REFERAT – CASE REPORT

STROKE HEMORAGIK

Oleh:
Adella Faiqa Ranitria
1161050133

Pembimbing:
dr. Tranggono Yudo Utomo, Sp.S, Msi, Med

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
PERIODE 8 MEI – 9 JUNI 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2017

0

BAB I
PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga
orang yangmengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada kelompok
usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang cukup tinggi.
Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi
seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab
utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih
parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan
stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian
fungsionalnya.
Data di Indonesia menunjukkan peningkatan kasus stroke baik dalam hal
kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah
sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun), 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23.5% (umur >65
tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dimana 1,6% tidak
berubah dan 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak daripada
perempuan, dan profil usia produktif dan usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia
45-64 tahun 54,2%, dan usia di atas 65 tahun sebesar 33,5%.3 Stroke menyerang usia
produktif dan usia lanjut, yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam bidang
kesehatan secara nasional.
Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 – 15% dari seluruh stroke dan
memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark cerebral. Literature lain menyatakan
8 – 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian
retrospektif terbaru menemukan bahwa 40,9% dari 757 kasus stroke adalah stroke
hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin
dikarenakan peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, taupun
peningkatan penggunaan terapeutik agen platelet dan warfarin yang dapat
menyebabkan perdarahan

1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAK

2.1.1 ANATOMI
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi
neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar
1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50%
glukosa yang ada di dalam darah arterial

Otak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meningen. Selaput
meningen terdiri dari 3 lapisan :

1. Lapisan durameter

Lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersifat tidak kenyal. Lapisan ini
melekat langsung dengan tulang tengkorak. Berfungsi untuk melindungi jaringan-
jaringan yang halus dari otak dan medula spinalis.

2. Lapisan araknoid

Lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari lapisan yang berbentuk jaring
laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut dengan ruang subaraknoid dan
memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk
melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.

2

terbagi menjadi epitalamus. basal ganglia dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum. memiliki dua kolikulus yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari tegmentum yang terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra 4. 3. terdiri atas: Hemisfer serebri. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina. Cerebellum 3 . thalamus. Telensefalon (endbrain). Gambar. Metensefalon (afterbrain). subtalamus. pons dan medulla oblongata 5. Diensefalon (interbrain). yaitu : 1. dan hipotalamus. nucleus klaustrum dan amigdala. system limbic. 2. Berfungsi untuk melindungi otak secara langsung. disusun oleh korteks serebri.3. Lapisangan meningen Otak dibagi kedalam lima kelompok utama. Lapisan piameter Lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah.

Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri serebri media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. GAMBAR. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah. tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri Karotis . Pembagian Anatomi Otak Peranan dalam suplai darah ke otak diperankan oleh pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya adalah : 1. lidah dan taring. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan sebelum bercabang-cabang arteri karotis interna 4 . Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon terhadap perubahan tekanan darah arteri. Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. tiroid. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media. menjadi arteri serebri anterior dan media. memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater. Arteri karotis kiri langsung bercabang dari arkus aorta. yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.

Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum. Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis. sebaian lobus oksipitalis dan temporalis. setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. mempercabangkan arteri ophtalmica yang memperdarahi orbita. parietalis dan frontalis. Tugasnya mendarahi sebagian diensfalon. Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata. sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri Vertebrobasilaris Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama. putamen. 2. Sirkulus Arteriosus Willisi Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh- pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus willisi. 3. apparatus koklearis dan organ-prgan vestibular. Arteri serebri anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus. bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus frontalis dan parietalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan postsentralis. 5 .

Sirkulus Willisi Pembagian daerah otak yang diperdarahi pembuluh darah serebral : Anterior circulation (sistem karotis) Anterior choroidal Hippocampus. parietal. occipital. lower cerebellum cerebellar basilar Anterior inferior Lower and mid pons. upper internal capsule branches Posterior circulation (sistem vertebrobasiler) Posterior inferior Medulla. GAMBAR. putamen. globus pallidus. lower internal capsule Anterior cerebral Medial frontal dan parietal cortex cerebri and subjacent white matter. mid cerebellum cerebellar 6 . and temporal cortex and subjacent white matter Lenticulostriate Caudate nucleus. anterior corpus callosum Middle cerebral Lateral frontal.

1. Fungsi-fungsi dari otak adalah merupakan pusat gerakan atau motorik. GAMBAR. sebagai area Wernicke atau pusat bicara sensoris. dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ. lower midbrain. upper midbrain Thalamoperforate Thalamus branches Thalamogeniculate Thalamus branches 2. sebagai area broca atau pusat bicara motorik. Pembagian Fungsi Otak 7 . Superior cerebellar Upper pons. posterior corpus callosum. sebagai area visuosensoris. upper cerebellum Posterior cerebellar Medial occipital and temporal cortex and subjacent white matter. sebagai pusat sensibilitas.2 FISIOLOGI Ada dua hemisfer di otak yang memiliki fungsi yang berbeda.

Bagian kortex cerebrum berwarna kelabu yang banyak mengandung badan sel saraf. kecedasan. Bagian kortex dibagi menjadi 3 area yaitu area sensorik yang menerjemahkan impuls menjadi sensasi. Kedua adalah area motorik yang berfungsi mengendalikan koordinasi kegiatan otot rangka. Mempunyai 4 macam lobus yaitu :  Lobus frontal = pusat penciuman.  Lobus temporal = pusat pendengaran  Lobus oksipetal = pusat pengliihatan. nalar. Cerebrum Merupakan bagian otak yang memenuhi sebagian besar dari otak kita yaitu 7/8 dari otak. Bagian yang kedua adalah 8 . 2.Berfungsi sebagai pusat pengaturanan refleks mata. kemauan. memori. Mempunyai 2 bagian belahan otak yaitu otak besar belahan kiri yang berfungsi mengatur kegaiatan organ tubuh bagian kanan. kemauan. Ketiga adalah area asosiasi yang berkaitasn dengan ingatan.  Lobus parietal = pusat ingatan. Sedangkan bagian medulla berwarna putih yang bayak mengandung dendrite dan neurit. refleks penyempitan pupil mata dan pendengaran. 3. Mesencephalon Merupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan jembatan varol. kecerdasan. Terdiri dari talamus yang berfungsi untuk pemancar bagi impuls yang sampai di otak dan medulla spinalis. memori. sikap. Otak dibagi menjadi beberapa bagian : 1. indera peraba. Kemudian otak besar belahan kanan yang berfungsi mengatur kegiatan organ tubuh bagian kiri. nalar/logika. Diencephalaon Merupakan bagian otak yang terletak dibagian atas dari batang otak dan di depan mesencephalon.

Terdapat 2 bagian belahan yaitu belahan cerebellum bagian kiri dan belahan cerebellum bagian kanan yang dihubungkan dengan jembatan varoli yang berfungsi untuk menghantarkan impuls dari otot-otot belahan kiri dan kanan. di depan cerebellum. 4. Berfungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi. Sebanyak 20% darah dalam tubuh di pompakan oleh jantung ke otak. tekanan darah. Berfungsi sebagai pusat gerak refleks dan menghantarkan impuls dari organ ke otak dan dari otak ke organ tubuh. Medulla oblongata Disebut juga dengan sumsum lanjutan atau penghubung atau batang otak. 5. gerak alat pencernaan. bersin. watak. sexualitas. hipotalamus yang berfungsi sebagai pusat pengaturan suhu tubuh. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure). selera makan dan keseimbangan cairan tubuh. Medulla spinalis Disebut sebagai sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruas-ruas tulang belakang yaitu ruas tulang leher sampaia dengan tulang pinggang yang kedua. viskositas darah dan panjang pembuluh darah yang dituliskan dalam rumus berikut :3 9 . Susunan kortexnya terdiri dari neurit dan dendrite dengan warna putih dan bagian medulla terdiri dari badan sel saraf dengan warna kelabu. Terletak langsung setelah otak dan menghubungkan dengan medulla spinalis. denyut jantung. menelan. Cerebellum (Otak Kecil) Merupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak besar didekat bagian occipital. diameter pembuluh darah. emosi. rasa lapar.sendawa. Berfungsi sebagai pusat pengaturan koordinasi gerakan yang disadari dan keseimbangan tubuh serta posisi tubuh. penyempitan dan pelebaran pembuluh darah. 6. Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure (CBF) adalah 55 – 60 cc/100gram jaringan otak/menit. batuk.

yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal. Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. + 50-60 cc/100 gram/menit. yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti. Ambang fungsional Batas aliran darah otak. ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak. + 15 cc/100 gram/menit. tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh b. Cerebral Blood Flow = 8ηL Keterangan: = Cerebral perfusion pressure R = Radius (Diameter) pembuluh darah η = Viskositas darah L = Panjang pembuluh darah Dari percobaan pada hewan maupun manusia. berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi c. Ambang aktivitas listrik otak Batas aliran darah otak. Ambang kematian sel Batas aliran darah otak otak. 10 . yaitu : a. yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak. yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). < 15 cc/100 gram/menit.

5% (umur >65 tahun).4 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam bidang kesehatan secara nasional.3% semakin memberat.2.2%.2.000 penduduk dimana 1.6/100.3 11 .1 DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGI Menurut definisi WHO : stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Kejadian stroke (insiden) sebesar 51. a d a 4 7 % wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. 26. usia 45-64 tahun 54.3. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-lakimenunjukkan outcome yang lebih buruk. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.9% (umur 45-55 tahun). Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke.8%. S e l a i n i t u ada sekitar 40-80% akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral.2 STROKE 2. M o r t a l i t a s d a n m o r b i d i t a s p a d a s t r o k e h e m o r a g i k l e b i h b e r a t d a r i p a d a s t r o k e iskemik.5%.8% (umur 55-64 tahun) dan 23.4 Data di Indonesia menunjukkan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian. maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar 15.3 Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut.6% tidak berubah dan 4. Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan. dan usia di atas 65 tahun sebesar 33. kejadian. dan profil usia produktif dan usia dibawah 45 tahun sebesar 11.

Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. dan stroke lakunar.  Septik embolisme. komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi.2. kokain. menariknya.2. semua umur.2 ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO STROKE HEMORAGIK Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. hipofibrinogenemia. hipertensi terutama yang tak terkontrol)  Ruptur kantung aneurisma  Ruptur malformasi arteri dan vena  Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)  Kelainan perdarahan seperti leukemia. atherothrombotik. gangguan fungsi hati. sehingga ia menjadi kurang kuat. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin.c. yaitu:  Perdarahan intraserebral primer (e. anemia aplastik. dan hemofilia. dan untuk resiko perdarahan. herpes simpleks ensefalitis. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam table berikut : [6] Faktor Resiko Keterangan Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. myotik aneurisma  Penyakit inflamasi pada arteri dan vena  Amiloidosis arteri  Obat vasopressor. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. meskipun 12 .  Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. diseksi a r t e r i veretbral. ITP. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas.

Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. seperti arteri koronari. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. Jenis Kelamin Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan. penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke 13 . Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California. faktor risiko ini pada orang tua. Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki- laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Gagal Jantung kongestif. Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. masih penting dan bisa diobati. perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. arteri karotid atau dengan.

dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. defek septum atrium. aneurisma septum atrium. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. dan penglihatan kabur. tinnitus. plasma protein. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. memainkan peranan penting. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. seperti sakit kepala. termasuk meta-analisis angka studi. dan kelainan seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan system pembekuan berhubungan dengan vena thrombotic. patent foramen ovale. kelesuan. menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis kelamin. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. 14 . biasanya menyebabkan gejala umum. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. atau paraproteinemia. dan penghentian merokok mengurangi risiko. hyperfibrinogenemia. Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. seperti prolaps katup mitral. Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke tingkat fibrinogen trombotik. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit hematokrit melebihi 55%. Merokok Beberapa laporan. terutamanya fibrinogen. dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang- kadang dapat terjadi. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.

Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk obat methamphetamines. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. atau fokus bidang iskemia dan infark. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. dan kokain. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . aritmia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. obesitas 15 . atau jarang penyebab autoimun Diet Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. hematokrit. dan sel-sel darah merah. heroin. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. osmolalitas plasma. LSD. Kontrasepsi oral Pil KB. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. norepinefrin. platelet. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. Selain itu. dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda.

Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. menyebabkannya robek. 2. Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. luka. tumor. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Pada beberapa orang tua. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes.3 PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI A. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.[6] Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. gangguan perdarahan. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. Pendarahan gangguan dan 16 . telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. puncaknya antara pagi dan faktor musim siang hari.2. Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. peradangan pembuluh darah (vaskulitis). Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

[7] 17 . ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal.[6] B. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan). perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. atau dapat berkembang kemudian. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. Namun. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral. Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. seperti kecelakaan atau jatuh. yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.[6] Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang.[6] Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke).[6] Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.

dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi. Selain itu. hemianopsia. Kematian sel menyebabkan inflamasi. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum. meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.[7] Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. 18 . serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. pons. nistagmus. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. dan medula oblongata. akan terjadi kehilangan memori. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya. kapsula interna (hemiparesis). pelepasan mediator vasokonstriktor. hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Jika arteri koroid anterior tersumbat. Pembengkakan sel.[7] Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. mesensefalon. dan hemineglect. saraf vestibular). apraksia.  Penyakit Parkinson (substansia nigra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu. gangguan persepsi spasial. gangguan bicara motorik dan sensorik.[7] Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral. ganglia basalis (hipokinesia).[7] Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:[7]  Pusing.[7] Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular.

pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia. 19 . dan afasia mungkin terjadi. dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner. 2.4 DIAGNOSIS Gejala klinis Gejala klinis stroke ada berbagai macam.  Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. singultus (formasio retikularis). ageusis (saraf traktus salivarus). maka terjadi klinis sebaliknya. saraf abdusens [V]).  Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). apnea. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. Jika cerebellum yang terlibat. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. mual dan muntah. saraf koklearis).  Hipakusis (hipestesia auditorik. hipertensi biasanya ditemukan. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat.  Ptosis. hal ini disebabkan peningkatan tekanan intracranial. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota. hemiparesis atau quadriparesis. kelemahan orofaringeal atau disfagia. Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]). vertigo atau tinnitus.  Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). strabismus (saraf okulomotorik [III]. dan kematian. hemisensory kanan.2. Defisit neurologis fokal. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. miosis. mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]). pada kehilangan persarafan simpatis). Seringkali. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.

sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada.[8] B.A. aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. sering selama aktivitas.[8] Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala. Visi dapat terganggu atau hilang. merasa bingung. kejang. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. Di sekitar setengah dari jumlah penderita. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. seperti berikut:[8]  Sakit kepala. [8] 20 . menghasilkan tanda-tanda peringatan. Namun. penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. hilangnya sensasi. dan mengantuk. biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala). Beberapa gejala. Perdarahan Subaraknoid Sebelum robek. dan mati rasa. Mual. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun. muntah. pada orang tua. tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Dalam beberapa jam atau bahkan menit. kelumpuhan. yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar)  Sakit pada mata atau daerah fasial  Penglihatan ganda  Kehilangan penglihatan tepi Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. seperti kelemahan.

seperti pada stroke iskemik. Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. membatasi aliran darah ke otak. mual. darah terakumulasi dalam otak. biasanya dalam seminggu. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala. hemianopia atau buta mendadak. dan nyeri pinggang. dan koordinasi terganggu. Akibatnya. kebingungan. disfagia. Kemudian. seperti: [2. seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh. dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian. diplopia. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. kesulitan menggunakan atau memahami bahasa. mengantuk. jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati.  Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. pusing. seperti berikut: [2.8]  Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam. menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus. vertigo. afasia. Dalam waktu 24 jam. sering dengan muntah. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. ataksia.  Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi. [1] 21 . gangguan sensorik satu sisi tubuh. darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges). Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. arteri di otak dapat kontrak (kejang).8]  Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)  Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh  Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. Vertigo. darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya. disartria. [2] Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik. peningkatan tekanan dalam tengkorak.

atau gejala fokal ringan IV Stupor. tidak ada defisit neurologis III Mengantuk. Pada manifestasi perdarahan intraserebral. Grading Intra Cerebral Hemoragik (Luessenhop et al. kadang ada gejala deselerasi 22 . kaku kuduk.[9] TABEL. hemiparese sedang hingga berat. kebingungan. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al.) Grade Kriteria I Asimptomatik / minimal sakit kepala atau leher kaku II Sakit kepala sedang hingga berat.

Grading Sub-Dural Hemoragik (Hunt & Hess) Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung menegakan diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. awal V Koma TABEL. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. MRI dapat mengidentifikasi CT malformasi vaskular yang mendasari atau lesi scan yang menyebabkan perdarahan. kadar elektrolit. edem otak. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. dan kadar serum glukosa. Stroke non-hemoragik (kanan) Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas jantung. dan hidrosefalus. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap. terutama stroke iskemik. MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan. profil pembekuan darah. Hasil CT Scan pada Stroke Hemoragik (kiri). 23 . CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. serta dapat mengidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular. GAMBAR. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.

Sistem skoring yang sering digunakan antara lain11: Siriraj Stroke Score (SSS) (2.5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0. Karena tidak seluruh Rumah Sakit dan fasilitas kesehatan memiliki alat-alat tersebut.1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12 • Nilai SSS Diagnosa • >1 Perdarahan otak • < -1 Infark otak • -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan) 24 . misalnya sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis. maka untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain.

Gambar. Algoritma Stroke Gajah Mada 25 .

dan sekaligus memperoleh muncul computed tomography (CT) scan. Lakukan intubasi endotrakeal untuk pasien dengan penurunan tingkat kesadaran dan perlindungan jalan nafas miskin. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. Antasida digunakan untuk mencegah tukak lambung terkait.310 pasien yang telah menjalani ulangi CT scan 24 jam. Penelitian ini melibatkan 1. pengendalian kejang g. pengurangan BP intensif di awal pengobatan mereka mengurangi pertumbuhan mutlak hematoma. kadar glukosa harus dipantau.2. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. dengan efek yang sangat jelas pada pasien yang telah menjalani terapi antitrombotik sebelumnya. dan memulai pemberian manitol untuk kontrol lebih lanjut. Tidak ada terapi yang ditargetkan efektif untuk stroke hemoragik ada belum. pengendalian peninggian TIK e. Terapi umum (suportif) a. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. dengan normoglycemia direkomendasikan. baik melalui kraniotomi atau endoskopi terbuka. termasuk 665 yang menerima intensif BP terapi pengurangan (target BP <140 mm 26 . Cepat menstabilkan tanda- tanda vital. mungkin pengobatan ultra-tahap awal yang menjanjikan untuk perdarahan intraserebral yang dapat meningkatkan prognosis jangka panjang. Evakuasi hematoma. Studi rekombinan faktor VIIa (rFVIIa) telah memberikan hasil yang mengecewakan. Sebuah analisis gabungan INTERACT (Intensive Tekanan Darah Pengurangan akut Cerebral Hemorrhage Trial) 1 dan 2 menunjukkan bahwa pada pasien dengan perdarahan intraserebral.5 TATALAKSANA A. Intubasi dan hiperventilasi jika tekanan intrakranial yang meningkat. penanganan transformasi hemoragik f. pengendalian suhu tubuh Manajemen dimulai dengan stabilisasi tanda vital. pemeriksaan awal fisik umum d.2.

Ini harus disertai dengan fenitoin atau fosphenytoin pemuatan untuk kontrol jangka panjang. pasien dengan kejang klinis atau electroencephalographic (EEG) aktivitas kejang disertai dengan perubahan status mental harus diobati dengan obat antiepilepsi. dibandingkan dengan 2. Sebanyak dari 235 pasien di intensif pengurangan dan kelompok kontrol telah menerima obat antitrombotik sebelum perdarahan intraserebral. namun.4 mL pada pasien intensif pengurangan dan 8. 2 penelitian telah melaporkan hasil yang lebih buruk pada pasien yang tidak memiliki kejang didokumentasikan tetapi yang menerima obat antiepilepsi (terutama fenitoin). seperti lorazepam atau diazepam.Hg sistolik) dan 645 kontrol (target BP <180 mm Hg sistolik). pada pasien yang tidak memiliki terapi antitrombotik sebelumnya. 2010 Pedoman AHA / ASA tidak menawarkan rekomendasi pada antikonvulsan profilaksis. [33. tapi menunjukkan bahwa pemantauan EEG terus menerus mungkin diindikasikan pada pasien dengan perdarahan intrakranial yang status mental tertekan keluar dari proporsi tingkat cedera otak. perbedaan antara intensif pengurangan dan kelompok kontrol jauh lebih besar.1 mL di ulangi CT scan pada mereka yang menjalani pengurangan BP intensif. Pasien untuk siapa pengobatan diindikasikan harus segera menerima benzodiazepin. kejang ini sering nonconvulsive. Dalam studi prospektif dan populasi berbasis. dengan peningkatan volume hematoma menjadi 3. Penangganan Kejang Aktivitas kejang awal terjadi pada 4-28% pasien dengan perdarahan intraserebral. Pencegahan kejang Utilitas obat antikonvulsan profilaksis masih belum jelas. Pada pasien yang sebelumnya telah mengambil antithrombotics. Volume hematoma meningkat 1.1 mL dalam kontrol. untuk kontrol kejang cepat. kejang klinis belum dikaitkan dengan hasil neurologis yang lebih buruk atau kematian. 27 . Para peneliti menemukan bahwa. Memang.4 mL di kontrol. 34] Menurut American Heart Association / American Stroke Association (AHA / ASA) 2010 pedoman pengelolaan perdarahan intraserebral spontan.

terutama pada pasien yang telah menerima terapi antitrombotik sebelumnya. penggunaan antikonvulsan umumnya harus terbatas pada periode pasca-hemoragik segera. agen seperti nicardipine dan hydralazine digunakan. Terapi antikonvulsan profilaksis telah direkomendasikan pada pasien dengan perdarahan lobar untuk mengurangi resiko kejang awal. Selain itu. Agen disarankan untuk digunakan dalam pengaturan akut adalah beta blockers (misalnya. enalapril). AHA / pedoman ASA dari 2012 menunjukkan bahwa antikonvulsan profilaksis dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan aneurisma subarachnoid hemorrhage. Dalam kasus tersebut. hematoma intraserebral. Stroke dapat mengakibatkan hilangnya autoregulasi serebral tekanan perfusi serebral. hipertensi keras. tetapi dapat dipertimbangkan pada pasien dengan riwayat kejang. rekomendasi AHA / ASA untuk mengobati ditinggikan BP adalah sebagai berikut :  Jika tekanan darah sistolik lebih dari 200 mm Hg atau tekanan arteri rata (MAP) adalah lebih dari 150 mm Hg. Rutin penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan. Pengurangan Tekanan darah intensif (target TD <140 mm Hg sistolik) dini dalam pengobatan pasien dengan perdarahan intraserebral muncul untuk mengurangi pertumbuhan mutlak hematoma. labetalol) dan angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI) (misalnya. atau infark atau aneurisma di arteri serebri. Kontrol Tekanan Darah Tidak ada studi terkontrol telah didefinisikan tingkat BP optimal bagi penderita stroke hemoragik akut. kemudian mempertimbangkan pengurangan agresif BP dengan infus IV kontinu. Untuk lebih hipertensi tahan api. studi tunggal-pusat menunjukkan bahwa obat antiepilepsi profilaksis secara signifikan mengurangi jumlah kejang klinis pada pasien ini. Satu besar. menurut analisis gabungan dari Tekanan Darah Intensif pengurangan akut Cerebral Perdarahan Trials 1 dan 2 (INTERACT). 2010 Pedoman AHA / ASA mengakui bahwa bukti untuk kemanjuran mengelola BP di hemorrhagic stroke saat ini tidak lengkap. Hindari nitroprusside karena dapat meningkatkan tekanan intrakranial. tapi sangat tinggi BP diduga menyebabkan perdarahan ulang dan perluasan hematoma. Dengan peringatan bahwa. namun. memeriksa BP setiap 5 menit 28 .

sambil mempertahankan tekanan perfusi serebral dari 60 mm Hg atau lebih tinggi  Jika tekanan darah sistolik lebih dari 180 atau MAP adalah lebih dari 130 mm Hg dan tidak ada bukti tekanan intrakranial. Memberikan analgesia dan sedasi yang diperlukan. atau dari keduanya. kepala harus garis tengah dan tidak berpaling ke samping. Yang sedang berlangsung Pengobatan anti hipertensi Akut Cerebral Hemorrhage-II (atach-II) fase 3 uji klinis secara acak dirancang untuk menentukan apakah kemungkinan kematian atau cacat pada 3 bulan setelah spontan perdarahan intraserebral supratentorial lebih rendah ketika sistolik BP telah dikurangi menjadi 180 mm Hg atau di bawah atau 140 mm Hg atau bawah. kemudian mempertimbangkan pemantauan tekanan intrakranial dan mengurangi BP menggunakan obat intravena intermiten atau terus menerus. dan melakukan pemeriksaan ulang klinis pasien setiap 15 menit  Pada pasien dengan tekanan darah sistolik 150-220 mm Hg. Frekuensi peningkatan tekanan intrakranial pada pasien dengan perdarahan intraserebral tidak diketahui. 2012 pedoman AHA / ASA merekomendasikan menurunkan BP bawah 160 mmHg akut untuk mengurangi perdarahan ulang. Kontrol Tekanan Intrakranial Peningkatan tekanan intrakranial dapat mengakibatkan dari hematoma sendiri. Antasida 29 . menurunkan akut BP sistolik 140 mm Hg mungkin aman Untuk pasien dengan aneurisma perdarahan subarachnoid. nicardipine intravena dimulai dalam waktu 3 jam dari onset stroke dan dilanjutkan selama 24 jam. Hal ini meningkatkan aliran vena jugularis dan menurunkan tekanan intrakranial. Tinggikan kepala tempat tidur untuk 30 °. dari edema sekitarnya. Dalam atach-II. kemudian mempertimbangkan pengurangan sederhana BP (target MAP dari 110 mm Hg atau menargetkan BP dari 160/90 mm Hg) menggunakan intermiten atau terus-menerus obat intravena untuk mengendalikan itu.  Jika tekanan darah sistolik lebih dari 180 mm Hg atau MAP adalah lebih dari 130 mm Hg dan tekanan intrakranial mungkin meningkat.

hal itu menurunkan aliran darah otak. anestesi barbiturat. dengan usia lanjut. Terapi lebih agresif. Diringer et al menemukan bahwa dosis yang lebih tinggi dari rFVIIa dikaitkan dengan peningkatan kecil dalam risiko kejadian tromboemboli arteri pada pasien yang disajikan kurang dari 3 jam setelah perdarahan intraserebral spontan. Sayangnya. A. hipertonik saline). dan dapat menyebabkan rebound yang ditinggikan tekanan intrakranial. seperti terapi osmotik (yaitu. Peristiwa arteri juga dikaitkan dengan kehadiran iskemia jantung atau otak pada presentasi. dan penyumbatan neuromuskuler. Namun. Terapi hemostatik dengan rFVIIa mengurangi pertumbuhan hematoma tetapi tidak meningkatkan kelangsungan hidup atau hasil fungsional. tingkat kejadian vena serupa dengan yang dengan plasebo. Terapi Hemostasis Penggunaan terapi hemostatik dengan rFVIIa untuk menghentikan perdarahan yang sedang berlangsung atau mencegah perluasan hematoma telah menghasilkan banyak minat. Sebuah studi awal rFVIIa pengobatan menunjukkan angka kematian berkurang dan meningkatkan hasil fungsional. dan dengan penggunaan antiplatelet. Para peneliti juga menemukan bahwa dengan menggunakan 20 atau 80 mcg / kg rFVIIa. 30 . umumnya memerlukan pemantauan seiring tekanan intrakranial dan BP dengan monitor tekanan intrakranial untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral yang memadai yang lebih besar dari 70 mm Hg . Hiperventilasi (tekanan parsial karbon dioksida [PaCO2] dari 25 sampai 30-35 mm Hg) tidak dianjurkan. hasil dari uji coba secara acak berikutnya yang lebih besar dari studi awal menunjukkan tidak ada manfaat secara keseluruhan dari pengobatan. penelitian sampai saat ini telah gagal untuk mendukung ini penggunaan off-label rFVIIa. [5] Glukokortikoid adalah tidak efektif dan menghasilkan tingkat lebih tinggi dari komplikasi dengan hasil yang lebih buruk. karena efeknya bersifat sementara. studi terkontrol acak manitol di perdarahan intraserebral gagal menunjukkan perbedaan dalam cacat atau meninggal pada 3 bulan.digunakan untuk mencegah ulkus lambung yang berkaitan dengan perdarahan intraserebral. mannitol.

prospektif. Namun.4 Tidak acak. percobaan terkontrol telah mempelajari keamanan dan kemanjuran FFP dibandingkan PCC untuk membalikkan efek warfarin pada pasien dengan perdarahan intrakranial. mulai pelajaran merekrut pada tahun 2009. Kebanyakan episode terjadi dengan rasio normalisasi internasional terapi (INR). Morbiditas dan mortalitas perdarahan warfarin terkait tinggi. dan Sarode et al telah dijelaskan sukses. The International Normalised rasio normalisasi pada pasien dengan Coumarin terkait perdarahan intrakranial (INCI) trial. dan pembalikan harus diselesaikan secepat mungkin untuk mencegah perluasan hematoma lebih lanjut. terkontrol. penggunaan FVIIa saat ini tidak dianjurkan lebih dari agen lain. Kebutuhan untuk membalikkan warfarin antikoagulan adalah keadaan darurat medis yang benar. Namun. dengan lebih dari satu setengah dari pasien sekarat dalam waktu 30 hari. itu harus diberikan dengan baik FFP atau PCC.4 FVIIa Berdasarkan bukti-bukti medis yang tersedia. pembalikan cepat 31 . Terapi antikoagulan yang berkaitan dengan perdarahan intrakranial Pasien warfarin memiliki peningkatan insiden stroke hemoragik. PCC berisi tingkat tinggi vitamin K-dependent kofaktor dan dengan demikian melibatkan infus lebih kecil volume dari FFP dan administrasi yang lebih cepat. acak. PCC dikaitkan dengan tingginya tingkat komplikasi trombotik. bagaimanapun. FFP adalah standar perawatan di Amerika Serikat. Pilihan untuk terapi reversal meliputi berikut ini:  vitamin K intravena  fresh frozen plasma (FFP)  Protrombin kompleks konsentrat (PCC)  rFVIIa FFP vs PCC Karena vitamin K membutuhkan lebih dari 6 jam untuk menormalkan INR. percobaan multicenter membandingkan 2 agen. FFP perlu diberikan dalam dosis 15-20 ml / kg dan karena itu memerlukan infus besar-volume. tapi overanticoagulation dikaitkan dengan risiko yang lebih besar perdarahan. PCC tersedia di Amerika Serikat hanya tingkat rendah FVII.

Pasien pada heparin (baik tak terpecah atau rendah heparin berat molekul [LMWH]) yang mengembangkan stroke hemoragik segera harus antikoagulasi terbalik dengan protamin. yang dibandingkan operasi awal dengan pengobatan konservatif awal.vitamin K yang berhubungan dengan antagonis koagulopati menggunakan kombinasi dosis rendah FVIIa dengan PCC. Namun. Pasien dengan gagal ginjal dan disfungsi trombosit juga dapat mengambil manfaat dari pemberian desmopresin (DDAVP). peran perawatan bedah untuk perdarahan intrakranial supratentorial masih kontroversial. 4 Terapi invasif Sebuah pengobatan yang potensial untuk stroke hemoragik adalah evakuasi bedah hematoma. Hasil studi yang diterbitkan bertentangan. aspirin / dipyridamole [Aggrenox]. Pasien dengan defisiensi parah faktor koagulasi tertentu yang mengembangkan perdarahan intraserebral spontan harus menerima terapi penggantian faktor. clopidogrel) harus diberikan desmopressin (DDAVP) dan / atau trombosit. Dosis protamine tergantung pada dosis heparin yang diberikan dan waktu yang telah berlalu sejak bahwa dosis. gagal menunjukkan manfaat yang terkait operasi. aspirin. 2010 AHA / ASA pedoman untuk manajemen perdarahan intraserebral spontan merekomendasikan transfusi trombosit hanya ketika pendarahan seperti mempersulit trombositopenia berat. meta-analisis dari uji untuk pengobatan bedah spontan perdarahan intraserebral supratentorial menemukan bukti untuk meningkatkan hasil dengan operasi jika salah satu berikut diterapkan :4  Pembedahandah yang dilakukan dalam waktu 8 jam dari tekanan ritmik  Volume hematoma 20-50 mL  Glasgow koma skor 9-12 32 . Trial multicenter internasional di intraserebral Perdarahan (STICH). Pembalikan terapi antiplatelet dan disfungsi platelet Ada kontroversi mengenai apakah transfusi pasien pada obat-obatan antiplatelet (misalnya. meskipun mereka mencatat kebutuhan untuk hati-hati pada pasien yang berisiko tinggi untuk trombosis.4 Sebaliknya.

Baru-baru ini. tidak ada pasien dalam kelompok embolisasi endovaskular mengalami perdarahan berulang. [50] ini acak. multicenter. percobaan internasional termasuk 2143 pasien. berbeda dengan hasil ISAT. meskipun perbedaan tidak lagi mencapai signifikansi statistik . Barrow Pecah Aneurysm Trial (BRAT). meskipun kontroversi masih ada di mana pengobatan akhirnya unggul. Pengobatan Endovascular dari aneurisma Terapi endovascular menggunakan coil embolisasi. intervensi bedah telah terbukti meningkatkan hasil jika hematoma lebih besar dari 3 cm. Hal ini dapat menyelamatkan nyawa dalam pencegahan kompresi batang otak. sebagai alternatif untuk kliping bedah. The International subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) dari kliping bedah saraf dibandingkan coiling endovascular melaporkan bahwa kelangsungan hidup mandiri lebih tinggi pada 1 tahun dengan coiling endovascular dan bahwa manfaat kelangsungan hidup terus selama setidaknya 7 tahun. menunjukkan hasil fungsional unggul pada 1 tahun dengan coil embolisasi endovaskular daripada dengan kliping mikro untuk akut pecah aneurisma intracerebral. Pada pasien dengan perdarahan serebelar. [52] Luaran pada 3 tahun follow-up dari pasien BRAT terus mendukung coil embolisasi. yang termasuk 358 pasien.  usia pasien 50-69 tahun Selain itu. namun hasilnya masih tertunda. menegaskan kembali angka kesembuhan lebih tinggi jangka panjang anatomi operasi. 33 . Para peneliti juga mencatat bahwa risiko akhir perdarahan ulang kecil pada kedua kelompok tetapi lebih tinggi pada kelompok coiling endovascular. telah semakin digunakan dalam beberapa tahun terakhir dengan sukses besar (lihat gambar berikut). [48] Sebuah studi di kelompok pasien (STICH II) telah selesai. bukti menunjukkan bahwa subset dari pasien dengan lobar hematoma tapi tidak ada perdarahan intraventrikular dapat mengambil manfaat dari intervensi. Selanjutnya.

seperti verapamil atau nicardipine. Pengobatan endovascular aneurisma mungkin disukai lebih dari kliping bedah dalam situasi berikut :  Aneurisma di lokasi yang sulit untuk mengakses pembedahan. 34 . Ventriculostomies berhubungan dengan risiko infeksi. Ventriculostomy Penempatan kateter intraventricular untuk drainase cairan serebrospinal (yaitu. Kombinasi dari 2 perawatan muncul untuk memberikan terapi yang aman dan tahan lama untuk parah. vasospasme klinis yang signifikan. termasuk meningitis bakteri. seperti gua arteri karotis internal (ICA) atau ujung basilar  Aneurisma kecil berleher dan terletak di fossa posterior  Pasien lansia  Pasien memiliki kelas klinis yang buruk Faktor-faktor berikut bertentangan pengobatan endovascular:  Lebar berbasis aneurisma atau mereka tanpa leher diidentifikasi  Aneurisma dengan kapal memperpanjang off kubah aneurisma  Pembuluh parah aterosklerotik atau berliku-liku yang membatasi pendekatan endovascular Meskipun vasospasme dapat diobati dengan agen farmasi intra-arteri. yang merupakan komplikasi umum dari perdarahan thalamic dengan kompresi ketiga ventrikel dan perdarahan cerebellar dengan kompresi keempat ventrikel. ventriculostomy) sering digunakan dalam pengaturan hidrosefalus obstruktif. balon angioplasty dapat digunakan untuk membuka kapal yang lebih besar (lihat gambar di bawah).

Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Sekitar 30-60% penderita stroke meninggal dalam 3-4 minggu pertama setelah onset (Marquadsen 1976). Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Herman dkk (1982) melaporkan kemungkinan hidup dalam 1 minggu penderita PIS sebanyak 28%. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Angka kematian penderita stroke berbeda- beda pada beberapa jenis stroke. Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Sedangkan emboli otak 60% dan trombosis otak 30% (Marshall 1975). Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. dan prognosa fungsional PIS kurang baik dibandingkan infark otak.6 KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosa jangka pendek : 1. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Angka kematian tertinggi dijumpai pada PIS sekitar 60-90% meskipun dilakukan operasi kemungkinan hidup tidak lebih dari 50% (Marquadsen 1976).2. penderita PSA 46% dan penderita infark otak (trombosis otak) 80%. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. Herman dkk (1982) melaporkan dalam 3 minggu pertama kematian penderita stroke sebanyak 30%. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Sedangkan penyembuhan PSA umumnya baik. 35 . Skor dari Skala Glasgow Koma yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Tipe stroke Kematian penderita PIS lebih tinggi daripada penderita infark otak.2. Kejang setelah stroke dapat muncul. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. Pada pasien yang dalam keadaan waspada.

sebaiknya lesi supratentorial menimbulkan gangguan fungsi luhur. Sedangkan pada penderita sopor sebanyak 10% dapat bertahan hidup.Defisit Motorik : Bila dalam 1 bulan tanpa perbaikan menunjukkan prognosa yang buruk.Kesadaran Pada penderita koma dalam beberapa jam setalah onset hampir seluruhnya meninggal. . Prognosa Jangka Panjang Dipenganruhi oleh : 1. tapi bila tekanan darah terkontrol dengan baik. . Umur Kematian penderita stroke dalam 1 tahun setalah onset umur 70-79 tahun dua kali lebih tinggi dibandingkan penderita yang 20 tahun lebih muda (Marquadsen 1976) 2. Luas dan daerah lesi Lesi di batang otak akan menimbulkan gangguan motorik yang lebih berat daripada lesi supratentorial.Defisit Sensorik : Hubungan defisit sensorik dengan penyembuhan masih belum jelas. I. dan pada komposmentis 72% dapat bertahan hidup. 36 . dan kemampuan dapat berjalan sendiri hanya 15% pada penderita yang anggota gerak atasnya belum ada perbaikan sampai akhir minggu ke-4 atau tidak ada gerakan dalam 3 minggu biasanya prognosanya buruk. Kematian jangka panjang penderita stroke yang disertai tekanan diastolik > 110 mmHg secara bermakna lebih tinggi daripada tekanan diastolik yang lebih rendah. 3. prognosa akan lebih baik. Hipertensi Prognosa akan bertambah buruk bila tekanan sistolik tinggi. Defisit Neurologik .2.Gangguan Visual : Akan mempersulit penyembuhan .

37 .3. Penyakit jantung Adanya kelainan EKG dalam bentuk apapun akan menurunkan kemungkinan hidup penderita dalam 3 tahun setelah onset stroke. Kebanyakan penderita penyakit jantung berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun setalah onset.

BAB III KESIMPULAN Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang yangmengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang cukup tinggi. penyebab umum yang lain adalah kelainan pembuluh darah saat lahir. Penyebab umum yang lain adalah kelainan pembuluh darah saat lahir. Data di Indonesia menunjukkan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian. 38 .8% (umur 55-64 tahun) dan 23.5% (umur >65 tahun). diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. luka. maupun kecacatan. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Intracerebral hemoragik biasanya terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis menyebabkan arteri kecil menjadi lemah sehingga robek. Dengan kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan. gangguan perdarahan. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar 15. stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Sebuah perdarahan spontan biasanya dihasilkan dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Secara garis besar stroke hemoragik dibagi menjadi intracerebral hemoragik dan juga sub arachnoid hemoragik. Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. kejadian. tumor. peradangan pembuluh darah (vaskulitis).9% (umur 45-55 tahun). dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. luka. tumor. gangguan perdarahan. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah dinding arteri yang lemah. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Gejala klinis stroke ada berbagai macam. 26. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. peradangan pembuluh darah (vaskulitis). Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.

Jika tidak ada fasilitas yang memadai. Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. serta dapat mengidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral.hipertensi biasanya ditemukan. dan hidrosefalus. 39 . Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. Seringkali. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. hal ini disebabkan peningkatan tekanan intracranial. tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. edem otak. maka kita bia gunakan skoring untuk menentukan diagnosis stroke tersebut. Dan stroke merupakan penyebab utama disabilitas permanen.

com/attachment/0/R@uuzQo KCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M. Diunduh dari: http://www. Edisi 8.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOta k021. 3.multiplycontent.html.Guideline Stroke 2007. 2000. Yandira Agung: Medan.kalbe. FK UI/RSCM. 2. Mesiano. Medscape. MERCK. Adams dan Victor’s Principles of Neurology. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak.REFERENSI 1. 2006 4. 2007. Brown RH. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan perdarahan intraserebral supratentorial dari infark. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta. 40 .2005 6. 2003 5. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. Price. S.omynenny. Thieme Stuttgart.merck. 9. Jakarta..gov/pmc/articles/PMC1670347/. N. 2007. 8.multiply. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. Silbernagl. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed. Hemorrhagic Stroke Emedicine. 7. Samino.New York.com/article/793821-overview. Edisi Revisi.nih. Diunduh dari: http://images.ncbi. Taufik. 2006. 2007. FK UI/RSCM. Diunduh dari: http://www. Sylvia A. Florian Lang. EGC: Jakarta. 2007.nlm. Hemorrhagic Stroke.html 10. Sotirios AT. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2010.medscape. Denise.co. Poungvarin. Ropper AH. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Available at: http://emedicine.EGC. BAB 4.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d..6. Hasan. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. Stroke Iskemik. Sjahrir. Available at: http://www. McGraw Hill: New York. Nasissi.do c?nmid=88307927 11.

Pukul 06. Mual tidak ada. Menurut keluarga pasien.00 WIB Autoanamnesa : Dilakukan. Alergi : Disangkal Demam : Tidak ada keluhan Nafsu makan : Tidak ada keluhan 41 . muntah tidak ada. pasien tidak sadarkan diri kurang lebih 1 jam. pasien tidak dapat berbicara dengan jelas dan lemah anggota tubuh sebelah kiri. Pasien memiliki riwayat hipertensi namun tidak pernah minum obat lagi karena tekanan darahnya sudah normal dan pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Awalnya keluhan yang dirasakan sakit kepala. sakit kepala Riwayat Perjalanan Penyakit: Pasien datang dengan penurunan kesadaran sejak 1 hari SMRS. lalu pasien tiba-tiba tidak sadarkan diri dan kejang. Pasien merupakan rujukan dari RS Bella. S Masuk Tanggal : 5 Mei 2017 Umur : 52 tahun Keluar Tanggal : 13 Mei 2017 Jenis Kelamin : Laki-laki Ko-asisten : Nadhira Ferasanti Pendidikan : SMA Pekerjaan : Wiraswasta Agama : Islam Alamat : KP Bekasi Mede RT006/002 Bekasi Jaya ANAMNESA Tanggal : 9 Mei 2017. dengan pasien sendiri Alloanamnesa : Istri pasien Keluhan Utama : Lemah separuh badan di sebelah kiri (lengan dan tungkai) Keluhan Tambahan : Bicara tidak jelas. Lamanya kejang kurang lebih 15 menit.STATUS PASIEN KASUS Nama Pasien : Tn. Setelah sadar. lalu pasien sadar namun cenderung tidur.

serumen -/- Oksiput : Tidak ada kelainan 42 .5oC (axilla) Respirasi : 22 x/menit (reguler) Gizi : Obesitas Warna Kulit : Sawo Matang Kuku : Sianosis (-) Turgor : Baik Kelenjar getah bening : Tidak teraba membesar. nyeri tekan (-) Pembuluh darah Arteri karotis : Palpasi kanan dan kiri : Teraba. sekret ./ - Mulut : Tidak ada kelainan Telinga : Liang telinga lapang/lapang. kuat angkat Auskultasi : Bising tidak ada PEMERIKSAAN REGIONAL Kepala : Normocephali Calvarium : Tidak ada kelainan Mata : Konjungtiva pucat -/-.Riwayat Penyakit Dahulu: Hipertensi tidak terkontrol Riwayat Pengobatan: Amlodipine 1x5 mg Riwayat Kebiasaan Pribadi: Riwayat merokok (-) PEMERIKSAAN UMUM Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : Composmentis (GCS : E4M5V5) Tekanan Darah : 180/120 mmHg Umur Klinis : 50an Nadi : 107 x/menit Suhu : 36. sklera ikterik -/- Hidung : Cavum nasi lapang/lapang.

Kaku kuduk :- .Leher : Hematom (-). gallop (-) Paru-paru : BND vesikuler. ronki . Gangguan Nervus Cranialis  N III. Abdusen) ./ -. CRT < 2 detik. luka (-). Laseque : > 700 / >700 2. KGB tidak teraba membesar Toraks : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri Jantung : Bunyi jantung I dan II Reguler. wheezing -/- Abdomen : Tampak datar. teraba supel. Rangsang meningen . Enopthalmus : -/- . Diplopia : -/- 43 . VI (Okulomotorius. Kernig : >1350/ > 1350 . murmur (-). Brudzinski I :- . Sikap bola mata : Simetris . Trokhlearis. bising usus (+) 6x/menit Hepar : Tidak teraba membesar Lien : Tidak teraba membesar Vesika urinaria : Dalam batas normal Genitalia esksterna : Tidak diperiksa Ekstremitas : Akral hangat. Strabismus : -/- . IV. udema (-) di keempat ekstremitas Gerakan leher : Tidak ada kelainan Gerakan tubuh : Gerak tubuh bagian kiri terbatas Nyeri otot : Tidak ada Nyeri ketok : Tidak ada Nyeri sumbu : Tidak ada PEMERIKSAAN NEUROLOGIS 1. Brudzinksi II :-/- . Eksopthalmus : -/- . Ptosis : -/- .

Arcus faring : Simetris . Uvula : Di tengah . Disfoni :- . X (Glosofaringeus. Vagus) . Reflek akomodasi : +  N. Menyeringai : Sulcus nasolabialis rata kiri . Kerut dahi :+ .VII (fasialis) . Pergerakan bola mata : Ke segala arah Pupil : . Refleks faring : (+) . Letak : Ditengah . Lagoftalmus : -/- . Sikap wajah ( saat istirahat ) : Asimetris . Kembung Pipi : +/+ . Deviasi konjugae : -/- . Ukuran : 3 mm / 3 mm . Disfagi :- . Reflek cahaya : Langsung : (+) (+) Tidak langsung : (+) (+) . Chovstek : -  N. Tepi : Rata Kanan Kiri . Palatum mole : Intak . Bentuk : Bulat . Mimik : Biasa . Refleks okulokardiak : (+) . Disatria :- . Angkat alis : +/+ . IX. Isokor / anisokor : Isokor . Refleks sinus karotikus : Tidak dilakukan pemeriksaan 44 . .

Babinski : -/ - . Atrofi :- 3. REFLEKS  Refleks Fisiologis : . Chaddock : -/- . Derajat kekuatan otot : 4444 3333 4444 2222 . Julur lidah : Deviasi kearah kiri . Achilles pees reflek : ++/ ++  Refleks Patologis : . Rossolimo :-/- 45 . Gordon : -/- .  N XII (Hipoglosus) . Tremor :- . Klonus kaki : -/- . Tonus : Hipotonus . Klonus lutut : -/- . Hoffman Trommer :-/- . Schaffer : -/- . Tenaga otot lidah : Sulit dinilai . Biseps : ++/++ . Gerakan spontan abnormal : Tidak ada 4. MOTORIK  Motorik . Fasikulasi :- . Trofi : Eutrofi . Sikap lidah dalam mulut : Asimetris . Knee pees refleks : ++/++ . Triseps : ++ / ++ . Oppenheim : -/- .

7 3.0 mmol/L Clorida 97 94-111 mmol/L Pemeriksaan Penunjang Lain: CT Scan kepala dengan potongan axial tanpa kontras dengan tebal irisan 5mm dan 10mm: 46 . . Mendel Bechterew :-/- Laboratorium : Tanggal 13/04/2017 PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN Leukosit 16000 5-10 ribu/ul Hemoglobin 15.5-5.9 13-18 g/dL Hematokrit 47 40-54% Trombosit 298 150-400ribu/ul GDS 168 60-110 mg/dL Natrium 144 136-145 mmol/L Kalium 3.

Diagnosis  Diagnosa klinis : hemiparesis sinistra  Diagnosis patologis : hemisfer cerebri dextra  Diagnosis etiologi : stroke hemoragik  Diagnosis sekunder : hipertensi Terapi • IVFD : RL per 20 jam • Mm/: Inj Omeprazole 1 x 1 Inj Citicolin 2 x 500mg Neurosanbe 500 cc 1x1 drip Piracetam 3 x 1 g FOLLOW UP PASIEN FOLLOW UP I Tanggal Pemeriksaan : 6 Mei 2017 Nama : Tn. pusing O: STATUS GENERALIS KU : TSS Kes : CM (E4. V5. M6) TD : 160/100 mmHg N : 88x/mnt RR : 22 x/mnt S : 36. S Umur : 52 Tahun Ruangan : Wijaya Kusuma MRS : 5 Mei 2017 PH :2 S : Lemah separuh badan.8 0C 47 .

Abdusen) . Deviasi konjugae : -/- . Isokor / anisokor : Isokor . Kaku kuduk :- . IV. Eksopthalmus : -/- . Reflek cahaya : Langsung : (+) (+) Tidak langsung : (+) (+) . Brudzinksi II :-/- . Trokhlearis. Angkat alis : +/+ 48 . Strabismus : -/- . Enopthalmus : -/- . Gangguan Nervus Cranialis  N III. Ptosis : -/- . Tepi : Rata Kanan Kiri . Bentuk : Bulat . Pergerakan bola mata : Ke segala arah Pupil : . Sikap bola mata : Simetris .VII (fasialis) . Mimik : Biasa . Sikap wajah ( saat istirahat ) : Asimetris . Kernig : >1350/ > 1350 . Ukuran : 3 mm / 3 mm .PEMERIKSAAN NEUROLOGIS 1. Letak : Ditengah . VI (Okulomotorius. Reflek akomodasi : +  N. Rangsang meningen . Diplopia : -/- . Laseque : > 700 / >700 2. Brudzinski I :- .

Refleks sinus karotikus : Tidak dilakukan pemeriksaan  N XII (Hipoglosus) . Disfagi :- . Gerakan spontan abnormal : Tidak ada 6. Refleks faring :- . X (Glosofaringeus. Tenaga otot lidah : sulit dinilai . Kembung Pipi : +/+ . Lagoftalmus : -/- . MOTORIK  Motorik . Disfoni :- . Palatum mole : Intak . REFLEKS  Refleks Fisiologis : 49 . Fasikulasi :- . Menyeringai : Sulcus nasolabialis mendatar kiri . Disatria :- . Uvula : Di tengah . Tremor :- . IX. . Julur lidah : deviasi kearah kiri . Sikap lidah dalam mulut : asimetris . Derajat kekuatan otot : 4444 3333 4444 2222 . Kerut dahi :+ . Trofi : Eutrofi . Atrofi :- 5. Tonus : Normotonus . Arcus faring : Simetris . Vagus) . Chovstek : -  N. Refleks okulokardiak :- .

Klonus kaki : -/- . Biseps : ++/++ . Chaddock : -/- . Oppenheim : -/- . Triseps : ++ / ++ . Babinski : -/ - . Mendel Bechterew :-/- Diagnosis  Diagnosa klinis : hemiparesis sinistra  Diagnosis patologis : hemisfer cerebri dextra  Diagnosis etiologi : stroke hemoragik  Diagnosis sekunder : hipertensi Terapi : IVFD: RL/24 jam Mm/ Manitol 4x125cc Asam traneksamat 3x1 Phenitoin 2x100 mg Citicolin 2x500 mg Cefoperazone 2x1 g FOLLOW UP II Tanggal Pemeriksaan : 6 Mei 2017 50 . Achilles pees reflek : + +/ ++  Refleks Patologis : . Hoffman Trommer :-/- . Knee pees refleks : + +/++ . Gordon : -/- . Klonus lutut : -/- . . Rossolimo :-/- . Schaffer : -/- .

Pergerakan bola mata : Ke segala arah 51 . VI (Okulomotorius. V5.Nama : Tn. Deviasi konjugae : -/- . Sikap bola mata : Simetris . S Umur : 52 Tahun Ruangan : Wijaya Kusuma MRS : 5 Mei 2017 PH :2 S : Lemah separuh badan. Trokhlearis. Brudzinksi II :-/- . Diplopia : -/- . pusing O: STATUS GENERALIS KU : TSS Kes : CM (E4. IV. Eksopthalmus : -/- . Abdusen) . Enopthalmus : -/- . Laseque : > 700 / >700 4.8 0C PEMERIKSAAN NEUROLOGIS 3. Kernig : >1350/ > 1350 . Kaku kuduk :- . Ptosis : -/- . Brudzinski I :- . Rangsang meningen . Strabismus : -/- . Gangguan Nervus Cranialis  N III. M6) TD : 160/100 mmHg N : 88x/mnt RR : 22 x/mnt S : 36.

Isokor / anisokor : Isokor . IX. Mimik : Biasa . Refleks sinus karotikus : Tidak dilakukan pemeriksaan  N XII (Hipoglosus) . Reflek cahaya : Langsung : (+) (+) Tidak langsung : (+) (+) . Refleks faring :- . Chovstek : -  N. Tepi : Rata Kanan Kiri . Disfoni :- . Disfagi :- . Reflek akomodasi : +  N. Letak : Ditengah . Kerut dahi :+ . Kembung Pipi : +/+ .VII (fasialis) . X (Glosofaringeus. Sikap lidah dalam mulut : asimetris . Angkat alis : +/+ . Bentuk : Bulat . Vagus) . Menyeringai : Sulcus nasolabialis mendatar kiri . Julur lidah : deviasi kearah kiri 52 . Palatum mole : Intak . Sikap wajah ( saat istirahat ) : Asimetris . Disatria :- . Lagoftalmus : -/- . Uvula : Di tengah . Ukuran : 3 mm / 3 mm . Pupil : . Arcus faring : Simetris . Refleks okulokardiak :- .

- Tenaga otot lidah : sulit dinilai
- Tremor :-
- Fasikulasi :-
- Atrofi :-
7. MOTORIK
 Motorik
- Derajat kekuatan otot : 4444 3333
4444 2222

- Tonus : Normotonus
- Trofi : Eutrofi
- Gerakan spontan abnormal : Tidak ada

8. REFLEKS
 Refleks Fisiologis :
- Biseps : ++/++
- Triseps : ++ / ++
- Knee pees refleks : + +/++
- Achilles pees reflek : + +/ ++
 Refleks Patologis :
- Babinski : -/ -
- Chaddock : -/-
- Oppenheim : -/-
- Gordon : -/-
- Schaffer : -/-
- Hoffman Trommer :-/-
- Klonus lutut : -/-
- Klonus kaki : -/-
- Rossolimo :-/-
- Mendel Bechterew :-/-
Diagnosis

53

 Diagnosa klinis : hemiparesis sinistra
 Diagnosis patologis : hemisfer cerebri dextra
 Diagnosis etiologi : stroke hemoragik
 Diagnosis sekunder : hipertensi

Terapi :

IVFD: RL/24 jam
Mm/ Manitol 4x100cc
Konsul fisioterapi

FOLLOW UP III
Tanggal Pemeriksaan : 9 Mei 2017
Nama : Tn. S
Umur : 52 Tahun
Ruangan : Wijaya Kusuma
MRS : 5 Mei 2017
PH :2
S : Lemah separuh badan, pusing
O: STATUS GENERALIS
KU : TSS
Kes : CM (E4, V5, M6)
TD : 160/100 mmHg
N : 88x/mnt
RR : 22 x/mnt
S : 36,8 0C
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
5. Rangsang meningen
- Kaku kuduk :-
- Brudzinski I :-

54

- Brudzinksi II :-/-
- Kernig : >1350/ > 1350
- Laseque : > 700 / >700

6. Gangguan Nervus Cranialis

 N III, IV, VI (Okulomotorius, Trokhlearis, Abdusen)
- Sikap bola mata : Simetris
- Ptosis : -/-
- Strabismus : -/-
- Eksopthalmus : -/-
- Enopthalmus : -/-
- Diplopia : -/-
- Deviasi konjugae : -/-
- Pergerakan bola mata : Ke segala arah
Pupil :
- Bentuk : Bulat
- Ukuran : 3 mm / 3 mm
- Isokor / anisokor : Isokor
- Letak : Ditengah
- Tepi : Rata
Kanan Kiri
- Reflek cahaya : Langsung : (+) (+)
Tidak langsung : (+) (+)
- Reflek akomodasi : +
 N.VII (fasialis)
- Sikap wajah ( saat istirahat ) : Asimetris
- Mimik : Biasa
- Angkat alis : +/+
- Kerut dahi :+
- Lagoftalmus : -/-
- Kembung Pipi : +/+
- Menyeringai : Sulcus nasolabialis mendatar kiri

55

X (Glosofaringeus. Sikap lidah dalam mulut : asimetris . Vagus) . . Gerakan spontan abnormal : Tidak ada 10. Knee pees refleks : + +/++ . Uvula : Di tengah . Derajat kekuatan otot : 5555 4444 5555 3333 . REFLEKS  Refleks Fisiologis : . Biseps : ++/++ . Tenaga otot lidah : sulit dinilai . Disfagi :- . Disatria :- . Refleks okulokardiak :- . IX. Fasikulasi :- . MOTORIK  Motorik . Arcus faring : Simetris . Refleks faring :- . Chovstek : -  N. Refleks sinus karotikus : Tidak dilakukan pemeriksaan  N XII (Hipoglosus) . Julur lidah : deviasi kearah kiri . Tonus : Normotonus . Trofi : Eutrofi . Triseps : ++ / ++ . Tremor :- . Atrofi :- 9. Disfoni :- . Palatum mole : Intak . Achilles pees reflek : + +/ ++ 56 .

S Umur : 52 Tahun Ruangan : Wijaya Kusuma MRS : 5 Mei 2017 PH :2 57 . Babinski : -/ - . Hoffman Trommer :-/- . Chaddock : -/- . Gordon : -/- . Rossolimo :-/- . Oppenheim : -/- . Klonus kaki : -/- . Mendel Bechterew :-/- Diagnosis  Diagnosa klinis : hemiparesis sinistra  Diagnosis patologis : hemisfer cerebri dextra  Diagnosis etiologi : stroke hemoragik  Diagnosis sekunder : hipertensi Terapi : IVFD: RL/24 jam Mm/ Manitol 4x100cc Besok manitol 4x75 FOLLOW UP IV Tanggal Pemeriksaan : 10 Mei 2017 Nama : Tn.  Refleks Patologis : . Schaffer : -/- . Klonus lutut : -/- .

Sikap bola mata : Simetris . IV. Brudzinksi II :-/- . Abdusen) . M6) TD : 160/100 mmHg N : 88x/mnt RR : 22 x/mnt S : 36. Laseque : > 700 / >700 8. Gangguan Nervus Cranialis  N III. V5. Isokor / anisokor : Isokor . Deviasi konjugae : -/- . Rangsang meningen . Kernig : >1350/ > 1350 . Kaku kuduk :- .8 0C PEMERIKSAAN NEUROLOGIS 7. Bentuk : Bulat . VI (Okulomotorius. Brudzinski I :- . Ukuran : 3 mm / 3 mm .S : Lemah separuh badan. Tepi : Rata 58 . Enopthalmus : -/- . Pergerakan bola mata : Ke segala arah Pupil : . Ptosis : -/- . Eksopthalmus : -/- . Diplopia : -/- . Letak : Ditengah . Strabismus : -/- . pusing O: STATUS GENERALIS KU : TSS Kes : CM (E4. Trokhlearis.

Chovstek : -  N. Refleks faring :- . Disfoni :- . Sikap lidah dalam mulut : asimetris . Refleks sinus karotikus : Tidak dilakukan pemeriksaan  N XII (Hipoglosus) . Palatum mole : Intak . Kembung Pipi : +/+ .VII (fasialis) . Refleks okulokardiak :- . Uvula : Di tengah . Arcus faring : Simetris . Julur lidah : deviasi kearah kiri . Sikap wajah ( saat istirahat ) : Asimetris . Tremor :- . Fasikulasi :- . MOTORIK  Motorik 59 . Disfagi :- . Tenaga otot lidah : sulit dinilai . X (Glosofaringeus. Reflek cahaya : Langsung : (+) (+) Tidak langsung : (+) (+) . Angkat alis : +/+ . Vagus) . Mimik : Biasa . Disatria :- . Kerut dahi :+ . Kanan Kiri . Atrofi :- 11. Lagoftalmus : -/- . Reflek akomodasi : +  N. IX. Menyeringai : Sulcus nasolabialis mendatar kiri .

Hoffman Trommer :-/- . Achilles pees reflek : + +/ ++  Refleks Patologis : . Gordon : -/- . . Klonus kaki : -/- . Mendel Bechterew :-/- Diagnosis  Diagnosa klinis : hemiparesis sinistra  Diagnosis patologis : hemisfer cerebri dextra  Diagnosis etiologi : stroke hemoragik  Diagnosis sekunder : hipertensi Terapi : 60 . Derajat kekuatan otot : 5555 4444 5555 3333 . Rossolimo :-/- . Klonus lutut : -/- . Oppenheim : -/- . Schaffer : -/- . Trofi : Eutrofi . Gerakan spontan abnormal : Tidak ada 12. Triseps : ++ / ++ . REFLEKS  Refleks Fisiologis : . Tonus : Normotonus . Babinski : -/ - . Knee pees refleks : + +/++ . Chaddock : -/- . Biseps : ++/++ .

8 0C PEMERIKSAAN NEUROLOGIS 9. Gangguan Nervus Cranialis  N III.IVFD: RL/24 jam Mm/ Manitol 4x75cc Atorvastatin 1x20mg Allopurinol 1x300mg FOLLOW UP IV Tanggal Pemeriksaan : 12 Mei 2017 Nama : Tn. S Umur : 52 Tahun Ruangan : Wijaya Kusuma MRS : 5 Mei 2017 PH :2 S : Lemah separuh badan. VI (Okulomotorius. Laseque : > 700 / >700 10. V5. Kaku kuduk :- . Kernig : >1350/ > 1350 . Trokhlearis. Abdusen) 61 . IV. Rangsang meningen . Brudzinksi II :-/- . pusing O: STATUS GENERALIS KU : TSS Kes : CM (E4. Brudzinski I :- . M6) TD : 160/100 mmHg N : 88x/mnt RR : 22 x/mnt S : 36.

Chovstek : -  N. Tepi : Rata Kanan Kiri . Sikap wajah ( saat istirahat ) : Asimetris . Kerut dahi :+ . Strabismus : -/- . Diplopia : -/- .VII (fasialis) . Vagus) . Angkat alis : +/+ . Reflek akomodasi : +  N. Letak : Ditengah . Disfoni :- 62 . Mimik : Biasa . Uvula : Di tengah . Deviasi konjugae : -/- . Menyeringai : Sulcus nasolabialis mendatar kiri . Kembung Pipi : +/+ . Pergerakan bola mata : Ke segala arah Pupil : . Enopthalmus : -/- . Palatum mole : Intak . Ptosis : -/- . X (Glosofaringeus. Arcus faring : Simetris . Eksopthalmus : -/- . Ukuran : 3 mm / 3 mm . Isokor / anisokor : Isokor . Reflek cahaya : Langsung : (+) (+) Tidak langsung : (+) (+) . Bentuk : Bulat . . Sikap bola mata : Simetris . Lagoftalmus : -/- . IX.

Disfagi :- . Babinski : -/ - . REFLEKS  Refleks Fisiologis : . Oppenheim : -/- . . Fasikulasi :- . Biseps : ++/++ . Schaffer : -/- 63 . Refleks sinus karotikus : Tidak dilakukan pemeriksaan  N XII (Hipoglosus) . Tonus : Normotonus . Trofi : Eutrofi . Refleks okulokardiak :- . Tremor :- . Gordon : -/- . Refleks faring :- . Tenaga otot lidah : sulit dinilai . Derajat kekuatan otot : 5555 4444 5555 3333 . Knee pees refleks : + +/++ . MOTORIK  Motorik . Gerakan spontan abnormal : Tidak ada 14. Disatria :- . Atrofi :- 13. Julur lidah : deviasi kearah kiri . Sikap lidah dalam mulut : asimetris . Triseps : ++ / ++ . Chaddock : -/- . Achilles pees reflek : + +/ ++  Refleks Patologis : .

Rossolimo :-/- . . pusing O: STATUS GENERALIS KU : TSS Kes : CM (E4. Hoffman Trommer :-/- . Mendel Bechterew :-/- Diagnosis  Diagnosa klinis : hemiparesis sinistra  Diagnosis patologis : hemisfer cerebri dextra  Diagnosis etiologi : stroke hemoragik  Diagnosis sekunder : hipertensi Terapi : IVFD: RL/24 jam Mm/ Manitol 4x50cc Terapi lanjut FOLLOW UP V Tanggal Pemeriksaan : 13 Mei 2017 Nama : Tn. Klonus lutut : -/- . V5. S Umur : 52 Tahun Ruangan : Wijaya Kusuma MRS : 5 Mei 2017 PH :2 S : Lemah separuh badan. Klonus kaki : -/- . M6) TD : 160/100 mmHg N : 88x/mnt RR : 22 x/mnt 64 .

Sikap wajah ( saat istirahat ) : Asimetris . Diplopia : -/- . Deviasi konjugae : -/- .8 0C PEMERIKSAAN NEUROLOGIS 11. Tepi : Rata Kanan Kiri . Reflek akomodasi : +  N. Ptosis : -/- . Bentuk : Bulat . Gangguan Nervus Cranialis  N III. Eksopthalmus : -/- . S : 36. IV.VII (fasialis) . Trokhlearis. VI (Okulomotorius. Isokor / anisokor : Isokor . Brudzinski I :- . Pergerakan bola mata : Ke segala arah Pupil : . Rangsang meningen . Ukuran : 3 mm / 3 mm . Sikap bola mata : Simetris . Abdusen) . Enopthalmus : -/- . Reflek cahaya : Langsung : (+) (+) Tidak langsung : (+) (+) . Kernig : >1350/ > 1350 . Letak : Ditengah . Laseque : > 700 / >700 12. Strabismus : -/- . Kaku kuduk :- . Mimik : Biasa 65 . Brudzinksi II :-/- .

Julur lidah : deviasi kearah kiri . Menyeringai : Sulcus nasolabialis mendatar kiri . Refleks faring :- . Refleks okulokardiak :- . Fasikulasi :- . X (Glosofaringeus. Chovstek : -  N. Sikap lidah dalam mulut : asimetris . Uvula : Di tengah . Trofi : Eutrofi . REFLEKS 66 . MOTORIK  Motorik . Refleks sinus karotikus : Tidak dilakukan pemeriksaan  N XII (Hipoglosus) . Kerut dahi :+ . Gerakan spontan abnormal : Tidak ada 16. IX. Tenaga otot lidah : sulit dinilai . Arcus faring : Simetris . . Kembung Pipi : +/+ . Tonus : Normotonus . Disfoni :- . Derajat kekuatan otot : 5555 4444 5555 3333 . Vagus) . Angkat alis : +/+ . Disatria :- . Lagoftalmus : -/- . Atrofi :- 15. Tremor :- . Disfagi :- . Palatum mole : Intak .

Klonus lutut : -/- . Schaffer : -/- . Hoffman Trommer :-/- .  Refleks Fisiologis : . Triseps : ++ / ++ . Oppenheim : -/- . Chaddock : -/- . Rossolimo :-/- . Biseps : ++/++ . Gordon : -/- . Klonus kaki : -/- . Babinski : -/ - . Achilles pees reflek : + +/ ++  Refleks Patologis : . Mendel Bechterew :-/- Diagnosis  Diagnosa klinis : hemiparesis sinistra  Diagnosis patologis : hemisfer cerebri dextra  Diagnosis etiologi : stroke hemoragik  Diagnosis sekunder : hipertensi Terapi : IVFD: RL/24 jam Mm/ Obat pulang Citicolin 2x1 Phenitoin 2x10 Atorvastatin 1x20 Allopurinol 1x300 67 . Knee pees refleks : + +/++ .