixedemastoso: son indoloras,
mientras que las inflamatorias: producen malestar precordial discreto o dolor agudo con
irradiación a espalda, región escapular izquierda. Que aumenta con los movimientos
corporales.

 INSPECCION.

1. SOMATICA GENERAL.
 Paciente permanece quieto y sentado, inclinado hacia a delante.
 Si el derrame es de suficiente magnitud la disnea es intensa, hay
sudacion profusa, facies abotargadas, levemente cianotica.

2. LOCAL.
 Region precordial abultada.
 Presion del saco pericardico distendido.
 Si el derrame es seropurulento coexiste edema parietal

 PALPACION.

 Latido de la punta debil por arriba y adentro de la zona mate cardiaca.
 Presencia de puntos frenicos dolorosos.
 Roces pericardicos en el precordio cerca de la basa.
 Pulso rapido, hipotenso y paradojico.
 Aumento de presion intrapericardica por descenso inspiratorio del
diafragma.

 PERCUSION.

Aumento de la matidez cardiaca (solo es patente en grandes derrames)
 AUSCULTACION.

Se perciben ruidos de roce, que desaparecen con el derrame a la vez que los tonos
cardiacos se ensordecen.

 ECOCARDIOGRAFIA.

Es muy valiosa para el diagnóstico de una pericarditis aguda.

 RADIOLOGIA.

 No revela los derrames inferiores a 300ml.
 Los más copiosos ensanchan la forma cardiaca con desaparición de curvas
propias de la silueta cardiaca.
 Los latidos de la sombra luminosa son debiles.
 La distension del saco cardiaco es muy visible.

 RADIOGRAFIA CON ISOTOPOS.

Un espesor anormal aumentado de la pared indica presencia de derrame o
engrosamiento pericárdico.

 CATETERISMO.

Elevada presion auricular con caida rapida al abrirse las valvulas auriculoventriculares.
El relleno ventricular bien iniciado se detiene por obstaculo del derrame perocardiaco
tenso.

 ELECTROCARDIOGRAFIA.

El trazado es discreto y retardado en relación a los síntomas y signos clínicos. Revela
el trastorno bioquímico del pericardio subendocardico. Las anomalías afectan la
repolarización ventricular con elevación del segmento RST, aplazamiento de T, bajo
voltaje de QRS.

 PUNCION PERICARDICA.

 Senala presencia y naturaelza del derrame.
 Valen las vias epigastrica (es mejor para evacuar el derrame), anterior
(mejor para fines expliratorio)
 Se punciona en el v espacio intercostal izquierdo a 6 cm del borde esternal,
la aguja se dirige oblicuamente hacia arriba y adentro.

Síndromes coronarios

Insuficiencia coronaria crónica

O llamado angina de pecho, es propia de la enfermedad coronaria, se da por la
insuficiencia irrigación miocárdica se expresa con muerte súbita o con Infarto Agudo de
Miocardio (IAM).
En ocasiones puede no ser muy intenso, o irradiarse a epigastrio e hipocondrios o no
hay dolor. Pero a veces hay malestar precordial, como opresión, angustia, disnea,
palpitaciones, lipotimias.

Insuficiencia coronaria aguda

El dolor precordial típico aparece sin relaciones con esfuerzo, emoción o comida.
Frecuentemente en la noche, durante el sueño, viendo la televisión.

El dolor puede no ser típico y simular un dolor pancreático, en el hipocondrio
izquierdo o solamente en el hipocondrio derecho. A veces el I.AM. No se presenta
con dolor.

Cuadro sindromatico

 Angustia, astenia
 Palidez
 Sudoración fría
 Febrícula
 Puede aparecer arritmias que serán sentidas por el paciente en forma de
palpitaciones, frenadas, vuelcos, etc.

Exámenes complementarios

 Leucocitosis con neutrofilia
 Eritrosedimentacion aumentada
 Transaminasas glutámico oxalacetica elevada
 Deshidrogrnasa láctica
 La creatininfosfoquinasa CPK elevada
 E.C.G detecta el infarto y persigue su evolución en el 80% de los casos, es
un examen indispensable.

INSUFICIENCIA CARDIACA

Es la incompetencia de las cámaras cardiacas para percibir impulsar el volumen de
sangre que el organismo necesita.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DEL DETERIORO PROGRESIVO DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA

I. La actividad física habitual no causa disnea, ni astenia, ni dolor precordial
II. La actividad física habitual causa disnea, astenia o dolor precordial, sin
síntomas en el reposo.
III. La actividad física menor de la ordinaria causa disnea, astenia o
precordialgia, sin síntomas en el reposo
IV. disnea, astenia o precordialgia, en reposo, incrementado por cualquier
actividad física.
Consideraciones de la insuficiencia cardiaca derechas y izquierdas.

Insuficiencia cardiaca derecha Insuficiencia cardiaca izquierda
Congestión de los tejidos periféricos Disminución del volumen
Edema en las partes declive y ascitis Congestión pulmonar: acumulo de
Hepatomegalia líquido en los pulmones
Pérdida de peso alteración del intercambio de gases,
Pérdida de masa muscular cianosis y signos de hipoxia
Ingurgitación yugular Edema del pulmón: tos con aspecto
espumoso
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
PROCESOS MIOCARDICOS
Son aquellas alteraciones del corazón que no están causadas por un proceso coronario
ni son secundarias a una vulvulopatía ni hipertensión arterial, ni a una cardiopatía
congénita.

Según Goodwin es una alteración aguda, subaguda o crónica del miocardio, de
etología desconocida o dudosa, acompañada con alteraciones del endocardio y del
pericardio.

Su expresión clínica más frecuente es el fallo cardiaco global.

Síntomas subjetivos: consisten en disnea de esfuerzo, continua, paroxismal, astenia,
dolor o angustia precordial, palpitaciones, etc.

Inspección somática general: pueden evidenciar signos propios de los procesos
sistémicos motivo de cardiopatía; lupus eritematoso, hemocromatosis, así como los del
fallo cardiaco; disnea, cianosis, ingurgitación de las venas yugulares, edemas en las
partes declive, ascitis o de los procesos tromboembolicos como hemiplejia.
Percusión. Palpación.

El latido de la punta es débil y desplazado hacia abajo y afuera, y el área cardiaca
agrandada, puede ser por la dilatación de las cavidades derechas, izquierdas o global o
por la presencia de un derrame pericárdico y de esplenomegalia con ascitis o sin ella,
hipotenso, regular o arrítmico.

Auscultación: Auscultación: apagamiento de los tonos cardiaco, soplos de
insuficiencia valvular funcional, ritmo de galope, estertores húmedos en una o ambas
bases pulmonares

Radiología: aumento considerable de la sombra cardiaca con bordes poco pulsátiles
en la cardiomegalia idiopática, moderada en el beri- beri y chagas.

Miocarditis
Se halla presente en el 1% de los procesos inflamatorios agudos y su evolución va
desde la muerte súbita e inexplicable a una aparición más tardía en años.

Se relacionan con la afectación de la contractibilidad ventricular, la dilatación de los
ventrículos y los trastornos del ritmo de los ventrículos .

Consisten en taquicardia, taquipnea, hipotensión, dilatación cardiaca, soplos sistólicos,
modificaciones de los tonos cardiacos y alteraciones electrocardiografías.

Los trastornos son subjetivamente vagos, ambiguos y raramente inhabilitan al paciente.

Durante el periodo agudo: arritmias, taquicardia, y a veces dolores precordiales,
cansancio.
El electrocardiograma es fundamental para un diagnóstico preciso, que indica una
miocarditis aguda existe la aparición de complejo QRS alargados, extrasistoles
acoplados o multifocales en reposo o durante el esfuerzo y anormalidades en la onda
T.

PROCESOS ENDOCÁRDICOS

La inflamación del endocardio o endocarditis, suelen dejar lesiones cicatrizales
irreparables de las válvulas mitral y aorticas y facilita endocarditis sépticas.

Endocardio: Es una membrana muy fina, lisa y brillante, Tapiza superficie interna del
órgano, recubre las aurículas y ventrículos, así como válvulas, cuerdas tendinosas y
músculo capilares.

La inflamación del endocardio o endocarditis, suelen dejar lesiones cicatrizales
irreparables de las válvulas mitral y aorticas y facilita endocarditis sépticas.

Endocarditis reumática

Un 20% de todas las cardiopatías se dan en climas templadas, su aparición coincide
con los signos reumáticos como poliartralgias erráticas, fiebre, sudación profusa,
palidez y se manifiesta por molestias precordiales, apagamientos de los tonos, soplos
mitrales y aórticos.
Electrocardiograma: existe alargamiento de las ondas PR constante y a veces
anomalías T .

En las pruebas de laboratorio: anemia hipocroma, leucocitosis con neutrofilia,
velocidad de sedimentación globular acelerada, título de antiestreptolisina 250U y la
proteína y mucoproteinas elevadas.

Endocarditis bacteriana aguda o endocarditis maligna

Es secundaria a cuadros septicémicos de etología estreptocócica la más común, que
pueden propagarse después de una intervención dental, por una caries profunda. También
estafilocica, neumococica o gonocócica.
Cuadro clínico por sepsis general y se sospecha la presencia de soplos valvulares
diastólicos, a acompañados por fenómenos embolicas, infartos renales y nefritis
hemorrágica.

Endocarditis bacteriana subaguda (libman) o lenta (Schotmuller)

Se debe al streptococo viridans y a veces al enterococo.

Afecta casi siempre a las válvulas frecuentemente mitral y tricúspide, dañadas
primitivamente por el reumatismo, rara vez por sífilis.

Síntomas subjetivos: el comienzo es lento, existe un estado febrícular, con
escalofríos o sin ellos, acompañados de astenia y malestar general, cefalalgias.

En periodos avanzados: embolias en el pulmón, bazo, hígado y riñón y en gruesos
troncos arteriales carótida interna, pedía, coronaria. Las típicas microembolias del
pulpejo de los dedos signos de Osler, como sensación de pinchazo que persiste de
unas horas o días

.

Síntomas objetivos: llaman la atención el color del enfermo y el aspecto triste de las
facies.

En la piel lesiones necróticas, manchas de Janeway y panadizos de Osler, como dedos
en palillo de tambor, hemorragias estriadas subungueales.

Auscultación: revela la presencia de soplos, la válvula más afectada es la sigmoidea
aortica.
El cuadro se completa con una esplenomegalia 80% y una discreta hepatomegalia.

Endocarditis de Libman- Sachs en el lupus eritematoso

Común en el sexo femenino. Es una endocarditis verrugosa, maligna, abacteriemica,
típica pigmentación de la nariz y mejillas, que es característico del lupus eritematoso.
La válvula más afectada es la mitral.

LESIONES VALVULARES

Insuficiencia mitral (IM)

Es una alteración funcional del aparato valvular mitral que provoca el reflujo de sangre
desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole. Es más
frecuente en el varón

Como posibles causas: el reumatismo poliarticular agudo 90-95%, destrucción de un
pilar muscular traumáticamente o consecuencia de un infarto, malformación congénita
del aparato valvular, dilatación del ventrículo izquierdo.

Por la ecocardiografía un 30% de deportistas de elite presentan insuficiencia mitral de
grado ligero.
Síntomas subjetivos: palpitaciones al comienzo por extrasistoles, ventriculares o
latido hipercinetico del ventrículo izquierdo y después fallo del ventrículo izquierdo
como disnea tos nocturna, etc.

Inspección: facies mitral en casos avanzados.

Palpación: choque de la punta bien perceptible y desplazo hacia abajo y afuera, a
veces de fremito apical máximo en la inspiración, pulso pequeño.

Percusión: agrandamiento del área cardiaca.

Auscultación: soplo holosistolico intenso en chorro de vapor. Su máxima intensidad se
encuentra en la punta y se irradia hacia la axila y la base del pulmón izquierdo.

Es habitual que se acompañe de otras anomalías, reunidas integran:

Onomatopeya de Duroziez:

1. Comprende el arrastre o retumbo: ru
2. El soplo presistólico: fu
3. Seguido brillantez del primer ruido: tt
4. Pequeño silencio: -
5. El duplicación del segundo ruido: ta-ta

rufutt-ta,ta
Radiología: son la dilatación de la aurícula y del ventrículo izquierdo y, en su caso, la
aparición de imágenes de congestión pulmonar

Angiocardiografia: No suele aplicarse

Cateterismo: aurícula izquierda aumento de presión

Estenosis mitral

Es un trastorno donde la válvula mitral no se abre por completo. Esto restringe el flujo
de sangre.
Puede acompañarse de insuficiencia de la válvula mitral, de estenosis o insuficiencia
aorticas, de insuficiencia o estenosis tricúspide o de comunicación interauricular.
Coexisten signos de insuficiencia mitral.

En la estenosis mitral avanzada puede percibirse en la punta un soplo sistólico de
insuficiencia tricúspidea, el foco tricúspide emigra hacia el ápex, mientras que el foco
mitral lo hace hacia la axila e incluso más atrás.

Se diferencia de la insuficiencia mitral porque:

1. No se irradia hacia la axila, su intensidad lo hacen muy poco
2. Aumenta en intensidad con la apnea postinpiratoria.
Auscultación: -Latido precordial difuso -Latido amplio en el espacio intercostal izq.
corresponde al V.D -Latido en la línea axilar media, corresponde al V.I o ápex real

Son signos constantes la ingurgitación yugular y Hepatomegalia.

Insuficiencia aortica

Es una valvulopatía cardíaca en la cual la válvula aórtica no se cierra herméticamente,
esto permite que la sangre fluya desde la aorta, hacia el ventrículo izquierdo.
Puede seguir a una endocarditis reumática o la dilatación esclerosa o sifilítica de la
aorta, con insuficiencia funcional. Durante la diástole, refluye al ventrículo izquierdo
parte de la sangre contenida en la aorta, la cual se suma a la que procede de la
aurícula. El ventrículo se llena en exceso, que obliga un mayor trabajo sistólico.

Inspección: somática y general

Somática general: valoramos el aspecto de la facies, la palidez de los tegumentos y
en la periferia, signo de Musset.

Local: región precordial abultada en los niños, con un choque cardiaco enérgico,
amplio y desviado hacia abajo y a la izquierda.

Palpación: choque en cúpula de Bard. Se tiene la impresión de que una pelota o bola
golpea la mano en cada sístole.

Percusión: agrandamiento global del área cardiaca con predomino del ventrículo
izquierdo.

Auscultación: soplo diastólico suave, aspirativo, que se oye como una R susurrada a
partir del segundo tono a partir del segundo tono, en el borde izquierdo del corazón. El
segundo tono esta borrado, se escucha doble soplo y nn la punta puede percibirse un
arrastre o retumbo diastólico sin frémito, llamado soplo de Austin Flint, por la dilatación
del ventrículo izquierdo.
Radiología: hipertrofia ventricular izquierdo y dilatación de la aorta ascendente, botón
aórtico y la aorta descendente.

Fonocardiografía: soplo holodiastolico de alta frecuencia, que inicia en el 2do ruido
cardíaco.

Cateterismo: Descenso de la presión aortica media.

Electrocardiografía: Onda Q prominente en las deviaciones precordiales izquierda.

Estenosis aortica

La aorta es la principal arteria que lleva sangre fuera del corazón. Cuando la sangre
sale del corazón, fluye a través de la válvula aórtica hacia la aorta, la válvula aórtica no
se abre completamente, lo cual disminuye el flujo de sangre desde el corazón.

Más frecuente en los hombres, de origen endocarditico reumático. En el momento de
la sístole, el orificio sigmoideo aorticas tiene unos 3cm2, la lesión es sintomática
cuando el calibre en inferior a 1cm2.

Las consecuencias de las estenosis son:

 Las paredes del ventrículo se engruesan considerablemente, hipertrofia
concéntrica
 Al abrir las válvulas, la presión ventricular se eleva, en el momento de la sístole,
muy por encima de la presión arterial periférica.
 La irrigación coronaria se reduce por el aumento de la masa muscular

Síntomas objetivos: algunos no tienen síntomas, en otros frecuentes los sincopes de
esfuerzo, convulsiones y muerte súbita.

Un 34,8% sufren crisis angina de pecho, disnea de esfuerzo y la inminencia de la
insuficiencia ventricular izquierda irreversible.

Inspección somática general; enfermo con aspecto pulido y delicado.

Palpación. Percusión. El latido cardiaco fácilmente visible, dentro de los límites
normales, pero tiene un carácter sostenido, de gran fuerza y se acentúa en el decúbito
lateral izquierdo.

Auscultación: soplo mesoistolico in crescendo-in decrescendo que comienza después
del primer tono y termina inmediatamente después del segundo.

Radiología: dilatación postestonotica de la porción ascendente del cayado de la aorta,
V.I redondeado.
Estenosis tricúspide

Es un estrechamiento u obstrucción de la válvula tricúspide, causa un agrandamiento
de la aurícula derecha, mientras que el ventrículo derecho no recibe suficiente sangre

Suele ser congénita o reumática, o de las enfermedades del colágeno y en ciertos
tumores intestinales. La aurícula derecha se hipertrofia mientras que el ventrículo
disminuye de grosor, volumen y tono.

Inspección: en los casos graves, la cianosis con la palidez e ictericia motiva un color
oliváceo, como si el paciente estuviera bajo una lámpara de mercurio, ingurgitación yugular,
ascitis y edemas

Palpación. Auscultación. El ventrículo derecho es impercutible

Fonocardiografía: soplo de forma romboide, in cresendo breve- in decresendo largo

Electrocardiograma :la onda Ptricuspide, continuada con la P pulmonar.

Insuficiencia tricúspide

Es un trastorno en el cual esta válvula no se cierra apropiadamente. provoca que la
sangre se devuelva del ventrículo derecho, a la aurícula derecha

Puede ser de origen funcional por dilatación del ventrículo derecho a consecuencia de
hipertensión pulmonar: cardiopatías mitrales, comunicación interauricular (CIA),
comunicación interventricular (CIV), estenosis pulmonar o de origen reumático
acompañadas por estenosis.
Signos funcionales: no existe disnea de esfuerzo, ni de decúbito.

Inspección:

1. Somática general: tinte verdosoolivaceo de Shattuck, cianosis+anemia+ictericia.
Signo de Evans venoso: Turgencia y pulsatibilidad venosa del cuello que pueden
mover el lóbulo de la oreja, incluso la cabeza de paciente Signo de Musset de
origen venoso
Hepatomegalia pulsátil
2. Local: se presenta el fenómeno de bascula
Palpación. Auscultación: latido ventricular derecho de carácter hipercianotico,
amplio que se extiende hasta la línea axilar media. Soplo pansistolico tricúspide que
aumenta con la inspiración y la con la maniobra de Muller.

Radiología: gran dilatación del contorno derecho correspondiente a la aurícula.

Vena cava superior suele estar dilatada, visible y paralela a la columna vertebral.

Cateterismo: en las cavidades derechas hay hipertensión auricular con una curva
especial

Electrocardiograma: coexisten signos de hipertrofia ventricular derecha.

ESTENOSIS PULMONAR

Esta válvula que separa el ventrículo derecho, de la arteria pulmonar, la cual lleva
sangre pobre en oxígeno a los pulmones. Ocurre cuando la válvula no se puede abrir lo
suficiente , donde hay menos flujo de sangre a los pulmones.

Puede ser de origen congénito acompañados de comunicaciones interauriculares o
interventriculares o adquiridas reumático.

La dificultad del paso de la sangre a la arteria pulmonar por estrechez del orificio
valvular ocasiona dilatación e hipertrofia ventricular derecha y reducción de volumen de
sangre.
Signos funcionales: disnea de esfuerzo y cianosis cuando hay deficiencia de la
hematosis pulmonar o insuficiencia cardiaca derecha.

Palpación. Auscultación: Thrill sistólico intenso localizado en el II o III espacios
intercostales izquierdos, que se propaga hacia arriba.

Soplo holosistólico intenso, rudo y se irradia hacia la clavicula y fosa supraespinosa
izquierda.

Radiología: abombamiento del arco pulmonar derecho y de las cavidades derechas.

Insuficiencia pulmonar

Existe un flujo anormal de sangre desde la arteria pulmonar al ventrículo derecho en
diástole por fallo de la válvula pulmonar. Se observa en la hipertensión pulmonar
primitiva o consecuencia a estenosis mitral, corazón pulmonar crónico, comunicación
interauricular. Signos funcionales: un solo soplo diastólico discreto sin frémito, desde el

Radiología: aumento de las cavidades derechas.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Se produce durante los 3 primeros meses de la gestación, son el 2-3% de las
cardiopatías orgánicas.

Cardiopatías congénitas con cortocircuito sanguíneo derecha-
izquierda
Son cardiopatías cianógenos, niños azules. Las más frecuente es la tetralogía de
Fallot.

Tetralogía de Fallot.

Se integra de:
1. Estenosis pulmonar infundibular, valvular o mixta.
2. Comunicación interventricular
3. Dextroposición de la aorta
4. Hipertrofia del ventrículo derecho

Consecuencias

 La aorta recibe sangre venosa directamente del corazón
 La anoxemia acompañado de poliglobulina reaccional con elevación del
hematrocito
 La presión sistólica misma en ambos ventrículos-- hipertrofia del ventrículo
derecho sobrecargado.
Disnea con crisis de anoxia central: relajación muscular, convulsiones, pérdida de
conciencia y cianosis.

Las molestias posición en cuclillas; poicion acrouppie, El desarrollo físico insignificante,
con dedos en palillos de tambor. En la región precordial (III-IV espacios intercostales
izquierdos) se percibe un soplo sistólico fuerte y rudo con thrill.

Radiología

El corazón no agrandado, corazón zueco por elevación de la punta y concavidad
anormal del borde izquierdo a nivel del arco medio.

Electrocardiografía: hipertrofia ventricular derecha
Complejo de Eisenmerger
Es una comunicación interventricular con cortocircuito derecha-izquierda, por
hipertensión pulmonar secundaria a una arteritis pulmonar.

Inspección y palpación: disnea ligera y cianosis moderada con la presencia de
hemoptisis, dedos en palillo de tambor, fuerte impulsión a nivel del foco aórtico.

Auscultación: soplo sistólico mesocardíaco con refuerzo del segundo tono pulmonar y
a veces soplo diastólico de Graham-Stell por insuficiencia pulmonar en la periferia.

Radiología: áreas cardiacas poco alteradas, dilatación de la arteria pulmonar con hilos
pulsátiles y aorta normal.

Electrocardiografía: gran hipertrofia de las aurículas y del ventrículo derecho.

Otras variedades de corto circuito derecha izquierda
Atresia pulmonar

Circulación por intermedio de un conducto arterioso persistente y, eventualmente, de
las arterias bronquiales, cuyo cuadro semeja el Fallot,

Atresia tricúspide

La sangre de la aurícula derecha se va a al corazón izquierdo por una comunicación
interventricular o un conducto arterioso.

Transposición de los grandes vasos

Similar a la tetralogía de Fallot, la aorta nace por delante del ventrículo derecho y la
arteria pulmonar detrás del ventrículo izquierdo.

Síndrome de taussing-Bing

La sangre del ventrículo derecho pasa directamente a la aorta y la arteria pulmonar,
esto motiva cianosis precoz, dedos hipocráticos y disnea de esfuerzo poco intensa.
Persistencia del tronco arterial común

Por ausencia del tabique aortopulmonar, las arterias pulmonares nacen del tronco
común. Los signos clínicos principales son cianosis, segundo ruido único, alargamiento
del corazón predominando sobre el ventrículo izquierdo y plétora pulmonar.

CARDIOPATIAS CONGENITAS CON CORTOCIRCUITO SANGUINEO IZQUIERDA-
DERECHA

Con cortocircuito sanguíneo izquierdo-derecha son acianóticas.

Comunicación interauricular (CIA)

Comunicación interauricular (CIA)

Se presenta sola o asociada a estenosis mitral (enfermedad de Lutembacher) o
pulmonar.

Palpación: pulsación sistólica de la pulmonar en el I- III espacio intercostal izquierdos

Auscultación: Soplo sistólico suave, audible II- III espacio intercostal izq. con
irradiación hacia la región escapular del mismo lado.

Radiología: hipertrofia de las cavidades derechas con hipotrofia de las izquierdas.

Comunicación interventricular (CIV)

Llamada en su forma habitual enfermedad de Roger: comunicación de pequeña
amplitud, sin repercusión hernodinamica.

Trilogía de Fallot

 Estenosis pulmonar
 Comunicación interauricular
 Dilatación e hipertrofia de las cavidades derechas

Enfermedad de Ebstein

Se caracteriza por una implantación más baja del tricúspideo con el ventrículo derecho
atresico y aurícula derecha enorme.

Radiología: corazón globuloso, aorta pequeña.

Situs inversus

El corazón tiene disposición de espejo en relación a lo normal, situado en el hemitórax
derecho, así como estomago a la derecha, hígado y apéndice a la izquierda,
descubierta mediante rayos x.

Sindrome de Kartagener

Existe situs inversus con bronquiectasis y sinusitis maxilar.

CORAZÓN PULMONAR O COR PULMONALE

Como cardiopatía pulmonar o cor pulmonar llamados así a los trastornos
cardiocirculatorios secundarios a enfermedades broncopulmonares y arteria pulmonar.

Corazón pulmonar agudo

Se observa en un caso de embolia extensa y masiva del tronco de las ramas de la
arteria pulmonar.

1. Brusca elevación tensional en el pequeño círculo.
2. Disminución de la cantidad de sangre a través de los pulmones
3. Disminución de la circulación coronaria
Cuadro clínico Aparece una opresión torácica, con disnea angustiosa y asfixiante,
cianosis y signos de colapso, con hipotensión, sudoración fría, pulso rápido y filiforme,
apatía psíquica.

Exploración física: sufrimiento del ventrículo derecho, con ritmo de galopeo,
ingurgitación de las venas yugulares.

Radiología: señala la sombra del infarto, el derrame pleural.
Corazón pulmonar subagudo y crónico

Estado asmático en la carcinomatosis miliar pulmonar y en el embolismo pulmonar y en
embolismo crónico.

En los procesos bronqueopulmonares extensos de larga duración como bronquitis
enfisematosa, broquiectasias, fibrosis tuberculosa.

Cuadro clínico

1. Bronquial: con síntomas de broncopatía crónica, disnea, cianosis.
2. Trastornos psicomeurologicos: somnolencia, apatía, cefalea, agresividad.
3. Cardiaca: exageración de disnea, cianosis intensa, ingurgitación yugular,
hepatomegalia.
Radiología: prominencia de arteria pulmonar, hilios exagerados, y agrandamiento de
ventrículo derecho.

Hipertensión pulmonar

Depende del flujo de la arteria pulmonar y de la resistencia que opone el sistema
vascular pulmonar

Cifras normales son: para la presión sistólica 30, diastólica 12 y capilar media 10
mmHg

Por aumento del flujo pulmonar: cardiopatías congénitas, CIV, CIA, .

Por anomalías: arterias pulmonares, ateroma, arteritis sifilica, enfisema broncogeno
obstructiva.

Síntomas subjetivos: disnea de esfuerzo, crisis angoroides y sincopales de esfuerzo

Inspección: cianosis, ingurgitación yugular

Palpación: un latido sistólico en el II espacio intercostal izquierdo, con chasquido seco,
correspondiente a las sigmoideas pulmonares

Radiología: prominente del arco de la pulmonar, agrandamientos de las cavidades
derechas y estasis pulmonar

Electrocardiograma: ondas P Pulmonalis, predominio derecho por hipertrofia
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

ELECTROCARDIOGRAFÍA

La actividad cardiaca produce diferencias de potenciales eléctricos o corriente de acción
recogidas por galvanómetros especiales se registran de forma grafica

Einthoven aconsejo aplicar los electrodos en puntos precisos, fijo 3 conexiones I, II, y III ( DI, DII
y DIII)

Derivaciones clásicas o bipolares:

 (DI): mide la diferencia de potencial entre los dos brazos, el electrodo del lado izquierdo
está en relación con el polo positivo del galvanómetro, el brazo derecho con el polo
negativo.
 DII: mide la diferencia de potencial entre el brazo derecho ( - ) y la pierna izquierda (+).
 DIII: mide la diferencia de potencia entre el brazo izquierdo ( - ) y la pierna del mismo lado
(+)

Derivaciones monopolares: Las derivaciones mono polares de los miembros y las torácicas o
precordiales exploran las zonas cardiacas. La nomenclatura es R (brazo derecho), L (B.
izquierdo), F (pie), C (tórax), B (espalda).

1) IV espacio intercostal sobre el borde esternal derecho
2) IV espacio intercostal sobre el borde esternal izquierdo.

3) En la línea paresternal izquierda a mitad de la línea que une el punto 2 con el punto 4.

4) V espacio intercostal izquierdo, sobre la línea medo clavicular.

5) En la línea axilar anterior, al mismo nivel del punto 4.

6) En la línea axilar media al mismo , 5to espacio intercostal

Las derivaciones unipolares o monopololares se simbolizan con V= voltaje

Estas con un electrodo llamado electrodo explorador se sitúa en el punto del cuerpo que nos
interesa conocer, el electrodo indiferente corresponde a un potencial cero. El
electrocardiograma solo registra los potenciales que se originan debajo de los electrodos
exploradores, y las derivaciones clásicas bipolares exploran las diferencias entre los puntos
correspondientes a los dos electrodos

Las derivaciones bipolares clásicas de Einthoven (DI, DII, DIII) en su voltaje y forma son el
resultado de la suma algebraica de las monopolares de los miembros:

DI = VL-(-VR); DII = VF -VR; DIII = VF - VL

Electrocardiograma Normal:

1) Onda P: activación auricular.

2) Intervalo P-Q o P-R, entre el comienzo de P y de QRS señala el tiempo de conducción
auriculoventricular, su duración se relaciona con la frecuencia cardiaca mide entre 0,12 y 0,20sg

3) Complejo QRS: despolarización ventricular, se mide desde su comienzo Q o R hasta su final R
o S, mide 0,06 – 0,10s.
4) Segemento ST: periodo en que el miocardio esta contraído, despolarizado, sin activación
eléctrica.

5) Onda T: repolarización ventricular.

6) Onda u: a veces aparece después de T. Espacio TP señala la diástole eléctrica. Espacio QT
proporciona valor cronométrico del ventriculograma completo, complejo rápido QRS y
Complejo lento ST-T

Forma del electrocardiograma normal:

La activación celular se acompaña de fenómenos eléctricos. Durante el reposo, la célula tiene la
membrana polarizada, se halla provista de cargas positivas en su superficie externa y
aparejadas cargas negativas en su superficie interna, constituyendo cada pareja de cargas de
signo contrario un dipolo.

Si se sitúa un micro electrodo registrador en el interior de esta célula en reposo, este no señala
diferencias de potencial e inscribe una línea isoeléctrica.

Al activar un extremo de esta célula, la membrana se despolariza desapareciendo los dipolos. La
parte activada es negativa con respecto a la todavía por activar.

Si se sitúan dos electrodos en la superficie de la célula, uno en la zona aun no excitada y otro en
la que acaba de serlo se registra una corriente llamada de acción.
Cuando la célula está enteramente activada o despolarizada, no existen diferencias de potencial
entre el interior y el exterior de la célula, ni entre los diferentes puntos de la membrana.
Durante la recuperación o repolarización reaparecen las cargas positivas en la superficie de la
célula, normalmente en el lugar donde comenzó la activación.

El proceso de recuperación es más lento que el de activación, por tal motivo la onda que
corresponde a la fase de despolarización es más acentuada y súbita (onda rápida ) que la
correspondiente a la repolarización ( onda lenta ).

Cuando una fibra muscular activada está sumergida en un medio conductor, se observa una
distribución de potenciales comparable a la de un dipolo eléctrico orientado con su polo
positivo hacia delante en la despolarización, durante que la repolarización ocurre lo contrario y
la onda avanza con la carga negativa en cabeza y la positiva en la cola.

De esta orientación particular del dipolo durante las dos fases de la actividad celular eléctrica,
depende del potencial positivo y negativo recogido por un electrodo explorador situado en el
medio conductor, cerca de la célula activada.

Las variaciones de potencial más importantes son registradas por los electrodos D y D´ situados
en el eje eléctrico del dipolo, el primero experimenta potenciales positivos , por recoger las
cargas primitivas de la onda de activación y el segundo potenciales negativos por recoger las
cargas negativas de la fibra excitada.

Los otros electrodos registran las deflexiones negativas o positivas, según se encuentren
situados en el lado excitado o en el opuesto. Los que se encuentran cerca de la línea
perpendicular al eje eléctrico del dipolo registran deflexiones mínimas.

Posición del corazón en el tórax

Las variaciones de posición se operan por la rotación del corazón.

1) Sobre el eje longitudinal, la rotación se hace en sentido horario a la izquierda y hacia
atrás con mayor porción de ventrículo derecho en el plano frontal con una mayor
exposición frontal del ventrículo izquierdo. La rotación en sentido horario motiva una
traslación de la masa ventricular derecha hacia un plano anterior y lateral izquierdo,
dando lugar a que las patentes derechas que habitualmente se registran en V1 – V2, se
capten en V3 – V4 e incluso en V5 – V6 si la rotación es acentuada las patentes
izquierdas (qR) de V5 – V6 se trasladan hacia el plano axilar posterior
.
2) Alrededor de su eje anteroposterior, el corazón tiende a hacerse horizontal o vertical,
en el primer caso existe rotación antihoraria, el ventrículo izquierdo se enfrenta a VI que
recoge electivamente su potencial eléctrico y se obtiene una patente de qR.

3) Según el eje transversal (derecha a izquierda o viceversa ). El vértice o punta puede
rotar hacia delante y arriba o hacia atra y abajo. En el primer caso, a VF presenta un
cuadro qR en la rotación hacia atrás, a VF presenta un cuadro rS o RS, por enfrentar
masa ventricular derecha o ecuatorial.

Alteración de los elementos que integran el electrocardiograma

Anomalías del complejo auricular:

1) Onda P: su altura ( onda grande, pequeña, aplanada, negativa) forma ( apuntada, en
meseta, muercas, bífida, difásica), duración.
Existen 2 tipos de onda P:
a) La P mitralis: propia del predominio de la aurícula izquierda, es ancha (a,12 s ), binodal
en DI – DII y positiva negativa en VI con una negatividad a veces importante.

b) La P pulmonalis: de alto voltaje en DII (supera los 2.5 mm) DIII, VF y puntiaguda. En VI se
hace positiva o picuda o tiene discreta negatividad terminal. Señala predomnio auricular
derecho.

2) Intervalo PQ, se encuentra alargado en los bloqueos simples auriculoventriculares y
acortado en la extrasistolia auricular y en el síndrome de Wolff Parkinson White. El
desnivel de PQ se señala en los infartos auriculares. Un desnivel negativo inferior a 1mm
puede deberse a la onda Ta.

Anomalías del complejo ventricular:
QRS:
a) Voltaje: límites normales los de 0.6 y 2 mV
b) Anchura: (normal: 0.1), su aumento señala trastornos en la conducción
intraventricular como bloqueo de ramas, extrasistolia ventricular crecimientos
ventriculares.

c) Engrosamiento, ondulaciones y melladuras, para que tengan valor patológico se les
exigen ciertas condiciones, como que deben presentarse distanciadas de la línea
isoeléctrica y en complejos amplios, ya que, en ocasiones, en complejos de poco
voltaje pueden presentarse cercanos a lavase en corazones normales. Una forma
especial del complejo ventricular la constituyen las formas trifásicas en M o W con
amplitud muy disminuida.
d) Onda Q: es pequeña y representa la activación del tabique, se presenta en V5 – V6 y
en aVL o VF según la posición del corazón.

e) Onda S: tiene más voltaje en las derivaciones precordiales (V1 – V2) y en los casos
de hipertrofia ventricular izquierda, en AVL, V5, V6 y DI.

3) Espacio ST: este intervalo isoeléctrico puede desnivelarse (ascenso, descenso) o
deformarse en cúpula o cubeta. Los desniveles inferiores a 1mm no tienen valor.
Coexiste con anomalías de la onda T, sus alteraciones más notorias se citan en las
intoxicaciones digitálica y quinidinica, extrasistolia, bloqueos intraventriculares, infarto
de miocardio.

4) Onda T : al describir las anormalidades de ST ya hemos insistido sobre algunas de T.
entre las no citadas, describiremos el aumento de la onda T, frecuente en los niños, en
el hipertiroidismo, en la hiperpotasemia.

Utilidad Práctica del electrocardiograma:

Trastornos del Ritmo: se denominan arritmias

1) Taquicardia sinusal: frecuencia superior a 90 – 100 c/min, acortamiento del espacio
diastólico, lo que hace la onda P tienda a acercarse a la onda T precedente, a la que
puede deformar por superposición.

2) Bradicardia Sinusal: ritmo inferior a 60 c/min, alargamiento del espacio diastólico,
forma y sentido de los complejos auriculoventriculares normale. Espacio PR o PQ,
superior a 0.12s.
3) Arritmia sinusal respiratoria: la frecuencia del ritmo cardiaco guarda relación con la
fase respiratoria, se acelera durante la inspiración y se retarda en la espiración,
complejo auriculoventriculares son normales, en lactantes, jóvenes y adultos.

4) Ritmo nodal: puede ser superior, nodal inferior o medio. Primer caso la onda P es
negativa en a VP y positiva en a VR, inferior la P es positiva en a VP y negativa en a VR,
en el medio no se forma la onda P.

5) Arritmia extrasistólica: resulta de la presencia de unas contracciones cardiacas
prematuras que se producen en cualquier parte del sistema de excitación cardiaca o en
plenas masas musculares auriculares o ventriculares.
Las extrasístoles según su lugar de origen son supraclaviculares (auriculares, nodales) y
ventriculares ( derecha, izquierda), por su forma de presentarse ritmadas (alorritmia),
agrupadas (ensalvadas) y según nazcan o no en el mismo foco : monotópicas y
politópicas.

La extrasístole se sitúa a igual distancia de las contracciones sinusales que la preceden y siguen
se llama interpolada.

Los elementos que caracterizan la extrasístole:

 Acoplamiento: se mide por la distancia entre el pico de las R, misma distacia se denomina
acoplamiento fijo y si es variable acoplamiento deslizante.
 Morfología de los complejos: depende del lugar de origen del estado de conductibilidad o
excitabilidad del miocardio)
 Pausa compensadora: es el intervalo comprendido entre la extrasístole y el complejo
ventricular normal.
 Extrasístoles auriculares: onda P prematura y de morfología anormal (dentada, bifásica,
negativa)
Extrasístole Nodal: complejo QRS prematuro, con onda P invertida y situada antes del complejo
QRS .

Extrasístole ventriculares: complejo QRS prematuro esta ensanchado (0,10s) , no precedido de
la onda P y seguido de una onda T y sentido opuesto a la R.

Taquicardias Paroxísticas: frecuencia superior a 180s/min y aparición y desaparición súbitas

Fibrilación y aleteo fluter auricular :faltan las onda P, se reemplazan por derivaciones
irregulares (400-600/min) en forma amplitud y duración.

Fibrilación ventricular: ventrículos tiene una serie de focos heterópicos que emiten estímulos
simultáneamente, crea contracciones parciales, los ventrículos dejan de expulsar sangre y el
enfermo tiene un sincope.

Trastornos de la conducción

El bloqueo puede ser orgánico o funcional: vagotonia, hipertension endocavitaria, fibrilacion,
aleteo auricular.

Permanente o transitorio: completo o parcial.

1) Bloqueo sinoauricular: Impulso sinusal no alcanza la aurícula, falta de contracción
cardiaca con pausa diastólica.
2) bloqueo auriculoventricular:

Bloqueo auriculoventricular simple: estimulo circula con lentitud entre aurícula y ventrículo, en
pacientes vagotónicos y en l difteria, reumatismos poliaticular agudo

Bloqueo auriculoventricular incompleto: conducción del estimulo a través del fascículo de His
se interrumpe, con el fallo de la contracción ventricular:

tipo I :( alargamiento en el espacio PQ debido a una fatiga de la vías auriculoventriculares),

tipo II : ( espacio PQ es fijo, latidos fallidos irregularmente e imprevisible )

Bloque auriculoventricular completo: conducción esta interrumpida en el nódulo de Aschoff-
Tawara. Ritmo ventricular lento (40s/min o menos)

Bloqueo de ramas : bloqueo de rama derecha (Wilson), bloqueo de rama izquierda con
ensanchado QRS

Síndrome de Wolff- Parkinson White: intervalo PQ acortado, QRS ancho y mellado.

Isquemia Subendocárdica.

En la crisis de angina de pecho (hipoxia subendocárdica)

Los signos de fallo coronario con isquemia subendocárdica son:

• Acentuación del voltaje de la T negativa de aVR, es mas picuda y simétrica que en
reposo

Infarto de Miocardio:

• Ascenso del espacio ST en forma de onda monofásica de Smith.

• Esta onda parte de la rama descendente de R para terminar englobando a T.
Localización del infarto:

• Anterolateral: signos eléctricos aparecen en aVL, V5, V6, D1

• Anteroseptal: V1, V2 y zona ecuatorial.

• Anterior extensa: asocia signos de los 2 procedentes.

• Posteroinferior: cada diafragmática del corazón a VF, T invertida en V6.

• Septal profunda: V2, V3, V4 .

• Lateral alta: aVL y D1

• Subendocárdicas: pequeñas áreas de necrosis, acenso acentuado del espacio ST

Pericarditis

• Signos eléctricos dependen de la compresión con lesión e isquemia de las fibras
musculares subepicárdicas.

• En fase aguda , se da un ascenso fugaz de ST

Hipertrofia Ventricular

Por un aumento de masa muscular que produce una desviación del eje eléctrico del lado
hipertrofiado, aumento de voltaje de la corriente de acción, mayor amplitud y duración de QRS
Hipertrofia ventricular izquierda: hipertensión arterial, estenosis aortica, onda R en V5, V6
(corazón horizontal), o aVF (corazón vertical)

Hipertrofia ventricular derecha: estenosis mitral, corazón pulmonar, suelen rotar el corazón en
sentido horario y verticalizarlo.

Tipos ventriculares: no es infrecuente predominancias de ventrículo izquierdo o derecho sin
alteración anatómica.

• Ventrículo Izq: DI predomina R sobre S y en DIII es onda S.

• Ventrículo derecho: una S profunda en DI y en DIII esta la onda R

Corazón Pulmonar Agudo:

• Causa mas frecuente las grande embolias pulmonares con dilatación aguda de las
cavidades derechas y rotación horaria de corazón.

• Onda S en DI o DII

• Onda Q en QIII, con onda T negativa, picuda y simétrica.

Corazón Pulmonar Crónico:

• Aumento de amplitud de la onda P en DII, DIII

• En precordiales signos de hipertrofia ventricular derecha.

Trastornos hidroeléctricos y hormonales

Hipopotasemia: depresión negativa del espacio ST, onda T aplanada, alargamiento del espacio
QT, aumento de la onda U.

Hiperpotasemia: onda T altas, ensanchamiento de QRS, alargamiento del espacio PR.

Hipocalcemia: acción del calcio tiene aspectos antagónicos a la del potasio .Alargamiento de
QT.

Hipercalcemia: acortamiento de S, onda T aplastada.

Hipotiroidismo: bajo voltaje en todas las derivaciones de QRS. Onda T aplanadas.

Hipertiroidismo: taquicardia sinudal, aumento de las ondas P, segmento PR y ST desnivelados,
onda T aplanada.
Fonocardiografía

Es el registro grafico de los ruidos producidos por el corazón. Consta de un micrófono que se
aplica en la región precordial, un amplificador de válvulas termoiónicas y un circuito de tipo
resistencia capacidad. Registra ruidos que el oído es incapaz de captar, sirve para el análisis dela
intensidad del tono, duración, situación dentro del ciclo cardiaco.

El fono cardiógrafo necesita registrar simultáneamente un trazado patrón de la actividad
cardiaca, que es el electrocardiograma o el pulso venoso.

Fonocardiograma normal:

1. Tono auricular: contracción muscular de las aurículas, paso de la sangre a través de la
válvula auriculoventricular.

2. Complejo sonoro del primer ruido:

• Una o dos vibraciones débiles: atribuye a las vibraciones residuales de la contracción
auricular

• Vibraciones fácilmente reconocibles: alta frecuencia y notable intensidad, en la
contracción ventricular

• Onda similares a las anteriores: en frecuencia e intensidad.

• Vibraciones de frecuencia mas baja y de inferior intensidad, sin pausa alguna , paso
rápido de la sangre por las grandes arterias.
3. Complejo sonoro del segundo ruido: relajación ventricular, cierre de las valvulas
semilunares de la aorta y pulmonar dan 1 o 2 vibraciones, se verifican al final de la onda
T.

4. Tercer Tono: 2 a 3 vibraciones lentas de escasa amplitud.

ECOCARDIOGRAFIA

Generalidades:

• El ultrasonido de alta frecuencia es inaudible al oído humano (sobre20.000Hz)

• A través de una corriente eléctrica que fluye por un cristal piezoeléctrico que vibra a una
alta frecuencia.

• Ondas ultrasónicas atraviesan tejidos y sustancias a diferentes velocidades que generan
un eco que retorna y es captado por el cristal, esta vibración es transformada en
impulsos eléctricos.

Formato A (amplitud, A-Mode): ecos se proyectan verticalmente a largo de una línea de base
horizontal.

Formato B (brillo B Mode): línea horizontal permanece inalterada, ecos son puntos luminosos.

Formato M ( Movimiento M Mode): artilugio de hacer pasar los puntos del formato B a una
velocidad determinada por la pantalla de un osciloscopio

Ecocardiografía Bidimensional:

• Se amplía la visión teniendo un segmento más amplio de las estructuras.
• Esta técnica provee de 45 a 90 grados de amplitud de visión generando una visión
tomografía del corazón

Evaluación del ventrículo derecho, tabique interventricular y ventrículo izquierdo

Las dimensiones de las cavidades ventriculares pueden medirse tomando referencia de la
cúspide de la onda R para las dimensiones de la cavidad ventricular derecha, diámetro final
diástole del ventrículo izquierdo, el grosor del tabique interventricular.

Ecograma de la válvula mitral:

Se registran simultáneamente el electro y fonocardiograma de los movimientos del velo
anterior mitral con los eventos eléctricos y acústicos
A: sístole auricular durante la cual el velo anterior mitral esta abierto al máximo
C: cierre dela válvula mitral y 1er ruido
C-D: movimiento de la válvula mitral en dirección hacia la pared torácica.
D: cierre aórtico, apertura mitral
D-E: apertura del velo anterior mitral durante la protodiastole.
Ecograma de la válvula aórtica

La raíz aortica se mueve anteriormente durante la sístole y posteriormente durante diástole.
Esta válvula reconoce los velos cuando se separan de forma de hexágono durante la sístole

ECOGRAMA DE LA VALVULA TRICUSPIDE.

Pacientes con estenosis tricúspideo, la pendiente E-P del velo anterior puede
encontrarse reducida tal como se observa en los pacientes con estenosis mitral. En
pacientes con insuficiencia pulmonar, se encuentra aleteo fino de los velos tricúspides,
como se observa en la válvula mitral en presencia de insuficiencia aortica.

ECOGRAMA DE LA VALVULA PULMONAR.

No siempre es posible registrar ecos de la válvula pulmonar en individuos normales,
comúnmente se observa solo el velo posterior. La onda A refleja el efecto de la sístole
auricular derecha en el velo pulmonar. La onda B marca el comienzo de la eyección
ventricular. La onda C es el máximo de apertura del velo posterior. El segmento C-D
representa el cierre gradual del velo durante el resto de la sístole y el segmento D-E
movimiento rápido de cierre diastólico. Durante el resto de la pendiente de este
segmento la onda tiene que hacerse plana o incluso negativa en presencia de una
hipertensión pulmonar.
ECOGRAMA DE LA VALVULA PROTESICA.

Existen tres tipos de prótesis valvulares:

1. Válvula Protesica con dispositivos de cierre central.
2. Válvula de dispositivo de cierre excéntrico.
3. Bioprotesis

El ecograma de estas válvulas permite evaluar el momento en que la válvula se cierra y
se abre, la amplitud del movimiento y la densidad de los ecos en las bioprotesis.

ECOGRAMA DEL DERRAME PERICARDICO.

Se observa una separación anormal entre el epicardio y el pericardio tanto posterior
como anterior. Aun cuando la ecocardiografía no puede realizar una cuantificación
precisa, se ha propuesto algunas sugerencias.

1. Separación sistólica entre el epicardio posterior y el pericardio, presencia de
líquido menor de 300 ml.
2. La separación del epicardio posterior y el pericardio, ciclo cardiaco completo,
cantidad de derrame pericárdico de 400-500ml
3. Separación tanto anterior como posterior, cantidad de líquido 500-1000 ml
4. Amplia separación del epicardio anterior y pericardio, derrame con cantidad de
líquido mayor de 1000 ml.

En presencia de derrames pericárdicos masivos, se puede observar anormalidades en
el movimiento de la válvula mitral e incluso de todas las estructuras cardiacas, se
deslizan rítmicamente delante y atrás como en un columpio (swinging).
ECOCARDIOGRADIA EN LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS.

La ecocardiografía ha ayudado enormemente al diagnóstico de las cardiopatías
congénitas. La ecocardiografía permite, entre otros aspectos definir.

1. La presencia y tamaño relativo de las dos cavidades ventriculares.
 Corazón izquierdo hipoplástico.
 Atresia tricuspidea.
 Un solo ventrículo.
2. Relación entre la raíz aortica y el tabique interventricular o entre la raíz aortica y
la válvula mitral.
 Tetralogía de Fallot.
 Truncus arteriosus.
 Ventrículo derecho con doble salida.
3. Normalidades vasculares morfológicas y funcionales.
 Enfermedad de Ebstein.
 Canal auriculoventricular.
4. Sobrecarga ventricular derecha diastólica.
 Comunicación interauricular.
 Insuficiencia tricúspidea.
5. Sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo.
 Defecto septal interventricular.
 Ductus arteriosus.

En el defecto septal auricular, las dimensiones internas del ventrículo derecho están
aumentadas y existe un movimiento paradójico del tabique interventricular. Es común
en otras anomalías en las que la sobrecarga de volumen ventricular derecho puede
existir, tales como:

 Insuficiencia tricúspidea.
 Insuficiencia valvular pulmonar.
 Aneurisma del seno de Valsalva roto.
 Drenaje anormal de las venas pulmonares.

La continuidad normal que existe entre el tabique interventricular y la pared anterior de
la raíz aortica no está presente en la tetralogía de fallot y en el truncus arteriosus.

Enfermedad de Ebstein, el velo anterior tricúspideo se registra con facilidad hacia la
izquierda del reborde esternal izquierdo. El intervalo entre el cierre mitral y tricúspideo
es mayor de 30 ms debido al retraso de la conducción intraventricular impuesto por el
bloqueo de la rama derecha.
El canal auriculoventricular, influye una marcada aproximación de la válvula mitral al
tabique interventricular durante la diástole. Estrechamiento del tracto de salida
ventricular izquierdo durante la sístole, desplazamiento posterior al tabique del velo
septal.

VALOR CLINICO DE LA ECOCARDIOGRAFIA.

Técnica de gran valor en el diagnostico no invasivo de una gran variedad de
anormalidades cardiovasculares. La ecografía puede ser de gran ayuda en el
diagnóstico de pacientes que se presentan con: Cardiomegalia, Soplos cardiacos,
Insuficiencia cardiaca, Dolores de pecho y Fibrilación auricular.

Y en el seguimiento de pacientes con enfermedades vasculares, así como en los recién
nacidos con shock, sufrimiento respiratorio, cianosis. La ecocardiografía permite
separar trastornos primariamente respiratorios de malformaciones cardiacas.

Aporta información diagnostica definitiva como:

1. Derrame pericárdico
2. Enfermedad de la válvula mitral
 Reumática
 Prolapso
 Rotura de las cuerdas tendineas
3. Cardiomiopatía
 Congestiva
 Hipertrofia concéntrica
 Obstructiva
4. Sobrecarga de volumen del ventrículo derecho
5. Tumores cardiacos
6. Vegetaciones vasculares
7. Enfermedades de la válvula aortica
8. Malformaciones cardiacas

ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA

La ecocardiografia transesofagica (ETE), es una técnica invasiva que se basa en los
conocimientos endoscópicos gastroesofágicos. Para su realización se requiere
anestesia tópica faríngea o sedación del paciente y monitorización adecuada. El
paciente debe estar en decúbito lateral izquierdo y el medico introducirá el endoscopio
bien lubricado de forma suave y sin forzar para no lesionar la orofaringe, una vez
dentro del esófago se llega a la zona retrocadica. Pacientes con problemas orgánicos
esofágicos deben ser descartados para esta técnica, debido a que el resultado es
impreciso o se puede llegar agravar la patología ya existente. La ETE ofrece un estudio
óptimo del corazón, debido a que el corazón no está dificultado por el pulmón ni por la
pared torácica. Hay tres posiciones intraesofagicas básicas que se emplean en el
estudio del corazón, estas son:

1. Nivel gastrocardial. (distal)
2. Posicion retrocardica.
3. Nivel de la base cardiaca. (proximal)

La ETE permite al médico una oportunidad única para el examen de la aorta torácica y
toracoabdominal en toda su longitud, siendo la prueba por excelencia para el estudio d
la disección aortica. También juega un papel primordial para el estudio pre, intra y
postoperatorio de los pacientes sometidos a cirugía cardiaca.
CATETERISMO CARDIACO

Tiene por objeto alcanzar las cavidades cardiacas y grandes vasos, por medio de
catéteres opacos de polietileno, introducidos bajo control radioscópico. Las vías de
acceso derecho son las venas cubital o mediana en el adulto y en los niños la safeana.
Para el lado izquierdo se emplea la cateterización aortica retrograda desde la arteria
femoral o humeral, vía transeptal o transtoracica. Es imprescindible para plantear el
tratamiento quirúrgico de cualquier cardiopatologia.

INDICACIONES DEL CATETERISMO INTRACARDIACO

 Descubrir trayectos anormales, como ocurre en algunas cardiopatías congénitas
como ductus, comunicaciones interauriculares o interventriculares.
 Registro de presiones.

Sistolica Diastolica Media
Auricula derecha 5 0-1 2-3
Ventriculo 15-25 0-4 8
derecho
Arteria pulmonar 15-25 9 10-15
Capilar pulmonar 10 5 7-8
Auricula 4 0 3-6
izquierda
Ventriculo 120 2-6 30-40
izquierdo
Aorta 120 65 85
La presión auricular derecha es de 0-5 mmHg, valores superiores a 10 mmHg son
anormales y se hallan en fallos del corazón derecho, estenosis e insuficiencia tricúspide
y pericarditis constrictiva. La presión ventricular derecha en su fase sistólica es de 15-
25 mmHg, lo valores superiores de 30 mmHg y 10 mmHg se consideran patológicos, se
registran en estenosis pulmonares, fallos ventriculares derechos y tabiques perforados.

La presión de la arteria pulmonar en sístole es de 15-25 mmHg, la media es 10-
15mmHg y en diástole es de 5-10 mmHg, se diagnostica hipertensión pulmonar cuando
la sistólica supera los 30 mmHg y la media los 20 mmHg. La presión capilar pulmonar
oscila entre 5-20 mmHg y cifras superiores se consideran como expresión de fallo
ventricular izquierdo o de estenosis mitral o pericarditis.

La presión de la aorta es de 120 mmHg en la sístole y 65 mmHg en la diástole, con
presión media de 85 mmHg, y la auricular 4-0 mmHg, cifra media 3-6 mmHg y del
ventrículo izquierdo 120 mmHg en la sístole, en la diástole con una presión media de
30-40 mmHg.

El análisis de las curvas de presión.

1. Curva de presión auricular derecha._ Una primera elevación A corresponde al
aumento producido de la presión por sístole auricular, una elevación que
aparece más tarde C se relaciona con el aumento transitorio de presión
consecutivo al cierre brusco de la válvula tricúspide. Esta onda C va seguida de
una línea descendente que corresponde a un descenso de la presión auricular
debida a la tracción del anillo tricúspide hacia la punta del corazón en el
momento de la sístole ventricular. Una tercera elevación V es consecuencia de
la apertura de la tricúspide.

2. Curva de presión ventricular derecha._ Inicialmente muestra un ascenso
brusco, casi vertical que inicia 0.08s después de la onda QRS. Después de un
vértice una corta meseta o un breve descenso de apneas insinuado, la curva se
inflexiona bruscamente descendiendo y alcanzando el nivel más bajo después
indicada la diastole. A su final presenta una ligera elevación que corresponde a
la contracción de la aurícula.
3. Curva de presión arterial pulmonar._ Al principio es una brusca curva de
ascenso debido al paso de la sangre ventricular a la arteria pulmonar, proceso
que inicia a los 0.09s después de iniciada la onda QRS, posterior la curva
desciende hasta la sístole siguiente.

4. Curva de presión auricular izquierda._ En ritmo sinusal la curva presenta tres
accidentes positivos (a, c, v) separados por tres depresiones: Z entre a y c, X
entre c y v y la Y entre v y a. La onda a corresponde a la sístole auricular la que
inicia a 0.08 s después de empezada la onda P. La onda C poco amplia, inscribe
sobre la rama descendente de A y corresponde al cierre de la válvula mitral y
tensión del ventrículo izquierdo. Entre A y C hay una ligera depresión. La Z
expresa el valor de la presión auricular izquierda indicada la sístole ventricular.
El segmento a y c depende de la duración de la conducción auriculoventricular si
el espacio P-R es corto la onda C puede fusionarse con la A. Si P-R es
prolongado el punto Z desciende. Después del segmento a-c aparece la
depresión de x, la curva remonta hasta un nuevo vértice, v la rama ascendente
traduce el flujo sanguíneo de la sangre venosa pulmonar a la aurícula izquierda
y v corresponde a la apertura mitral.

5. Curva ventricular izquierda._ La presión empieza a elevarse desde el cierre
mitral. El trazo casi vertical durante la fase de contracción isométrica del
ventrículo izquierdo y la apertura de la sigmoidea que marca el momento de
iniciarse la expulsión ventricular. El periodo de expulsión se divide en un periodo
de impulsión rápida que va desde la apertura de las válvulas aorticas en el
vértice y dela curva ventricular izquierda, y de un periodo de expulsión lenta
corresponde a la meseta.

6. Curva aortica._ Toma el aspecto de los dientes de una sierra, consta de una
rama de rápido ascenso (onda anacrotica) y otra rama descendente menos
abrupta (onda catacrotica) que ostenta una inflexión correspondiente al cierre de
las válvulas sigmoideas. El vértice puede ser en punta o redondeado.
MEDICIONDEL CONTENIDO DE OXIGENO DE LAS MUESTRAS DE SANGRE
(OXIMETRIA)

Se debe tomar muestras de sangre:

Cavidad Volumen O2 (%) Saturacion O2 (%)
Vena cava superior 13-15 65-75
Vena cava inferior 15-17 75-85
Auricula derecha 14-16 70-80
Seno coronario 4-7 30-40
Ventriculo derecho 14,2-16,2 70-80
Arteria pulmonar 14,3-16,2 70-80
Arteria femoral 18,9-19,5 92-96

Los defectos de los tabiques interauricular o interventricular, o del septum aórtico o la
persistencia del conducto arterioso, así como las fistula y aneurismas arteriovenosos,
dan lugar a un flujo sanguíneo. Se advertirá dicho enriquecimiento en oxígeno.

1. Al pasar el catéter de la vena cava superior a la aurícula derecha, si hay un
defecto del tabique interauricular.
2. Al pasar de la aurícula al ventrículo, si hay un defecto alto o bajo del septo
interventricular o carencia de este.
3. Al pasar del ventrículo a la arteria pulmonar, si hay un defecto del septo aórtico-
pulmonar, existe un tronco arterial común o persistente el conducto de Botal.

Cuando dichas anomalías congénitas se suman a una hipertensión pulmonar que
obstaculiza el vacío de las cavidades derechas, el flujo sanguíneo se invierte y la
sangre venosa deja de enriquecerse en oxígeno y es reducida, la dote de oxigeno
arterial, al recibir las cavidades izquierdas del corazón una mezcla de sangre venosa
procedente el corazón derecho.

El consumo de oxígeno en condiciones basales se sitúan entre 0,15-0,18 l/min. La
saturación de oxígeno en la sangre arterial se determina por punción de la arteria
femoral y de la sangré venosa se mide en la sangre de la arteria pulmonar.
ANGIOCARDIOGRAFIA CORONARIA.

Estudio selectivo de ramas coronarias derecha e izquierda, por medio de contraste
inyectado en los orificios coronarios. Permite el estudio anatómico coronario en
pacientes con angina de pecho con paso previo al tratamiento de la estenosis arterial
con un puente quirúrgico o con una angioplastia.

FONOGRAFIA INTRACADIACA DE SOLE Y LAURENS.

La utilización del micromanómetro en el corazón normal permite registrar en la aurícula
derecha los dos ruidos del corazón de débil amplitud 0,1-0,3 mm Hg. En el ventrículo
derecho primer ruido se capta con el máximo de intensidad en la cámara de llenado y
sobreviene 0,02-0,03s después del comienzo de la subida de las presiones. El segundo
ruido es más neto en la cámara de expulsión. En la arteria pulmonar, el primer ruido es
débil y el segundo se inscribe con una intensidad aproximada de 1 mmHg.

TOMOMETRIA ARTERIAL. Se valora con lo esfigmomanómetros

FLEBOGRAMA.

Registro grafico del pulso venoso para el estudio de su ritmo y morfología.
RESISTENCIA CAPILAR

1. Método de lazo:
 Se coloca el brazal del esfigmomanómetro en el tercio medio del brazo
 A una presión intermedia entre la tensión arterial máxima y mínima.
 De modo que se obstaculice la circulación venosa de retorno.
 Al cabo de 10 min de mantener la estasis, se retira el compresor.
 Cuando la prueba es positiva aparece una serie de petequias tamaño
variable.

2. Prueba de succión:
 Se produce aspiración en un territorio cutáneo delimitado.
 La aparición de petequias indica fallo capilar.

RADIODIAGNOSTICO DEL CORAZON Y GRANDES VASOS.

1. Postero anterior (PA) o frontal.
 La sombra cardiovascular es de forma más o menos triangular
 Extendida a izquierda que a derecha
 Presenta dos contornos:
 Derecho: se extiende desde la parte interna del hemidiafragma hasta la
articulación esternoclavicular.
 Izquierdo: se extiende desde la cúspide del hemidiafragma hasta la
articulación esternoclavicular.
2. Oblicua anterior derecha (OAD).
 El enfermo con el brazo derecho levantado apoyándolo en la nuca, en
rotación de 45 grados
 Favorable para el estudio de la arteria pulmonar, aorta ascendente, aurícula y
ventrículo derecho.
 Contorno Derecho: formado por la proyección del ventrículo derecho y la
aorta ascendente.
 Contorno Izquierdo: corresponde de arriba abajo, la aorta ascendente,
aurícula izquierda, aurícula derecha y vena cava inferior.
 En el espacio retrotoracico discurren la aorta descendente y el esófago.

3. Oblicua anterior izquierda (OAD).
 Con una rotación de 45 grados, eleva el brazo izquierdo.
 Sirve para el estudio del cayado aórtico, aorta descendente, aurícula y
ventrículo izquierdo.
 Contorno Izquierdo: corresponde al ventrículo derecho y la aorta.
 Contorno Derecho: formado con el ventrículo izquierdo, aurícula izquierda y
la aorta.

VARIACIONES DEL CONTORNO CARDIACO.

1. Aumento Global De La Silueta Cardiaca.

Perdida patología del tono o disminución con finalidad reguladora. Por un derrame
pericárdico (>500ml). Se valoran a favor del derrame pericárdico la desaparición de las
cuervas propias de la silueta cardiaca normal, especialmente del borde izquierdo, que
se hace rectilíneo o convexo. El acortamiento de la sombra supracardiaca vascular, la
falta de estasis pulmonar con la vena cava superior turgente y la reducción o abolición
de los latidos cardiacos.

2. Cambios De Forma Y Tamaño De Las Partes Aisladas Del Corazón.

 Agrandamiento del ventrículo izquierdo._ Señala en la hipertensión arteria,
lesiones vasculares aorticas e insuficiencia mitral orgánica. Se traduce en el
abombamiento del arco inferior del perfil izquierdo del corazón con elevación
del punto G y desviación de la punta hacia abajo y hacia la izquierda.
 Agrandamiento del ventrículo derecho._ Cor pulmonar y ciertas
malformaciones congénitas, como estenosis pulmonar, tetralogía de fallot. La
imagen que obtiene resulta de la suma del ventrículo agrandado más la
rotación del perfil auricular derecho, el abombamiento y prominencia del arco
medio con atenuación del aórtico y ventricular izquierdo y la elevación de la
punta del corazón, que se despeja en el arco diafragmático.

 Dilatación de la aurícula izquierda._ Valvulo patias mitrales y estenosis. Se
realiza hacia atrás y a la derecha a causa de la resistencia opuesta por el
ventrículo izquierdo más anterior y por la válvula mitral.

 Dilatación auricular derecha._ Lesiones ticuspideas, enfermedad de Ebstein,
comunicación interauricular. Motivan la prominencia del arco inferior derecho
en posición frontal y desaparición del espacio claro retrocardiaco situado
inmediatamente por encima del diafragma en OAD.

 Dilatación de dos o más cavidades._ Fallo aórtico, cardiomegalia. En la
estenosis mitral el ventrículo izquierdo aparece reducido lo mismo que el
botón aórtico, el arco medio se rectifica y luego se vuelve prominente, el
ventrículo derecho se va agrandando hasta formar la punta cardiaca, la
sombra auricular asoma por el bordee derecho de la silueta cardiaca entre
los perfiles de la cava superior y aurícula derecha, finalmente esta se dilata
por insuficiencia tricúspidea funcional.

ANOMALIAS VASCULARES (AORTA Y ARTERIAS PULMONAR Y BRONQUIALES;
VENAS CAVAS Y PULMONARES).

Las más importantes son:

1. Procesos Aorticos. (Arteroma, aortitis luética, hipertensión arterial, insuficiencia
aortica,etc.)
Motivan la elongación y dilatación del vaso, con predominio de las porciones
ascendentes y transversas (aortitis, hipertensión arterial) y de la descendente en
el arteroma (aorta senil). En la OAD aumento de convexidad del arco superior
derecho, aorta ascendente.
Las anomalías de la aorta descendente se hacen presentes en posición frontal,
sobre todo en el espacio normalmente claro situado fuera del arco medio
izquierdo y botón aórtico. Dilatación circunscrita (aneurisma) de la aorta se
observa en las porciones ascendente y transversa, menos frecuente en la
descendente.

2. Malformaciones De La Vena Cava._ Doble vena cava superior con drenaje
venoso anómalo, ausencia de la vena cava y ausencia de la vena cava inferior
el flujo va a parar a la superior por el camino de la vena ácigos. La primera la
coexistencia de dos cavas superiores motivan una imagen con un pedículo
vascular simétrico, a diferencia de lo que ocurre normalmente, en que se
observa la vena cava superior derecha en un lado y el botón aórtico en el otro.
La segunda, el caudal importante de sangre que circula por la vana cava
superior izquierda, vena innominada y vena cava superior derecha.

3. Malformaciones De Las Venas Pulmonares:
 Dextroposicion moderada del corazón.
 Asimetria en el tamaño y vascularización de los dos pulmones.
 Partiendo del hilio derecho se dirige hacia el ángulo cardiofrenico, siguiendo
el borde la A.D anteroposterior.
 Comunicación interauricular con signos de aumento en la circulación
pulmonar, prominencia e hipersensibilidad del arco medio y arterias
pulmonares.

4. Anomalías De La Arteria Pulmonar._ Aneurisma del tronco o ramas
principales, mal posición, agesia, estenosis posvalvular, obstrucción trombotica
adquirida con dilatación considerable del tronco pulmonar y amputación de una o
ambas ramas.

5. Circulacion Bronquial._ Atresia orificual o infundibular pulmonar, la circulación
puede llevarse a cabo a través de arterias bronquiales dilatadas. La anomalía
puede ser unilateral o bilateral.

6. Trastornos Circulatorios De La Pequeña Circulación._
 Sombras hiliares: integradas por la proyeccion anatómica de los
bronquios, ganglios y particularmente de las ramas de la arteria pulmonar.
Aparecen ensanchadas y de contorno borroso en la estasis pulmonar
cardiogena por mayor repleción vascular con estasis venosa y linfática,
discreta trasudoracion.
 Refuerzo del dibujo pulmonar: esturbamiento general o limitado a las
regiones hiliar y parahiliar en los enfermos mitrales o basales en los
aórticos.
 Imagenes cisurales: se ve más en pacientes mitrales descompensados,
casi todos los reumáticos.
 Lineas de Kerley: son sombras hiliares horizontales de 1-3 cam de largo
y 1 mm, aproximadamente de anchura.
 Hidrotorax de la cavidad pleural e interlobular: solo se produce si
coinciden en un mismo enfermo.
 Infarto pulmonar: es consecuencia de la oclusión de un vaso por un
embolo o trombo. La estenosis pulmonar favorece su aparicion.
 Asimetria en el tamaño de los dos pulmones: se observa en la
agenesia congénita de una rama de la arteria pulmonar y en la anomalia
con drenaje de las venas pulmonares derecha en la vena cava inferior.

ANGIOGRAFIA POR SUSTRACCION DIGITAL.

ASD o DIVAS, permite la obtención de imagenes arteriales, puede hacerse de forma
ambulatoria. Tiene menos complicaciones, morbilidad es baja. Y permite diagnosticar:
aneurismas, embolias, fistulas arteriovenosas, estenosis, etc.
GRAMMAGRAFIA O ESCINTIGRAFIA CARDIACA.

Exploración con isotopos radioactivos de gran utilidad, para poder estimar la cantidad
de sangre circulante de las cavidades cardiacas, grandes vasos y eventuales
formaciones aneurismaticas. Validad para descartar lesiones miocárdicas.

PRUEBAS DE LABORATORIO

HEMATOCITOLOGICO

1. Serie Roja.
 Anemia ferropénica de la carditis reumática activa y endocarditis bacteriana
 Los números de hematíes oscila entre 2-3 millones/ul y la hemoglobina
desciende al 70-50% y la poliglobulia 6-12 millones /ul
 En lo pacientes con descompensación cardiaca congestiva, se observan
hematíes nucleados

2. Serie Blanca
 Las cardiopatias infeccionas producen leucositosis con neutrofilia y
desviación izquierda.
 En el infarto del miocardio por oclusion coronaria. Hay leucocitosis de
intensidad moderada (14.000-20.000)
 Recuento de eosinofilos entre las 5-48 h de haberse producido el ataque.

3. Velocidad De Sedimentación Globular.
 Se acelera en las cardiopatías reumáticas activas
 Endocarditis bacteriana (50-80 mm en la primera hora)
 Infarto de miocardio (36-48 horas, rara vez antes)
EXAMEN QUIMICO

 Proteinograma: En cadiopatias hay disminucio.
 Proteína C: Positiva en procesos sépticos y tumorales endocardicos o
pericárdicos.
 Fibrinógeno: Se observa en cifras altas.
 Lípidos: Ascenso de los lípidos totales.
 Bilirrubinemia: Aumento de tipo directo o conjugada.
 Amoniemia: Elevación de los niveles de amoniaco en la sangre
 Catecolaminemia: Aumentada en crisis aguda de fallo cardiaco izquierdo.
 Lacticidemia: Se eleva en la insuficiencia cardiaca congestiva.
 Enzimas séricas: Valiosas para el diagnóstico.
 Tropina: Se libera cuando hay lesión de la membrana del cardiocito.
 Serologia y hemocultivo: Importantes en endocarditis bacteriana, reumatica.

PUNCION BIOPSIA DEL MUSCULO CARDIACO.

Solo justifica en el caso de miocardiopatias de causa ignorada.

PRUEBA DE APNEA VOLUNTARIA.

Normalmente oscila entre 48-60 s (inspiracion) y 34-40 (espiracion) en el hombre 40-
50 (inspiracion) y 25-35 (espiracion) en el hombre. Importancia en la excitabilidad
nerviosa y la buena voluntad del sujeto.

PRUEBAS DE ESFUERZO

 Esfuerzo sin traslación: determina el promedio de pulsaciones durante los
primeros 15s de 5min consecutivos, se le ordena al paciente hacer dos flexiones
o pasos gimnásticos por segundo durante 1 min y se cuenta la frecuencia del
pulso cada cuatro minutos hasta que el paciente recupera la frecuencia de antes
del esferzo.
 Maniobra de Valsalva-Burger: consiste en la variación de la tension arterial
periférica en el curso y a continuación de una maniobra de compresión interna
por espiración bloqueada. El paciente es invitado a hacer una inspiración
bloqueada contra una columna de mercurio que se debe situar y mantener a una
altura determinada entre 40-50mm.
 Prueba de Schellong o del Cambio postural: paso de clinostatismo al
ortostatismo, el pulso aumenta unos 17 latidos, la presión arterial máxima
prácticamente no varía y la minima puede elevarse unos 5 mm de mercurio.
 Prueba Radiologica del corazon en clinoposicion y ortoposicion: se orienta sobre
el tono vascular.
 Prueba de Follath y Burkart: valora el reflejo abdominoyugular como signo de
insuficiencia ventricular derecha. Se comparan los valores de la presion en la
vena yugular durante la compresión del abdomen con los obtenidos
directamente en la aurícula derecha, ambos por cateterismo.

PRUEBA ELECTROCARDIOGRAFICA

ECG es un examen que registra la actividad eléctrica del corazón. El medico solicita
que se acueste y limpia varias zonas en los brazos, las piernas y el tórax y luego fijará
pequeños parches llamados electrodos. Los parches se conectan por medio de cables
a una máquina que transforma las señales eléctricas provenientes del corazón en
líneas onduladas, las cuales se imprimen en papel. Para este examen es necesario que
permanezca quieto durante el procedimiento. Igualmente, el médico puede pedirle que
contenga la respiración por unos cuantos segundos a medida que se esté haciendo el
examen.
BIBLIOGRAFIA

1. Antonio Suros Batllo, Juan Suros Batllo. Semiologia Medica y Tecnica
Exploratoria. Octava edicion.

2. Carlos Guarderas R., Wilson Pena Afiel R., Victor Alberto Arias Castillo., Hernan
Davalos Valdivieso. El Examen Medico, Semiotecnica Integrada, General y Especial.
Segunda edicon, 1988.